Pneumo PDF

Anatomia plamanului
Anatomia corelativa a plamanului

Conf. Dr. Laura Iliescu
Centrul de Medicina Interna Fundeni
Anatomia plamanului
Plamanul
- organ pereche, asezat simetric in torace

 dr. (3 lobi) > stg. (2 lobi): 53% / 47%
 izomerie dr.+ asplenie = s. Ivemark
 izomerie stg.+ polisplenie
Anatomia plamanului
Plamanul drept
Lateral Anterior
1
2
3
4
5
8 7
9
1 – Apical 5 – Medial 9 - inferior

2 – Posterior 6 – Superior 10 - posterior
3 – Anterior 7 – Medial
4 – Lateral 8 – Lateral
Anatomia plamanului
Plamanul drept
Lateral Anterior
1 1
2 3 2
3
6
4 4
5
9 8 5
8 7
10 7 9
1 – Apical 5 – Medial 9 - inferior

2 – Posterior 6 – Superior 10 - posterior
3 – Anterior 7 – Medial
4 – Lateral 8 – Lateral
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Plamanul stang
Lateral Anterior
1+2 1+2
3
3
4 6
4
10
5 8 9 5 8
9
1+2– Apico-posterior 6 – Lateral

3 – Anterior 7 – ------
4 – Superior 8 – Anterior
5 – Medial 9 – Inferior
10 - Posterior
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Plamanul
- organ pereche, asezat simetric in torace

 dr. (3 lobi) > stg. (2 lobi): 53% / 47%
 izomerie dr.+ asplenie = s. Ivemark
 izomerie stg.+ polisplenie
- volumul = 3,5 – 8,5 l
- greutate = 300 - 475g = 1% din greutatea corpului
- contine 380 - 390 ml sange
Anatomia plamanului
Plamanul
- forma conica cu 3 suprafete:
- laterala
- bazala
- mediala (hilul plamanului)
- invelit in foita pleurala, segmentara si lobulara
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Plamanul
- forma conica cu 3 suprafete:
- laterala
- bazala
- mediala (hilul plamanului)
- invelit in foita pleurala, segmentara si lobulara
- format din:
- cai aeriene
- parenchim
- alveole = 90%
- interstitiu
Anatomia plamanului
Caile aeriene
- traheea (suprafata sectiune = 2cm2)

- bronhii
 bronhie principala
 bronhie lobara
 bronhie segmentara
 bronhie lobulara > 14 dictomii; sup.sec = 14 cm2
Anatomia plamanului
B. Prin. Dr B. Prin. Stg

B. interm. 5 cm
S.s.
S.apicodor.
L.S. L.S.
2 cm
Diviz. Sup.
S.ap.
S.ant. S.Sup.
L.M. Lingula
B. Prin. Dr. S.post. L.I.
S.Inf.
 L. Sup L.I. S.med. B. Prin. Stg.
- S. ap S.ant.
- A. ant
- S. post S.post.  L. Sup
- S. sup
B. Interm S.lat. - S. apicodor
S.s. S.lat.
 L. M S.med.  Lingula
S.ant. - S. sup.
- S. med
- A. lat S.lat. - A. inf.
S.post.
 L. Inf  L. Inf.
- S. ant - S. sup.
- S. post - S. Ant.
- S. med - S. Post.
- S. lat - S. Lat
- S. sup
Anatomia plamanului
Ducte alveolare
Bronhie de 1mm diametru Saci alveolari
Bronhie terminala = 25.000 =

suprafata sect. totala 80 cm2
4 - 5diviziuni
Bronhie respiratorie = suprafata

sect. totala 700.000 cm2
Anatomia plamanului
Frecventa (%) Frecventa (%)

25 100
20 80
15 60
10 40
5 20
0 0
8 10 12 14 16 18 20 22 24 1 3 5 7 9 11 13 15
Numarul de diviziuni Numarul de ordine al diviziunii
Anatomia plamanului
Suprafata de sectiune (cm2)
40 40
Cartilagiu
Muschi
30 30 Glande mucoase
20 20
10 10
0
0
0 5 10 15 20 25
1 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Numarul de ordine al diviziunii
Anatomia plamanului
Suprafata de sectiune a arborelui bronsic
Carina
Bronhii
principale
Ducte
alveolare
Rezistenta la flux
Anatomia plamanului
Peretele bronhiilor are 4 straturi:
- epiteliu
- submucoasa
- muschi
- cartilagiu
Anatomia plamanului
Peretele bronhiilor
Ponderea si structura straturilor este inegal reprezentata

in raport cu tipul bronhiei:
- musculara: - cartilagiu: - glandele mucoase:

 br. lobare = 5%  br. lobare = 30%  br. lobare = 12%
 bronhiole = 20%  bronhiole = 0%  bronhiole = 0%
Anatomia plamanului
Anatomie patologica
Anatomia plamanului
Mucoasa, epiteliu bronsic (1)
- columnar pseudostratificat
- situat pe membrana bazala = 5m
 formata din lamina elastica
 tesut fibros, arteriole si venule bronsice, limfatice, limfocite,
plasmocite, mastocite
- principalele functii:
 sa protejeze panechimul de injurii fizice, chimice si biologice
 sa capteze si sa elimine particolele inhalate
Anatomia Plamanului
Fluidul epitelial bronsic:
• Suprafetele cailor aeriene ai a alveolelor sunt acoperite

de un strat fluid care se numeste “fluidul de acoperire
epiteliala’’
• Fluidul formeaza un strat fin. A fost recoltat prin lavaj

bronho-alveolar (BAL)
Anatomia Plamanului
Fluidul epitelial bronsic:
• Contine:
Macrofage in cea mai mare parte
Neutrofile
- elemente celulare: Eozinofile
Limfocite
Celule epiteliale
Complement
Surfactant
Antiproteaze
- proteine:
Antioxidanti
Proteine cu activitate antibiotica
Proteine plasmatice
Anatomia Plamanului
Secretia traheobronsica
• In mod normal
- se studiaza prin lavaj bronsic BAL si citire la microscop cu
substractie digitalica
• In bronsita cronica
- creste procentul de neutrofile fata de normal – nefumator, cu cat
% de neutrofile este mai mare
• mai multa sputa
• VEMS 
• Indice Tiffneau 
• VE 25-75% 
- neutrofilele coreleaza cu
• prezenta bronsitei
• gravitatea bronsitei
Anatomia Plamanului
Secretia traheobronsica
• Totodata se gaseste:
- In astmul bronsic
-  numarul celulelor epiteliale, eozinofilelor, mastocitelor, a
proteinelor histaminei
- In sarcoidoza
- % de limfocite  in bronhii,  in alveole
Anatomia Plamanului
Antioxidantii (1)
- secretia traheobronsica este bogata in substante antioxidante care

previn activarea citotoxica a oxidantilor printre care:
- ozonul
- NO2
- oxidantii din fumul de tigari
- Fe +2 care catalizeaza reactia Haber-Weiss
- este implicata in formarea radicalilor hidroxil.
- radicalii hidroxil au cel mai ridicat potential lezional fiind
responsabili de initierea peroxidazei membranei lipide si distrugerea
AND-ului si a proteinelor.
Anatomia Plamanului
Antioxidantii (2)
Lactoferin
Fixeaza Fe+3 pe ficare dintre cele 2 locusuri
Transferin
si il face inaccesibil ciclului H-W
Feritina
Ceruloplasmina:
- catalizeaza oxidarea Fe+2  Fe+3
- fixarea Fe+3 pe lactoferina si transferina
Anatomia Plamanului
Antioxidantii (3)
• Enzime cu capacitate antioxidanta

- catalaza
• Substante antioxidante:
- ac. asorbic
- glutanionul
- vit E
• Surse de oxidanti:
- tutunul de tigara
- gaze
- O2 din inhalatoare
- leucocitele
Anatomia Plamanului
Substante cu activitate antibiotica (1)
• Mucina:
- complex de glicoproteine derivate din glandele submucoase si din
celulele epiteliale
- confera proprietati adezive mucusului astfel incat capteaza: bacteriile,
virusurile
- caracteristicile viscoelastice esentiale pentru mentinerea fazei sol/gel
a sputei
- mucina este degradata de proteazele din bacterii  elasticitatea
mucusului
bacterii
ADN  vascozitatea
mucusului si a sputei
virusuri
Anatomia Plamanului
Substante cu activitate antibiotica (2)
• Peptide cu efect antibiotic

-
Anatomia plamanului

- alcatuit din:
 celule cuboidale bazale
 celule ciliate x 10 fata de celulele cu piciorus
 celule cu piciorus (goblet cells)
 celula Clara
 celule Kulchitski
Anatomia plamanului
Photograph courtesy of Prof P K Jeffery

Anatomia plamanului
Photograph courtesy of Dr J Matthews

Anatomia Plamanului
Celulele ciliate
Anatomia Plamanului
Celulele ciliate
Reprezinta un sistem major de protectie bronsica
cu ajutorul caruia sunt eliminate:
• noxele aeriene
• particolele inhalate
• microorganismele
Anatomia Plamanului
Celulele ciliate
- functia celulelor ciliate este de a propulsa spre
faringe particolele din arborele bronsic.
- proportia celulelor ciliate difera zonal in raport cu
portiunea din arborele bronsic:
• la nivelul central (traheea): 50-80% din celule sunt cialiate
• la nivelul periferic: % scade astfel incat in bronhiolele
respiratorii practic nu mai exista celule ciliate si dispar in
ductele alveolare
Anatomia plamanului

 200 cili / celula
 cilul = 5 – 10 mm; 5 - 12 batai / min
Anatomia Plamanului
Cilii
Anatomia Plamanului
Celule ciliate
• circa 200 cili / celula

• cilul:
- lungimea 3 – 6 m
- Ø = 0,25 m
• structura cilului este formata din axonem
• axonemul este format dintr-o componenta:
- structurala
- enzimatica
Anatomia Plamanului
Componentele structurale (1):
• microtubulii
- 70% din masa citoskeletronului
9 dublate, situate la periferie
- sunt
o pereche centrala
Anatomia plamanului
Mucoasa, epiteliu bronsic

 cilul este format din:
- 9 perechi tubuli periferici
Anatomia plamanului

- 9 perechi tubuli periferici
- 2 perechi tubuli centrali
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului

- fiecare pereche contine un tub complet si unul incomplet uniti prin dynein
- perechile inrtre ele sunt unite prin nexin
Anatomia plamanului
Sectiune transversala prin cil

Dynein
Nexin
Anatomia Plamanului
• microtubulii:
- fiecare microtubul contine o pereche  si β de monomeri de tubulina
poliemizati paralel.
- la extremitatea axonemului, unde cilul se ataseaza la celula,

microtubulul apare ca un triplet tubular format din microtubulii A, B, si C.
- dupa iesirea tubulilor la suprafata raman numai microtubulii A si B.
- microtublul A are 13  - β profilamente iar B are 11-11 profilamente.
- de asemenea sunt asociate proteine numite tekine

Anatomia Plamanului
• Dyneina:
- bratul care genereaza forta contractila
- este cea mai frecventa cauza de diskinezie ciliara
- exista 2 forme de dyneina:
• bratul extern
• bratul intern
Anatomia Plamanului
• Complexul dynein poarta 2 sau 3 peptide cu greutate

moleculara mare care poseda activitate ATP-azica. ATP-aza
din microtubuli este diferita de aceea musculara:
- nu este inhibata de ouabaina
- este inhibata de vanadat
Anatomia Plamanului
Componente structurale (4)
• Nexina
- formeaza punti intre microtubuli
• Structuri - capison:
- impiedica alunecarea microtubilor
- fixati pe cili
Anatomia Plamanului
Miscarea cililor (1):
•Miscarea cililor depinde de:

- interactiunea dyneinei (molecula motoare) cu microtubuli
- o parte a bratului dyneninei se leaga de microtubul A a unui dublet
- partea globulara a dyneinei contine ATP-aza , se leaga de
microtubulul B
- mecanismul de activare este necunoscut, probabil mecanic
Anatomia Plamanului
Mucusul
- Cili se scald intr-un fluid cu vascozitate scazuta (lichid

preciliar)
- Varfurile cililor cu capisonul lor se scalda in mucus

numai in timpul extensiei complete a cililor. Aceasta faza se
numeste “bataie in fata sau efectiva”.
Anatomia Plamanului
Mucusul
- In faza de bataie in spate sau relaxare cilii nu mai ating

stratul de mucus.
- Datorita acestui tip de interactiune dintre cili si mucus

miscarea capata caracter unidirectional.
Anatomia Plamanului
Miscarea cililor (2)
• Miscarea cililor:
- orientarea fizica a cililor este dirijata astfel incat sa impinga
mucusul spre orofaringe:
•in faringe:
- cranial
• in nas:
- caudal
Anatomia Plamanului
Miscarea cililor (3)
• Miscarea cililor:
- axonemele sunt orientate 30o unul spre altul. Aceasta inclinare
este importanta; in absenta ei miscarea cililor nu este posibila ≈ diskinezie
- miscarea este sincronizata astfel incat sunt creeate valuri propulsive.

Aceasta coordonare a miscarii cililor adiacenti = metachronism.
- mecanismul coordonarii nu este cunoscut (comunicari intracelulare).
Probabil fluxuri rapide de Ca++ reglate prin intermediul inozitoltrifasfatului
- frecventa miscarii 15 - 20 batai/min. si variaza in arborele bronsic

• in periferie: 7 batai / min
• proximal: 18 batai /min
Anatomia Plamanului
Factori care afecteaza miscarea cililor ≈ mucusului
Agent Frecventa cililor Viteza mucusului

Beta agonisti  
Histamin 
Bradikinina  
Neurokina A  ?
Substanta P  ?
Serotonina  
Prostaglandin  
Leukotriene  ?
Oxid nitric ? ?
Anatomia plamanului
Cilii bronhici Dowling et al, 1998

Anatomia plamanului
Sanatos H. influenzae
Dowling et al, 1998
Anatomia plamanului
Glandele mucoase
Anatomia plamanului
Glandele mucoase
- sunt mai frecvente in bronhiile medii
- pana la 1 mm lungime
- lipsesc distal de bronhiola terminala
- sunt localizate extern de stratul muscular si in submucoasa
- se deschid in lumen printr-un duct
- secreta si lizozym, lactoferitina
Anatomia Plamanului
Mucusul
- Patura (strat fin) care acopera intrega suprafata a

epiteliului sau se gaseste sub forma de picaturi de 4 m Ø.
Aceste picaturi agrega progresiv
Anatomia plamanului
Mucusul
- compozitie complexa SOL / GEL
- componenta SOL - componenta GEL

 produsa de cel. Clara  produsa de glandele mucoase
 contine albumina, lizozom, Ig.,  contine: apa, ADN, lipide,
anti-tripsina si anti-chimotripsina, proteine, glicoproteine cu greutate
Glicoproteine moleculara mare, neutre sau acid
- asigura vascozitatea sialic si sulfat
 asigura elasticitatea necesara
miscarii de intoarcere pasiva a cililor
Anatomia plamanului
Mucusul
-intre elasticitate si vascozitate este un raport optim:
- portiunea superioara a stratului de mucus este vascoasa
- portiune bazala este fluida
Anatomia Plamanului
Mucusul
• viteza mucusului:
- 0,4 -1,6 mm/min in bronhiile mici
- 11,5 -12,6 mm/min in bronhiile mari
Anatomia plamanului
Submucoasa
Anatomia plamanului
Submucoasa
- contine:
 fibre elastice
 arteriole
 venule
 limfatice
 terminatii nervoase
 musculatura neteda
 celule: mastocite, limfocite, plasmocite
 glandele mucoase
Anatomia plamanului
Musculara
Anatomia plamanului
Musculara
- fibre musculare netede
- preponderent distal in bronhiole
- aranjate posterior, in fata membranei dintre extremitatiile
cartilajului bronhiilor mari
- aranjate concentric si in spirala in bronhiolele mici
- previne dilatarea bronhiilor si cresterea spatiului anatomic
Anatomia plamanului
Celule musculare netede ale cailor aeriene
Courtesy of Dr L Pang and Prof A Knox

Anatomia plamanului
Caile aeriene
- acinul
- reprezinta unitatea morfo - functionala a plamanului
- este constituit din
- caile aeriene
- tesutul alveolar situat distal de bronhiola terminala
- diametrul = 8 mm
- volumul = 0,25 mm
- bronhiole respiratorii: 4 - 16
- ducte alveolare: 16 - 128
- saci alveolari: 32 - 384
- alveole: 1600 - 4000
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Caile aeriene
- acinul
 bronhiola respiratorie: apar alveolele
 ductul alveolar: lobul primar
- suprafata de sectiune = 700.000cm2
 sacii alveolari: nr. = 25.000
 alveolele: nr. = 300 milioane
- suprafata totala = 40 - 80 m2
Anatomia plamanului
Boli care afecteaza exclusiv / preponderent acinul:

- emfizemul pulmonar
- alveolita fibrozanta
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Parenchimul pulmonar
- tesut alveolar
- interstitiu
Anatomia plamanului
Tesut alveolar
- membrana alveolara
- celule alveolare tip 1 (pneumocite)
 93-95% din suprafata, numeroase dar mici si plate
 bariera protectiva
- celule alveolare tip 2 (pneumocite granulare)

 5-7% din suprafata, numar redus dar mari si cuboide, ciliate,
bogate in organite
 secreta surfactantul
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Anatomia plamanului
Interstitiul
- este situat intre membrana bazala alveolara si capilara
- contine:
 fibroblasti
 miofibroblasti
 limfocite
 mastocite
 macrofage
 plasmocite
 colagen
 substanta fundamentala si capilare
Anatomia plamanului
Pleureziile
Date de anatomie si fiziologie
Cavitatea pleurala – spatiul

dintre pleura viscerala si
pleura parietala, contine
fluidul pleural cu rol de
lubrifiant.
Pleura parietala- care acopera peretele

toracic-grilajul costal si mediastinul; are
receptori somatici si este inervata de ramuri
ale nn frenic
Pleura viscerala – acopera suprafata
plamanului; are inervatie autonoma
Ambele sunt alcatuite dintr-un strat de celule
mezoteliale
• Fluidul pleural (7-14 ml) este produs predominant la
nivelul pleurei parietale (vase de origine sistemica) si
resorbit tot la acest nivel prin orificiile vaselor limfatice
in inspir.
• Cand cantitatea de fluid parietal depaseste cu mult
capacitatea de absorbtie (cresterea ratei de producere
duce la cresterea ratei de filtrare) = pleurezie.
• Acumularea lichidului duce la scaderea/ abolirea
presiunii negative intrapleurale din timpul inspirului –
impiedica expansiunea plamanului in inpir.
• Formarea lichidului pleural este rezultatul unui
echilibru intre fortele hidrostatice si osmotice de o
parte si de alta a unei membrane semipermeabile
(ecuatia Starling)
• Rezulta o cantitate mica de lichid sarac in proteine.
• Fluxul = k x [( P mv - P pmv) - s (πmv - πpmv)]
K= conductanta pt lichide a barierei microvasculare
P mv si P pmv = presiunea hidrostatica in compartimentele microvasculare si
perimicrovasculare
s = coeficientul de reflexie pt proteine si variaza intre 0= complet permeabil si 1-
complet impermeabil
πmv si πpmv = presiunea osmotica data de proteinele din compartimentul
microvascular si perimicrovascular
Mecanismele pleureziei
• Doua cauze :
1. Cresterea productiei de fluid
2. Scaderea preluarii fluidului din spatiul
pleural
1. Cresterea productiei de lichid
1. Cresterea permeabilitatii barierei microvasculare

- Prin cresterea conductantei pt lichide
- Prin cresterea permeabilitatii pt proteine
2. Cresterea presiunii in microvascularizatie
- Cresterea presiunii venoase sistemice (pleura
parietala)
- Cresterea presiunii vv pulmonare (pleura viscerela)
3. Scaderea presiunii pleurale - scade presiunea din
jurul capilarelor (perimicrovasculara) (atelectazie)
4. Scaderea presiunii osmotice a plasmei
(hipoproteinemie)
Fluxul = k x [( P mv - P pmv) - s (πmv - πpmv)]

2. Scaderea preluarii lichidului pleural- reducere a functiei
vaselor limfatice
Factori intrinseci
• citokine (endotoxine),
• anomalii endocrine (hipotiroidie),
• leziuni radice sau determinate de chimioterapie
• infiltrare neoplazica,
• anomalii anatomice
Factori extrinseci
• limitarea miscarilor respiratorii (paralizia diafragmului, colaps pulmonar,
pneumotorax),
• compresii extrinseci
• blocaje ale orificiilor limfatice (depozite de fibrina pleurale, metastaze),
• scaderea presiunii intrapleurale (plaman incarcerat in fibrotorax),
• cresterea acuta a presiunii vv sistemice,
• scaderea accesibilitatii (pneumotorax- scade contactul dintre lichid si
orificiile limfaticelor)
Cauzele pleureziei
• Peste 50 boli pleuropulmonare sau sistemice
• La 25% pacienti nici toracocenteza nu poate

ajuta la precizarea cauzei
Clasificare
• Dupa evolutie (acute/cronice)
• Dupa frecventa (cauze frecvente/ putin
frecvente)
• Dupa localizare (marea cavitate/ inchistate)
• Dupa caracterul lichidului pleural –
exudat/transudat
Transudat = sarac in proteine < 3g/dl
Exudat = bogat in proteine > 3g/dl
Situatii asociate cu transudat
Cauze foarte frecvente
• Insuficienta cardiaca stanga
• Ciroza hepatica
• sd nefrotic /alte cauze de hipoalbuminemie
• Dializa peritoneala
Cauze mai putin frecvente
• Hipotiroidie
• Stenoza mitrala
• Embolia pulmonara
• Atelectazia
Cauze rare
• Pericardita constrictiva
• Sd de vena cava superioara
• Hiperstimulare ovariana
• Sd Meigs
Situatii in care apar in general exudate, dar care
ocazional -transudat
Amiloidoza Mai frecvent exudat- leziuni pleurale
Chilotorax Mai frecvent exudat
Pericardita constrictiva De obicei bilaterala
Hipotiroidie Per se sau cardiopatie hipotiroidiana
Neoplazie De obicei exudat, dar 3-10% pot avea transudat,

prin obstructie limfatica precoce/ atelectazie/
boala asociata
Embolie pulmonara In general exudate
Sarcoidoza Stadiile 2 si 3
Sd de v cava superioara HT venoasa sistemica acuta blocheaza drenajul

limfatic
Plaman incarcerat In general exudat- inflamatie cronica, dar posibil
transudat daca predomina cresterea presiunii
intrapleurale negative
Cauze asociate cu exudat
Cauze frecvente
• Neoplazii (25% din totalul pleureziilor si 30-70% din exudate- in functie de varsta)
• Pleurezii parapneumonice
Cauze mai putin frecvente
• Infarct pulmonar
• Artrita reumatoida
• Colagenoze
• Azbestoza benigna
• Pancreatita
• Sd post IMS
Cauze rare:
• Sd unghiilor galbene
• Medicamente
• Infectii fungice
Infectioase
Pneumonii bacteriene sau atipice (virale, Mycoplasma), Nocardia,
Actinomyces
TBC
Paraziti
Infectii fungice
Abcese subfrenice, splenice, hepatice
Hepatite
Neoplazice
Carcinoame
Limfoame, leucemii
Mezotelioame
Chilotorax
Paraproteinemii (B Waldenstrom, mielom multiplu,
macroglobulinemia)
Boli inflamatorii
Plaman radic
Embolie pulmonara
Azbestoza pleurala benigna
Hemotorax
Sd de detresa respiratorie acuta
Sarcoidoza
Sd post cardiotomie
Uremie
Colagenoze (LES, boala mixta de colagen, sclerodermie, artrita
reumatoida, vasculite ANCA pozitive, febra mediteraneana familiala)
Pancreatita (acuta, cronica)

Iatrogenice
Malpozitie/ migrare de cateter venos central
Induse de medicamente
Perforatie esofagiana
Sclerozarea varicelor esofagiene
Ablatie cu radiofrecventa a tumorilor pulmonare
Abordarea pacientului
cu pleurezie
- anamneza
- examen obiectiv
Antecedente personale
• Boli asociate (colagenoze, amiloidoza , sd

unghiilor galbene dar si boli extrapulmonare –
ciroza, pancreatita, infarct miocardic)
• Ocupatie – azbest - azbestoza pleurala benigna
(unilateral , 1/3 eozinofile crescute)
• Factori de risc pt embolie pulmonara
• Contact TBC/ APP
• Interventii chirurgicale- cardiovascular
• Medicamente
Medicamente care pot determina pleurezie
Mai frecvent:
• Amiodarona
• Nitrofurantoin
• Fenitoin
• Metotrexat
Mai rar:
• Carbamazepin
• Procainamida
• Propilthiouracil
• Penicillamina
• GCSF (factor de stimulare a coloniilor granulocitare)
• Ciclofosphamida
• Bromocriptina
• HIN
Evolutia in timp
Remisiune spontana posibila (parapneumonice,

embolice, TBC, postcardiotomie)
Persistenta –evolutie lenta (azbestoza benigna,

poliartrita reumatoida, hipotiroidie, radica, sd
unghiilor galbene, limfangiectazia pulmonara,
plaman sechestrat)
Evolutie progresiva – maligne

Tablou clinic- simptome
• Durere tip pleural (pleurita>pleurezie)

DD: pneumonie, pneumotorax,
embolie pulmonara, infarct,
• Tuse seaca
durere osteoarticulara, nevralgie
intercostala , pancreatita, ulcer,
colica biliara/renala etc
DD: insuficienta cardiaca,
insuficienta respiratorie,
• Dispnee trombembolie
pulmonara, atac de
panica
• Simptome ale bolii de fond

Tablou clinic - semne
• Inspectie- asimetrie toracica (f rar)

• Palpare : abolirea transmiterii vibratiilor
vocale
• Percutie : matitate – marginea externa
ascendenta
• Auscultatie: MV abolit, suflu pleural, frecatura
pleurala
DD: pahipleurita, pneumotoraxul,
pneumonia
Explorare biologica
Utile si pt stabilirea etiologiei

• Probe biologice uzuale
• Teste de inflamatie
• autoAc
• NTproBNP
• Markeri tumorali
• Teste pt dg TBC (IDR la PPD, QuantiFERON
adenozindeaminaza, amplificare/hibridizare ADN
mycobacterium tuberculosis)
Explorare imagistica
• Rx pulmonara – AP si profil
• Ecografia
• CT toracal cu s. c
• AngioCT – embolie pulmonara
• PET CT
• Pleuroscopia
• Bronhoscopie
Alte explorari
• Toracocenteza –examenul lichidului pleural
• Biopsia pleurala
• Rx pulmonara – AP si profil
Rx
Sinus costofrenic posterior opac- (Rx profil) la
50 ml lichid
Sinus costofrenic opacifiat (Rx AP) la >200 ml
lichid
Rx
Rx
Hidropneumotorax
When an air-fluid level is present in the

pleural space, the following must be
considered:
Bronchopleural fistula
Pneumothorax
Presence of gas-forming organisms
Rupture of the esophagus into the pleural
space
Diaphragmatic hernia
Fluid-filled bullae or lung cysts
Rx
Pleurezie inchistata(fisura orizontala)
• Ecografia - 5-50 mL de lichid pleural cu

sensibilitate de 100% daca lichidul >100 mL.
Poate identifica si pleurezii inchistate. Poate
ajuta la ghidarea punctiilor.
ecografia
CT
• CT toracal cu s.c
- La toti pacientii cu pleurezie de cauza neprecizata (m.a

exudate)
- Pleura neregulat conturata/ingrosata= inflamatie/neoplazie –
biopsie
- Alte leziuni pulmonare relevante
• AngioCT – embolie pulmonara

CT fara contrast
CT contrast
Toracocenteza
Se poate evita toracocenteza in 2 situatii:
• Diagnostic clar si cantitate mica de lichid (ex pleurita virala)
• Insuficienta cardiaca
Indicatii:
Orice pleurezie cu trasaturi “atipice” :
• Revarsat unilateral, in special stang
• Revarsat bilateral asimetric
• Febra
• Silueta cardiaca normala Rx , ecocardiografie nerelevanta pt
insuficienta cardiaca, BNP nerelevant, lipsa de raspuns la
tratamentul insuficientei cardiace
Contraindicatii ale toracocentezei
• Nu exista contraindicatii absolute
• Prudenta in urmatoarele situatii:

— tulburari de coagulare/tratament anticoagulant (PTx2
fata de valoarea medie a normalului), trombocite <
25000/mm3, creatininemie > 6 mg/dl.
- cantitate foarte mica de lichid pleural
- Pacienti ventilati mecanic – risc de fistula
bronhopleurala
- Infectie cutanata in zona de punctie
Tehnica toracocentezei
Pregatirea toracocentezei
•Consimtamant informat
•Dezinfectie locala
•Sedare/ atropina
•Anestezie locala
•1-2 spatii ic sub nivelul matitatii
•Deasupra coastei 9, pt a evita punctia

subdiafragmatica
•Pe linia axilara medie /posterioara- la 10 cm de

coloana
• Acul de punctie se sprijina pe coasta inferioara

(tangent la coasta inferioara)
Incidente si accidente ale toracocentezei
• Punctia “alba”
- Absenta fluidului pleural
- Plasare incorecta a acului/ ac prea scurt
- Lichid pleural prea consistent
• Aspirarea de aer
- Acul a fost inserat deasupra lichidului / prea
profund - punctie a plamanului
• Aspirarea de sange in cantitate mica – punctie
subdiafragmatica
Complicatii
• Durere la nivelul punctiei
• Sangerare (hematom/ hemotorax/ hemoperitoneu)
• Pneumotorax (12-30%)
• Sincope vasovagale
• Empiem pleural
• Infectii ale tesuturilor moi
• Punctie accidentala a splinei sau ficatului
• Insamantare cu celule tumorale
• Reactii secundare la medicatie
• Retentie de fragmente de ac/cateter
Examenul lichidului pleural
• Biochimic (proteine, LDH, glucoza, colesterol,

trigliceride, pH, amilaza, adenozin deaminaza,
interferon gamma, NTproBNP, markeri
tumorali)
• Celularitate (celule normale, celule atipice)
• Culturi , frotiu -examen bacteriologic
Situatia in care analiza lichidului recoltat prin toracocenteza
poate ajuta la stabilirea Dg
Boala teste diagnostic
Empiem Puroi, miros putrid, culturi
Neoplazie Celule maligne

LES Celule LE prezente, FAN in lichid pleural
TBC Prezenta de BAAR, culturi

Ruptura de esofag Amilaza salivara in c% mare, pH acid
(6.00)
Fungica Examen microscopic, culturi

Chilotorax Trigliceride (>110 mg/dL);
chilomicroni (electroforeza lipoproteinelor)
Hemotorax Hematocritul din fluid pleural / Ht sange

>0.5)
Urinotorax Creatinina (fluid pleural /ser>1.0)
Solutie de dializa peritoneala Proteine (<1 g/dL); glucoza (300 -400

mg/dL)
Migrare extravasculara a cateterului venos Aspect laptos daca sunt perfuzate lipide
central
Informatii aduse de aspectul macroscopic
al lichidului
Culoare
Galben-pai Transudat , rar exudat

Rosu-sanguinolent Neoplazie, azbestoza benigna,
postleziune cardiaca, infarct
pulmonar, traumatism
Laptos Chilotorax sau colesterolic

Brun Hematorax vechi, ruptura de abces
amebian
Negru Aspergillus
Verde-galbui Poliartrita reumatoida
Verde inchis Biliotorax
Colorant –marker Deplasare de :

Tub de nutritie enterala
Cateter venos central
Informatii aduse de aspectul
macroscopic al lichidului
Caracterul lichidului pleural
Puroi Empiem
Viscos Mezoteliom
Detritusuri Pleurezia din poliartrita reumatoida
Turbid Exudat inflamator sau bogat in lipide
“Pasta de anchois” Abces amebian
Mirosul
Putrid-fetid Empiem anaerob
Amoniac Urinotorax
Ex biochimic al lichidului pleural
• Proteine
• LDH
• Glucoza
• pH
• Colesterol
• Trigliceride
• Amilaza
Proteine
• Majoritatea transudatelor au c% ale proteinelor < 3

g/dl.
Exceptie – insuficienta cardiaca tratata cu diuretic
(lichidul se concentreaza). Dar : diferenta intre
proteinele serice si cele pleurale este >1.2 g/l ;
peptidul –NTproBNP* in lichid pleural > 1500pg/mL,
• Exudatele au in general concentratii ale proteinelor in
pleura> 3.0 g/dL
• Cand concentratia este intre 7.0 -8.0 g/dL - suspiciune
B Waldenstrom / mielom multiplu
*N-terminal pro-brain natriuretic peptide
Lactat dehidrogenaza
• LDH pleural > 1000 IU/L (valoarea maxima normala in

ser = 200 IU/L) :
- Empiem
- Poliartrita reumatoida
- Paragonimiaza pleurala
- Neoplazii- uneori
• Pleurezia asociata pneumoniei cu Pneumocystis jirovecii –raport
caracteristic LDH in lichid pleural /LDH in ser >1.0 si raport proteine
pleurale/ proteine in ser < 0.5
• Alta cauza de LDH pleural crescut si proteine pleurale scazute-
urinotorax
Diferentierea transudat-exudat
Criteriile Light: https://www.mdcalc.com/lights-criteria-exudative-effusions

Daca cel putin unul din urmatoarele 3 criterii este
prezent fluidul este exudat:
- Raport proteine pleurale/ proteine plasmatice >0.5
- Raport LDH pleural/LDH seric > 0.6
- LDH in lichidul pleural > 2/3 din limita superioara a
normalului a LDH seric (fct de laborator).
Diferentierea transudat-exudat
Transudat Exudat
Celularitate Saraca Bogata (<50% cazuri -celule
maligne )
pH >7.3 <7.3
Colesterol & trigliceride
• Colesterolul - sursa: celule mezoteliale/sanguine

degradate/ extravazare din vas prin permeabilizarea vasului
- >45 mg/dl = mai probabil exudat
- > 250 mg/dl – pleurezie colesterolotica (pseudochilotorax
/pleurezie chiliforma) = lichid pleural vechi
• Trigliceridele
- >110 mg/dl – chilotorax
- < 50 mg/dl – exclude chilotoraxul
- 50-110 mg/dl – electroforeza lipoproteinelor
Glucoza
Nivel scazut <60 mg/dl sau raport glucoza
pleurala/plasmatica <0.5 :
• Poliartrita reumatoida
• Pleurezie parapneumonica /empiem
• Pleurezie maligna
• Pleurezie TBC
• LES
• Ruptura de esofag
Mecanism: =consum excesiv
Toate transudatele si restul exudatelor au concentratia
glucozei in lichidul pleural asemanatoare de cea plasmatica.
Aciditatea lichidului pleural
pH
• pH-ul normal – 7.6
• pH intre 7.40-7.55= transudat; intre 7.3-7.45= exudat
• pH acid <7.3 :
 Empiem (productie crescuta de ioni H de catre celulele bacteriene)
 Scaderea permeabilitatii pleurei - scade efluxul de ioni de H din lichidul
pleural (Pleurita, tumori, poliartrita reumatoida, tuberculoza,
pahipleurita)
PH- ul lichidului pleural are si implicatii prognostice si terapeutice:

• - pleurezie neoplazica- pH acid = supravietuire mai scurta si raspuns mai
prost la pleurodeza chimica
• - pleurezie parapneumonica – pH<7.15 – predictiva pt necesitatea
drenajului pleural
Amilaza
Amilaza in lichid pleural > limita superioara a amilazemiei
sau raport amilaza pleurala/serice > 1:
• Pancreatita acuta
• Pleurezie in cadrul unei pancreatite cronice/
pseudochist pancreatic
• Ruptura de esofag
• Neoplazie (amilza salivara)
• Cauze rare: pneumonie, sarcina ectopica rupta,
hidronefroza, ciroza.
Adenozin-deaminaza
• Diagnostic diferential intre pleurezia maligna si cea TBC
• In TBC - ADA> 35-50 ui/l; important contextul clinic pt ca exista si rezultate

fals negative/pozitive
• Creste specificitatea daca raportul limfocite pleurale/neutrofile pleurale>
0,75
ADA> 40 ui/l probabilitate de :

• TBC(> 90 %),
• empiem(60 %),
• Pleurezie parapneumonica complicata(30 %),
• Neoplazii (5 %),
• Artrita reumatoida
• valoare diagnostica mare pt TBC – interferonul gamma din fluidul pleural

NT proBNP
• Concentratia pleurala se coreleaza bine cu

cea sanguina
• Util in dg pleureziei din insuficienta cardiaca,
daca in urma tratamentului diuretic lichidul
pleural pare exudat (protein=3-3,5 g/dl).
Markeri tumorali
• Sensibilitate mica (<30%)– poate creste daca

sunt folosite “baterii” de markeri tumorali (CEA,
(CA) 125, CA 15-3, CA 19-9, cytokeratin fragment
CYFRA 21-1) (54%)
• Mezotelina – glicoproteina supraexprimata de
celulele mezoteliomului malign- peptidele
solubile derivate din mezotelina pot fi depistate
in lichidul pleural sau sangele pacientilor cu
mezoteliom dar si in neoplasm ovarian,
pancreatic
Celularitatea lichidului pleural
• Celule nucleate > 50,000/microL - pleurezii
parapneumonice complicate/ empiem
• > 10.000/microL – pleurezii asociate pneumoniilor

bacteriene, LES, pancreatita acuta
• 5000/microL - exudate cronice (TBC, neoplazii)
Tipul de celula nucleata depinde de vechimea lichidului pleural – initial

neutrofile, apoi mononucleare .
Limfocitoza
85-95% limfocite din celulele nucleate - sugestiv pt TBC

dar si pentru :
• Limfom
• Sarcoidoza
• Poliartrita reumatoida
• Sd unghiilor galbene
• Chilotorax
• Neoplazii – (50% au limfocitoza, mai mica- 50-70%)
Eozinofilia
> 10% din totalul celulelor nucleate din fluidul
pleural in :
• patrundere de aer/sange in sp pleural-
pneumotorax/hemotorax
• Azbestoza pleurala benigna
• Boala parazitara
• Infectii fungice
• Medicamente
• Neoplazii, inclusiv limfoame
Celule mezoteliale
- Mai ales in transudate
- In exudate, prezenta a > 5% celule mezoteliale face

TBC improbabila
-
celule maligne
• Numai 60% din pleureziile maligne pot fi
diagnosticate in urma examenului citologic.
• Sansa de a descoperi celule maligne creste cu

numarul de toracocenteze.
• Peste 75% din pleureziile maligne sunt cauzate de

cancerul pulmonar, de san, limfom si cancer ovarian
Chiorchini de celule
atipice in lichid pleural
Culturi din lichidul pleural
• Culturi pe medii pt aerobi si anaerobi – identifica agentul patogen in cca 40% din
pleureziile parapneumonice
• Sanse mai mari daca se insamanteaza la patul pacientului, in hemocultoare.
Dificultati in dg pleureziei TBC

• frotiul colorat Ziehl Nielson- numai in 5% din cazuri
• Daca se suspicioneaza TBC- se fac culturi din lichid ( in peste 60% din pleureziile
TBC nu se poate identifica agentul patogen) dar si dinsputa - creste sansa de
identificare;
• Sistemul radiometric BACTEC - sistem automat care utilizeaza fluorescenta unui
senzor al oxigenului, pentru a depista cresterea Mycobacteriilor in cultura – intr-un
timp mai scurt decat culturile uzuale pt BK.
• About one third of patients with tuberculous pleuritis have a negative tuberculin
skin test.
Pleureziile
Partea a 2-a
Biopsia pleurala
• 40% din pleurezii raman nediagnosticate dupa

toracocenteza
• Biopsia pleurala - una din “ultimile resurse” pt

stabilirea dg
Indicatiile biopsiei pleurale:
• Exudat cu diagnostic incert dupa

toracocenteza si examenul complet al
lichidului pleural
• Suspiciune de leziune maligna pleurala (mezoteliom ,
metastaze, leucemie, limfom) – nodul/ ingrosare pleurala
• Suspiciune de pleurezie TBC (granuloame cazeoase, BK)
• Sarcoidoza (granuloame noncazeoase)
• LES (examinarea tesutului in imunofluorescenta)
Contraindicatiile biopsiei pleurale
• Punctie “alba” sau cantitate mica de lichid

pleural
• Empiem
• Tulburari importante de coagulare
• Pacienti anxiosi sau necooperanti
Biopsia pleurala
metode
• Percutana “oarba” – fara control CT daca leziunile sunt
difuze (TBC)
• Percutana cu control –ghidaj CT /ecografic daca leziunea

este focala
• Trans-toracoscopica – cand CT nu descrie leziune focala, cand

e suspectata o afectare parcelara a pleurei, cand biopsia
percutana a esuat.
• Biopsie prin toracotomie - depasita

Biopsia pleurala “oarba”
• Poate fi utila in bolile difuze ale pleurei (ex

TBC)
Needle biopsy of parietal pleural is more valuable in patients with suspected
tuberculous effusion than in those with malignant effusion. The initial biopsy
.
may demonstrate granuloma in 50%-80% of patients It is not necessary to
take more than one sample for suspected tuberculosis .
• In alte situatii sansa diagnosticului corect

creste prin efectuarea mai multor biopsii
Procedura
• Asemanatoare cu cea din toracocenteza (consimtamant
informat , verificare coagulare/ alergii, verificare pozitia
lichidului, anestezie locala, dupa dezinfectie, localizarea
punctiei – la fel ca in toracocenteza)
• Incizarea tegumentului si tesutului subcutanat pt a permite

trecerea acului de biopsie (Abrams, Cope sau Tru-cat)
Complicatiile biopsiei pleurale “oarbe”
• Hemotorax
• Empiem
• Pneumotorax- 8%-18%.[
• Insamantare tumorala
• Extravazarea lichidului pleural prin locul de
incizie la exterior sau subcutanat
• Lezarea organelor invecinate
Punctia pleurala ghidata imagistic
• Creste precizia punctiei prin evidentierea

anomaliilor focale ale pleurei
• CT ofera mai multe date despre extensia

maselor tumorale
Punctia pleurala prin pleuroscopie
• Scop diagnostic: Utila in diagnosticul pleureziilor
maligne
Malignancy was shown by thoracoscopy in 66% of patients who had previously had
a non-diagnostic closed pleural biopsy and in 69% of patients who had had two
negative pleural cytological specimens
• Scop terapeutic: evacuarea lichidului pleural /
pleurodeza
Tehnica :
• Pacientul este sedat si anesteziat local
• Pleuroscopul (fibroscop) este introdus printr-o mica
incizie intercostala
• Are un canal central unde se pot introduce diverse
instrumente, inclusiv o pensa de biopsie
Limitele metodei
• Se obtin fragmente mici, superficiale

• Recomandari:
 Sa se preleveze mai multe biopsii pleurale (5-10) din zonele
macroscopic anormale
 Sa se preleveze mai multe biopsii din acceasi zona, de la
adancimi diferite
Complicatiile pleuroscopiei
• Hemotorax
• Scurgeri de aer – emfizem subcutanat
• Empiem
• Insamantare cu celule maligne (mezoteliom)
Punctia pleurala prin chirurgie toracica
asistata video (videotoracoscopie)
• Pacient sub anestezie generala, ventilat pe un
singur plaman
• Permite nu numai biopsie pleurala dar si
pulmonara, lobectomii , crearea de ferestre
pericardopleurale, drenajul empiemului.
• Complicatii similare cu ale pleuroscopiei
Bronhoscopia
• Nu este practicata de rutina pentru o

pleurezie de cauza neprecizata, ci numai daca
exista semne care sugereaza afectare
bronsica (hemoptizie/obstructie)
Cauze frecvente de pleurezii “greu de
diagnosticat”
• In pleureziile persistente, nediagnosticate
trebuie reconsiderate embolia pulmonara si
TBC care beneficiaza de tratament specific.
• Multe din pleureziile nediagnosticate se

dovedesc in timp a fi maligne.
Diagnosticul diferential al pleureziilor
1. Clinic
a. Durerea :
- de cauza toracala (nevralgie intercostala, sd Tietze, fractura, miozita etc)
- de cauza cardiaca (angor pectoris, IMA, pericardita) !! EKG
- de cauza digestiva (esofagita de reflux, spasme esofagiene, ulcer esofagia/gastric, pancreatita,
colica biliara) !! Ecografie abdominala
- de cauza pulmonara –alta decat pleurala (pneumotorax, pneumonie, embolie pulmonara,
tumori)
b. Dispneea:
- De cauza pulmonara (pneumonie, embolie, insuficienta respiratorie, pneumotorax, astm
bronsic)
- De cauza cardiaca (insuficienta cardiaca, EPA, stenoza mitrala, pericardita)
- Psihogena
2. Radiologic
- Pneumonia
- Tumora pulmonara (pleurezii inchistate)
- Pahipleurita (eco, modificarea pozitiei)
- Hernia hiatala giganta
Complicatiile pleureziilor
• In functie de cauza
Comune – in exudate :
 Empiem pulmonar : productie crescuta de fibrina
• Pahipleurita
• Colectii multiloculate- evolutie trenanta - amiloidoza
• Fistula bronhopleurala - Piopneumotorax
• Pericardita
• Peritonita
• Septicemie
• Fibroza pleurala – sd de plaman incarcerat
-
Tratamentul pleureziilor
• Simptomatic
- Al dispneei- evacuarea lichidului pleural prin
mijloace medicamentoase/nonmedicamentoase
- Al durerii: antialgice, antiinflamatorii
- Al tusei : antitusive
- Al febrei : antitermice, antiinflamatorii
• Patogenic (fct de cauza)
• Etiologic (fct de cauza)
Eliminarea lichidului pleural
Fct de cauza
• Transsudat –tratamentul bolii de fond
(insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sd
nefrotic etc)
• Exudat - tratamentul bolii de fond, cand este
cunoscuta (parapneumonica, empiem, LES –
colagenoze, pancreatita, embolie pulmonara,
chilotorax -sst etc)
TRATAMENTUL PLEUREZIILOR
PARAPNEUMONICE
Principiile tratamentului pleureziei
parapneumonice
• Tratament etiologic, conform antibiogramei, daca germenul este cunoscut
• Initiere prompta a unui antibiotic cu spectrul larg, care sa includa anaerobii in

mod obligatoriu
• Toate antibioticele penetreaza pleura DAR aminoglicozidele pot fi inactivate
de pH ul pleural scazut
• Nu se recomanda monoterapia cu penicilina /metronidazol.
• In pleurezia mica, necomplicata, neinchistata, cu pH> 7.2 e recomanda
antibioticoterapia (ameliorarea trebuie sa fie clara dupa 1 saptamana ) si
supraveghere, fara drenaj per primam
• in pleureziile mari, inchistate sau complicate se recomanda drenajul prompt
al cavitatii
• Pentru drenajul spatiului pleural se recomanda toracostoma si chirurgia
toracocopica asistata video cu debridare
• In cazul pleureziilor inchistate, multiloculate, se recomanda plasare de
catetere multiple, mici, sub ghidaj CT sau ecografic.
Tratamentul pleureziei parapneumonice
Agent Comentarii
Aproape intotdeauna activi
Metronidazol Au rezistenta streptococii microaerofili
Propionibacterium, Actinomyces;
bactericid si pe GR negativi
Carbapenemi Rar B. fragilis rezistenti
(imipenem, meropenem, ertapenem)
β-Lactamina plus β-lactamaza
inhibitor (Ex; peniciline/CF cu
sulbactam, ac clavulanic etc)
Cloramfenicol Activitate buna fata de marea
majoritate a anaerobilor
De obicei active
Clindamicina Rezistenti 10-20% din B. fragilis unele
Clostridii diferite de C. perfringens
Cefamycine B. fragilis 5-15% rezistenti, slab anti
Clostridii
Antipseudomonas (carboxy-ex
carbenicilina, ticarcilina si ureido
peniciline- ex piperacilina, azlocilina;
cefalosporine , chinolone-ex
moxifloxacina, carbapenemi- EX
ertapenem= Invanz, meropenem =
Meronem, etc
Activitate variabila
Penicilina Inactiva fata de anaerobii care produc
penicilinaza
Cefalosporine Mai putin active in vitro decat
penicilina G fata de majoritatea
anaerobilor
Tetracicline Inactive fata de majoritatea
anaerobilor , doxiciclina si minociclina
sunt ceva mai active
Vancomicina Activa pe anaerobi GR pozitivi,
inactiva pe anaerobi GB negativi
Macrolide Inactive pe majoritatea
Fusobacterium , pe unii B fragilis
Fluochinolone Cea mai activa dintre ele era
Moxifloxacin dar B. fragilis au inceput
sa devina rezistenti
Tigeciclina (tigasil)-glicilciclina Activa pe aproape toti anaerobii,
inclusiv pe cei rezistenti la
betalactamine, clindamicina, si
chinolone
Activitate slaba
Monobactami (aztreonam)
Aminoglicozide
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Nerecomandate
Pleurezie parapneumonica cu prognostic
moderat/inalt nefavorabil
• Pleurezie mare, libera (≥1/2 din hemitorace), pleurezie

inchistata, pleurezie cu pleura ingrosata (empiem)
• Culturi pozitive sau identificarea germenilor pe lama, sau

puroi franc (empiem)
• pH <7.20 (empiem)
Necesita drenaj !!
Tratamentul pleureziilor refractare
REFRACTARE NONMALIGNE
nonmaligne
1. Toracocenteze evacuatorii repetate
/voluminoase
2. Pleurodeza
3. Cateter pentru drenaj intermitent
4. Sunt pleuroperitoneal/ pleurovenos
5. Pleurectomie
Tratamentul pleureziilor refractare nonmaligne
1. toracocenteze repetate
Contraindicatii
—plaman incarcerat
Toracocentezele voluminoase
• >1 L
• Indicatie: dispnee datorata unei pleurezii
moderate/mari, confirmata Rx
• Contraindicatii : tulburari de coagulare
• NU: in plaman incarcerat/ hidrotoraxul din
ciroza
Principiile toracocentezei evacuatorii
Intreruperea toracocentezei cand :
Daca dispunem de manometrie pleurala:
- Presiunea intrapleurala scade la – 20 mmHg
- Elastanta pulmonara creste la > 14.5 cm H2O
Daca nu dispunem de manometrie pleurala:
- Pacientul acuza disconfort toracic
- Nu mai este lichid sau s-au evacuat max 1000-1500 ml
Se recomanda evaluare Rx postprocedurala (PNX/lichid

restant)
Complicatiile toracocentezei evacuatorii
1. Edem pulmonar de reexpansiune (1%)
- Edem pulmonar noncardiogenic (disfunctia surfactantului in plamanul
atelectatic cronic/ exces de presiune negativa intrapleurala)
2. Pneumotorax
- Punctionare a plamanului
- Introducere de aer atm
- Fistula pleuroparenchimatoasa creata de excesul de presiune negativa
(ex vacuo)
3. Durere la locul punctiei
4. Sangerare
5. Empiem
6. Infectie a tesuturilor moi
7. Punctie hepatica /splenica
8. Sincopa vasovagala
9. Insamantare cu celule neoplazice
10. Reactii adverse la medicatie
2. pleurodeza
• Principiu: obliterarea spatiului pleural
• Indicatie : reacumulare rapida a lichidului
pleural (zile)
• Contraindicatie: plaman incarcerat, obstructie
bronsica
• Tehnica: evacuarea lichidului pleural si instilarea
unui agent iritant care induce inflamatia urmata
de fibroza pleurei (talc, tetraciclina, doxiciclina,
minociclina, acetat de metilprednisolon,
doxorubicina)
pleurodeza
Complicatii:
• Insuficienta respiratorie – in special dupa talc
• Cardiovasculare : aritmii, stop cardiac, durere toracala,
IMA, hipotensiune
• Inflamatie sistemica
• Empiem .
• Diseminarea talcului in plaman (fluid bronhoalveolar)
• Cancer -talcul (nemedical) poate contine urme de
azbest.
altele:
3. Cateter pentru drenaj intermitent

Rar folosit in pleureziile nonmaligne pt ca prezinta
dezavantaje:
- Risc crescut de infectie
- Pierderi proteice
4. Sunt pleuroperitoneal
- Risc crescut de empiem
• Sunt pleurovenos
5. Pleurectomie
REFRACTARE MALIGNE
Tratamentul general al pleureziilor
maligne
• Pacientii asimptomatici nu necesita tratamentul pleureziei
• La pacientii simptomatici se efectueaza toracocenteza
evacuatorie si se observa rata de reacumulare
• Pacientii cu pleurezie maligna, recurenta , se trateaza diferit
in functie de speranta de viata:
Daca speranta de viata este <3 luni si lichidul se reacumuleaza
lent – se prefera toracocenteze repetate
Daca reacumularea este rapida < 1 luna , se prefera drenajul
sau pleurodeza
• Tratamentul specific- chimioterapia sistemica si/sau

radioterapia poate controla pleurezia in anumite cancere
(san, limfom, ovar, prostata, cancer pulmonar cu celule
mici)
Tratamentul empiemului pleural
Obiective
• Sterilizarea cavitatii – minimum 4-6 saptamani de
antibioticoterapie
• Drenajul COMPLET al cavitatii pleurale pana la
minimalizarea debitului pe tubul de dren pleural si
documentare CT a absentei colectiilor reziduale inchistate.
• Alipirea cavitatii cu expansionare completa a plamanului
Modalitati
• Medicale
• Chirurgicale
Drenajul pleural
• Pleurostoma cu tub de dren

• Videotoracoscopie cu plasare de tub de dren
• Toracostomie deschisa (open window
thoracostomy)
Pleurostoma cu tub de dren
• Metoda cea mai putin invaziva
• Plasare de unul sau mai multe tuburi (pleurezii libere

/uni/multiloculate), sub control imagistic
• Risc de obliterare – spalare la 6 ore cu solutie salina
• Se lasa pe loc pana la minimalizarea drenajului (<50 ml/zi)

sau pana se inchide cavitatea
Drenaj si debridare toracoscopica
“Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS)”

indicata in :
• Debridarea empiemelor multi/uniloculate la
care au esuat antibioticoterapia si drenajul
pleural.
• Poate fi convertita in toracotomie daca nu se
poate obtine evacuarea puroiului si
reexpansionarea plamanului
Toracostoma deschisa
• Incizie verticala in peretele toracic cu rezectia

coastelor care permite drenajul din zona
decliva a colectiei purulente
• Se plaseaza un tub de dren care este treptat
deplasat spre exterior, pe masura ce tractul
se inchide - in 60-90 zile
• Este mai putin invaziva decat decorticarea
Reexpansionarea plamanului
• Evacuarea lichidului pleural

• Debridare toracoscopica
• Toracotomie cu decorticare in cazurile cu
multiple aderente, pleura viscerala ingrosata,
cavitate mare.
Tratamente adjuvante pentru drenaj
• Administrarea intrapleurala de agenti fibrinolitici

– streptokinaza, urokinaza, activator tisular al
plasminogenului – faciliteaza drenajul pleural
• Asocierea cu mucolitic = DN-aza- creste eficienta:
Acidul dezoxiribonucleic este cel mai important
component care creste vascozitatea empiemului
Combination TPA-DNase therapy resulted in a greater decrease in radiographic
pleural opacity, a lower rate of surgical referral and a shorter hospital stay
• Complicatii : hemotorax, hemoptizie (3/210)

Pneumotoraxul
Dr Otilia Motoi
Planul cursului
• Rolul pleurei in ventilatie

• Definitie
• Epidemiologie, fiziopatologie si factori etiologici
• Diagnosticul pozitiv si diferential
• Forme clinice
• Evolutie
• Factori care influenteaza gravitatea
• Principii si algoritm terapeutic
• Prognostic
Rolul pleurei
• Pleura este o foita fina care inveleste

plamanul, peretele toracic si mediastinul
• Cavitatea pleurala este un mod normal
« virtuala »
• Prezenta lichidului pleural permite
alunecarea usoara
• Acest sistem transmite si repartizeaza
presiunea negativa intratoracica in inspir si
nu permite colapsul alveolar
Definitie
• Pneumotoraxul este definit ca prezenta de aer in spatiul pleural

adica intre pleura viscerala si cea parietala
• Termenul de pneumotorax a fost introdus in 1803 de Itard, un

student a lui Laenec, acesta descriind ulterior 1819 tabloul clinic
• Bresa se poate situa fie la nivelul pleurei parietale fie la nivelul

pleurei viscerale
Sursa aerului din pleura
• Pulmonara – cea mai frecventa – bresa a pleurei

viscerale
• Externa – solutie de continuitate – bresa a pleurei
parietale
• Rar: Digestiva – ruptura de esofag

Clasificare etiologica
• Pneumotorax spontan:
• Primar - fără afectare pulmonară identificabila
• Secundar – datorat unei afecţiuni pulmonare
preexistente
• Pneumotorax provocat:
• Traumatism
• Iatrogen = terapeutic sau diagnostic
• Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) – PSP
• Fumatori (x20), tineri, longilini

• Asociat cu leziuni de tip bulos
• Pneumotoraxul spontan secundar (asociat unei patologii

pulmonare)
• BPOC, emfizem, astm bronsic
• Fibroze pulmonare, cancer, infectii pulmonare necrozante,
• Limfangioleiomatoza (80%) abnormal smooth muscle–like cells (LAM cells) that exhibit features of
neoplasia and neural crest origin.
• Histiocitoza X (granulom eozinofil)

• carcinom bronsic, metastaze
• Tuberculoza cavitara,
• fibroza chistica ,
• pneumoconioze
Etiopatogenie
• Pneumotoraxul spontan primar idiopatic:
•In unele serii
• Apare la persoane tinere (20-40 de ani) cu status pina la 40% din
astenic (înalţi, slabi), fiind mai frecvent la bărbaţi cazuri nu au
şi la fumători bule
•Pierderea
• Efracţia unor mici spaţii gazoase subpleurale - aeriana se
„băşici pleurale” (pleural blebs) – situate situeaza la
predominant în zona apicală nivelul unei bule
• Efracţia unei bule de emfizem subpleurale in: 73 % dintre
(formată prin distrugerea omogenă a tuturor fumatori si 20%
elementelor constitutive ale parenchimului din nefumatori
pulmonar dintr-o anumită zonă) au bule
•Prezenta
bulelor nu
influenteaza
riscul de recidiva
!!!
Blebs
Plaman Normal Images: courtesy of C.H.Marquette, CHU Lille
Bule
Etiopatogenie
• Pneumotoraxul spontan secundar
• Afecţiune mai severă deoarece complică o patologie

pulmonară preexistentă
• Survine clasic la:

• Bolnavul emfizematos – radiografia pulmonară este
greu de interpretat
• În cursul crizelor de astm – putând sa apară numai
pneumomediastin
• La bolnavii cu bronşiectazii (mai ales la cei cu fibroză
chistică)
Etiopatogenie
• Pneumotoraxul spontan secundar
• Mai poate complica si alte boli pulmonare:
• Cancerul bronşic sau pleural primitiv sau secundar

• Sarcoidoză
• Fibroză interstiţială difuză
• Histiocitoza x
• Infecţii:
• Tuberculoza,
• stafilococie pulmonară (piopneumotorax)
• Pneumocystis carini
Etiopatogenie
• Pneumotoraxul spontan neonatal

• Apare la 1-2% dintre nou născuţii la termen, mai ales
după naşteri laborioase, fiind de 2 ori mai frecvent la
băieţi
• Frecvenţa este mai mare în caz de detresă respiratorie
neonatală
• Apariţia sa este legată de problemele mecanice din
cursul primei expansiuni a plămânului, mai ales dacă
s-au produs obstrucţii bronşice prin meconiu, mucus
sau cheaguri de sânge
Pneumotoraxul provocat
• Pneumotoraxul traumatic
• Rezultă din lezarea pleurei:
• Directă (traumatism toracic penetrant)
• Indirectă
• Rupturi alveolare prin creşterea bruscă a presiunii intraalveolare, ca
urmare a şocului produs de lovitură - aerul pătrunde şi disecă spatiile
interstiţiale spre pleurala viscerală, a cărei efracţie devine astfel posibilă
CAUZE
• fracturi costale cu inteparea pleurei viscerale
• plagi penetrante ale peretelui toracic
• dilacerare pulmonara
Pneumotoraxul provocat
• Pneumotoraxul iatrogen
• Rezultă în urma unei manevre medicale:

• Puncţie pleurală
• Biopsie pleurală sau pulmonară transtoracică
• Cateterizarea venei subclaviculare
• Biopsie transbronşică
• Ventilaţia mecanică cu presiune pozitiva mare
• traheostomie
Etiologii putin cunoscute
• Indus de zgomotele de frecventa joasa (apare in timpul petrecerilor

Techno « Rave Party »)
• Asociat cu Pneumonia cu Pneumocystis carinii la pacientii HIV+
(2-6% !!!)
• Greu de tratat - pierderi aeriene prelungite, recidiva frecventa,
mediana de supravietuire 3 -6 luni !!!
• Metastazele pulmonare ale sarcoamelor
• Endometrioza pleurala/ catamenial
Etiopatogenie
• Pneumotoraxul catamenial
• Apare foarte rar, la femei tinere, având

simptomatologie discretă apărută de 24-48 de ore de
la începutul fluxului menstrual
• Este situat în general în hemitoracele drept şi are
mare tendinţa la recidive repetate
• Unii autori consideră drept mecanism de producere o
endometrioză pleurală
Tablou clinic
• Durere toracica- caracteristici
• brutala (poate dispare dupa 24-48 ore)- junghi toracic
• de intesitate variabila
• Accentuata in inspir
• +Tuse
• Tuse seaca exacerbata de schimbarea pozitiei
• Dispnee
• Simptome/semne cardiovasculare
Tablou clinic
• Semne fizice
• Cresterea frecventei respiratorii (polipnee superficiala)
• Scaderea mobilitatii hemitoracelui afectat
• Uneori distensia hemitoracelui (volum mare, pneumotorax sub
presiune)
• Abolirea murmurului vezicular si a vibratiilor vocale
• Timpanism la percutie (!! Poate fi mat in pneumotoraxul sub
presiune!!) – absent in pneumotorax mic <15%
• Cianoza – in pneumotoraxul sufocant
• Cardiovascular:
• Tahicardie
• Hipotensiune arteriala (mai ales in PTX in tensiune)
Explorari paraclinice
•Examen radiologic toracal

•Examen CT toracal
Examenul radiologic
•Rx toracala – obligatorie

•Radiografia de fata in inspir este
suficienta
•Radiografia in decubitus lateral in
PTX mici
Radiografia toracică
• Diagnostic rapid şi uşor
• Caracteristici:
• Bandă de hipertransparenţă la
periferia plămânului
• Linie pleurală clară de
demarcaţie
• pneumotoraxul se observa mai
Linie pleurala
bine la apexul pulmonar cind
radiografia este facuta in
picioare si in expir fortat.
• Deplasarea mediastinului in
PTX în tensiune
Pneumotorax in tensiune
Aspecte radiologice
• “Pneumotorax total: plamin colabat la hil si
hipertransparenta cu disparitia desenului pulmonar
• Pneumotorax partial cu topografie variata (apicala
,axilara,supradiafragmatica)-se produce cind cavitatea
pleurala prezinta aderente-hipertransparenta
localizata cu absenta desenului pulmonar
• Pneumotorax in manta-aerul constituie o lama
transparenta in jurul plaminului,care este doar putin
detasat de peretele toracic.
• Pneumotorax cu dislocare de lobi sau dislocare
mediastinala –aerul din cavitatea pleurala se
insinueaza intre lobi si-i disloca sau intre mediastin si
plamin pe care-l impinge spre peretele axilar al
toracelui unde este retinut de aderente
Deplasarea mediastinului
PNEUMOTORAX TOTAL
PNEUMOTORAX SUFOCANT
• Pneumotorax total
sting cu deplasarea
controlaterala a
mediastinului
• pneumotorax total
sting
• plamin total colabat la
hil
• mediastin deplasat
controlateral
• diafragm
aplatizat,inversat
Estimarea marimii PNX:
daca reprezinta >25% din volumul hemitoracelui
necesita drenaj
http://www.chestx-
ray.com/index.php/calculators/p
neumothorax-volume
•Pneumotorax
drenat cu
reexpansiune
partiala a
plaminului
HIDROPNEUMOTORAXUL
• imagine mixta hidroaerica cu nivel orizontal de

lichid in partea inferioara;superior nu se observa
desen pulmonar.
• plaminul este colabat la hil
• nivelul de demarcatie este si ramine orizontal
indiferent de pozitia sau inclinatia bolnavului(dar
este oscilant)
• apare relativ repede dupa pneumotorax
• se poate incapsula mono sau multilocular si
radiologic apare un aspect etajat.
Examenul radiologic
• Un pneumotorax vechi se
asociaza FRECVENT cu un
epansament lichidian minim
• Exceptie fac pacientii care au
bride pleurale ()
HIDROPNEUMOTORAX
Aspect multilocular
HIDROPNEUMOTORAX
CT toracic
• Nu este o examinare de
rutină
• Identifică PTX localizat, de

mici dimensiuni
• Util in diagnosticul
patologiilor pulmonare
subiacente
Examen CT
Diagnosticul pozitiv
• Se bazeza pe doua elemente

• SUSPICIUNEA CLINICA
• Confirmarea radiologica
Diagnostic diferenţial
• Alte urgenţe medicale clinic asemanatoare (durere
toracala brusca, intense, dispnee, tuse):
• Infarctul miocardic acut
• Trombembolismul pulmonar
• Disectia acuta de aorta
• Altele
–Pleurezia –Boala ulceroasa
–Pneumonia –Pancreatita acuta
–Angina pectorala –Colecistita acuta
Diagnosticul diferential al
hipertransparentei (RX)
• Alte cauze de hipertransparenta pulmonara:

-1. Bula de emfizem ( trat diferit- nu necesita drenaj)
• Greu de diferentiat pe o Rx CP de un PNX
• Semne utile pt PNX: linie data de pleura viscerala vizibila in expir
(Rx)
• Mai util este ex CT: semnul peretelui dublu –in cazul in care
ruptura unei bule de emfizem determina pneumotorax: contur
hipertransparent (aer) de o parte si de alta a peretelui bulei,
paralel cu peretele toracic
• 2. Pneumatocel postinfectios
Coronal-reformatted CT image confirms
the absence of pneumothorax in this case.
Several bullae are clearly visualized.
Forme clinice
1. Pneumotoraxul bilateral
• are un tablou clinic dramatic, cu cianoza si insuficienta respiratorie
acuta; decesul se poate produce prin insuficienta cardiaca acuta
(cudarea venelor cave).
2. Pneumotoraxul deschis = urgenta medicala
• apare frecvent in urma traumatismelor toracice deschise, printr-un
mecanism de “by-pass valve” (aerul circula in sens bidirectional).
Simptomatologia este cu atat mai grava cu cat marimea solutiei de
continuitate parietala este mai importanta (mai ales daca diam
depaseste pe cel al traheei)
• Rezulta tulburari fiziopatologice grave: colabarea pulmonului
subiacent, deplasarea mediastinala, distorsiunea venelor cave si
impiedicarea intoarcerii venoase.
Forme clinice
3. Pneumotoraxul hipertensiv apare atunci cand efractia pleurei
viscerale se insoteste de un mecanism de supapa unidirectionala ce
permite trecerea aerului numai intr-un singur sens cu acumularea
acestuia sub tensiune (20-30 cm H2 O) - mecanism de “chake-valve”.
• Presiunea creata in spatiul pleural va realiza colabarea pulmonului
subiacent, dislocarea structurilor mediastinale, in special a venelor
cave, a pulmonului contralateral. Scaderea intoarcerii venoase va avea
ca rezultat scaderea debitului cardiac, instalandu-se socul cardiogen
secundar.
• Clinic apar fenomene de insuficienta cardio-respiratorie acuta cu
dispnee severa, hipersonoritatea hemitoracelui afectat, absenta
murmurului vezicular, cianoza generalizata, tahipnee, tahicardie,
hipotensiune, jugulare turgescente
• Examenul radiologic al toracelui pune in evidenta colabarea totala in
hil a pulmonului; deplasarea mediastinului si a cordului si
comprimarea pulmonului sanatos
Forme clinice
4. Pneumotoraxul limitat
• apare in cazul unei cavitati pleurale simfizate, secundare unui proces
inflamator. Poate fi asimptomatic sau se poate prezenta sub forma
unui emfizem subcutanat, emfizem mediastinal.
5. Pneumotoraxul interlobar
• apare ca o raritate clinica si consta in prezenta aerului intre foitele
pleurale la nivelul scizurilor, fara exteriorizare in marea cavitate
pleurala.
6. Hemopneumotoraxul
• poate sa apara in urma ruperii unei bride vascularizate sau a rupturii
unei bule de emfizem vascularizate
Evoluţie
• Evolutia spontană:
• Către vindecare (reabsorbtia aerului din cavitatea
toracică)
• Către cronicizare (uneori cu hidro- sau pio-
pneumotorax)
• PTX spontan primar – rată de recidivă de 25-50%
mai ales in primul an
• Risc mai mare de recidivă la femei, fumători,
persoane longiline
Tratamentul pneumotoraxului
Atitudinea medicului
Optiuni ( In functie de starea pacientului, sansele de rezolutie
spontana, riscul de recurenta = stratificarea riscului )
A. Monitorizarea pacientului -include gazometrie, SaO2;
EKG
daca pneumotoraxul este mic (< 20%), iar starea
generala este buna pacientul este tinut sub observatie
(clinic, radiologic)- resorbtie spontana
Dezavantajul acestei atitudini consta in aparitia frecventa

B. Tratament a recidivelor, dar si un interval de timp lung pentru
vindecare.
Administrarea de O2 100% grabeste resorbtia aerului din

cavitatea pleurala, ceea ce favorizeaza o vindecare mai
rapida.
Aprecierea gravitatii PNX
•Un pneumotorax poate fi grav

•fie prin importanta sa (pneumotoraxul sub
presiune sau pneumotoraxul sufocant)
•Fie pentru ca el survine la pacienti care au o

rezerva respiratorie limitata (insuficienta
respirator cronic)
Decizia de tratament este influentata de
1. Toleranta clinica
2. Volumul pneumotoraxului
3. Etiologie (spontan primitiv sau secundar)
4. Riscul de recidiva (antecedentele de pneumotorax, sex
feminin, varsta>60, BMI; activitatea pacientului:
Parasutisti, scafandri, personal navigant)
5. Existenta unei patologii asociate
6. Modalitatile terapeutice disponibile, acces la servicii
de urgenta
Stratificarea riscului
1. Starea pacientului
• Asimptomatic (PTX descoperit intamplator) –
decizia de tratament se ia in functie de riscul de
recurenta pe termen lung
• Simptomatic dar stabil clinic : se recomanda
aspirarea aerului si externare
• Simptomatic si clinic instabil : evacuarea aerului si
monitorizare ulterioara
• Simptomatic, cu risc vital: drenaj prin toracostoma ,
spitalizare
2. Sansele de vindecare spontana
• Foarte probabila : pneumotorax mic, la pacient stabil
hemodinamic, fara boala parenchimatoasa
semnificativa; pneumotorax mic, iatrogen
• Posibila : pneumotorax mare, la pacient cu plaman
indemn (ex: pneumotorax spontan sau iatrogen)
• Putin probabila : pneumotorax secundar, sau care se
mareste (sugereza o aspirare continua a aerului)
• Nu se vindeca- poate fi fatal : pneumotorax in
tensiune ( leziunea de continuitate nu poate fi
depistata)
3. Riscul de recurenta
• improbabila: pneumotorax iatrogen pe plaman normal
• Poate reapare , dar pacientul va ramane probabil
stabil clinic.
• Poate reapare, iar pacientul poate deveni instabil
clinic , dar are acces usor la servicii de urgenta
• Foarte probabila : patologie pulmonara difuza si
progresiva (limfangioleiomiomatoza)
• Recurenta cu risc vital : pacienti cu rezerva
cardiopulmonara precara , cu acces limitat la servicii
de urgenta
Criterii pentru internarea pacientului
• Poate ramane la domiciliu daca: este asimptomatic, are

pneumotorax mic, poate fi monitorizat (este compliant)
• Internare : daca pacientul are nevoie de oxigen, daca
pneumotoraxul e mare dar pacientul este stabil, daca are
comorbiditati care impun monitorizarea in conditii de spital
(2-3 zile)
• Internare in TI: daca pacientul este instabil si necesita
intubare
Categorii terapeutice
• Anumite categorii de pacienti trebuie tratati foarte agresiv:
• Scafandri
• Parasutistii sau pilotii
• In aceste cazuri trebuie propusa o simfiza pleurala inca de la primul
episod
• Un bilant lezional controlateral (TDM toracica indispensabila)
• O reorientare profesionala poate fi necesara (scafandri)
• Pneumotoraxul traumatic si cel secundar trebuie drenat
sistematic; la fel si pneumotoraxul sub ventilatie mecanica
Principii terapeutice in pneumothorax
(obiective)
• Asigurarea expansiunii complete a plamanului
• Prevenirea recidivelor
Metode terapeutice
• Exuflatia simpla, manuala
• pleurostoma cu drenaj
• Pleurodeza
• Tratament chirugical
Exuflatia manuala
- introducerea unui
trocar in cavitatea
pleurala, prin
spatiul II
intercostal, pe linia
medioclaviculara
Drenajul pleural
• Pleurotomia consta in introducerea unui tub de dren in cavitatea

pleurala prin spatiul V intercostal pe linia axilara medie (pleurotomia
“a minima”) sau prin patul costal dupa rezectia unui fragment de
coasta.
• Are indicatii atunci cand: pneumotoraxul este >30%, la bolnavi
cardiaci sau cu BPOC, pacienti care tolereaza greu pneumotoraxul.
• Se face cu truse sterile de unica folosinta ce cuprind tot

instrumentarul necesar efectuarii pleurotomiei, inclusiv valva Vygon
ce asigura evacuarea unidirectionala a aerului din cavitatea pleurala.
Drenajul pleural
• Pleurotomia este urmata de inserarea unui sistem de drenaj al

aerului:
• Drenajul inchis urmareste evacuarea colectiilor endotoracice si
impiedica in acelasi timp patrunderea aerului in torace
• Drenajul pleural aspirativ poate fi

• pasiv (trusa tip Béclaire care se utilizeaza in epansamentele pleurale
cu fistula bronsica mare)
• sau activ (cel mai des folosit, ce consta in conectarea tubului de dren
la o baterie de aspiratie activa).
Drenajul pleural
• In drenajul aspirativ pasiv aspiratia este asigurata de chiar trusa de

aspiratie.
• Prototipul il constituie trusa tip Béclaire. Aceasta este constituita
dintr-un borcan cu capacitatea de 1.000 ml, astupat cu un dop de
cauciuc, care are 2 orificii prin care trec 2 tuburi de sticla. Un tub de
sticla conectat cu tubul de drenaj pleural este introdus in apa din
borcan la o adancime de 2 cm. Celalalt tub este mai scurt si este
situat mult deasupra nivelului de lichid, avand rolul de ventil (evita
cresterea presiunii in borcan prin acumularea epansamentului).
Drenajul pleural
• Drenajul aspirativ activ este cel mai des folosit. Este vorba de o
baterie de aspiratie complexa care la un capat este conectata la tubul
de drenaj pleural, iar la celalalt capat este conectata la o sursa
centrala de aspiratie.
• In principiu, aceasta baterie este constituita din trei borcane:
borcanul colector (similar cu Béclaire), un borcan reglor (regleaza
intensitatea aspiratiei) si un borcan de siguranta, gol (pentru
surplusul de lichid evacuat).
• Presiunea de aspiratie este de obicei de -15 -20 cm H2 O.
Drenaj pleural
Zona de siguranţă
Incidente si accidente mai frecvente ale
drenajului pleural:
• socul pleural (anestezie locala insuficienta a spatiului intercostal);
• socul anafilactic (la administrarea de xilina);
• lezarea pediculilor intercostali cu aparitia hemoragiei;
• lezarea plamanului cu aparitia hemotoraxului si a pierderilor aeriene;
• lezarea organelor mediastinale;
• lezarea organelor subfrenice (ficat, splina
• emfizem subcutanat (pozitionarea incorecta a tubului de dren);
• nevralgie intercostala (tub de dren pe marginea inferioara a coastei);
• ineficienta drenajului pleural;
• edem pulmonar unilateral prin reexpansionarea brutala a
plamanului;
Pleurodeza
• consta in administrarea pe tubul de dren a unei substante chimice

(talc medicinal, tetraciclina, doxorubicina etc) cu efect sclerozant –
creeaza o simfiza pleurala
• Previne recidiva
• Eficienta numai dupa reexpansionarea plamanului si corectarea
leziunii prin care patrunde aerul
Tratamentul chirurgical
Indicatii:
• pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile)
• pneumotoraxul recurent
• Lipsa reexpansiunii pulmonare
• primul pneumotorax la piloti, scufundatori
• Pneumotorax pe plaman unic
• pneumotorax cronic
• pneumotorax bilateral
• Boli chirurgicale pulmonare coexistente
• Hemopneumotorax
Tehnicile chirurgicale
• excizia sau ligatura la baza a blebsurilor, asociata sau nu cu

pleurectomie apicala;
• abraziune (ponsaj pleural) inclusiv a pleurei diafragmatice, cu
exceptia pleurei mediastinale, cu sau fara agenti simfizanti (tetraciclina
sau talc), in scopul obtinerii simfizei pleurale pentru prevenirea
recidivelor;
• rezectii atipice ale zonei pulmonare afectate;
• pleurectomie totala pentru recidiva pneumotoraxului,
pneumotoraxul pe plaman unic, BPOC.
• excizia leziunilor de endometrioza in cazurile rare de pneumotorax
catamenial;
• lobectomie (foarte rar)
Arbore decizional
A. Pneumotorax <2cm (15%) SI
asimptomatic
Primul episod Recidiva

Supraveghere 6-8 ore
Si retur la domiciuliu DACA: Pleurodeza
- Are acces rapid la un centru de urgenta
- Poate intelege explicatiile medicale
- Control radiologic posibil de catre medicul de familie
- Absenta de comorbiditati
SAU spitalizare si administrare de oxygen nazal
IN CAZ DE ESEC exsuflatie/drenaj

•oxigenul grabeste resorbtia pneumotoraxului (x4)
•In mod spontan se re-expansioneaza cu 2% pe zi
Arbore decizional
B. Pneumotorax >2cm

1. EXSUFLATIE MANUALA (succes 60-80%)
Si retur la domiciuliu DACA:
- Are acces rapid la un centru de urgenta
Pleurodeza
- Poate intelege explicatiile medicale
- Rx torace dupa 48-72h
2. IN CAZ DE ESEC
- drenaj sistematic (Heimlich sau drenaj aspirativ)
drenajul aspirativ este obligatoriu daca plamanul nu
revine la perete dupa 24h
3. IN CAZ DE PIERDERI AERIENE PRELUNGITE (4-10 zile)

Arbore decizional
C. Pneumotorax simptomatic SI cel
secundar

1. DRENAJ SISTEMATIC (drenaj aspirativ)
Pleurodeza
2. IN CAZ DE PIERDERI AERIENE PRELUNGITE (4-10 zile)

(in special in cazurile de pneumotorax secundar cu risc ridicat de
recidiva (de ex lymphangioleiomimatoza)
!!! PLEURODEZA NU IMPIEDICA

TRANSPLANTAREA PULMONARA ULTERIOARA !!!
Supraveghere
• Clinica si radiologica
• Radiografia imediat dupa ablatia drenului NU este

necesara (100% succes)
• O radiografie facuta la 48-72h este mai importanta
Radiografie de control
Drenaj pleural cu reexpansiunea incompletă a plămânului

Prognostic (PTX spontan)
• In general foarte bun

• Mortalitate extrem de redusa
• Dar exista o mortalitate semnificativa asociata anesteziei
necesare pentru toracoscopie (~ 1%)
• Recidiva ~ 30% la 2 ani fara pleurodeza; sub 5% dupa
pleurodeza
• Marea majoritate in primii 2 ani
• Riscul mai mare la femei si la cei inalti si slabi
• Riscul unei a doua recidive >60% (fara pleurodeza)
Prevenirea recidivelor
• PSP – doar la cei ce au necesitat toracoscopie:
• Pleurodeză prin talcaj sau abraziune
• PSS – toţi pacienţii au nevoie de tratament de

prevenţie al recidivelor:
• Ablaţia bulelor de emfizem
• Pleurodeză prin talcaj sau abraziune
• https://www.youtube.com/watch?v=zrRsXHQ2LPU
• https://www.youtube.com/watch?v=n7MayQnfWMo
• https://www.youtube.com/watch?v=UBY3cQiQ6Ko
• https://www.youtube.com/watch?v=j_UGBS-Kp2I
SUPURATIILE PULMONARE
SI BRONSICE
1. ABCESELE PULMONARE
2. SUPURATIILE PULMONARE
DIFUZE
3. BRONSIECTAZIILE
4. EMPIEMUL PLEURAL
SUPURATII PULMONARE
DEFINITIE:
• Necroză parenchimatoasă pulmonară

localizată sau difuză, datorată unei infecţii
cu germeni piogeni
CLASIFICARE:
S P LOCALIZATE = abcesul pulmonar
S P DIFUZE = gangrena pulmonară

(multiple abcese < 2cm).
CLASIFICAREA
ABCESELOR
Abcese Abcese
primitive secundare
Starea Anterior indemn Leziuni
plamanului preexistente
Etiologie Anaerobi Aerobi/ mixt/
fungi
Evolutie Rel.buna sub Frecvent
tratament necesita
medical tratament
chirurgical
ETIOLOGIE:
FACTORI DETERMINANŢI
AGENTI INFECTIOSI
S p localizate :
• Anaerobi (peptostreptococ, fusobacterii, bacteroides, streptococ
microaerofil)
• Aerobi ( stafilococ auriu, Klebsiella Pneumoniae, proteus, piocianic,
pneumococ, streptococi, E.Coli), Mycoplasma
• Fungi (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces,
Coccidioides)
• Paraziti (Entamoeba histolitica, Paragonimus)
S p difuze :
• anaerobi, stafilococ, Klebsiella pneumoniae, asocieri (+BK).
ETIOLOGIE:
FACTORI FAVORIZANŢI
Diminuarea mijloacelor de apărare :

- alterarea apărării specifice – deficit de IgA,
- alte deficite imunitare (cancere, citostatice, corticoizi, hemopatii, IRC,
hepatopatii, transplantaţi, SIDA, vârstă înaintată, alcoolism, diabet
zaharat)
- alterari ale mecanismelor tusei si deglutitiei
(comatosi,epileptici,AVC,alcoolism,sedare,anestezie)
- focare de infectie orofaringiene (dentitie defectuoasa etc)
Leziuni pulmonare preexistente: chiste, bule de emfizem,

hematoame, atelectazii, infarct pulmonar, vasculite pulmonare, cancer,
tbc, corpi străini
PATOGENIE:
SURSA DE INFECŢIE - endogenă (paradontoze, gingivite, abcese /
granuloame dentare, sinuzite, otomastoidite, amigdalite, focare
extrarespiratorii)
- exogenă (plagi penetrante)
CALEA DE PÃTRUNDERE :
• bronhogenă –aspiraţie, favorizată de stări care dereglează mecanismul
tusei şi deglutiţiei. Abcesul este de obicei unic.
• hematogenă – focare pulmonare şi extrapulmonare (septicemii,
endocardite bacteriene –cord drept); abcesele pot fi multiple şi miliare.
• contiguitate – de la supuraţiile subdiafragmatice, mediastinale,
pleurale
• inoculare directă prin plăgi toracice deschise
PATOGENIE:
MECANISME:
• aspirarea de material septic obstrucţie

bronşică anoxie multiplicarea
anaerobilor
• leziunile preexistente hipoxice (ischemice /

atelectatice) favorizează infecţiile cu aerobi
(radicalii oxizi care iau naştere în aceste condiţii
inactiveaza anaerobii)
•
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• MICROSCOPIC
puroi
Tesut inflamator
necrotic
Tesut de granulatie
scleroza pericavitara
alveolita
Abces pulmonar- microscopie
TABLOU CLINIC
SIMPTOME: SEMNE EXAMEN

OBIECTIV
-debut acut sau -vomica –drenajul bronşic - stare generală
insidios la câteva (după 5- 10 zile). Actual: alterată, febră
zile de la vomica fracţionată, neregulată
aspiraţie numulară. Poate fi -halena fetidă- +
-junghi toracic precedată de: -halenă focare de infecţie
sau durere fetidă sau/ şi hemoptizie dentare
abdominala -semnul încrucişării -pulmonar: sd. de
-frison, febră Sputa : abundentă (uneori condensare (faza de
anorexie 600 ml); pluristratificată supuraţie nedrenată),
(3 straturi), fetidă f. rar sd. cavitar
-transpiraţii (diam.>5 cm)
-scădere ponderală
FORME EVOLUTIVE:
• ABCESUL PULMONAR “DECAPITAT” prin

chimioterapie- evoluţie “în doi timpi”: ameliorare iniţialã,
urmată de reluarea simptomatologiei
• ABCESELE SUPRADIAFRAGMATICE -
simptomatologie abdominalã
• ABCESELE MARI – vindecare cu defect (cavităţi,
bronşiectazii) tratament chirurgical
• ABCESELE LOBULUI MEDIU - drenează deficitar
bronşiectazii sechelare
FORME EVOLUTIVE:
SUPURAŢIILE DIFUZE (GANGRENA)
• rezistenţă imunologică deficitară

• tendintă extensivă la un lob sau pulmon
• sputa- negricioasă, fetidă
• radiografic –multicavitar
• mortalitatea = 20%
• cronicizare frecventă
• leucocitoza poate lipsi, la fel fibrele elastice din sputã (
distruse de elastazele microbiene).
EXPLORĂRI IMAGISTICE
1. RG PULMONARĂ STANDARD (faţă+ profil)
• iniţial –tip pneumonic
• după drenare – hidro – aerică ovalară, localizarea cea mai
frecventă- în segmentul posterior al lobului superior drept
sau segmentul superior al lobului inferior drept
• in abcesele secundare, sediul se suprapune peste cel al
leziunii iniţiale.
• se vor căuta anomalii parietale, pleurale, parenchimatoase
sau mediastinale.
Imagine ovalară, diametru 3 – 5 cm, cu axul mare vertical, cu nivel orizontal de lichid
şi cupola convexă bine trasată; imaginea hidro – aerică este situată într- o opacitate
nesistematizată , prost delimitată;
2. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
 vizualizare mai buna, inclusiv a leziunilor favorizante

3. BRONHOSCOPIA:
OBLIGATORIE
 la pacienţi > 40 ani, mai ales la : barbaţi,fumători (suspiciune
cancer pulmonar)
 în caz de evoluţie nesatisfăcătoare sub tratament sau de recidivă
(suspiciune factor local obstructiv)
SCOPURI
• Diagnostic - evidenţierea prezenţei si naturii obstrucţiei
bronşice
- diagnostic etiologic (perie protejata/lavaj)
• Terapeutic - aspirarea puroiului,
- extracţia de corpi străini.
EXPLORARI
BACTERIOLOGICE
• Ex. bacteriologic al sputei

• Hemoculturi
• Toracocenteza (daca asociaza empiem)
• Bronhoscopie
• Punctie transtoracica
• Aspiratie transtraheala
EXPLORĂRI BIOCHIMICE
• VSH crescut
• leucocitoza cu neutrofilie
EX SPUTEI
- nu numai bacteriologic
- citologic – PMN alterate, fibre elastice (parenchim
necrozat), cristale de acizi graşi
COMPLICAŢII
PULMONARE
1.cavităţi reziduale
abces vindecat = fără modificări radiologice la controale
succesive,
abces cronic = supuraţie minimă, leucocitoză, VSH puţin
accelerată, nivel minim de lichid
2. pleurezie sero – fibrinoasă/ purulentă
3. hemoptizii
4. bronşiectazi,
5. suprainfecţie tbc / fungică (Aspergylus)
COMPLICAŢII
EXTRAPULMONARE
1. abcese cerebrale sau hepatice
2. artrite septice
3. flebite
4. amiloidoză secundară
EVOLUŢIE:
FARA ANTIBIOTICOTERAPIE
• 50% cronicizare (pioscleroză)
• 30% decese
• 20% vindecări
CU ANTIBIOTICOTERAPIE
• de obicei favorabilă cu apirexie după 2 – 8 zile şi dispariţia
modificărilor radiologice şi biologice în două – trei
săptămâni
• diferente intre abcesele secundare si primare (90-95%
vindecari in abcesele primare, mortalitate de 75% in cele
secundare)
DIAGNOSTIC POZITIV
Stare septică
sindrom
de condensare bronhoree
tip pneumonic,
eventual sindrom cavitar
purulentă
+
spută cu
fibre elastice
imagine radiologică hidroaerică

DIAGNOSTIC POZITIV
ABCES PRIMAR
SAU
ABCES SECUNDAR ?
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL
SUPURAŢIILOR SECUNDARE
Important din punct de vedere terapeutic:
• cancer (cavitate cu perete gros, recurenţa
simptomatologiei, hemoptizii frecvente)
• bronşiectazii abcedate
• corpi străini endobronşici
• fistule eso – bronşice
• chiste suprainfectate
• stenoze bronşice (benigne sau TBC)
• TBC
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
inainte de evacuare
ELEMENTE DE ELEMENTE DE DIFERENŢIERE
CONFUZIE
Pneumonii Simptomatologie, Apariţia vomicii şi a imaginii Rx hidroaerice
imagine radiologică
asemănătoare
Tuberculoza Semne generale , Localizare apicală, prezenţa BK in spută, teste specifice
pulmonară imagine Rx
Atelectazia Sd. de condensare Opacitate cu caracter retractil (contur concav), fară
semne de infecţie
Infarctul Junghi toracic, sd. de Junghiul precede febra, prezenţa unei condiţii
pulmonar condensare, imagine emboligene
Rx asemănătoare
Cancerul Imagine Rx Lipsesc semnele de infecţie, celule atipice în spută,
pulmonar bronhoscopie.
N.B. poate fi mascat de un abces pulmonar
Empiem -abcesul - leziune ovala radiotransparenta, cu perete
pleural gros si margini neregulate si imprecise
-abcesul este localizat in parenchim si
formeaza unghiuri ascutite cu pleura parietala
Empiem pleural
Abces pleural
dupa evacuare
LEZIUNI PULMONARE CAVITARE
 caverna TBC (localizare, prezenta BK)
• cancerul pulmonar (pereţi mai groşi, anfractuoşi, contur
neregulat, recurenţa simptomatologiei, hemoptizii
frecvente)
• Pneumoconioze cavitare
 Bronşiectazii mari chistiforme sau sacciforme
 Empiem pulmonar fistulizat în bronhie
 Vasculite necrotizante – Wegener
 Goma luetica escavată
N.B. toate aceste leziuni pulmonare pot deveni sediul unei
supuraţii pulmonare secundare.
TRATAMENT
OBIECTIVE
• ELIMINAREA AGENTULUI PATOGEN
• DRENAREA CAVITATII PURULENTE
MIJLOACE
• ANTIBIOTICOTERAPIE
• TRATAMENT CHIRURGICAL
• MASURI ADJUVANTE
TRATAMENT
ANTIBIOTICOTERAPIA SISTEMICA
PRINCIPII:
• conform antibiogramei
• durata antibioterapiei: 10 – 14 zile injectabil,

apoi încă 2 - 4 săptămâni p.o. cu doze
diminuate. Total : 3-6 săptămâni
ANTIBIOTICOTERAPIA
INDICATII
ANAEROBI
• Prima alegere: clindamicina
• Alternativa: penicilina
• Tratament po: clindamicina+metronidazol+amoxicilina
GRAM-NEGATIVI
• Prima alegere - cefalosporine, aminoglicozide, quinolone
• Alternative - Peniciline si cephalexin
• Tratament po.: - Trimethoprim/sulfamethoxazole
PSEUDOMONAS
• Prima alegere: aminoglicozide, quinolone si cefalosporine
GRAM-POZITIVI
• Prima alegere: Oxacillin , clindamycin, cefalexin, nafcillin (Nafcil),si amoxicillina
• Alternative - Cefuroxime (Ceftin) si clindamycin
• Terapie po: - Vancomycin (Lyphocin)
NOCARDIA
• Prima alegere: trimethoprim/sulfamethoxazole si tetraciclina
ANTIBIOTICOTERAPIA
Tratamentul empiric
• include antibiotice eficiente contra S aureus ,
Enterobacter , Pseudomonas.
Stafilococul - MRSA - se alege vancomicina si linezolid

• Vancomycin 15 mg/kg IV la 12 h, fct de Cl creatinina!
• Linezolid - 600 mg IV la 12 hours.
• Ceftaroline (CF generatia a 5-a) are si ea activitate anti
MRSA
ANTIBIOTICOTERAPIA
• Standard pt anaerobi = clindamycin (600 mg IV la 8 h,
apoi 150-300 mg PO qid).
•
• Unii anaerobi produc betalactamaza – rezistenta la
penicilina (eg, Bacteroides si Fusobacterium) .
Solutie : asocierea betalactamului sau unui carbapenem
(meropenem, imipenem, ertapenem- invanz) cu un inhibitor de
betalactamaza (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam)
• Metronidazol: rata de esec de 50% (abcese polimicrobiene)

Abcese la imunodeprimati
• Actinomyces = doze mari de penicilina / ciprofloxacina
• Nocardia
• tratata 6-12 luni cu TMP-SMX (biseptol = 5 mg/kg
iv TMP/zi , in 2-4 administrari, eventual asociata cu
Amikacina 7.5 mg/kg IV la 12 h.
• Sau - imipenem 500 mg IV la 6 h asociat cu amikacin.
EVOLUŢIE LA PACIENTII
TRATATI
Criterii de supraveghere
• curba termică
• cantitatea de expectoraţie
• radiografia pulmonară (săptămânal până la vindecare apoi
la 1 şi 3 luni)
• VSH, leucogramă.
CRITERIILE SISTĂRII
TRATAMENTULUI
ANTIBIOTIC:
• dispariţia bronhoreei fetide

• clarificarea imaginii radiologice cu
reducerea diametrului cavităţii
CAUZELE LIPSEI DE RĂSPUNS
LA ANTIBIOTICE:
• complicaţii infecţioase (diseminări septice, pleurezie
purulentă,abcedare)
• persistenţa cauzei locale (stenoză bronşică , cancer)
• rezistenţă bacteriană (B.fragillis –rezistent la -
penicilină, Streptococii microaerofili şi
Propionobacteriile –rezistenţi la Metronidazol) ,
germene asociat + rezistent, virus, diagnostic
microbiologic incorect
• efecte adverse la antibiotic (hipersensibilitate sau altele
– ex. colită cu Clostridium difficile), antibioterapie
incorectă ca doză / regim
• afecţiune gravă asociată (cu risc vital)
• diagnostic eronat (TBC, atelectazie,embolie pulmonara,
tumora pulmonara)
TRATAMENT
MĂSURI ADJUVANTE
• eradicarea focarelor septice ORL
• drenaj postural sau prin bronhoaspiraţie,
• evacuarea colecţiilor purulente pleurale
• expectorante, fluidifiante,
• antipiretice,
• oxigen,
• hidratare orală / parenterală,
• bronhodilatatoare,
• administrare de antibiotice pe sondă endobronşică
TRATAMENT
CHIRURGICAL
INDICAŢII: CONTRAINDICAŢII TIPURI DE
1. supuraţie INTERVENŢIE
secundară (tumori Tare organice:
bronşice, corpi -insuficienţa cardiacă -segmentectomie,
străini, -insuficientarespiratorie -lobectomie,
bronşiectazii,chiste)- - amiloidoza -pneumonectomie,
intervenţia  insuficienţa renală -drenaj
efectuându-se după  insuficienţa transparietal al
tratamentul antibiotic hepatică colecţiei pulmonare.
2. lipsa ameliorării
dupa 6 – 8 săptămâni
de tratament medical
corect
3. abcese cronicizate
dupa 3 – 6 luni de trat
medical ineficace
BRONŞIECTAZIILE
DEFINIŢIE
• Dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de
calibru mediu (subsegmentare, diviziunea 4 - 8), cu
alterarea structurii musculoelastice parietale şi
obliterarea ramificaţiilor lor distale.
• Clinic: tuse cu bronhoree purulentă pluristratificată, cu
caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.
N.B. Exista dilataţii bronşice reversibile în atelectazii (prin

distorsionarea bronşiilor) si traheobronşite acute (prin
ulceraţii)
CLASIFICARE
• BE aparent primitive
• BE secundare
- dobandite
- congenitale
ETIOLOGIE
BE secundare dobândite
1. infecţii bronhopulmonare, mai ales în copilărie .
Etiologie : virala (v.rujeolei), bacteriana (stafilococi,
streptococi piogeni, klebsiella pn. , pseudomonas aer.,
bordetella pertusis), BK, fungi (aspergiloza – la astmatici:
sd. Aspergilozei pulmonare cu eozinofilie+ bronşiectazii)
2. factori chimici- inhalare de hidrocarburi, aspirare de suc
gastric
3. obstrucţii bronşice localizate (corpi străini, tumori,
abcese, traumatisme, aspergilom, adenopatii,TBC)
4. factori pleurali (aderenţe, pahipleurite)
5. asociate unor boli pulmonare idiopatice (sarcoidoza,
fibroza pulmonară idiopatică) şi unor boli autoimune
( LES, tiroidite, CBP)
ETIOLOGIE
BE secundare congenitale
MALFORMAŢII CONGENITALE SAU ANOMALII GENETICE
• SDR. MOUNIER- KUHN = absenta muschilor bronsici: polipoză nazală +
etmoidită + traheobronhomegalie;
• SDR. WILLIAMS- CAMPBELL = hipoplazia / agenezia simetrică a cartilajelor
bronşice;
• SDR. KARTAGENER = situs inversus + sterilitate masculină + sinuzită
paranazală + diskinezie ciliară + bronşiectazii ;
• DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
• HIPOGAMAGLOBULINEMII CONGENITALE;
• MUCOVISCIDOZA = FIBROZA CHISTICA- autosomal recesiva – supuratie
pulmonara cronica+ insuficienta pancreatica exocrina cronica (defect de
canal transmembranar care determina o crestere a concentratiei sodiului si o
scadere a concentratiei clorului in secretiile exocrine + hipersecretie de
mucus cu vascozitate crescuta); testul De Sant Agnese (al sudorii) = creşterea
conc. Cl>50mEq% şi Na>60mEg% în transpiraţie
PATOGENEZA
Factor determinant Raspunsul
Factor favorizant
•Obstructie infectios organismului
•imunodepresie
Endotoxine
Elastaza
Catepsina G
metaloproteinaze
Distructii ale
Dilatatii ireversibile
elem. elastice si musculare
ale peretelui bronsic
PATOGENEZA
MEDIATORI AI DISTRUCTIEI PERETELUI
• Endotoxine si proteaze bacteriene
• Proteaze derivate din celulele inflamatorii circulante (elastaza, catepsina G,
metaloproteinaza matriciala neutrofilica)
• Radicali superoxizi
• Complexe antigen-anticorp
ANTIPROTEINAZELE
• Antitripsina si antichemotripsina – clivate forme cu GM < care au o
capacitate antienzimatica mai mica
CITOKINE PROINFLAMATORII
• interleukin-1 (IL-1 ), IL-8, si TNF-alpha - implicate in recrutarea si activarea de
celule inflamatorii
OXIDUL NITRIC
Implicat in raspunsul imun, semnalizarea intercelulara, reactii exudative inflamatorii
(creste la pacientii cu BE, scade cand se administreaza CS inhalator).
MORFOPATOLOGIE
CLASIFICARE DUPĂ FORMĂ:

• cilindrice (tubulare),
• Saculare/ chistice (ampulare),
• moniliforme (varicoase),
LOCALIZARE UZUALĂ = lobara inferioară, mai frecv.
stânga şi unilateral
MACROSCOPIC: îngroşarea peretelui bronşic, puroi în
lumen
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
Microscopic:
• distrucţia structurii fibromusculocartilaginoase bronşice +

fibroză peribronşică + inflamaţia şi hipervascularizaţia
chorionului
• involuţia sclerochistică a glandelor bronşice
• ulceraţii si denudări ale mucoasei bronşice, acoperite de
ţesut de granulaţie cu vase de neoformaţie, cu anastomoze
arteriale bronhopulmonare, care pot sângera
• metaplazia malpighiană şi mucipară a epiteliului bronşic.
MORFOPATOLOGIE
Microscopic:
CLINIC:
Simptome
• asimptomatice (în absenţa infecţiei)
• simptomatice (episodic, cu ocazia puseelor
infecţioase )
TABLOUL CLINIC
• SIMPTOME • SEMNE:
PULMONARE: • Expectoraţia >100 ml/zi
• Tuse matinală, • pluristratificată : 3-4 straturi (spumos,
productivă, fără efort mucopurulent, mucus filant,
puroi),uneori fetidă
• SEMNE SI SIMPTOME • +/- hemoptizii
GENERALE • favorizată de unele poziţii
  Dispnee • Tegumente – palid- teroase
  Subfebră • Hipocratism digital
  Anorexie • Raluri bronşice romflante/ sibilante în
  Scadere ponderală aria de proiecţie a bronşiectaziei
• +/- sindrom pseudocavitar
• +/- sinuzită
• +/- semne ale cordului pulmonar
cronic
1.Strat spumos –partial saliva
2.Strat subtire - lichid seromucos
3. Strat purulent – detritus celular, puroi
PARACLINIC:
Rg. toracică standard
 normală (nu poate exclude dg+).

 opacităţi reticulare hilio- bazale (“linii de tramvai”,
benzi opace)
 clarităţi areolare (“în rozetă’, “degete de mănuşă”,
“fagure de miere”)
 opacităţi sistematizate (m. ales ale lobului mijlociu şi
inferior dr. “în echer”)
Modificările descrise au sediul bazal.

PARACLINIC:
TC DE REZOLUŢIE ÎNALTĂ
• în cupe fine seriate (1,5mm)

• tinde să ia locul bronhografiei
• poate evidenţia calibrul bronşic, neregularitatea pereţilor br.,
întinderea leziunilor, starea ţesutului pulmonar vecin,
eventuala cauză locală.
BE cilindrice
Diametrul intern al bronsiei > diametrul a.pulmonare adiacente,
lipsa descresterii lumenului bronsic, vizualizarea bronsiilor la < 1
cm de pleura
PARACLINIC:
Bronhografia cu substanţă de contrast
iodată
Examenul de elecţie pt. dg. de certitudine, topografic şi de tip anatomic al B
Indicaţii : cînd se prevede inrevenţia chirurgicală, pentru a preciza topografia exactă a B
şi unicitatea acesteia.
Contraindicaţii :
 B diseminate
 Bolnavi cu disconfort minim
 Boală obstructivă generalizată asociată
Condiţii:
• se face dupa ameliorarea puseului
• in 2 sedinţe, la 3 săptămîni interval pt. fiecare plamîn
• dacă funcţia pulmonară este convenabilă (PaO2 >70mmHg).
Aspecte bronhografice :
- dilataţii cilindrice, saculare, moniliforme, chistice, sau asocieri, lipsa ramificaţiilor
bronhiolo – alveolare (aspect de “arbore mort”), tasări bronşice (în zonele
atelectatice), stopul substanţei de contrast (aspect de “ramură ruptă”).
PARACLINIC:
BRONHOSCOPIA
INDICAŢII DIAGNOSTICE :
• examen bacteriologic
• suspiciune de corp străin
• precizarea sursei unei hemoptizii
• precizarea sursei bronhoreei
• in BE. trenante – diagnosticul cancerului BP
INDICAŢII TERAPEUTICE
• aspirarea secreţiilor,
• lavaj bronşic,
• extragerea corpilor străini
PARACLINIC:
BRONHOSCOPIA
EXPLORAREA HISTOLOGICA A FLUIDULUI
BRONHOALVEOLAR
Celule inflamatorii = inflamatie cronica / infectie
Macrofage incarcate cu hemosiderina = prezenta

sangelui alveolar vechi de aprox 7 zile
Macrofage incarcate cu lipide = aspiratie cronica / alte

boli pulmonare severe
EXAMENUL SPUTEI
Recoltată după tuse sau prin bronhoscopie:
• ex. bacteriologic- pe lamă (util pt, Aspergylus-
hife şi pt. BK)
• culturi (inclusiv antibiograma – pneumococ,
stafilococ, streptococ, H. influenzae, E.Coli,
piocianic, rar anaerobi),
• citologic (cel. epiteliale bronşice, PMN, mucus,
absenţa fibrelor elastice); eozinofile în spută -
aspergiloza
ALTE INVESTIGAŢII :
PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC
• Biopsie de mucoasă bronşică – sd. diskineziei ciliare

• IDR la BK şi la aspergilus
• Teste ale imunitaţii umorale si celulare: IgG, Ig M, si IgA,
subclasele IgG (Ig2), test HIV
• Determinarea concentraţiei NaCl in transpiraţie
• Teste pt.dg astmului bronsic - (IgE), eozinofile
• Ac antiaspergillus
• Culturi din sputa pt.fungi
• Anticorpi antinucleari si FR
• Teste pt. evaluarea RGE
ALTE INVESTIGAŢII :
PENTRU STABILIREA STATUSULUI FUNCTIONAL:
• Probele ventilatorii şi gazometria (normale / disfuncţii obstructive sau mixte în

stadiile avansate)
• Scintigramele radioizotopice de ventilaţie şi perfuzie (evidenţiază starea
patului capilar şi eventualele surse de hemoptizie)
PENTRU EVALUAREA COMPLICATIILOR
• Arteriografia bronşică (indicata în – hemoptizii grave abundente / repetitive) ;

vizualizează hipervascularizaţia bronşică de aspect angiomatos, fistule
sistemico – pulmonare, permite embolizarea arterei care sîngerează)
• Probe biologice de inflamaţie (VSH, fibrinogen, leucocitoză, CRP), modificate
în puseele infecţioase),
• EKG (HVD),
• Proteinuria/ 24 h (pt. amiloidoza renală secundară)
• Ex. ORL şi stomatologic (patologie asociată frecvent)
FORME CLINICE:
1. comună (acutizări în sezonul rece),

2. supurată / abcedată (recidive subintrante),
3. uscată (de obicei Tbc, este hemoptoizantă),
4. sdr de lob mediu (B lobului mediu,
confundabilă cu pneumonia)
DIAGNOSTIC POZITIV
bronhoree purulentă
+
stratificarea sputei
focare bazale de modificări RX. bazale

romflante / sibilante
+ bronhografie, TC
BOALA Elemente de confuzie Elemente de diferenţiere
BRONŞITA CRONICĂ Tuse cronica, Expectoraţie < 100 ml/zi,

expectoraţie, RX uneori făra caracter stratificat,
asemănătoare bronhografia
ABCESUL Tuse cu expectoraţie Evoluţie stadială, tuse cu

PULMONAR abundentă, purulentă, expectoraţie purulentă,
hemoptizii, imagine RX fetida, mai abundenta
uneori asemănătoare cu (vomica), sd. cavitar,
a B chistiforme/ imagine radiologica
sacculare hidroaerica, prezenţa de
fibre elastice în spută
TUBERCULOZA Tuse cronica, BK in spută, IDR la PPD
PULMONARĂ expectoraţie, hemoptizii +, leziuni predominant
apicale, neinfluenţată de
antibioticele uzuale ; se
pot asocia TBC cu B
CANCERUL Tuse, expectoraţie Celule atipice în spută,
PULMONAR variabilă, hemoptizii, ex.radiologic, TC,
pneumonii recidivante bronhoscopie cu ex.
histologic
Condition Differentiating signs/symptoms Differentiating investigations
COPD •Diminished breath sounds, characterising •Chest CT may be normal or show emphysema in COPD, as
COPD, are not found in bronchiectasis. opposed to the characteristic abnormal results found in
•In bronchiectasis, rhonchi may be bronchiectasis (thickened, dilated airways with or without air
auscultated, but with additional inspiratory fluid levels, varicose constrictions along airways, ballooned cysts
squeaks and crackles. at the end of a bronchus, and/or tree-in-bud pattern). Patients with
COPD may also develop bronchiectasis.
asthma •Inspiratory squeaks and crackles, often •Chest CT may show thickened airways but lack the enlarged or
present in bronchiectasis, are not present in widened airway (signet ring sign) seen in bronchiectasis
asthma. (thickened, dilated airways with or without air fluid levels,
varicose constrictions along airways, ballooned cysts at the end of
a bronchus, or tree-in-bud pattern).
•Airflow obstruction is often reversible in asthma.
pneumonia •Patients with pneumonia describe symptoms •CXR and chest CT results in pneumonia are quite variable and
of short duration (7 to 10 days), as opposed to often depend on aetiology.
years in bronchiectasis. •In bronchiectasis, there is characteristic dilation of bronchi with
•Auscultation findings (rhonchi, wheezing, or without airway thickening.
crackles) may be similar in bronchiectasis and •Consolidation, which is seen in pneumonia, is not seen in
pneumonia, especially multi-lobar bronchiectasis.
pneumonia. Bronchial breath sounds, which
are characteristic of pneumonia, are not
present in bronchiectasis.
chronic sinusitis •The inspiratory squeaks and crackles found •CXR and chest CT are normal in chronic sinusitis. Sinus CT
in bronchiectasis are uncommon in chronic shows opacification of the involved facial sinus in chronic
sinusitis. sinusitis.
ETIOLOGIC
• primitive
• secundare obstructiilor / mucoviscidoza

EVOLUŢIA:
• lungă (ani), lent progresivă: iniţial latenţă clinică

 pusee de bronhoree – remisiune 
cronicizarea supuraţiei  complicaţii (CPC-
deces);
• este mai gravă în BE extinse / bilaterale.
COMPLICAŢII:
1.Hemoptizii masive (necesita uneori bronhoscopie hemostatică +
diagnostică, arteriografie, toracotomie exploratorie / terapeutică;
pot produce insuficienţă respiratorie acută).
2.Bronşită cronică obstructivă disfuncţii ventilatorii  insuficienţă

respiratorie cronică  CPC
3.Extensia infecţiei (bronhopneumonii, pneumonii sau abcese

peribronşiectatice, pleurezii purulente)
4.Alte complicaţii (rare)

- pioscleroză
- amiloidoză (renală, hepatică, cardiacă – dg. = biopsie rectală +
colorare cu roşu de Congo),
-septicemii, rar- abcese cerebrale metastatice,
- grefă tbc / aspergilară,
TRATAMENTUL MEDICAL
-PROFILACTIC: ETIOLOGIC : AL PUSEELOR

INFECŢIOASE
1. al infecţiilor bronşice, - antituberculos,
pulmonare, pleureziilor, Tbc. antimicotic OBIECTIVELE
2. al acutizarilor infecţioase – - extracţie de TRATAMENTULU
evitarea expunerilor prelungite la corpi străini, I MEDICAL:
frig, umezeală, gaze iritante şi - exereze 1. Distrugerea
vaccinare polimicrobiană, tumorale, florei
antigripală sau autovaccinuri, - corectarea bacteriene
antibiotice (în sezonul rece, la hipogamaglobuli 2. Drenajul
cazurile cu supuraţie cronică- nemiei secreţiilor
vibramicină 100 mg/zi, biseptol 4 ( 0,5ml/kgc/doză purulente
tb/zi), interzicerea fumatului, x 2/ lună 3. Tratamentul
eradicarea focarelor infecţioase complicaţiilor
dentare sau ORL.
TRATAMENT MEDICAL
MIJLOACE
1. antibiotice
2. antiinflamatoare - Fluticasone 110-220 mcg inhalat
x 2/zi / Budesonide/ Beclometazona, AINS
inhalator - indometacin
3. expectorante / fluidifiante – aerosoli cu ACC,
dornase alfa= dezoxiribonucleaza (Pulmozyme- in
special in mucoviscidoza), manitol, dextran
4. bronhodilatatoare (salbutamol)
5. umidifierea aerului
6. drenaj postural cu tapotaj toracic sau drenaj prin
aspiraţie bronşică,
7. oxigen – dacă PaO2 <55mmHg
TRATAMENT
MEDICAL
antibioticoterapia profilactica
• Zilnic – 14 zile/luna
• 10 zile tratament zilnic, alternand cu 10 zile
pauza
• Zilnic (ciprofloxacin 0,5-1,5 g/zi sau eritromicin
0,5 g/zi)
• Aerosoli – tobramicina/ gentamicina – pt.
Pseudomonas aeruginosa 300 mg x 2 /zi, cu
pauze de o luna
• Tratament I.v. intermitent – la cei cu
Pseudomonas aeruginosa
TRATAMENT
MEDICAL
antibioticoterapia in puseu infectios
• De elecţie: Amoxicilina 500 mg la 8 ore
• De rezerva: doxiciclina, claritromicina, azitromicina
• Durata tratamentului : 7-10 zile

• Antibioticele la pluritaraţi :
• doze mai mari , administrare parenterală, pe
perioade mai lungi- chiar 30 zile
• asocieri : Amoxicilina +aminoglicozid+/-
Metronidazol, dacă sputa e fetidă.
TRATAMENT
MEDICAL
antibioticoterapia in puseu infectios
SITUATII CLINICE SPECIALE
PSEUDOMONAS
• Imposibil de eradicat recurente frecvente
• Pierde sensibilitatea la ciprofloxacin dupa 1-2 cure
• Sensibil la tobramicin/ gentamicin aerosoli
MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR
• Episoade simptomatice care nu raspund la tratament uzual
• Infiltrate progresive/persistente, noduli sau cavitati
• Tratament recomandat: claritromicina/azitromicina,
rifampicina/rifabutina, etambutol, streptomicina
• Durata tratamentului: + 12 luni de negativare a sputei
ASPERGYLUS
• Itraconazol 400 mg/zi
• Voriconazol
TRATAMENT CHIRURGICAL
CONDITII:
 absenţa unei boli sistemice cauzale

(mucoviscidoza, diskinezia ciliară,
imunodepresii etc);
 funcţia pulmonara restantă trebuie să fie
convenabilă.
INDICAŢII:
 BE localizate, unilaterale, neresponsive /

complicate sub tratament medical corect > 12
luni
• hemoptizii refractare > 600 ml netratabile prin
embilizare selectiva
Se practică exereze limitate (lobectomii,
segmentectomii, rar –pneumonectomii)
TEHNICI
 Exereze limitate (lobectomii, segmentectomii,

rar –pneumonectomii)
 Transplant pulmonar – la cei cu fibroza chistica
Risc mare de recurenta a infectiei

BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVA CRONICA
CURS 2015
CONF. DR. LAURA ILIESCU

• DEFINITIE
• ETIOLOGIE
• MORFOPATOLOGIE
• PATOGENIE
• CLINIC
• PARACLINIC
• DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• EVALUAREA PACIENTULUI CU BPOC
• MANAGEMENT
• EXACERBAREA BPOC
Definitie
• BPOC= afectiune frecventa, tratabila, care poate fi prevenita
= caracterizata prin limitarea PERSISTENTA a fluxului aerian
• Progresiva
• Asociata cu o crestere a raspunsului inflamator cronic fata de particule/gaze la nivelul cailor aeriene
si parenchimului pulmonar
• ≠ bronsita cronica (tuse productiva minim 3 luni/an 2 ani consecutivi)
• ≠ emfizem (anomalii structurale: distrugerea septurilor alveloare => marirea
permanenta a teritoriilor aeriene distale )
• = COMBINATIE IN DIFERITE GRADE BRONSITA CRONICA + EMFIZEM
• !!! ≠ ASTM BRONSIC (limitare reversibila a fluxului aerian)
• Simptome: dispnee, tuse cronica cu expectoratie
• Agravarea acuta a simptomatologiei= EXACERBARE
• Spirometrie: IRB (VEMS/CV) <0.7 = diagnostic BPOC
• Evolueaza spre insuficienta respiratorie cronica obstructiva.
Etiologie
• Fiziologic: VEMS scade cu aprox. 15-30ml/an= imbatranire

• Factorii de risc cresc rata degradarii VEMS
• Valoarea VEMS la un moment dat depinde de:
• Valoarea de start
• Nastere prematura
• Greutate mica la nastere
• Fumatul matern
• Infectii pulmonare severe in primii ani de viata
• Factorii de risc individuali
• Factorii de risc externi
Etiologie- factori de risc externi
• Fumatul = cel mai important factor de risc
• Scaderea VEMS- initial cu 50-60ml/an, ulterior cu 100ml/an (dupa instalarea bolii)
• Instalarea bolii se petrece insidios, la aproximativ 20 pachete-an.
• Peste 90% din cazurile de BPOC sunt determinate de fumat
• Poluanti atmosferici
• Industria siderurgica, extractiva (mine), chimica, sudura, vopsitorie, cauciuc sintetic.
• In asociere cu fumatul!
• Agricultura:
• Gaze din degradarea organica, , pulberi vegetale sau minerale, crescatorii avicole
• Mediul de fum de lemn – incalzirea locuintei
Etiologie- factori de risc individuali
• Deficit genetic de alfa-1 antitripsina
• De-a lungul vietii: microagresiuni la nivelul mucoasei bronsice=> activarea
sistemelor locale de aparare- citokine, proteaza
• Deficit de antiproteaze=> distrugerea microinterstitiului alveolar=> leziuni
emfizematoase
• Scadere VEMS cu 100ml/an (+ fumat= > scadere cu 150ml/an)=> BPOC sever
la varste tinere
• Polimorfisme genice pentru regiunea de control a genei TNF-alfa,
epoxid hidrolaza microsomiala
• Hiperreactivitatea bronsica la metacolina
• Mecanism nedemonstrat inca la oameni
Morfopatologie (1)
• 1. Caile aeriene mari
• Hiperplazie si hipertrofie glande submucoase + hiperplazia celulelor caliciforme
• => hipersecretie bronisca cu hipervascozitate
• Infiltrat inflamator (PMN, macrofage, monocite)=> ingrosarea peretelui si scaderea
compliantei
• 2. Caile aeriene mici- cele mai caracteristice modificari
• Bronsiolita lent evolutiva dpdv histopatologic
• Inlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu epiteliu pluristratificat
• Hiperplazie celule caliciforme
• Infiltrat inflamator in perete: PMN + limfocite CD8+ macrofage+ fibrolaste
• Grad variabil de fibroza => rigidizarea si distorsiunea peretilor
• + secretiile vascoase=> obstructii parcelare de arbore bronsic
• REZULTAT: sindrom obstructiv de cai mici, evolutiv si ireversibil
Morfopatologie (2)
• 3. Parenchim pulmonar: emfizem
• Emfizem centrolobular (cel mai intalnit)
• Se intalneste in zona centrala acinara: bronhiolele respiratorii si canalele alveolare
• Emfizem panlobular: afecteaza intreaga arie acinara
• Dilatatii buloase mari, mai ales in lobii inferiori
• Poate fi intalnit la varstnici, ca semn al imbatranirii
• 4. Vascularizatia pulmonara:
• Mai ales in sectorul arterial: remodelarea vasculara caracteristica arteriopatiei
hipoxice pulmonare, in cadrul HTAP secundara.
EMFIZEM BRONSITA CRONICA
- Distrugere septuri - Infiltrat inflamator
Patogenie (1)
• Fumatul : microagresiuni repetate=> activare mecanisme reparatorii
• Matricea extracelulara= proteoglicani (60-70%) + elastina (25-30%) +

fibronectina
• Integritatea- mentinuta prin echilibrul productie- degradare proteolitica
• Agresiune=> activarea proteolitica: elastaza + metaloproteinaze (colagenaza)
• Anti-proteolitice: alfa-1 antitripsina, beta-1 anticolagenaza, alfa-2 macroglobulina
• Datorita agresiunilor scade cantitatea de elastina si creste cantitatea de fibre de colagen
dezordonate
• Teorii patogenice:
• Dezechilibru proteoliza- antiproteoliza
• Dezechilibru oxidanti- antioxidanti
Patogenie (2)
• Efect chemotactic pozitiv: sunt atrase PMN si macrofage activate in
epiteliul bronsic-> atrag limfocite CD8 activate => proces inflamator cronic:
• 1. activarea macrofagelor
• 2. eliberarea de factori de crestere si citokine fibrozante
• 3. activarea fibroblastelor si a miofibroblastelor
• 4. liza si sinteza de fibre elastic
• 5. cresterea sintezei de fibre de colagen
• 6. depunerea de fibre de colagen
• 7. remanierea matricei extracelulare
• 8. activarea metaloproteinazelor si a inhibitorilor lor.
• Remodelare bronsica=>ingrosarea peretelui bronsic =>creste rezistenta la
flux.
Clinic (1)- Semne si simptome
1. Tuse cu expectoratie
- Tuse cronica peste 3 luni/an 2 ani consecutivi
- Atentie la fumatori (“e normal sa mai tusesc”)
- Anamneza insistenta- de cat timp tuseste, ce intensitate are tusea
- Frecvent: tuse matinala, initial intermitenta, ulterior zilnica, rareori nocturna
(≠ astmul bronsic)
- Fiziopatologie:
- Iritatie cronica a cailor aeriene (din cauza fumatului)
- Mecanism reflex de eliminare a hipersecretiei bronsice
- Sputa:
- Obisnuita: albicioasa si aderenta (mucoasa); greu de analizat pentru ca este frecvent
inghitita
- In exacerbare: creste volumul, caracter purulent
Clinic (2) Semne si simptome
2. Dispneea
- cel mai caracteristic simptom.
- def: senzatia de efort respirator crescut sau disproportionat
- initial de efort- progreseaza=> de repaus
- obiectivarea dispneei:
- scara CEE, scara Borg, scara vizuala analogical (nu mai sunt de actualitate)
- dispneea se poate agrava brusc:
- exacerbare BPOC
- asociere pneumonie, ICC, TEP, pneumotorax
- la VEMS < 30% = dispnee la eforturi minime
- boala avansata- dispneea poate sa apara la purtarea in mana a unui greutati: este
mai dificila utilizarea muschilor respiratori accesorii.
Clinic (3)- Semne si simptome
3. Complicatii ale tusei cornice
- sincopa (creste presiunea intratoracica-> scade intoarcerea venoasa -> scade debitul
cardiac)
- fracturi costale (pacienti imobilizati, sub corticoterapie)
4. Asocierea cu alte boli:
Cancer bronhopulmonar: modificari in caracterele tusei/ sputa hemoptoica la un fumator
Bronsiectazii: expectoratie cronica, zilnica, purulenta
5. Respiratie zgomotoasa- diagnostic diferential cu wheezing
- “haraiala” nu “ suieratura”
6. Sindromul apneei in somn
- mai ales pacienti obezi
- sforait nocturn intens + perioade de apnee
- somnolenta diurna, senzatie de somn neodihnitor, tulburari de concentrare/ memorie
Clinic (4)- Examen obiectiv:
• Inspectia:
• In stadii avansate: pacient obez/ subponderal (scadere importanta in greutate
in ultimele 6-12 luni)
• Cianotic
• Dispnee de repaus- “pozitia de lupta”: sezand, cu mainile sprijinite pe
marginea patului
• Polipnee, cu dificultati in vorbire
• Respiratia cu buzele pensate: impiedica colabarea expiratorie a bronhiilor mici
• Torace in butoi: diametru anteroposterior crescut + orizontalizarea coastelor
• Secundar hiperinflatiei pulmonare
Clinic (5)- Examen obiectiv
• Inspectie: Modificari inspiratorii
• Utilizarea musculatorii respiratorii accesorii: m. scalen, m. SCM
• Miscarile toracelui in inspir
• Partea superioara se misca inainte si in sus
• Partea inferioara isi scade diametrul transversal (semnul Hoover)
• Tiraj costal: contractia activa a muschilor intercostali=> presiune inspiratorie
negative importanta= > aspiratia peretelui
• Depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternale
• Inspectie: modificari expiratorii
• Utilizarea musculaturii abdominale in expir (expir prelungit)
• Inspectie: hipocratism digital, pete de nicotina
• Percutie:
• Hipersonoritate pulmonara difuza
• Diminuarea excursiilor hemidiafragmelor (manevra Hirtz)
• Pe fata posterioara a toracelui
• Normal diferenta la baza inspir- expir= 6 cm
• Auscultatie:
• MV diminuat difuz
• Expir prelungit
• Raluri romflante si uneori sibilante
Blue bloaters versus pink puffers
Ghid 2015: cand trebuie luat in considerare
BPOC
• Pacient peste 40 ani +:
• Dispnee: progresiva, agravata la efort, persistenta
• Tuse cronica
• Expectoratie cronica
• Expunere la factorii de risc
• AHC de BPOC
Paraclinic (1)- Explorari functionale
respiratorii
• Spirometria: OBLIGATORIE: diagnostic, severitate, tratament
• Depinde de: cooperarea pacientului, starea muschilor respiratori, elasticitatea
parenchimului pulmonar si peretelui toracic
• Normal IRB cuprins intre 0,7 si 0,8
• VEMS depinde de sex, varsta, inaltime, rasa
• * In BPOC:
• VEMS- scade, CV- scade, IRB (indicele Tiffneau)- scade= disfunctie obstructiva
• Evaluarea reversibilitatii cu beta-2 simpatomimetic cu actiune rapida
• Daca VEMS creste cu 12% din valoarea teoretica/ cu 15% din valoarea de baza/ cu minim
200ml => NU ESTE BPOC
• In stadiile incipiente- nu este afectat VEMS
• Sunt afectate debitele instantanee MEF25-75, MEF50 (disfunctie obstructiva de cai mici)
Paraclinic (2)- Explorari functionale
respiratorii
Normal BPOC
VEMS = 4L
CVF = 5L VEMS = 1.8L
VEMS / CVF = 0.8 CVF = 3.2L
VEMS / CVF = 0.56
Paraclinic (3)- Gazele sanguine
• Indica prezenta/ absenta insuficientei respiratorii cronice
• HIPOXEMIE= IRC (PaO2<60mmHG)
• In prima faza: normocapnica
• Ulterior/ in exacerbari: hipercapnica (PaCO2>45mmHg)
• Evaluarea echilibrului acido-bazic
• Acidoza respiratorie compensata (pH aproape de normal)
• Acidoza respiratorie decompensata
Paraclinic (4)- Radiografie toracica
• De obicei saraca, dar obligatoriu de efectuat pentru diagnostic
diferential/ complicatii
• Hiperinflatie: diafragme jos situate si aplatizate, spatiu retrosternal
crescut, desen pulmonar accentuat in periferie, hipertransparenta
pulmonara difuza
• Bule de emfizem
Diagnostic diferential – ghid 2015(1)
BPOC • 1. Astmul bronsic
- Debut la varsta adulta; • Debut frecvent la varste tinere
• Variatii mari ale simptomelor de la o zi la alta
- Simptomele progreseaza incet • Simptome accentuate noaptea/ dimineata
- Fumator devreme
• Asociere cu alergii, rinita, eczema
• AHC de astm
• 2. ICC
• Rx.CP: cord dilatat, edem pulmonar
• Spirometrie: restrictie, nu obstructie.
Diagnostic diferential (2)
• BPOC • 3. Bronsiectazii
• Sputa purulenta in cantitate mare
• Asociere frecventa cu infectii bacteriene
• Rx/ CT: dilatarea bronhiei cu ingrosarea
peretelui
• 4. tuberculoza
• Debut la orice varsta
• Rx.CP: infiltrate pulmonare
• Confirmare microbiologica
• Zone endemice
Diagnostic diferential (3)
• BPOC • 5. Bronsiolita obliteranta
• Debut la varste tinere, nefumatori
• APP de artrita reumatoida/ expunere acuta la fum
• Apare dupa transplant medular/ pulmonar
• CT in expir: arii hipodense
• 6. Panbronsiolita difuza
• Mai ales la asiatici
• Barbati nefumatori
• Aproape toti au sinuzita cronica
• Rx. si CT: mici opacitati nodulare difuze,
centrolobulare + hiperinflatie
Evaluarea pacientului cu BPOC (1)
A. Evaluarea simptomatologiei
- chestionare:
- CAT (COPD assessment test)= Testul de evaluare a BPOC
- Clinical COPD Questionaire= Chestionar clinic BPOC
- Modified British Medical Research Council scale (mMRC)
CAT (COPD assessment test)= Testul de
evaluare a BPOC:
0-10= impact scazut
11-20= impact mediu
21-30= impact sever
31-40= impact foarte puternic
Modified Medical Research Council Scale – evaluarea dispneei
• Grad 0: dispnee la eforturi fizice intense
• Grad 1: dispnee la urcarea unui deal/ urcarea rapid a unor trepte
• Grad 2: mers mai incet decat altii de aceeasi varsta din cauza
dispneei/ la mersul in ritmul propriu se opreste sa respire
• Grad 3: se opreste sa respire dupa ce merge 100m/ cateva minute pe
teren plat
• Grad 4: nu iese din casa/ dispnee la eforturi minime (imbracat)
B. Evaluarea limitarii fluxului de aer- spirometrie
Clasificarea GOLD:
- folosind valorile VEMS post bronhodilatator
- La pacienti cu raport VEMS/CV<0,7
• Gold 1: usoara VEMS>80% prezis

• Gold 2: moderata 50%<VEMS<80% prezis
• Gold 3: severa 30% VEMS<50% prezis
• Gold 4: foarte severa VEMS<30% prezis
C. Evaluarea riscului de exacerbari
- Exacerbare BPOC= eveniment acut caracterizat prin inrautatirea
simptomatologiei respiratorii a pacientului, agravarea depasind nivelul
zilnic normal de variabilitate ce impune modificarea tratamentului
medicamentos
- In functie de stadiul GOLD
GOLD Exacerbari/ an Spitalizari/an Mortalitate la 3 ani
1 (usoara) ? ? ?
2 (moderata) 0,7- 0,9 0,11- 0,2 11%
3 (severa) 1,2- 1,3 0,25- 0,3 15%
4 (foarte severa) 1,2 - 2 0,4 – 0,54 24%

D. Evaluarea comorbiditatilor
- Efectele extrapulmonare/ sistemice ale BPOC:
- Scadere ponderala, anomalii nutritionale, disfunctia muschilor scheletici
(sarcopenie + functie deficitara a fibrelor ramase)
- Comorbiditati
- Boli cardiovasculare, disfunctii musculare, sindrom metabolic, osteoporoza,
depresie, cancer bronhopulmonar
- Apar in orice clasa GOLD
- Cresc numarul de exacerbari si spitalizari
Evaluarea combinata
Grup de risc GOLD CAT mMRC Nr. De exacerbari
A: risc scazut 1- 2 <10 1-2 0-1 (fara spitalizare)

simptomatologie minima
B: risc scazut 1-2 ≥ 10 ≥3 0-1 (fara spitalizare)
simptomatologie moderata
C: risc crescut, 3-4 <10 1-2 ≥ 2/ 1 cu spitalizare
simptomatologie minima
D: risc crescut 3-4 ≥ 10 ≥3 ≥ 2/ 1 cu spitalizare
simptomatologie
semnificativa
Managementul BPOC (1)
• Optiuni terapeutice:
• Schimbarea stilului de viata
• Tratament medicamentos
• Reabilitare respiratorie
• Alte terapii
• Managementul BPOC stabil

• Managementul exacerbarilor BPOC
Schimbarea stilului de viata
• RENUNTAREA LA FUMAT
• Are cel mare impact asupra evolutiei bolii
• Terapii farmacologice:
• Produse cu nicotina (guma, plasturi, inhalator)
• Medicamente: vareniclin, bupropion, nortriptiplina
• Strategie in 5 pasi:
• 1. Intreaba: documentarea fumatului la fiecare pacient
• 2. Argumenteaza: clar si personalizat pentru fiecare pacient
• 3. Evalueaza: dorinta pacientului de a se lasa de fumat (de ex. in urmatoarea
luna)
• 4. Ajuta: consiliere, support social, medicamente
• 5. Organizeaza: reevaluari periodice
Tratament medicamentos
• Clase de medicamente:
• Beta-2 agonisti
• Cu durata scurta de actiune (BADSA)
• Cu durata lunga de actiune (BADLA)
• Anticolinergice
• Cu durata scurta de actiune (ACDSA)
• Cu durata lunga de actiune (ACDLA) Bronhodilatatoare
• Combinatii BADSA + anticolinergic inhalator
• Combinatii BADLA + anticolinergic inhalator
• Metilxantine
• Corticosteroizi inhalatori
• Combinatii BADLA + corticosteroizi inhalatori
• Corticosteroizi sistemici
• Inhibitori de 5-fosfodiesteraza
Tratament medicamentos- beta-2 agonisti
BADSA inh(micrg) sol.nebuliz(mg/ml) p.o. timp.act(ore)
fenoterol 100-200 1 0,05%(sirop) 4-6
levalbuterol 45-90 6-8
salbutamol 100,200 5 5mg(cp);0,024% 4-6
terbutalina 400,500 2,5/5mg (cp) 4-6
BADLA:
formoterol 4,5-12 0,01 12
arformoterol 0,0075 12
indacaterol 75-300 24
salmeterol 25-50 12
tolubuterol 2mg(transdermic) 24
Tratament medicamentos- beta-2 agonisti
• Actiune: stimulare receptori beta-2 adrenergici=> relaxarea musculaturii
cailor aeriene;
• BADSA- cresc VEMS, amelioreaza simptomele
• Formoterol si salmeterol- cresc VEMS, volumele pulmonare, scad dispneea,
cresc calitatea vietii, scad rata de exacerbari; nu au efect pe mortalitate/
declinul functiei pulmonare
• Indacaterol- effect bronhodilatator mai mare; efect pozitiv pe dispnee,
statusul clinic, rata exacerbarilor; profil foarte bun de siguranta
• Efecte adverse:
• Tahicardie sinusala,precipita aritmiile
• Tremor esential accentuat (mai ales la varstnici tratati doar cu BA)
• Hipopotasemie (in combinatie cu diazidicele)
• Cresc temporar consumul de oxigen (efectul dispare in timp- tahifilaxie)
Tratament medicamentos- anticolinergice
Cu durata scurta inh(microg/ml) nebulizator(mg/ml) durata actiune(ore)
Bromura de ipratropium 20-40 0,25-0,5 6-8
Bromura de oxitropiu 100 1,5 7-9
Cu durata lunga
Tiotropium 18 24
Bromura de aclidiniu 322 12
Bromura de glicopironiu 44 24
Umeclinidium 62,5 24
Tratament medicamentos- anticolinergice
• Blocheaza efectul acetilcolinei pe receptorii muscarinici
• Efect bronhodilatator cu durata mai lunga decat BA
• Tiotropium: scade rata de exacerbari si spitalizari, amelioreaza

simptomatologia si statusul clinic, creste efectele reabilitarii.
• Efecte adverse:
• Xerostomie, gust metalic
• Usoara crestere a evenimentelor cardiovasculare
• Administrare pe masca=> precipitarea glaucomului acut (contact direct)
Tratament medicamentos- metilxantine
p.o. Inj. Timp act (ore)
Aminofilina 200-600mg(cp) 240mg pana la 24
Teofilina(SR) 100-600mg(cp) pana la 24
- Posibil efect nonselectiv ca inhibitor de fosfodiesteraza

- Metabolizate de citocromul P450 (clearance-ul scade cu varsta, influentat de alte medicamente)
- Mai putin eficiente si mai prost tolerate
- Asocierea cu salmeterol creste mai mult VEMS fata de salmeterol singur.
- Efecte adverse: toxicitate legata de doza si de inhibitia fosfodiesterazei
- Artimii atriale si ventriculare
- Crize de grand mal
- Cefalee, insomnie, greata, angina
Tratament medicamentos- combinatii bronhodilatatoare
• Combinatii BADSA + anticolinergic intr-un dispozitiv inhalator
inh(microg) sol.nebulizator(mg/ml) timp act.(ore)
Fenoterol/ipratropiu 200/80 1,25/0,5 6-8
Salbutamol/ipratropiu 75/15 0,75/0,5 6-8
• Combinatii BADLA + anticolinergic intr-un dispozitiv inhalator
• Formoterol/ aclinidium 12/340 12
• Indacaterol/glicopironium 85/43 24
• Vilanterol/ umeclidium 25/62,5 24
- Efect aditiv pe cresterea VEMS, cu mai putine reactii adverse
Tratament medicamentos- corticosteroizi
Inhalatori inhalator nebulizator
Beclometazona 50-400 0,2-0,4mg/ml
Budesonid 100,200,400 0,2;0,25;0,5
Fluticazona 50-500
Sistemici (p.o)
Prednison 5-6mg
Metil-prednisolon 4, 8, 16mg
- Corticoizi p.o- multiple efecte adverse:

- Miopatia la corticoizi (contribuie la insuficienta respiratorie)
Tratament medicamentos- corticosteroizi
• CS inhalatori
• Amelioreaza simptomele, imbunatatesc functia respiratorie si calitatea vietii,
scad frecventa exacerbarilor la pacientii cu VEMS <60%
• Sevrarea brusca poate cauza o exacerbare
• Efecte adverse:
• Candidoza orala, raguseala, aparitia de echimoze
• Creste riscul de pneumonii
• Nu par a influenta riscul de osteoporoza
Tratament medicamentos- combinatii CS+
bronhodilatator
• Combinatii BADLA + corticosteroizi intr-un dispozitiv inhalator
Formoterol/ beclometazona 6/100
Formoterol/budesonid 4,5/160; 9/320
Salmeterol/fluticazona 50/100,250,500
Vilanterol/ fluticazona 25/100
- Efect benefic aditiv pe functia pulmonara, status clinic, rata

exacerbarilor la pacientii cu boala moderata- severa
- Risc crescut de pneumonie, fara alte efecte adverse
Tratament medicamentos- inhibitori de fosfodiesteraza
• Roflumilast (p.o) 500mg – timp actiune 24 ore.
• Reduce inflamatia prin degradarea AMP ciclic intracelular.
• Scade exacerbarile moderate si severe la pacientii tratati cu corticosteroizi
si boala severa.
• Efecte aditive pe functia pulmonara in ascociere cu bronhodilatatoarele
• Se foloseste intotdeauna in asociere cu un bronhodilatator cu durata lunga
de actiune
• Efecte adverse:
• Greata, apetit scazut, dureri abdominale, diaree, cefalee, tulburari de somn.
• EA apar la inceputul tratamentului si dispar progresiv
• Poate da scadere ponderala
• NU se asociaza cu teofilina
Tratament farmacologic- alte clase
• Vaccinuri: antigripal, antipneumococ
• Antibiotice: doar in exacerbari, nu profilactic
• Mucolitice si agenti antioxidanti (N-acetil cisteina)
• Fara semnificatie statistica
• NAC- poate reduce frecventa exacerbarilor la clasa GOLD 2
• Imunoregulatoare- insuficient studiate
• Antitusive- NU se recomanda
• Vasodilatatoare (pentru HTAP secundara)- nu se recomanda
• Opioide- morfina- eficient in tratamentul dispnee la pacientii cu boala severa (!!!!!!
Efecte adverse)
• Inhibitori de leukotriene- insuficient testati
• Anticorpi anti TNF-alfa (infliximab)- fara beneficiu, risc mare de pneumonie si cancer
Reabilitarea respiratorie
• Scop: reducerea simptomelor, cresterea calitatii vietii,
• Evaluata in studii multiple
• Durata programului de reabilitare: minim 6 saptamani
• Componente:
• Exercitii fizice (10-45 minute; mers pe teren plat pana la limita tolerabilitatii, odihna, continua
mersul)
• Oprirea fumatului
• Consiliere nutritionala
• Educatia
• Cui se aplica:
• Pacientii imobilizati in scaun cu rotile raspund greu/ deloc
• Pacientii cu grad 4 mMRC de dispnee- nu au nici un beneficiu
• Pacientii nemotivati au beneficiu mic
• Fumatorii au sanse mai mici sa duca programul la bun sfarsit
Managementul BPOC (14)- alte optiuni
• Oxigenoterapia- creste supravietuirea la pacientii cu hipoxie
• Indicatii: PaO2<55mmHg/ SaO2< 88% de 2 ori in 3 saptamani
• PaO2 55-60mmHg/ SaO2=88% + HTAP, ICC, policitemie (hematocrit > 55%)
• Suport ventilator non-invaziv- insuficiente studii
• Interventii chirurgicale:
• Interventii de reducere a volumului pulmonar (creste eficienta mecanica a muschilor
respiratori; eficiente mai ales la pacientii cu emfizem de lob superior)
• Reducerea bronhoscopica a volumului pulmonar
• Transplant pulmonar- indicatii limitate
• Bulectomie
• Ingrijiri paliative
Managementul BPOC stabil (1)
• Scop:
• Reducerea simtomelor:
• Reducerea simptomelor ca atare
• Cresterea tolerantei la efort
• Imbunatatirea statusului pacientului
• Scaderea riscurilor:
• Prevenirea progresiei bolii
• Prevenirea si tratamentul exacerbarilor
• Reducerea mortalitatii
Managementul BPOC stabil (2)
• Metode non-farmacologice:
• Programe de reabilitare
• Activitate fizica
• Vaccinari
Managementul BPOC stabil (3)- Farmacologic
Managementul BPOC stabil (4)- Farmacologic
Grup de risc Prima linie alternativa Alte terapii
A ACDSA sau ACDLA sau Teofilina
BADSA BADLA sau
ACDSA + BADSA
B ACDLA sau ACDLA + BADLA BADSA si/sau ACDSA
BADLA Teoflina
C CSI + BADLA sau ACDLA + BADLA sau BADSA si/sau ACDSA

CSI + ACDLA ACDLA + iPDE sau Teofilina
BADLA + iPDE
D CSI + BADLA si/sau ACDLA CSI + BADLA + ACDLA sau Carbocisteina

CSI + BADLA + iPDE sau N- acetil cisteina
ACDLA + BADLA sau BADSA si/sau ACDSA
ACDLA + iPDE Teofilina
Managementul BPOC stabil (5)- recomandari
• De preferat bronhodilatatoare cu durata lunga (>cu durata scurta)
• Combinatii daca nu sunt beneficii la monoterapie
• CSI pe termen lung- la pacientii cu boala severa si foarte severa
• Nu se recomanda monoterapie CSI pe termen lung
Managementul BPOC stabil (6)- monitorizare
• Spirometrie- minim 1/an
• Teste CAT, mMRC- la 2-3 luni
• Evaluarea simptomelor la fiecare vizita
• Determinare status fumator/nefumator+ consiliere
• Monitorizarea terapiei: efecte advserse, usurinta administrarii
• Istoricul de exacerbari
• Monitorizarea comorbiditatilor
Exacerbarile BPOC
Definitie
• Exacerbare= eveniment acut caracterizat prin inrautatirea
simptomelor respiratorii care depaseste variabilitatea zilnica normala
si care impune modificarea tratamentului
• Afecteaza negativ calitatea vietii

• Recuperarea dureaza cateva saptamani
• Accelereaza rata de declin a functiei respiratorii
• Mortalitate semnificativa
Factori declansatori
• Infectii virale/ bacteriene- cel mai frecvent
• Expunerea acuta la poluanti in atmosfera
• 1/3 din cauzele exacerbarilor raman necunoscute
• Factori care exacerbeaza dispneea si impun diagnostic diferential:

• Pneumonie
• TEP
• ICC
• Aritmii
• Pneumotorax/ pleurezie
Diagnostic
• Exclusiv pe semne si simptome (dispnee, tuse, sputa)
• Pot sa apara semne de insuficienta respiratorie
• La un pacient fara diagnostic anterior de BPOC dg. diferential:

• Traheobronsita acuta
• Pneumonia
• Exacerbare astm bronsic
• Puseu supurativ suprapus unei bronsiectazii/ sechele TB/ fibroza pulmonara
• TEP
• IVS
Evaluare
• Istoric:
• Severitatea BPOC- clasa GOLD
• Debutul simptomatologiei/ agravarii
• Numar de exacerbari anterioare/ spitalizari
• Comorbiditati
• Tratamentul actual
• Ventilatie mecanica
Evaluare (2)
• Semne de severitate
• Folosirea muschilor respiratori accesori
• Miscari paradoxale toracice
• Cianoza nou instalata/ agravata
• Aparitia edemelor periferice
• Instabilitate hemodinamica
• Status mental alterat
Examene paraclinice
• Pulsoximetrie
• Masurare gaze arteriale (IRA> PaO2<60mmHg ± PaCO2 >50mmHg)
• Evaluarea echilibrului acido-basic
• Rx. CP- pentru diagnostic diferential
• ECG: diagnosticare comorbiditati cardiace
• HLG: policitemie, anemie, leucocitoza
• Biochimie sg: diselectrolitemii, hiperglicemie
• Sputa purulenta- initiere AB empiric- daca nu exista raspuns, se recomanda
culturi si antibiograma.
• NU se recomanda spirometrie in acut!
Tratament (1)- unde tratam
• 80% din exacerbari pot fi tratate in ambulator/ policlinica.
• Indicatii pentru spitalizare:
• Cresterea marcata a intensitatii simptomelor, (dispnee de repaus aparuta
brusc)
• BPOC in stadiu avansat
• Modificari recente la examenul obiectiv: cianoza, edeme periferice
• Lipsa ameliorarii exacerbarii la tratamentul initial.
• Prezenta comorbiditatilor severe: ICC, artimii nou aparute
• Exacerbari frecvente
• Pacienti varstnici
• Imposibilitatea ingrijirii la domiciliu (statut social precar)
Tratament (2)- unde tratam
• Criterii de internare in ATI:
• Dispnee severa care nu raspunde la managementul initial
• Alterarea statusului mental (letargie, confuzie, coma)
• Hipoxemie persistenta/ agravata PaO2<40mmHg si/sau acidoza respiratorie
severa/ agravata pH <7,25 in ciuda oxigenoterapiei
• Necesitatea ventilatiei mecanice invazive
• Instabilitate hemodinamica- necesar de vasopresoare
Tratament (3): strategia de management
• Managementul exacerbarilor severe dar neamenintaroare de viata
• Evaluarea simptomelor, gazelor sanguine, Rx. CP
• Administrarea O2 suplimentar + determinari seriate gazometrie
• Bronhodilatatoare (BD):
• Cresterea dozei/ frecventei BD cu durata scurta de actiune
• Combinatii BADSA + anticolinergice
• Utilizarea nebulizatoarelor
• Adaugare corticosteroizi p.o sau i.v
• Antibiotice p.o sau i.v daca suspectam infectie bacteriana
• Ventilatie mecanica non-invaziva daca este cazul
• Permanent:
• Monitorizare status hidric si nutritional
• De luat in considerare administrarea HGMM/ heparina subcutanat
• Identificare + tratament patologie asociata
• Monitorizare atenta
Tratament (4): Exacerbare + spitalizare=
prognostic prost
• 50% mortalitate la 5 ani
• Factori de risc independenti pentru prognostic prost: varsta inaintata,
BMI scazut, comorbiditati, APP de spitalizare pentru exacerbari,
severitatea clinica a exacerbarii, necesar de oxigenoterapie pentru
mult timp dupa externare
• Prognostic prost pe termen scurt:
• Simptome respiratorii severa
• Calitate deficitara a vietii
• Functie respiratorie alterata
• Capacitate scazuta de efort
• Ingrosarea peretilor bronsici la examinarea CT
Tratament (5): ce folosim
• Tratament farmacologic:
• Bronhodilatatoare
• Corticosteroizi
• Antibiotice
• Terapii adjuvante
• Echilibru hidroelectrolitic
• Profilaxia TVP si TEP
• Suport respirator:
• Oxigenoterapie
• Suport ventilator:
• Ventilatie non invaziva (VNI)
• Ventilatie invaziva (VI)
Tratament (6)- farmacologic
• Bronhodilatatoare
• Se prefera BADSA +/- ACDSA
• Nu exista date pentru BD cu durata lunga de actiune +/- CSI in exacerbari
• Nu exista beneficiu intre administrarea inhalatorie versus nebulizare
• Metilxantine iv= a doua linie de tratament

• Doar la pacienti atent selectionati, la care alte BD nu au rezultate
• Efecte adverse severe
Tratament (7) farmacologic
• Corticosteroizi
• Efectele CS administrat sistemic in exacerbari:
• Scade timpul de recuperare
• Creste VEMS
• Creste PaO2
• Reduce riscul de recadere precoce si esec al tratamentului
• Scade durata spitalizatii
• 40mg prednison/ zi timp de 5 zile
• Se prefera prednisolon p.o
• Alternativa: budesonid pe nebulizator
Tratament (8) farmacologic
• Antibiotice: folosirea pe scara larga ramane controversata- studii insuficiente
• Sputa purulenta=> antibiotic empiric
• Germeni frecventi: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis
• Frecventa in crestere: P. aeruginosa
• Ar fi necesara o dovada a infectiei bacteriene (pacienti gravi cu tuse severa+
expectoratie caracteristica / procalcitonina crescuta )
• Criterii de antibioterapie:
• 3 semne cardinale: dispnee severa + volum crescut sputa+ sputa purulenta
• 2 semne cardinale: sputa purulenta + unul din celelalte 2
• Necesar de ventilatie mecanica invaziva sau non-invaziva
• Durata tratamentului 5-10 zile
• Tratamentul empiric= aminopenicilina +/- acid clavulanic, macrolide sau
tetraciclina; p.o sau i.v (de preferat p.o)
• La pacientii cu stare grava sunt necesare culturi cu antibiograma,
• Succes clinic: imbunatatirea dispneei si diminuarea purulentei sputei
Tratament (9) suport respirator
• Oxigenoterapie
• SaO2 tinta 88-92%
• Se verifica gazometria sanguine la 30-60 min dupa inceperea O2T pentru
evaluare
• Suport ventilator:
• noninvaziv (masca sau narine),
• invaziv (IOT, traheostomie)
• VNI:
• Indicatii:
• Acidoza respiratorie: ph arterial< 7,35 si/sau PaCO2> 45mHg
• Dispnee severa + semne clinice de oboseala a muschilor respiratori: folosirea m.
respiratori accesori, respiratie abdominala paradoxala, retractia spatiilor intercostale.
• beneficii:
• Ameliorarea acidozei respiratorii acute
• Scade frecventa respiratorie, travaliul respirator, gradul de dispnee
• Scade riscul de complicatii: pneumonia asociata VM si spitalizarea prelungita
• Reduce ratele de mortalitate si intubare
• Ventilatia invaziva
• Indicatii:
• VNI ineficienta/ prost tolerata
• Stop cardiac/ respirator/ pauze respiratorii cu pierderea constientei
• Status mental alterat, agitatie psihomotorie necontrolata prin sedare
• Aspiratie masiva/ inabilitatea de a elimina secretiile
• AV < 50/min, cu alterarea constientei / aritmii ventriculare severe
• Instabilitate hemodinamica severa fara raspuns la fluide iv/ vasopresoare
• Hipoxemie amenintatoare de viata la pacientii care nu tolereaza VNI
• Trebuie obtinut consimtamantul pacientului
• Riscuri: pneumonie, barotrauma, dificultatea de sevrare de VM
Externarea pacientilor (1)
• Criterii de externare:
• Pacientul este capabil sa isi administreze BD cu durata lunga +/- CSI
• Necesar de BADSA > 1 /4 ore
• Daca pacientul se putea deplasa inainte de Ex, acum poate merge prin camera
• Poate sa manance si sa doarma fara a fi deranjat de dispnee
• Stabil clinic in ultimele 12-24 ore
• Gazometrie arteriala stabile in ultimele 12-24 ore
• Pacientul/ apartinatorul intelege folosirea medicatiei
• Sunt stabilite ingrijirile la domiciliu si reevaluarile periodice
Externarea pacientilor (2)
• De evaluat la momentul externarii:
• Asigurarea terapiei farmacologice la domiciliu
• Reevaluarea tehnicilor de utilizare a inhalatorului
• Educarea pacientului in legatura cu terapia de intretinere
• Instructiuni legate de administrarea antibioterapiei/ sevrarea corticoterapiei
daca este necesar
• Evaluarea necesarului de oxigenoterapie pe termen lung
• Pacient hipoxic in exacerbare- ramane hipoxic la externare- hipoxic la 3 luni => necesita
oxigenoterapie
• Plan de management pentru comorbiditati
Urmatoarea vizita: 4-6 saptamani de la
externare
• Evaluam:
• Abilitatea de a face fata cerintelor zilnice
• VEMS
• Tehnica de folosire a inhalatorului
• Intelegerea terapiei farmacologice
• Necesarul de oxigenoterapie pe termen lung
• Capacitatea de activitate fizica
• CAT, mMRC
• Statusul comorbiditatilor.
Preventia exacerbarilor
• Vaccin antigripal, antipneumococic
• Tehnica corecta de utilizare a inhalatorului
• Tratament cu BD cu durata lunga +/- CSI +/- iPDE
• Reabilitarea respiratorie imediat dupa spitalizare
BPOC si comorbiditati
• Cardiopatia ischemica
• Factor de risc comun: FUMATUL
• Tratamentul BCI in BPOC:
• Conform ghidurilor pentru BCI
• Beta blocante cardioselective: beneficiu mult mai mare decat riscuri
• Tratamentul BPOC in BCI: fara modificari fata de ghiduri
• De evitat doze mari de beta-agonisti (nedovedit prin studii)
• Insuficienta cardiaca congestiva

• Tratamentul ICC in BPOC
• Conform ghidurilor; beta-1 blocantele- beneficii> riscurile
• Studiu: bisoprolol scade VEMS fara efect pe simptome sau calitatea vietii
• Studiu: bisoprolol si carvedilol bine tolerate in GOLD 2-3 si NYHA II
• Tratamentul BPOC in ICC
• Fara modificari
• Fibrilatia atriala
• Cea mai frecventa artimie la pacientii cu BPOC
• Tratamentul FIA in BPOC
• Conform ghidurilor
• Se prefera beta-1 selective
• Tratament BPOC in FiA- nemodificat
• Hipertensiunea arteriala
• Cea mai frecventa comorbiditate in BPOC
• Fara modificari fata de ghiduri pentru ambele afectiuni
• Osteoporoza
• Aparent asociata cu emfizemul si BMI scazut
• Tratamentul osteoporozei: cf. ghidurilor
• Tratamentul BPOC: cf. ghidurilor
• De mentionat: corelatie intre administrarea CSI si riscul de fracture (totusi, CSI au beneficiu
major in BPOC)
• Anxietatea si depresia
• Comorbiditati majore
• Tratament conform ghidurilor
• Cancer pulmonar
• Cea mai frecventa cause de deces in BPOC usor
• ! Limitarea optiunilor chirurgicale datorita BPOC
• Infectii
• Infectiile respiratorii mai frecvente la BPOC
• ! Macrolidele cresc concentratia de teofilina
• Abuzul de antibiotic creste riscul de exacerbari si rezistenta
• De luat in considerarea oprirea CSI la pacientii cu pneumonii repetate
• Sindromul metabolic si diabetul zaharat

• BMI tinta sa fie peste 21kg/m2
• Refluxul gastroesofagian
• Cauza de exacerbari
• Se recomanda IPP desi nu exista studii clare
• Bronsiectazii:
• Asociate cu exacerbari prelungite si mortalitate mare
• Deficit cognitiv: management asemanator cu al dementei primare

INSTITUTUL CLINIC FUNDENI
CENTRUL DE MEDICINA INTERNA
PNEUMONII

EPIDEMIOLOGIE
Comunitare Nosocomiale Sectii ATI

(1 studiu, n=236) (5 studii, n=1137) (4 studii, n=185)
Medie (%) Medie (%) Medie (%)
S. pneumoniae 36.0 39 21.6
H. influenzae 10.2 5.2 3.8
Legionella spp. 0.4 3.6 17.8
S.aureus 0.8 1.9 8.7
M. catarrhalis ? 1.9 ?
Bacili Gram negativi 1.3 1.0 1.6
M. pneumoniae 1.3 10.8 2.7
C. pneumoniae ? 13.1 ?
C. psittaci 1.3 2.6 2.2
C. burnetti 0 1.2 0
Virusuri 13.1 12.8 9.7
Virusurile gripale A si B 8.1 10.7 5.4
Altele 1.7 2 4.9
Nici una 45.3 30.8 32.4
Factori favorizanti asociati cu agenti patogeni
specifici la pacienti selectionati cu pneumonie
comunitara
Factor favorizant Agenti patogeni
Alcoolism S. pneumoniae, anaerobi, bacili Gram negativi
BPOC/fumat S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,

Legionella spp.
Pacienti institutionalizati S. pneumoniae, bacili Gram negativi, H.
influenzae, S. aureus, anaerobi, C. pneumoniae
Igiena dentara deficitara Anaerobi
Legionelloza epidemica Legionella spp.
Contact cu lilieci sau soluri cu ingrasaminte Histoplasma capsulatum
de origine aviara
Expunere la pasari C. psittaci
Expunere la iepuri Francisella tularensis
Infectie HIV (stadiu precoce) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Utilizatori de droguri i.v. S. aureus, anaerobi, M. tuberculosis

Obstructie a cailor respiratorii Anaerobi
Gripa activa in comunitate Virusuri gripale, S. pneumoniae, S. aureus, S.

pyogenes, H. influenzae
Suspiciune de aspiratie in cantitate mare Anaerobi, pneumonita chimica
Afectiuni pulmonare (bronsiectazii sau Ps. aeruginosa, Burkholderia (Pseudomonas)
fibroza chistica) cepacia, S.aureus
FIZIOPATOLOGIE
MECANISME DE APARARE PULMONARA
• Mecanice: pasajul nazal tortuos, perii nazali, stranutul, tusea, activitatea muco-ciliara,
bariera epiteliala;
• Secretorii: mucus (cai respiratorii), fluid epitelial alveolar (surfactant, fibronectin,
imunoglobuline), complement, lizozim;
• Celulare: macrofage alveolare, neutrofile, monocite; raspuns mediat celular (limfocite T) si
umoral (limfocite B); citokine (TNF, IL1).
FACTORI FAVORIZANTI AI INFECTIILOR RESPIRATORII

• Fumatul, poluarea atmosferica;
• Consumul de alcool;
• Frigul (vasoconstrictia mucoasei arborelui traheo-bronsic);
• Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizati dupa tratamente antibiotice
repetate, in serviciile ATI;
• Staza pulmonara, hipoxia alveolara;
• Obstructia bronsica;
• Boli debilitante (ciroza hepatica, DZ, neoplazii, insuficienta renala);
• Stari de imuno-depresie (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic);
• Medicatie cortizonica sau citostatica.
FIZIOPATOLOGIE
TRANSMISIA
1. Aspiratia organismelor care colonizeaza orofaringele
• Patogeni pulmonari comuni: S. pneumoniae, S. pyogenes, M.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis;
• Patogeni anaerobi:Fusobacterium nucleatum, Actinomices,
Porphyromonas gingivalis, streptococi anaerobi - provin din
creasta gingivala si placile dentare (>10 unitati formatoare de
colonii/gram);
• Bacili Gram negativi aerobi in orofaringe (<2% din pacientii
normali) - sunt consecinta distrugerii fibronectinei prin cresterea
activitatii proteolitice salivare; sursa: stomac, echipament
Factori care cresc morbiditatea si mortalitatea in
pneumoniile comunitare
Pacient
• Varsta > 65 ani
• Homeless
• Spitalizari in anul precedent;
Co-morbiditati
• Etilism
• Fumat excesiv
• Diabet zaharat
• Imunosupresie
• Neoplazii
• Insuficienta renala
• Insuficienta cardiaca
• BPCO
• Boala cronica hepatica
• Asplenism functional;
Factori care cresc morbiditatea si mortalitatea in
pneumoniile comunitare
Caracteristici clinice
• Frecventa respiratorie > 30/min.
• Temperatura > 38,3oC
• TAs < 90 mm Hg
• TAd < 60 mm Hg
• Alterarea statusului mental
• Boala extrapulmonara (ex. meningita);
Teste biologice
• Leucocite < 4.000/mm3 sau > 30.000/mm3
• Anemie
• PaO2 < 60 mm Hg
• PaCO2 > 50 mm Hg
• Teste renale anormale
• RX: afectare bilaterala sau mai multi lobi sau progresie rapida a
infiltratelor in 48 ore de la internare.
ALGORITM
Pacienti cu pneumonie achizitionata in

comunitate
Da
Varsta pacientului > 50 ani?
Nu
Printre APP ale pacientului se afla vreuna
dintre urmatoarele co-morbiditati?
neoplasm Da
Pacientul apartine
insuficienta cardiaca congestiva
clasei de risc II-V
boala cerebro-vasculara
afectiune renala
afectiune hepatica
Nu
Pacientul prezinta vreuna din urmatoarele
modificari la examenul fizic?
status mental alterat Da
AV > 125/min.
frecventa respiratorie > 30/min. Stratificarea scorului de risc
TAs < 90 mm Hg
Risc Clasa de risc Punctaj
temperatura < 35oC sau > 40oC
I
Nu scazut II < 70 puncte
Pacientul apartine clasei de risc I III 71-90 puncte

moderat IV 91-130 puncte
crescut V > 130 puncte
SISTEMUL DE SCORIFICARE
Caracteristicile pacientului Puncte acordate
Factori demografici
varsta: sex masculin varsta (in ani)
sex feminin varsta (in ani) - 10
pacient institutionalizat + 10
Co-morbiditati
neoplasm + 30
afectiune hepatica + 20
insuficienta cardiaca congestiva + 10
afectiune cerebro-vasculara + 10
afectiune renala + 10
Date la examenul fizic
status mental alterat + 20
frecventa respiratorie > 30/min. + 20
TAs < 90 mm Hg + 20
temperatura < 35oC sau > 40oC + 15
AV > 125/min. + 10
Date de laborator
pH < 7,35 + 30
BUN > 10,7 mmol/l + 20
Na < 130 mEq/l + 20
glicemie > 13,9 mmol/l + 10
hematocrit < 30% + 10
PO2 < 60 mm Hg + 10
revarsat pleural + 10
MORTALITATEA PE CLASE DE RISC LA PACIENTII CU PNEUMONIE
Clasa de risc Punctaj Numar Mortalitatea Recomandari

pacienti (%) privind tipul
tratamentului
I Nu exista factori 3 034 0.1 Ambulator
predictivi
II < 70 puncte 5 778 0.6 Ambulator
III 71 - 90 puncte 6 790 2.8 Spitalizare (de

scurta durata)
IV 91 - 130 puncte 13 104 8.2 Spitalizare
V > 130 puncte 9 333 29.2 Spitalizare

The variables of score grouped in major and minor criteria. The evaluation of SCAP is based on the
presence of one major criterion or two or more minor criteria. P arterial pH; S systolic pressure; C
confusion; U blood urea nitrogen; R respiratory rate; X X-ray; O PaO2; 80 Age 80 years.
Nr. criterii
0
Mortalitate (%)
2.4
CURB
1 8 •confuzie (AMT 8 sau mai putin)
2 23 •uree > 7 mmol/l
3 33 •frecventa respiratorie > 30/min.
4 82 •TAd < 60 mm Hg sau TAs < 90 mm Hg
Nici un criteriu prezent Un criteriu prezent Doua sau mai multe

criterii prezente
A se considera factorii Factori de risc aditionali:

de risc pre-existenti: Da •PaO2 < 8 kPa
•varsta > 50 ani •SaO2 < 92%
•afectiuni cronice •CAP bilat./multilobara
Nu Rationament clinic Foarte grav?
A se considera Tratament in spital ca Tratament in spital ca

tratamentul ambulator CAP non-severa CAP severa
Amoxicilina 500 mg x Amoxicilina 500 mg x Cefuroxime 1,5 g x 2/zi

2/zi sau Eritromicina 2/zi p.o. sau i.v. i.v. plus Eritromicina
500 mg x 4/zi p.o. Eritromicina 500 mg p.o. 500 mg x 4/zi p.o.
sau i.v. in caz de alergie
la peniciline
RECOMANDARI PRIVIND RECOLTAREA, TRANSPORTUL SI
PRELUCRAREA SPUTEI EXPECTORATE
1. Proba trebuie obtinuta prin tuse profunda si ar trebui sa aiba aspect purulent
(macroscopic); trebuie obtinuta anterior initierii tratamentului antimicrobian, in
prezenta unui medic sau a unei asistente.
2. Proba trebuie transportata imediat la laborator pentru a fi prelucrata prompt. Intarzieri

de 2-5 ore la temperatura camerei determina scaderea frecventei izolarii
Streptococului pneumoniae, Stafilococului aureus si a bacililor Gram-negativi, cu
cresterea procentului de flora indigena.
3. Fragmentul purulent este selectionat pentru coloratie Gram si culturi. Cand este
disponibil, ar trebui efectuat testul Quellung.
4. Screening-ul citologic trebuie realizat la magnificatii joase (x 100), pentru determinarea

compozitiei celulare. Criteriile pentru culturi sunt variabile: “clasic”, erau necesare <
10 celule epiteliale scuamoase si > 25 PMN/camp. Unii investigatori au demonstrat ca
< 10 celule epiteliale scuamoase/camp ar fi un criteriu adecvat; altii au ajuns la
concluzia ca < 25 celule epiteliale scuamoase/camp ar trebui sa reprezinte un criteriu
minim, bazandu-se pe corelatia cu rezultatele aspiratului transtraheal. Evaluarea
citologica nu este utila pentru screening-ul probelor, in vederea detectiei Legionella
sau a Mycobacteriilor.
5. Culturile ar trebui efectuate utilizand tehnicile standard si ar trebui raportate ca evaluari

semicantitative. Majoritatea patogenilor sunt raportati ca 3-4 + (crestere), indicand
mai mult de 5 colonii.
TERAPIA CU ANTIBIOTICE INITIALA (EMPIRICA) A
PNEUMONIILOR COMUNITARE
A. Motivatia terapiei empirice

• etiologia ramane necunoscuta in 30-50% din cazuri
• nu exista criterii clinico-radiologice predictive pentru o anumita etiologie
• nu exista un antibiotic care sa acopere tot spectrul etiologic al PC
• examenul bacteriologic al sputei ofera rezultate tardive si deseori neconcludente.
Scoala franceza considera ca in 80% din cazuri etiologia este: pneumococ, M. pneumoniae, C.
pneumoniae.
B. Criterii pentru evaluarea necesitatii spitalizarii
1. Pacienti cu semne de gravitate si/sau factori de risc, care trebuie spitalizati in sectii non-ATI
• afectare recenta a starii de constienta (dezorientare temporo-spatiala, stupor, coma)
• anomalii severe ale semnelor vitale (TAs < 90 mm Hg, AV > 120/min)
• rata respiratorie > 30/min
• hipoxie arteriala (PaO2 < 60 mm Hg)
• complicatii (empiem, artrita septica, meningita, endocardita)
• anomalii biologice recente (Na < 130 mEq/l, Ht < 30%, neutrofile < 1.000/mm3, creatinina > 2,5
mg/dl)
• comorbiditati (neoplazii, boli renale sau hepatice, insuficienta cardiaca congestiva, boli
cerebro-vasculare)
• pneumonie de aspiratie
• obstacol bronsic subiacent cunoscut.
2. Pacienti aparent sanatosi, fara semne de gravitate si fara comorbiditati, care pot fi tratati ambulator
• pacienti cu varsta < 50 ani
• pacienti fara comorbiditati
• pacienti fara anomalii clinice: afectarea starii de constienta, tahicardie > 125/min, tahipnee >
30/min, TAs < 90 mm Hg, temperatura <35o sau >40o.
3. Adulti cu comorbiditati, dar fara factori de risc, care pot fi tratati ambulator sub o
supraveghere atenta
• pacienti incadrati la pct.2 numai din cauza varstei, sau a unei comorbiditati, sau
a unei singure modificari clinice sau biologice
• restul pacientilor de la pct.2 + pacientii de la pct.3 pentru care terapia orala cu
antibiotice este insuficienta, neecsitand o terapie injectabila ± scurta spitalizare.
4. Pacienti care trebuie spitalizati urgent in servicii ATI
• tahipnee > 30/min.
• PaO2/FiO2 < 50 mm Hg
• pacienti care impun ventilatie asistata
• pneumonie multilobara sau bilaterala sau extinderea taliei opacitatii radiologice
cu >50% in 48 ore
• soc (TAs < 90 mm Hg sau TAd < 60 mm Hg)
• pacienti care necesita tratament vasopresor pt. mai mult de 4 ore
• diureza < 20 ml/h sau diureza in 4 ore < 80 ml/h, in absenta unei alte cauze de
IRA.
RECOMANDARILE SOCIETATII TORACICE AMERICANE CA
TRATAMENT DE PRIMA LINIE IN TOATE PNEUMONIILE
COMUNITARE SEVERE
Pacienti tratati ambulator

Fara boli cardio-pulmonare si/sau factori de risc Cu boli cardio-pulmonare si/sau factori de risc
Tratament de prima linie
Macrolide (Azitromicina sau Claritromicina) Beta-lactamice + macrolide (Azitromicina,
Eritromicina sau Claritromicina)
Pacienti spitalizati, non-ATI

Fara boli cardio-pulmonare si/sau factori de risc Cu boli cardio-pulmonare si/sau factori de risc
i.v. Azitromicina singura i.v. beta-lactamice + i.v. sau p.o. macrolide
(Azitromicina, Eritromicina sau Claritromicina)
Pacienti spitalizati ATI

Fara risc de P. aeruginosa Cu risc de P. aeruginosa
i.v. beta-lactamice + i.v. Azitromicina sau i.v. i.v. anti-Pseudomonas beta-lactamice + i.v.
fluorochinolone aminiglicozide + i.v. Azitromicina
RECOMANDARILE SOCIETATII AMERICANE DE BOLI
INFECTIOASE PENTRU PNEUMONIA COMUNITARA
TRATAMENT AMBULATOR
• macrolide sau
• doxiciclina sau
• fluorochinolone
• alternative: amoxicilina si clavulanat de potasiu, cefuroxime, cefpodoxime, cefprozil.
PACIENTI SPITALIZATI IN SECTII MEDICALE
• beta-lactam + macrolid sau
• fluorochinolona singura.
PACIENTI SPITALIZATI IN SECTII ATI
• beta-lactam + macrolid sau
• beta-lactam + fluorochinolona.
BETA-LACTAMICE RECOMANDATE:
• ceftriaxone;
• cefotaxime;
• combinatii de beta-lactami si inhibitor de beta-lactamaza:
– ampicilina si sulbactam;
– piperacilina si tazobactam.
FLUOROCHINOLONE RECOMANDATE:
• levofloxacin;
• gatifloxacin;
• moxifloxacin.
RECOMANDARI DE TERAPIE EMPIRICA CU
ANTIBIOTICE
1. PC tratate ambulator: macrolid sau FQAP; alternative: coamoxiclav

sau cefuroxim sau cefpodoxim;
2. PC spitalizate: cefalosporine generatia a III-a + macrolid sau
coamoxiclav ± macrolid sau FQAP in monoterapie; alternative:
cefuroxim ± macrolid sau azitromicina;
3. PC spitalizate in servicii ATI: cefalosporine generatia a III-a +
macrolid (sau fluorochinolone); betalactamine ± inhibitori de
betalactamaza.
• Macrolide: eritromicina, azitromicina, claritromicina.
• FQAP: levofloxacina, grapafloxacina, trovafloxacina,
sparfloxacina.
• Cefalosporine generatia a III-a: cefotaxim, ceftriaxon.
• Betalactamine + inhibitori de betalactamaza: amoxicilina + acid
clavulanic (coamoxiclav), ampicilina + sulbactam, ticarcilina +
acid clavulanic, piperacilina + tazobactam.
RECOMANDARI DE TERAPIE EMPIRICA CU
ANTIBIOTICE
EVALUAREA RASPUNSULUI LA ANTIBIOTICE
PC pneumococica:
• febra dispare dupa 2,5 zile de la debutul terapiei (6-7 zile la
varstnici, la cei cu bacteriemie)
• hemoculturile se negativeaza dupa 2 zile
• examenul bacteriologic al sputei se negativeaza dupa 24-48 ore
• rezolutia radiologica: in medie 3 saptamani (13 saptamani la cei
cu patologii asociate)
PC cu Legionella:
• febra dispare in medie dupa 5 zile
• remisiune radiologica dupa 11 saptamani
PC cu M. pneumoniae:
• febra se remite in 1-2 zile
• modificarile radiologice se remit in 1-2 saptamani
PC cu H. influenzae:
• febra dispare in 2-4 zile
PC cu P. carinii:
• febra se remite in 6 zile
• remisiune radiologica in 3-6 saptamani.
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
• S. pneumoniae - coc incapsulat Gram pozitiv;

• polizaharid al capsulei - 80 tipuri (1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23).
PATOGENIE
• infectia se realizeaza pe cale aeriana;
• pneumococii aspirati in alveole exsudat bogat in
proteine porii Cohn alte teritorii;
• apar anticorpi anticapsulari specifici - ziua 5-10;
• drenajul limfatic al germenilor (precoce) bacteriemie.
FACTORI FAVORIZANTI AI PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE
• deficite ale imunitatii umorale (mielom multiplu, LLC,

limfoame, infectie HIV) si productiei de complement;
• leucopenie;
• asplenie: congenitala, splenectomie, anemie falciforma;
• multifactoriala: varste extreme, tratament corticoid,
malnutritie, ciroza, DZ, IR, alcoolism, expunere la frig;
• viata in comunitati inchise;
• infectii respiratorii precedente: gripa;
• factori debilitanti locali: tabagism, astm bronsic, BPCO.
MORFOPATOLOGIE
1. Stadiu de congestie;
2. Stadiu de hepatizatie rosie - dupa 24-48 ore ± pleurita
fibrinoasa;
3. Stadiu de hepatizatie cenusie;
4. Stadiu de rezolutie.
Complicatii:
• Faza de hepatizatie galbena (serotip 3) supuratie;

• Pneumonie cronica;
• Diseminare bacteriana;
FIZIOPATOLOGIE
• ventilatie suprimata/perfuzie pastrata efect de sunt si

hipoxemie.
CLINIC
• debut: frison solemn, febra, junghi toracic, tuse initial uscata,

apoi productiva/ruginie, aderenta la vas;
• stare generala alterata;
• examen obiectiv: sindrom de condensare.
sugestiv pt. pn. pneumococica
< 10 celule scuamoase per 100 x camp
FIZIOPATOLOGIE
PARACLINIC
• leucocitoza (2-3 x N) - deviere la stanga;
• CICD in cazurile severe;
• gazometrie:
– hipoxemie;
– hipocarbie;
– pH > 7,4.
• hemoculturi - pozitive in 20-30% din cazuri;
• examen sputa (NaCl):
– cultura (agar + sange + 10% CO2);
– coloratie Gram:
diplococi Gram pozitivi (> 50 bacterii per 100 x camp)
PMN (sputa purulenta)
< 10 celule scuamoase
sugestiv pt. pn. pneumococica per 100 x camp
• LBA (CFU > 103 - 105/ml lichid);
• DNA hibridizare;
• PCR.
DIAGNOSTIC RADIOLOGIC
• opacitate ocupand un lob, mai multe segmente sau un
segment (aspect triunghiular cu varful in hil);
• fisura interlobara bombeaza;
• in cazurile severe - pneumonie multilobara;
• efuziune pleurala (30%).
EVOLUTIE
• sub tratament: febra scade in 24-36 ore, condensarea
pulmonara regreseaza in 3-5 zile, iar infiltratul radiologic in 10-
14 zile.
COMPLICATII
• pleurezie sero-fibrinoasa (aseptica) - se resoarbe in 1-2
saptamani;
• empiem (1%);
• abces pulmonar (serotip 3);
• atelectazii;
• pericardita;
• infectii metastatice;
• glomerulonefrita acuta;
• meningita;
• artrita septica;
• endocardita.
• pneumonia cu H. influenzae (cocobacili Gram negativi):
– non-capsulat - BPOC;
– capsulat - serotip B - tineri;
• pneumonia cu S. auriu;
• pneumonia cu S. grup A (S. pyogenes):
– stare toxica fata de examenul clinic pulmonar;
– infiltrat mic, situat periferic + efuziune pleurala sero-
sanguinolenta in cantitate mica + nas eritematos (toxina
eritrogenica) ± tonsilita sau faringita exsudativa;
– coloratia Gram nu este de ajutor (coci Gram pozitivi);
• pneumonia cu B. catarrhalis:
– pneumonie acuta la batrani cu bronsita cronica sau
BPOC;
– coloratie Gram : diplococi Gram negativi;
• pneumonia cu M. pneumoniae, Chlamydia, Legionella.
TRATAMENT
• Penicilina G:
– MIC < 0,1 µg/ml: 1,2 -2,4 MU/zi;
– MIC = 0,1-2 µg/ml: 6 MU/zi;
– MIC > 2 µg/ml: Vancomicina, Teicoplanina, Clindamicina,
Fluorochinolone, Rifampicina;
• masuri suportive:
– hidratare;
– corectare hidro-electrolitica;
– oxigen;
– analgezice;
– expectorante.
SEROTIPURILE PNEUMOCOCICE SI REZISTENTA LA PENICILINA
• 84 serotipuri;
• serotipurile 6, 14, 19 si 23:
– sunt cele mai rezistente la penicilina si antibiotice;
– corespund serotipurilor de portaj intalnite la copii;
– au imunogenitate redusa si adezivitate crescuta la mucoasa
respiratorie;
– au persistenta indelungata in nazofaringele copiilor.
• serotipurile 1, 3, 4, 7, 11, 15, 18:
– au capacitate de portaj redusa si rezistenta crescuta la
fagocitoza sistemica;
– sunt frecvent implicate in patologia invaziva (bacteriemie);
– aparitia de serotipuri noi prin includerea de gene de rezistenta
(9V 23F).
GENETICA PRP
• modificare a 3 din cele 5 PBP din structura pneumococului: PBP

1A, 2B, 2X;
• PBP cu afinitate redusa la peniciline sunt codate de gene
mozaicate (accepta secvente straine de la alte specii
streptococice);
• exista “focare” de mutatii: Spania - 23F - multirezistenta
(tetraciclina, cloramfenicol, peniciline) - depistata in intreaga
lume; 6B - importata si predominand in UK si Islanda;
• la nivel molecular, cefalosporinele de generatia a III-a se leaga
doar de PBP 1A si 2X, modificarea acestora conducand la aparitia
rezistentei, dar pot ramane sensibili la penicilina - PBP 2B nefiind
modificat;
• multirezistenta = rezistenta concomitenta la 3 antibiotice;
• in Franta si Ungaria 70% din tulpini sunt multirezistente;
• rezistenta la Rifampicina este in crestere;
• cand exista rezistenta la peniciline, exista si la cefalosporine,
macrolide, Doxiciclin, Biseptol.
BETA-LACTAMINE
• Imipenem, Cefotaxim, Ceftriaxon - au activitate mai mare decat
Penicilina; sunt eficiente in infectiile cu pneumococ cu
sensibilitate scazuta la peniciline;
• inhibitorii de beta-lactamaza nu influenteaza activitatea anti-
pneumococica;
• carbapenemii - eficienta buna in infectii severe - sepsis.
MACROLIDE
• rezistenta este in continua crestere - in SUA 19% din totalul
pneumococilor sunt rezistenti la macrolide, iar PRP 68%;
• sensibilitatea pneumococilor: Claritromicina > Eritromicina >
Azitromicina;
• in Franta domina rezistenta prin modificarea enzimatica a
ribozomului bacterian - rezistenta incrucisata la macrolide si
lincosamide;
• in SUA domina rezistenta prin eflux, care lasa intacta
sensibilitatea la lincosamide si la macrolide C16 (Josamicina si
Spiramicina).
SINERGISTINE
• activitate anti-pneumococica foarte buna;
• Pristinamicina 50 mg/Kgc/zi;
• Dalfopristina/Quinipristina (Synercia).
FLUOROCHINOLONE
• Ofloxacina, Pefloxacina, Ciprofloxacina - au activitate redusa pe
pneumococ;
• fluorochinolone anti-pneumococice: Trovafloxacina,
Moxifloxacina, Clinafloxacina, Levofloxacina, Grepafloxacina,
Sparfloxacina;
• actioneaza ca antibiotice timp-dependente;
• CMI=0,25 mg/L, T1/2 lung.
GLICOPEPTIDE
• Vancomicina, Teicoplanina;
• inhiba cresterea peretelui bacterian prin blocarea formarii
peptidoglicanului.
KETOLIDE
• Telitromicina (Ketek) tb 400 mg - 2 tb/zi doza unica.
OXAZOLIDINONE
• inhiba sinteza proteica in stadiu precoce;
• Linezolid i.v. si p.o. - rezistenta nula.
LIPOPEPTIDE
• Daptomicina.
PROGNOSTIC
• mortalitate:
< 5% - cazuri tratate;
25% - cazuri netratate.
• factori de prognostic:
– bacteriemie;
– afectare multilobara;
– neutropenie;
– aspergilom, CH;
– comorbiditati (afectiuni cardiace, pulmonare);
– varsta;
– serotip 3;
– complicatii extrapulmonare.
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
• coc Gram pozitiv, aerobic si facultativ anaerobic, catalazo-

pozitiv;
• stafilococii patogeni fermenteaza glucoza anaerobic;
• tulpinile producatoare de coagulaza: S. aureus – hemolitic
pe mediu de agar-sange;
• este prezent in regiunea nazala la 20-30% din persoane.
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
PATOGENEZA
• capsula polizaharidica serotipul 5 si 8 predomina;

• peretele contine:
– acid teichoic – peptidoglican activeaza complementul
soc + CID;
– proteina A Fc IgG;
• are receptori pt. laminina si fibronectina;
• catalaza degradeaza peroxidul de hidrogen;
• coagulaza coagulare intravasculara necroza
ischemica;
• 90% din tulpini produc ß lactamaza;
• tulpini MRSA producerea de PBP2 alterata, cu afinitate
scazuta pt. ß lactami;
• plasmide R-dobandite;
• infectia se produce pe cale bronhogena si hematogena.
FACTORI FAVORIZANTI AI INFECTIEI STAFILOCOCICE
1. Disfunctie neutrofilica innascuta:
• afectarea chemotaxisului:
– sdr. Chédiak-Hiyashi;
– sdr. de hiper IgE;
• anomalii de adeziune - absenta CD11/CD18 (ß2 integrine);
• defecte ale activitatii microbicidale:
– boala granulomatoasa cronica (defecte ale NADPH oxidata);
– deficienta G6PD.
2. Disfunctie neutrofilica dobandita:

• droguri: etanol, glucocorticoizi;
• traume, arsuri;
• pancreatita (sdr. de detresa respiratorie);
• boli imune prin complexe imune.
FACTORI FAVORIZANTI AI INFECTIEI STAFILOCOCICE
3. Neutropenii (< 500 PMN/µL);

4. Anomalii ale imunitatii umorale:
• anomalii ale imunoglobulinelor:
– hipogamaglobulinemia:
• legata de cromozomul X;
• variabila comuna;
• asociatie cu IgM;
– deficienta selectiva de IgM;
– deficienta selectiva de IgA;
– malignitati hematopoietice (mielom multiplu, B-cell CLL);
– boli non-maligne: sdr. nefrotic, enteropatia cu pierdere de
proteine;
• defecte primare ale componentelor complementului: deficienta
de C3 si C5.
MORFOPATOLOGIE
• bronhopneumonie cu focare multiple si centru necrotic;

• rar: pneumonie masiva necrotizanta.
CLINIC
• debut: febra, tuse, dispnee progresiva, expectoratie muco-
purulenta cu striuri hemoptoice;
• evolutiv: stare generala grava, zone de submatitate in ambele
campuri pulmonare.
DIAGNOSTIC
• examen sputa;
• hemoculturi pozitive in 20% din cazuri;
• RX: opacitati infiltrative in pneumatocele (mozaic radiologic).
MORFOPATOLOGIE
COMPLICATII
• mortalitate: 15%;
• empiem (15-40%), abcese pulmonare, piopneumotorax,
meningita, endocardita acuta.
TRATAMENT
• i.v. timp de 2-3 saptamani;
• Nafcilina (1,5 g la 4 ore) sau Oxacilina (2 g la 4 ore) + Gentamicina
(1 mg/Kgc la 8 ore);
• infectii cu MRSA – Vancomicina 30 mg/Kgc/zi in 2-3 doze;
• Claritromicina 1-2 g/24 ore i.v.;
• Cefepim (Maxipim) 2-4 g/24 ore;
• Meropenem (Meronem) 1 g la 8 ore;
• Piperacilina/Tazobactam 4 g la 8 ore;
• Ampicilina/Sulbactam (Unasyn) 9-12 g/24 ore.
STAFILOCOCUL AURIU METICILINO-REZISTENT
• frecventa variaza de la o tara la alta, in functie de spital, de sectie;

• riscul de infectie cu SAMR creste cu portajul nazal;
• 73% din infectiile cu SAMR provin de la pacienti purtatori, in timp
ce pt. SAMS nu exista o relatie intre infectie si portaj;
• SAMR nu prezinta factori de virulenta particulari, comparativ cu
SAMS;
• rezervorul de SAMR este in special uman.
BAZA GENETICA A REZISTENTEI LA METICILINA
1. PBP cu afinitate redusa pt. peniciline;

• PBP 2 este principalul mecanism de rezistenta la meticilina;
• gena care codifica aceasta proteina - mec1;
2. hidroliza oxacilinei de catre o beta-lactamaza produsa in cantitate
foarte mare;
• daca se adauga inhibitor de beta-lactamaza, CMI revine la valori
scazute (suse BORSA);
3. modificarea afinitatii PBP 1 si PBP 2, cu cresterea nivelului CMI;
4. producerea de meticilinaze.
TESTE BACTERIOLOGICE PT. IDENTIFICAREA SAMR
• determinarea coagulazei;
• determinarea factorului de afinitate pt. fibrinogen;
• determinarea proteinei A;
• determinarea DNA-azei;
• testul Pastorex Staph-plus (Sanofi): determinarea FAF, proteinei
A si a polizaharidelor capsulare.
ANTIBIOTICE UTILIZATE IN INFECTIILE CU SAMR GLICOPEPTIDE
• Vancomicina:
– 2 g/24 ore (30 mg/Kgc/zi) - 1 g la 12 ore;
– efecte secundare: tromboflebita, reactii alergice, sdr. “om rosu”,
leucopenie, ototoxicitate, nefrotoxicitate;
• Teicoplanina:
– administrata i.m. (biodisponibilitate 90%) si i.v.;
– legare de proteine plasmatice 97%;
– eliminare prin filtrare glomerulara;
– T1/2 = 47 ore;
– efect postantibiotic 4,5 ore;
– i.v. 6 mg/Kgc/zi, la 12 ore primele 3 doze, apoi 6 mg/Kgc/zi.
OXAZOLIDINONE
• Linesolid.
ACID FUSIDIC, FOSFOMICINA SI RIFAMPICINA

• utilizabile in asociere;
• active in 50% din cazuri;
• Acid fusidic:
– 500 mg x 3/zi, p.o;
– i.v. 500 mg diluat in 250 ml;
– se evita la cei cu afectiuni hepatice.
PRISTINAMICINA
PNEUMONIA CU GERMENI GRAM NEGATIVI
• Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella

pneumophila, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter,
etc.;
• reprezinta 12-20% din pneumoniile comunitare;
• infectia se produce, de regula, pe cale bronhogena (aspirare din
nasofaringe);
• eliberare de endotoxine soc toxic, activarea coagularii si
fibrinolizei, leziuni endoteliale vasculare, detresa respiratorie
acuta.
PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE
• germeni Gram negativi, care determina frecvent suprainfectii

bronsice la bolnavi cu BPCO, alcoolici, imunodeprimati;
• cresterea pe mediu necesita hemin (factor X) si/sau factor V;
• sunt 6 serotipuri capsulare (serotipul b este cel mai frecvent);
• polizaharidul capsular (polinibosil-ribitol) - factor de virulenta si
antifagocitar;
• incidenta = 5,6 cazuri/100.000 locuitori, 75% sunt femei cu
pneumonie bacteriemica;
• mortalitate = 28%.
PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE
CLINIC
• pneumonie si traheobronsita.
RADIOLOGIC
• condensare lobara sau infiltrate alveolare multiple.
TRATAMENT
• Ampicilina 2-4 g/24 ore, 7 zile;
• rezistenta in 20% cazuri prin ß-lactamine si in 3% cazuri
rezistenta non-enzimatica (PBP modificat) - Augmentin sau
cefalosporine generatia a III-a.
PNEUMONIA CU K. PNEUMONIAE
• bacil Gram negativ, incapsulat si aerob, saprofit al cailor

respiratorii superioare;
• serotipurile 1-6 (B.F.) determina pneumonie severa; serotipurile
7-80 determina pneumonii asemanatoare cu E.coli.
MORFOPATOLOGIE
• alveolita cu distributie lobara multilobara abcedare.
CLINIC
• stare generala alterata soc toxic;
• examen fizic: sdr. de condensare (sputa gelatinoasa).
PNEUMONIA CU K. PNEUMONIAE
RADIOLOGIC
• opacitate masiva lobara, predominant in lobii superiori sau
segmentele posterioare abcedare;
• macroopacitati diseminate.
COMPLICATII
• empiem;
• piopneumotorax;
• abcese cronice multiple;
• pericardita;
• meningita;
• artrita.
TRATAMENT
• aminoglicozid + cefalosporina generatia a III-a;
• fluorochinolone.
PNEUMONIA CU L. PNEUMOPHILA
• familia Legionellaceae cuprinde peste 30 specii de bacili non-

capsulati Gram negativi, aerobi, cu crestere lenta; peste 60
serogrupuri;
• reprezinta 7% din pneumoniile comunitare si 10% din
pneumoniile nosocomiale;
• factori de risc: fumat, alcoolism, varsta inaintata, boli cronice.
PATOGENEZA
• facultativ intracelular pt. macrofage - monocite (mip +);
• activeaza complementul;
• macrofage: “coiling phagocitosis” (CR1, CR3);
• rezistent la liza complementului mediata de anticorpi;
• rol important al imunitatii celulare: limfocitele T MAF, IFNγ,
IL2.
PNEUMONIA CU L. PNEUMOPHILA
CLINIC
• pneumonie:
– prodrom dupa 24 ore: febra, tuse seaca;
– manifestari gastro-intestinale, encefalopatie toxica;
– examen fizic: sdr. de condensare + raluri;
– complicatii: abces pulmonar, empiem, insuficienta
respiratorie, soc, CID, TTP, insuficienta renala.
• febra Pontiac: boala auto-limitata 2-5 zile.
LABORATOR
• leucocitoza > 20.000/µL (20% cazuri);
• hiponatremie, azotemie, teste hepatice alterate;
• microhematurie, proteinurie.
RADIOLOGIE
• infiltrate nodulare multiple;
• pleurezie (20-50% cazuri).
DIAGNOSTIC
• culturi (mediu: agar cu αketoglutarat);
• testul direct al anticorpilor fluorescenti (2-4 ore) in sputa;
• ELISA pt. antigen urinar;
• testul indirect al anticorpilor fluorescenti in sange (titru > 1:128).
TRATAMENT
• Eritromicina 4 g/24 ore i.v. sau Claritromicina 1-2 g/24 ore;
• Rifampicina 600 mg/24 ore;
• durata tratamentului: 3 saptamani.
MORTALITATE
• 15%.
PNEUMONIA CU E. COLI
• bacil Gram negativ, non-capsulat;

• mecanism: se dezvolta dupa bacteriemie cu punct de plecare genito-
urinar sau gastrointestinal, sau aspiratie endogena a organismului din
orofarinxul colonizat;
• afecteaza pacientii cu varsta medie - avansata, cu boli cronice (DZ, CICD,
BPCO, CH).
CLINIC
• febra, frisoane, tuse productiva purulenta, pleurezie;
• la alcoolici: pneumonie + meningita;
• tahicardie disproportionata fata de febra;
• bronhopneumonie sau pneumonie lobara cu abcedare;
• pleurezie parapneumonica.
DIAGNOSTIC
• E.coli in sange, sputa, urina, fluid pleural.
MORTALITATE
• 29-60%.
PNEUMONIA CU PROTEUS
• bacil Gram negativ, mobil;

• mecanism: aspiratie de secretii faringiene;
• barbat alcoolic, in varsta, cu BPCO.
CLINIC
• accentuarea simptomelor bronsitice episod acut de
febra, frisoane, tuse productiva, dispnee;
• condensare la nivelul lobului superior.
RADIOLOGIE
• infiltrat in segmentul posterior al lobului superior drept sau
segmentul superior al lobului inferior drept, cu formare de
abcese;
• vindecare prin fibroza extensiva.
PNEUMONIA CU ACINETOBACTER
• cocobacil Gram negativ;

• afecteaza predominant pacientii varstnici, alcoolici, fumatori;
• expunere la siliciu.
CLINIC
• febra, tuse, pleurezie, sputa hemoragica detresa
respiratorie soc.
PARACLINIC
• leucopenie cu granulocitopenie in majoritatea cazurilor;
• hipoxemie severa.
EVOLUTIE
• rapida spre deces < 72 ore, in pofida tratamentului antibiotic.
PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• rara, sub 10% din pneumoniile cu Gram negativi;

• afecteaza predominant pacienti varstnici, cu boli debilitante.
CLINIC
• stare toxica, confuzie, febra, sputa purulenta;
• bradicardie si modificare a curbei febrile.
RADIOLOGIE
• infiltrate pulmonare focale sau difuze (mimeaza EP cardiogen);
• forma difuza: pneumonie necrotizanta, vasculita.
PARACLINIC
• bacteriemie si neutropenie.
EVOLUTIE
• forma bacteriemica - mortalitate > 80% vs. forma non-
bacteriemica - mortalitate = 30-60%.
TRATAMENT
• Piperacilina, Mezlocilina, Ceftazidim, Aztreonam sau Imipenem +
aminiglicozide.
PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• 1944 - Eaton - pneumonie atipica;

• Mycoplasma (1961):
– > 150 specii;
– 200 nm;
– contine ARN si ADN;
– nu are perete celular;
– facultativ anaerobe;
– identificat pe mediu artificial imbogatit - mediu agar: centru
intunecos cu periferie luminoasa;
– patogeni: M. pneumoniae, M. hominis, M. fermentaris, M.
urealyticum.
• M. pneumoniae:
– reprezinta 2-15% din pneumoniile comunitare si 30% din

pneumoniile la tineri < 30 ani;
– apar in orice sezon;
– incubatia: 2 saptamani (4 zile - 3 saptamani);
– forme severe: Hb SS sau SC, sdr. Down,
hipogamaglobulinemie.
CLINIC
• 75% traheobronsita, 5% pneumonie atipica, 20% asimptomatici;

• astmatici: bronhospasm;
• 80% cazuri: tuse si temperatura > 37,8oC;
• debut: cefalee, mialgii, astenie dureri faringiene, adenopatii
cervicale, coriza, tuse seaca; rar: bronhiolita;
• durere pleuritica (5%);
• cianoza - la cei cu afectare pulmonara extensiva;
• otita, meningita buloasa (5%);
• submatitate, raluri la baze.
• Afectare pulmonara:
– infiltrat mononuclear peribronhic si peribronhiolar cu PMN
intraluminale;
– rareori: formare de membrane hialine si pneumonie
organizata cu hemoragie alveolara sau material proteinaceu.
• Complicatii extrapulmonare:
– neurologice: encefalita, meningita, mielita transversa, sdr.
polio-like, sdr. Guillain - Barré;
– cutanate: rash maculo-papular, pitiriazis rosea, eritem nodos,
eritem multiform;
– hematologice: anemie hemolitica, trombocitopenie, CID, PTT,
anomalie Pelger- Huët, sdr. histiocitic hemofagocitic.
Aglutininele la rece + IgM antiM. apar in a 2-a saptamana de
boala (70% cazuri);
– cardiace: pericardita, miocardita;
– osteo-articulare: artrita migratorie;
– oftalmologice: irita, conjunctivita, nevrita optica.
DIAGNOSTIC
• Biologic:
– leucocitoza usoara (< 15.000/mm3);
– examen sputa - coloratie Gram: celule inflamatorii;
– serologie:
• CF test (4xN) sau titru > 1:32;
• ELISA (IgM sau IgG);
• PCR;
• aglutinine la rece > 1:64.
• Radiologic:
– accentuarea interstitiului;
– atelectazii lineare;
– linii Kerley B;
– infiltrate nodulare;
– adenopatii hilare (30% cazuri);
– efuziune pleurala (25% cazuri).
TRATAMENT
• Eritromicina sau Tetraciclina;

• Azitromicina;
• Claritromicina 10-14 zile 2-3 saptamani.
PNEUMONIA CU CHLAMYDIA PNEUMONIAE
• agent TWAR;
• 10% din infectii evolueaza spre pneumonie;
• bacterie intracelulara;
• se multiplica in macrofagele alveolare, celulele endoteliale si
induce ciliostaza;
• determina imunitate partiala;
• IgM - infectie primara; IgA - reinfectie.
CLINIC
• evolutie blanda, dar prelungita (3-6 saptamani);
• faringita severa, febra, tuse;
• evolutie bifazica: faringita - remisiune - pneumonie dupa 1-3
saptamani;
• raluri la auscultatie;
• 20% cazuri: coinfectie cu alti patogeni;
• VSH crescut, leucocite normale.
PNEUMONIA CU CHLAMYDIA PNEUMONIAE
RADIOLOGIC
• opacitati alveolare subsegmentare;
• infiltrate interstitiale.
DIAGNOSTIC
• cultivarea este dificila;
• teste serologice: fixarea complementului si
microimunofluorescenta (IgM > 1:16 sau IgG > 1:512).
COMPLICATII
• majoritatea cazurilor nu necesita spitalizare;
• infectia cronica cu C. pneumoniae: bronsita cronica, astm,
sarcoidoza;
• artrita, eritem nodos;
• BCI, leziuni aterosclerotice.
TRATAMENT
• Tetraciclina, Eritromicina, fluorochinolone.
ORNITOZA (PSITACOZA)
• infectie pulmonara acuta cauzata de C. psittaci;

• contine AND si ARN, are perete similar cu germenii Gram
negativi;
• se transmite prin contact cu pasari sau interuman (25%).
CLINIC
• incubatie: 7-15 zile;
• tuse productiva, uneori hemoptoica;
• febra, frisoane, mialgii;
• in cazuri severe - condensare lobara;
• rar - efuziuni pleurale;
• splenomegalie (10-30% cazuri);
• ocazional: limfadenopatie, pericardita, meningo-encefalita.
RADIOLOGIC
• condensare focala (10-20% cazuri);
• infiltrate peribronsice;
• pneumonie confluenta;
• rar - cavitati.
LABORATOR
• sputa: PMN -;
• leucograma: normala sau crescuta;
• Ac fixatori de complement - in saptamana 2-4.
COMPLICATII
• pericardita, miocardita;
• afectare hepatica: hepatita;
• meningita;
• tromboflebita periferica;
• mortalitate = 2-40% (SARD).
TRATAMENT
• tetracicline 2 g/24 ore, 10-14 zile;
• Cloramfenicol;
• Eritromicina.
FEBRA Q
• Coxiella burnetti (oaie, capra, vite, capusa);

• se transmite prin lapte nefiert, praf contaminat, muscaturi de
capuse.
CLINIC
• incubatie: 2-4 saptamani;
• debut brutal: febra (10 zile 3 saptamani), cefalee, frisoane,
transpiratii, mialgii difuze, tuse de mica intensitate, neproductiva;
• dureri toracice, de obicei pleuritice (10-40%);
• obiectiv: febra, bradicardie, raluri fine in lobii inferiori;
• ocazional: condensare si efuziune pleurala;
• splenomegalie (5-10%), rash maculo-papular.
RADIOLOGIC
• opacitati segmentare si subsegmentare;
• opacitati rotunde multiple, dupa o expunere inhalatorie;
• adenopatie hilara.
LABORATOR
• Ac aglutinanti si reactie de fixare a complementului (in
saptamana 2-3);
• reactia Weil-Felix este negativa.
COMPLICATII
• insuficienta hepatica;
• artrita;
• irita;
• radiculita;
• pericardita, endocardita (valva aortica);
• tromboflebita.
TRATAMENT
• Tetraciclina;
• Cloramfenicol.
INFLUENZA
SINDROAME PULMONARE
1. Afectarea TRI fara evidenta radiologica
• debut: febra, tuse uscata, cefalee, mialgii, prostatie;

• dupa 48 ore: intensificarea tusei, care devine productiva,
dispnee, dureri pleuritice;
• raluri inspiratorii + diminuarea zgomotelor respiratorii;
• ocazional wheezing (bronhiolita);
• RX: normal sau accentuarea desenului bronsic.
INFLUENZA
SINDROAME PULMONARE
2. Pneumonia bacteriana secundara
• afecteaza cilii respiratori, inhiba mobilizarea leucocitelor si

favorizeaza aderenta bacteriilor;
• dupa 3-14 zile de la debutul simptomelor gripale - inrautatirea
starii generale: recurenta febrei, tuse cu expectoratie purulenta
sau hemoptoica;
• culturile din sputa: pneumococ, stafilococ (15-30%), H.
influenzae, S. pyogenes.
INFLUENZA
SINDROAME PULMONARE
3. Pneumonia virala primara
• apare mai ales la cei cu boli cardio-pulmonare sau sarcina;

• simptome gripale la debut;
• dupa 12-36 ore: dispnee, tuse productiva cu sange
detresa respiratorie;
• raluri inspiratorii, wheezing, cianoza;
• leucocitoza cu predominenta PMN;
• sputa: mononucleare;
• RX: infiltrate bilaterale care iradiaza din hil (similar EP
cardiogen);
• mortalitate = 80%;
• histopatologie: traheita, bronsita si bronsiolita, alveole
pulmonare cu fluid edematos, mononucleare si PMN.
INFLUENZA
SINDROAME PULMONARE
4. Pneumonia virala si bacteriana concomitenta
• simptome gripale, sputa hemoptoica sau purulenta, frisoane,

dureri pleuritice;
• detresa respiratorie;
• condensare uni sau multilobara;
• RX: infiltrate difuze ± condensari focale;
• leucocitoza = 1.000 - 30.000/mm3;
• sputa: PMN, bacterii;
• S. aureus in majoritatea cazurilor;
• mortalitate = 50% (leucopenia - factor prognostic nefavorabil);
• Amantadina previne intrarea virusului gripal A in celule
(administrat in maxim 48 ore de la debut).
CAUZE DE PNEUMONIE RECURENTA ATIPICA
• Infectii
Bronsiectazii
Organisme atipice: Mycobacterium, Legionella,
Pneumocystis
• Edem pulmonar cardiogen
• Expunere la factori de mediu sau toxici

Pneumonita de hipersensibilitate
Droguri
Pneumonie eozinofilica acuta
CAUZE DE PNEUMONIE RECURENTA ATIPICA
• Boli reumatologice si autoimune

Pneumonita lupica acuta
Hemoragie alveolara difuza
Vasculita asociata cu anticorpi antineutrofil citoplasmatic,
sdr. Goodpasture
Hemosideroza pulmonara idiopatica
• Boli idiopatice
Pneumonita interstitiala acuta (sdr. Hamman-Rich)
Fibroza pulmonara interstitiala cu accelerare
Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
Bronsiolita respiratorie cu boala pulmonara interstitiala -
pneumonita interstitiala descuamativa
Proteinoza alveolara pulmonara
PNEUMONIA CU MORAXELLA CATARRHALIS
• cocobacil Gram negativ;

• colonizeaza nazofaringele in 7,4% adulti si 30% copii;
• reprezinta 1-3% din pneumoniile comunitare;
• 80-90% produc ß-lactamaza.
CLINIC
• varsta medie: 60 ani;
• acutizarea bronsitei cronice (octombrie-mai);
• imunodeprimati: DZ, corticoterapie, malignitati.
PNEUMONIA CU MORAXELLA CATARRHALIS
RADIOLOGIE
• bronhopneumonie focala, infiltrate interstitiale sau interstitial-
alveolare; 1/3 cazuri: condensare lobara.
DIAGNOSTIC
• izolarea germenului din sange sau fluid pleural (rar); sputa -
diplococ Gram negativ.
TRATAMENT
• Ampicilina + acid clavulanic sau sulbactam;
• cefalosporine generatia a III-a.
ASTMUL BRONSIC
DEFINIŢIE
Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor cu
urmatoarele caracteristici
•Fiziopatologic - bronhospasm episodic, reversibil
prin raspuns bronhoconstrictor exagerat la diversi
stimuli, reversibil spontan sau sub tratament
bronhodilatator
•implicarea a numeroase celule (eozinofile,

limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite,
miocite
•Secretie de mediatori - histamină, acetilcolină-

care în căi aeriene normale nu provoacă nici un
răspuns bronhomotor
DEFINIŢIE
• Clinic: Crize de dispnee cu bradipnee expiratorie si wheezing
zuta
• Crizele survin în special noaptea sau dimineaţa devreme
• se manifestă prin episoade recidivante de bradipnee expiratorie +

tuse + wheezing + sibilante reversibile parţial sau complet, spontan
sau prin tratament
• apare la indivizii cu susceptibilitate genetică

DATE ANATOMICE
• hipertrofia muschilor
netezi bronsici
• hipertrofia gl. mucoase
• ingrosarea mbr. bazale si
infiltratie eozinofilica a
peretelui bronsic
• exsudate intrabronsice
• dilatatii capilare cu
infiltrate leucocitare.
Anatomie Patologica
Obstructed
Inflammed
Bronchi
Astm – morfologia bronsica
• Inflamatie
• Eozinofile
• Hiperplazie glandulara
• Mucus obstruand
lumenul
• Hipetrofia stratului
muscular
Astm – limfocitele TH2 -
immunostaining
Morfologia Pulmonara in Astm
• Bronchial inflammation
• Edema, Mucousplugging
• Bronchospasm
• Obstruction
• Over inflation/Atelectasis
• COPD
Hiperinflatie pulmonara in astm
Bronhii ingrosate cu dopuri de mucus
Epidemiologie
• Varsta de debut este precoce: inainte de 40 de ani in 75-90%
din cazuri si frecv. inainte de 5 ani.
• Predominenta masculina la copil (3:1) si feminina la adult
• Pubertatea este o perioada critica (o parte din cazuri evol.

favorabil, altele se cronicizeaza);
• Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);
• Mortalitate scazuta (Franta: 0.5-1/100.000 sau 250- 500

decese/an)
PATOGENIE
• HIPERREACTIVITATE BRONSICA
• FACTORI DECLANSATORI = TRIGGER
• CELULE IMPLICATE
• MEDIATORI CHIMICI IMPLICATI
• REACTIA ORGANISMULUI
PATOGENIE
Fiziopatologie
HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
• Este cvasiconstanta, responsabila de spasmul
muschilor netezi si de bronhospasm;
• Testele de provocare (reproduc efectele sistemului

parasimpatic,); pacientii astmatici sunt de 10-100 x
mai sensibili la Ach si de 1000 x mai sensibili la frig si
infectii fata de normali
• Hiperreactivitatea este variabila in timp si maxima

noaptea (cresterea tonusului parasimpatic
bronhoconstrictor, hiperreactivitatea alfa adrenergica
si hiporeactivitate beta adrenergica)
HIPERREACTIVITATEA
BRONŞICĂ
• se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau

permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronsitice)
• poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie

asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită
alergică
PATOGENIE
ATOPIA
• Capacitatea de a sintetiza o cantitate anormala de IgE, in urma contactului
cu antigen(e) din mediu, fenomen mediat de limfocitele B
• caracteristică moştenită genetic
• se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu

substrat alergic:
• astm bronşic
• rinită alergică
• urticarie
• dermatită atopică.
• aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere
• nu toate persoanele atopice dezvoltă astm bronsic

Clasificarea astmului dupa atopie
• Astm extrinsec atopic – cu IgE

• Astm extrinsec neatopic – cu Ac precipitanti
• Astm intrinsec
ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC
• Raspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen care
activează o clonă de limfocite B, determinând secreţie de IgE, cu
afinitate specială, cu depunere pe mastocite şi bazofile;
• La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate

pe mastocite si bazofile, fapt ce determina eliberarea unor mediatori
chimici (histamina acetilcolină,, serotonină, leucotriene, bradikinină,
PGF2).
• Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase,

glande.
• Efectul final consta in producerea de bronhospasm, vasodilatatie si

hipersecretie de mucus.
ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC
• caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
• are la baza o rectie imunologica de tip 1, fiind declansat de unul
sau mai multe antigene.
• debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar (sub 45 de
ani)
• are o evolutie sezoniera.

• Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita
alergica, urticarie si eczeme, şi sugerează alergenul cauzal
• teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica
a imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare
bronsica prin inhalarea de alergen specific.
• eozinofilie (> 600/mm\), eozinofile in sputa
• IgE crescute in sînge
ASTMUL EXTRINSEC NEATOPIC
(cu Ac precipitanţi)
Mecanism
• Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sange apar Ig anormale,
cu formare de complexe Ag-Ac cu tendinţă la precipitare pe
membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu
eliberare de mediatori chimici bronho-constrictori
Particularităţi
• apare de obicei la alergeni profesionali
• evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent

ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
• reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine
microbiene) formaţi la nivelul focarelor de infecţie amigdaliene,
sinusale (astm atopic intrinsec).
• Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si

hipersecretia de mucus sunt consecinta stimularii anormale a
parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati subepitelial.
• Nu se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei

ASTMUL INTRINSEC
Particularităţi
• nu exista antecedente personale sau familiale de tip alergic,

• testele cutanate sunt negative
• nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.
• caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
• vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
• clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri subcrepitante
• sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
• evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele
de aastm cu remisiune incompletă între crize ca și cele netratate
corespunzător)
Agentii responsabili de criza de astm
1. ANTIGENE Hipersensibilit imediata de tip I (IgE)
• Pneumalergeni: polen, praf de casa, acarieni, fanere animale domestice
• Alergeni microbieni sau micotici: streptococul, Candida albicans,
Aspergillus;
• Alergeni alimentari: crustacee, zmeura, coloranti (tartrazina: E102)
• Medicamente: Aspirina, etc
2. IRITANTI: vapori, fum, parfumuri, tutun
3. AGRESIUNE INFECTIOASA: rinite, sinuzite, bronsite
4. FACTORI PSIHOLOGICI: emotii, griji, conflicte

5. INFLUENTE HORMONALE: ciclul, menopauza
6. INFLUENTE METEOROLOGICE: umiditatea, ceata
7. EXERCITIUL FIZIC SI HIPERVENTILATIA
Factori implicati in etiologia astmului bronsic
➢Antecedente
➢Afectiuni atopice– eczema , rinita alergeica.
➢Statusul mamei – fizic, mintal, pot fi asociat cu astmul

copilului.
➢Folosirea timpurie a antibioticelor la copil , creste cu 50%

riscul copilului de a face astm inaintea varstei de sase ani
Factori implicati in etiologia astmului bronsic
• Obezitatea - incidenţă mai ridicată la index de masă corporală ridicat
• Sexul -incidenţă mai mare la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai

ridicată la femei la vârsta adultă
• Factori genetici -riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii)
părinţi este astmatic. Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene
care intervin în
• secreţia de IgE
• modularea hiperreactivităţii bronşice
• secreţia de citokine
• orientarea răspunsului imun (Th1/Th2)
• răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare
Factori de mediu
a) Din mediul casnic
b) Din mediul extern animal sau vegetal
c) Fumat inclusiv pasiv.

FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA
• praful de casă: amestec heterogen de componente organice şi

anorganice
• alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)

• Alergeni animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri,
lână, pene, componente de insecte şi acarieni)
• Alti alergeni – medicamente aspirină, penicillină cosmetice,
detergenţi, coloranţi etc.
•
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni)
este cea mai frecventă cauză a astmului alergic.
Explica persistenta crizelor
FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA
• fungi atmosferici: mucegaiuri, levuri, ozon, SO2, NO2
➢ alergenii profesionali (pulberi, gaze, chimicale polenuri
➢ De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi

pentru majoritatea populaţiei şi activi numai la
subiecţii atopici.
FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE
ASTM
• Infecţii -Efort fizic – 90%
• Factori endocrini (sarcina, tulburări menstruale)
• Stres psihic -Aer rece , umiditatea atmosferica
• Medicamente (aspirina) -Poluarea atmosferica

INFECŢIA BRONŞICĂ
• Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de

întreţinere şi agravare a astmului:
• mixovirusuri (influenza, parainfluenza)

• virusul sinciţial respirator
• pneumococul
• Haemophillus influenzae
• stafilococul
PATOGENIE
• HIPERREACTIVITATE RBONSICA
Mastocitele şi bazofilele
• Au receptori membranari pentru IgE
• Mediază reacţie de tip I

Bazofilele
• Produse de măduva hematogenă
• Celule mobile
• Granulaţiile nu se mai regenerează
• Viaţa 8-12 zile
Mastocitele
• Origine în ţesutul conjunctiv embrionar

• Prezente în toate organele – exc. creier !
• Pulmon – 107 / gram ţesut, lumen bronşic, submucoasă,
perivascular, septuri alveolare
• Nu au mobilitate, se pot regranula
• Contactul cu alergenele inhalate este facil
• Viaţa luni-ani
Degranularea Mastocitului
Normal 5 Seconds 60 Seconds
-Inhalarea alergenului ce se fixeaza pe mastocitele superficiale

antreneaza eliberarea mediatorilor (Histamina, PAF,
Leukotriene, SRSA, PGF2 alfa, tromboxani, factori chimiotactici
pentru PMN
Interacţiunea IgE - celule
• Receptorii pentru IgE – exclusiv pe mastocite şi bazofile
• Receptorul – component integral al membranei
• Mare specificitate, alte Ig nu se pot fixa !
• Mare afinitate, rămân fixate peste 6 spt.

Mastocitele in Patogenia Astmului
Activarea celulelor
• Legarea între ele a moleculelor de IgE prin

antigen
• Declanşarea metilării fosfolipidelor

membranare
• Apariţia de pori la nivelul membranei, prin

ei se va deversa conţinutul granulaţiilor
Eozinofilul in astm
Eosinofilele in Astm:
Limfocitele in astm
LIMFOCITUL Th1
(răspunsul imun celular)
Interleukina-2
Interleukina-12
Interleukina-18
LIMFOCITUL Th2
Interferon-
(răspunsul imun umoral)
Interleukina-4
Interleukina-5
Interleukina-6
Interleukina-13
ASTM
BRONŞIC
ALERGIC
LIMFOCITELE Th-2↑↑↑↑
+ FIBROBLAŞTII
+ CELULELE ENDOTELIALE
+ MACROFAGELE
SECREŢIE DE CITOKINE
IL-4 LIMFOCITELE B
IgE ↑↑↑↑
Neutrofilele si macrofagele
PATOGENIE
MECANISME PATOGENICE
Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:

• histamina – contribuie la bronhoconstricție și
inflamație
• leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și
proinflamatorii
• prostaglandinele
• chemokinele participă la recrutarea celulelor
inflamatorii la nivel pulmonar
• citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local
• Moleculele de adeziune
MOLECULE ADEZIUNE
• INTEGRINE – epiteliu-membrana bazală

• SELECTINE –
• Adeziune leucocit-endoteliu
• - reacţia inflamatorie
• Adeziune alergene
• Citokinele (IL-1, IL-6, TNF) reglează funcţia
moleculelor de adeziune
Rolul mediatorilor chimic in astm
Fazele reacţiei astmatice
• RAPIDĂ – spasmogenică, 10-15 minute
• Mecanisme implicate
• Histamina
• Reflexe vagale
• Leucotriena B4
• Contracarare
• Inhibată de cromoglicaţi, antihistaminice
• Corticoizii nu sunt eficienţi administraţi înainte
• TARDIVĂ – edematoasă, mai severă

• La 6 – 8 ore de la expunere
• Instalare şi remisiune lentă
• Hiperinflaţie severă
• Celule implicate
• Infiltrare cu neutrofile, mastocite activate
• Asocierea eozinofiliei, leucotriene, prostaglandine,
tromboxani
• Inhibată de administrarea anterioară a cortizonului
• SUBACUTĂ – inflamatorie
• Predomină eozinofilul, infiltrate ale mucoasei bronşice
• Astmul este un proces inflamator, deşi clinic pare numai bronhospasm !
• Nu este prezentă fibroza şi aspectul cronic

Patogenie
PATOGENIE
MANIFESTARI CLINICE
CLASIFICARE CLINICA
• Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic =

pacientul are simptome numai în criză, între crize fiind perfect
normal
• Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are

simptome bronhospatice permanent, de diverse grade de
severitate.
Criza tipica de astm bronsic
• apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.
• Debut brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si

traheita spasmodica
• durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
• Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.
• Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
• Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa

STICLOASA, albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata"),
greu de eliminat
• Anxietate.
Criza tipica de astm bronsic
• Declansarea poate fi legata de expunerea la contactul cu un

alergen sau declanşat de o infecţie a căilor aeriene superioare
• durata şi intensitatea crizelor este variabilă
• Criza încetează spontan sau prin tratament
• Criza este urmata de un interval variabil de acalmie

asimptomatică
CRIZA MODERATA DE ASTM
1. Tuse chinuitoare
2. Whesing moderat
3. Respiratii scurte
4. Torace emfizematos
5. Imposibilittea de a dormi
6. Congestie nazala
CRIZA SEVERA DE ASTM
1. Wheezing sever
2. Dificulatate majora in respiratie
3. Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita
intreruperii pentru a respira
4. Imposibilitatea decubitusului
5. Flaring nazal
6. Durere toracica
7. Folosirea musculaturii respiratorii accesorie
8. Confuzie
9. Puls rapid
10. Astenie
11. Tahipnee
STAREA DE RĂU ASTMATIC
• Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore,
care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator obişnuit şi care,
prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa bolnavului.
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile,

terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă
nu se instituie tratament.
• Factorii declanşatori:
• întreruperea bruscă a corticoterapiei
• abuz de β2-Sm
• expuneri prelungite la alergeni
• afecţiuni respiratorii grave asociate
• Alergie la medicamente
• Tabloul clinic:
• imposibilitatea de a vorbi
• transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
• cianoză
• murmur vezicular foarte diminuat
• polipnee > 25 resp/min
• tahicardie > 120/min
• hipotensiune arterială (până la colaps)
• Distensia toracica devine maxima
• Miscarile respiratorii sunt frecvente si reduse ca amplitudine
• Apare depresiunea spatiilor intercostale
Paraclinic
• Hipoxemie
• Hipercapnie
• Acidoza gazoasa si metabolica
• Semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal

Criza de astm bronşic se poate evolua in 3
faze: prodromala
dispneica
catarala
1. Faza prodromală- poate fi evidenta sau nu.
MANIFESTARI
• Strănut rinoree
• Lacrimare cefalee
• senzaţie de “gîdilitură” laringiană prurit palpebral
• accese de tuse spasmatică nervozitate.

2. Faza dispneică
• de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
• Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică

dispnee expiratorie
Paloare
• Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe

pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la
mărirea capacităţii toracice.
• Toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii

respiratori accesori.
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit,

şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală
Apare la sfîrşitul crizei
MANIFESTARI
• tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin
abundentă
• Mucoasă
• Semitransparentă
• Vascoasă
• Aderentă
• uşor spumoasă
• poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.
CRIZA DE ASTM BRONŞIC
Examenul clinic in criza
•INSPECTIA
• torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu
hipersonoritate (emfizematos) sau cu miscari de mica amplitudine,
spatii intercostale largite
• raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare

(semn de obstrucţie a bronşiilor de calibru mediu) şi ronflante
(bronhospasm pe bronşiile mari)
• expirul prelungit
• respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori

accesori
CRIZA DE ASTM BRONŞIC
Examenul clinic in criza
-Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia

se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi
subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament,

dispneea cedează.
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
• Clinic, radiologie şi funcţional – normal
• Diagnosticul necesită test de provocare nespecific (cu

metacolină sau acelilcolină) pentru atestarea
hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat pozitiv
cînd declanşează acces de astm, alterând şi parametrii
ventilatorii dinamici (VEMS) cu minimum 20%
• unii pacienți pot prezenta manifestari la efort - realizarea

spirometriei după un efort poate pune diagnosticul
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
• clinic:
• subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee
continuă, cu expir prelungit
• obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante,
wheezing
• complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de

hipersecreţie şi de defectele de apărare imunologică
• radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului

bronhovascular
FORME CLINICE DE ASTM
BRONSIC
FORME CLINICE PARTICULARE
Astmul indus de efort

• survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la
copii şi tineri
• se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea

efortului fizic (în special după alergare)
• Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de

cromoglicat disodic, SM şi anticolinergice, mai puţin prin
aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.
Astmul indus de efort
Aparitia crizei de astm depinde de:
• intensitatea efortului
• tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ;

alergatul este cel mai astmogen)
• conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
• Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina

patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer
rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest
nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici
degranuleaza mastocitele.
Astmul profesional
• apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează

la scoaterea din mediu –crizele nu apar in concediu.
Particularităţi:
• prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi;
• certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului

prezumtiv la locul de munca şi test de provocare bronşică (+)
Alergene profesionale
Alergene profesionale
Astmul cu intoleranţă la aspirină
• apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali
• survine la cea 30' după ingestia analgeticului
• fenomene de însoţire:
• rinoree
• cefalee migrenoidă
• eritem intens al capului
• edeme labiale
• senzaţie de constricţie toracica.
Astm la alte medicamente
➢ Apare la alte AINS
➢Alte medicamente
➢Betablocante
➢Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
Clasificarea astmului bronşic
(OMS)
1. Astmul cu predominarea alergică
2. Astmul bronşic nealergic
3. Astmul bronşic asociat
4. Astmul bronşic fără precizare
5. Status astmaticus
• Clasificarea AB după severitate – 4 trepte
se ia în consideraţie
gravitatea simptomelor
gradul de obstrucţie a căilor respiratorii
1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).
Crize de astm rare < 1 /săpt.
Accese nocturne foarte rare < 2/lună.
Exacerbări scurte (ore, zile).
VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe
secundă).
2. Astm persistent uşor
(Treapta II).
Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi.

Accese nocturne > 2 ori/lună.
VEMS > 80% din valoarea estimată.
3. Astm persistent moderat

(Treapta III).
Crize de astm zilnice.

Accese nocturne > 1/săpt.
VEMS 60- 80% din valoarea estimată.
4. Astm persistent sever
(Treapta IV)
Crize de astm permanente, rău astmatic. Exacerbări frecvente.

Accese nocturne frecvente.
VEMS < 60% din valoarea estimată.
Explorarile paraclinice in astmul bronsic
• Examenul sputei
• Probe functionale ventilatorii
• Examenul radiologic
• Dozari serice
• Testge cutanate
Explorari paraclinice in astmul bronsic
Examenul microscopic al sputei pune in
evidenta
•Celule eozinofile, macrofage
•spirale Curschmann (fibre mucoase, cu
ax central în jurul căruia rotesc altele
•cristale Charcot-Leiden (cristale din
albumine, ce se formează la distrugerea
eozinofilelor).
•Corpi Creola (aglomerari de celule
descuamate, mucus, materie proteica).
•Mulaje bronsice de mucus
•In astmul intrinsec domina
polimorfonuclearele si bacteriile
•cultura din spută poate oferi informaţii
asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi
asupra antibiogramei
Dop de mucus in astm:
Spiralele Curschmann :
Probele funcţionale ventilatorii
- CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
- VER (volumul expirator de rezervă)
- VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la

sfîrşitul unei expiraţii complete) la fel CPT
- Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de

gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii
forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
Normal este peste 75% din CV.
Probele funcţionale ventilatorii
- Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x
100/CV) şi evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, (PEF = peak expiratory

flow) fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei expiraţii maxime
şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.
• cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică
• se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:

• Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100
• dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = bronhospasm → pacientul
trebuie să consulte medicul!
Teste ventilatorii intre crize
Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate
• bronhoconstrictori = teste de provocare (acetilcolina,

histamina, alergeni specifici)
• bronhodilatatori teste de bronhodilatare(beta adrenergicele)
Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica

peste 15% din valoarea sa anterioara testului.
TESTELE DE BRONHOMOTRICITATE
• evaluează debitul ventilometric înainte şi după administrarea de
agenţi farmacodinamici sub formă de aerosoli
• parametrii urmăriţi sunt VEMS, IPB şi rezistenţa la flux (Raw)
Testele de bronhodilataţie
• permit evaluarea caracterul reversibil/ireversibil al obstrucţiei
bronşice în cazul unei obstrucţii bronşice cu VEMS<80%
• după efectuarea spirometriei iniţiale se administrează pacientului un
β2-agonist inhalator cu acţiune rapidă (Salbutamol)
• se repetă spirometria la 15 min.
• Test POZITIV dacă:
• creştere a VEMS12% şi  200ml faţă de valoarea bazală
• scădere a Raw40%
TESTUL DE BRONHODILATAȚIE
L. C.
TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
• urmăresc evidenţierea hiperreactivităţii bronşice (HRB)
• indicate în scop diagnostic la pacienţi cu valori normale ale
parametrilor ventilometrici şi simptomatologie sugestivă pentru astm
• în funcţie de agentul bronhoconstrictor utilizat:
Teste nespecifice - metacolină, histamină, acetilcolină sau carbacolul
administrate inhalator, în doze progresiv crescătoare
Teste specifice - în cazul în care se suspicionează o componentă
alergică
- se utilizează diferite alergene, în administrare
inhalatorie, în doze progresiv crescătoare
- se fac în mod excepţional, aproape exclusiv pentru
astmul ocupaţional
- necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele
alergenice nestandardizate
L. C.
TESTELE DE BRONHOPROVOCARE
Testul la metacolină
•Metacolina - agent bronhoconstrictor parasimpaticomimetic analog al
acetilcolinei, cu acţiune directă pe musculatura netedă bronşică
•metodă de evaluare a hiperreactivităţii bronşice, principala
caracteristică a astmului bronşic
•subiecţii hiperresponsivi dezvoltă grade diferite de obstrucţie bronşică
la doze mici de metacolină
•mult mai util în excluderea decât în stabilirea diagnosticului de astm,
având o valoare predictivă negativă > valoarea predictivă pozitivă
Indicaţii:
Pacienţi cu istoric de simptomatologie sugestivă pentru astm, dar
parametrii ventilometrici în limite normale la spirometrie.
L. C.
TESTUL LA METACOLINĂ
Contraindicaţii:
Absolute:
•DVO severă (VEMS<50% din ideal sau <1 l)
•Atac vascular cerebral sau infarct miocardic în ultimele 3 luni
•Hipertensiune arterială necontrolată (TA sistolică > 200 mmHg sau TA
diastolică > 100 mmHg)
•Anevrism de aortă cunoscut
Relative:
•DVO moderată (VEMS < 60% din ideal sau < 1,5 l)
•Imposibilitatea realizării unei spirometrii de calitate
•Sarcina
•Alăptarea
•Utilizarea inhibitorilor de colinesterază (ex. miastenia gravis)
L. C.
Etapele testării:
• se efectuează o spirometrie – cel mai folosit parametru de evaluare a
testului fiind VEMS
• din soluţia stoc de metacolină liofilizată (15 mg/ml), se prepară
soluţii în diluţii seriate, până la concentraţia de 0,0625 mg/ml
• iniţial se administrează inhalator, prin nebulizator, soluţie salină de
control, 3-5 respiraţii → se determină valoarea VEMS
!!! La cazurile cu HRB severă, VEMS scade cu peste 15-20% chiar
la administrarea soluţiei saline → test POZITIV - nu se mai
administrează metacolină
• administrarea metacolinei se începe în doze progresiv crescătoare –
câte 1 ml soluţie - de la concentraţia de 0,0625 mg/ml → 16 mg/ml
L. C.
• subiectul inhalează metacolina prin respiraţii lente dar profunde
• după fiecare doză inhalată, se determină modificarea VEMS (sau a
altui parametru relevant pentru obstrucţia bronşică)
• Test POZITIV dacă:
– scădere a VEMS  20%
– creştere a Raw  40%
• doza de metacolină, care produce o scădere a VEMS de 20% se
notează C - parametru ce permite aprecierea de gradului HRB
PC20 Interpretare
(mg/ml)
>16 Responsivitate bronşică normală
4-16 Hiperreactivitate bronşică de graniţă
1-4 Hiperreactivitate bronşică uşoară
<1 Hiperreactivitate bronşică moderat-severă
L. C.
L. C.
EXPLORĂRI PARACLINICE
examenul radiologic
Nu relevă semne specifice , ajută la diagnosticul diferenţial
• hiluri pulmonare etalate cu un parenchim prea clar

• cresterea spatiului aerian retrosternal
• uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si
pneumomediastin.
• coaste orizontalizate
• diafragm coborît
• este obligatoriu în orice criză de AB pentru a exclude eventuale

complicaţii (pneumotoraxul, pneumomediastinul)
• (între crize imaginea radiologică poate fi complet normală)

26 year old male with asthma and chest pain
Same patient with arrows denoting pneumomediastinum
Alte examene paraclinice
• Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii
alergici au IgE crescute.
• Dozarea gazelor sangine -In formele mai severe se constata o scadere de PaO2 si
o crestere de PaCO2. Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt
depasite si nu mai tamponeaza hipercapnia, pH-ul scade, realizându-se o acidoza
respiratorie decompensata si, in final, o acidoza mixta.
• Endoscopia bronsica: utila pentru a elimina posibilitatea unei stenoze traheale
• Hemoleucograma : Eozinofilie
• Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni

specifici; reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.
Diagnosticul pozitiv de astm bronsic
• in criza – examenul obiectiv
• in perioada de acalmie anamneza + teste de

stimulare bronşică (determinarea hiperreactivitatii
bronsice la stimuli specifici).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!
• bronşita astmatiformă acutizată
• IVS acută (astmul cardiac) recunoasterea dispneei de origine cardiaca este
inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta
subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice
• pneumotoraxul spontan
• embolia pulmonară
• conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer
traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); dispnee
inspiratorie, examenele complementare
• sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5-
hidroxi-indolacetic).
• astmul extrinsec de astmul intrinsec
Astm extrinsec Astm intrinsec
Frecvenţă 70-80% 20-30%
Factorul genetic Prezent (50%) Variabil
Antecedente familiale Frecvente Rare

atopice
Antecedente personale Frecvente Rare

atopice
Etiologie Răspuns la unul sau Nu există alergeni

mai mulţi alergeni demonstrabili
cunoscuţi
Astm extrinsec Astm intrinsec
Simptome Evoluţie mai severă,
În relaţie cu contactul
agravare prod.de infecţii
cu alergenii
Spută Eozinofilie Neutrofilie, bacterii
IgE în ser Crescute Normale sau scăzute
Teste cutanate la Pozitive Negative
alergeni
Teste de provocare Răspuns pozitiv Negativ
bronşică cu alergen
Infecţie bronşică Secundară Primară
asociată
Prognostic Bun Variabil, rezervat
Deces Rar Relativ frecvent
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
SPIROMETRIE:
• VEMS scăzut
• VR crescut
• Ventilație mx./minut scăzută
• Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol) pozitiv =
creşte VEMS cu min. 12% la 15' după administrare. În caz de
rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de tratament cu Prednison
0,75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu min. 15% a parametrilor dinamici
spontan sau la repetarea testului de bronhodilatație va indica un
efect de restaurare a sensibilităţii beta2 receptorilor
GAZOMETRIE
• SaO2 < 85% doar în cazurile severe
Evolutia astmului bronsic
Evolutia este dependenta de tipul astmului.
• Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta
sau la adultul tânar.
• Evolutia se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin

posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare
acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.
• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze

catre emfizem si bronsiectazie.
• Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice

repetate si cu dispnee de efort persistenta intre accese.
COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse

• pneumotorax spontan, pneumomediastinul
• emfizem subcutanat
• emfizem mediastinal
• fracturi costale
• ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
• suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii
intercurente
• cordul pulmonar cronic.
COMPLICAŢII SEVERE
• insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
• oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare

catecolică brutală consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru

a exclude pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi oral (sistemici):
• corticodependenţâ
• osteoporoză
• sindrom cushingoid
• DZ
• HTA
• ulcer
• tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:

• candidoză bucală
• disfonie;
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de beta-adrenergice:
• iritabilitate
• tremurături digitale
• crampe musculare
• tahicardie, extrasistole, creşterea TA
• pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:

• anxietate, irilabilitate, insomnie
• convulsii
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
• Clinice
• imobilizare la pat
• dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
• reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie
• utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si suprasternal
• frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)
• frecvenţa cardiacă > 120/min
• puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
• emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
• pneumotorax asociat
• tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
CRITERII PARACLINICE DE SEVERITATE
• Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak-

flowmetru) DEV < 150 l/min care nu creşte, după 1h de
tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau
maximul pacientului)
• Gazometrice
• PaO2 < 60 mm Hg;
• SaO2<90%.
• PaCO2 > 45 mm Hg;
• pH < 7,30;
• Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

GRADUL DE CONTROL AL BOLII
Astmul controlat
• fără simptome diurne (sau < 2/săpt)
• fără necesitatea de a utiliza beta2 SM (sau<2/săpt)
• fără limitarea activității zilnice
• fără simptome nocturne
• funcție pulmonară normală
• fără exacerbări
GRADUL DE CONTROL AL BOLII
Astmul parţial controlat

• simptome diurne (sau > 2/săpt)
• necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)
• prezența unei limitări a activităților zilnice oricare ar fi ea sau a
simptomelor nocturne indeferent de frecvență
• funcție pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisă sau a
celor mai bune valori ale pacientului)
• exacerbări de cel puțin o dată pe an
Astm necontrolat
• Cel puțin trei din criteriile de mai sus și/sau exacerbări cel puțin o
dată pe săptămînă
Ingrijirea pacientului cu astm
bronsic
Obirctivele ingrijirii bolavlui cu astm bronsic
• Prevenirea crizei de astm

• Tratamentul etiologic
• Tratamentul patogenic
• Administrarea medicatiei cu 5-15 minute
inainte de efort
• Inceperea si terminarea efortului gradual in
10-20 minute
• Intreruperea efortului imediat dupa debutul
crizei
• Limitarea efortului la perioadele fara crize

Prevenirea expunerii la alergenul cauzal
• evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de

animal) prin modificarea mediului de locuit: renunţarea la covoare şi perdele
(rezervoare de praf), la saltele şi pernele de puf şi înlocuirea cu echivalente
din materiale sintetice hipoalergenice, igienă riguroasă a podelelor, evitarea
animalelor de companie, aerisirea îndelungă a camerei de locuit
• schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali
• evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum,

schimbări bruşte de temperatură
• evitarea expunerii la polenuri
• evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.

Tratamentul de fond
Tratamentul etiologic
• Evictia alergenului (greu de realizat)

• Desensibilizarea specifica (eficace in astmul polinic; dificila in
polisensibilizari): presezoniera, anuala, etc
• Tratamentul antiinfectios: evictia focarelor ORL si
stomatologice, vaccinare IBC
• Tratarea componentei psihice: anxiolitice in doze mici,
psihoterapie
• Antihistaminice: Hismanal, Zyrtec
• Ketotifen (Zaditen) –pentru diminuarea frecv. si nr. crizelor
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Hiposensibilizarea specifică
• se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi care este

provocat de pneumalergeni naturali a căror excludere nu este posibilă:
praf de casă, polen.
• Tratamentul este posibil doar în caz de identificare precisă a factorului

trigger.
• se administrează s.c. doze progresiv crescânde de alergen cauzal care

va determina apariţia de Ac blocanţi (IgG). Aceştia, la expunerile
ulterioare de alergen, vor fixa Ag înainte de a induce reacţia de tip I.
HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
Substanţe folosite:
• extrase tradiţionale:
• produşi apoşi
• extraşi retard adsorbiţi pe un adjuvant (avantaj: mărirea intervalului între
injecţii);
• extrase modificate (scad antigenitatea fără a reduce puterea

imunogenă, deci capacitatea de a induce Ac blocanţi):
• tolerogeni (Ag conjugaţi cu polietilenglicol pentru a suprima răspunsul
IgE)
• alergoide (Ag polimerizaţi, cu creşterea consecutiva a greutăţii
moleculare, pentru a masca un număr de silusuri anligenice);
• alergeni purificaţi şi standardizaţi (că durată de viaţă şi control

al puterii şi reproduclibilitâţii efectelor).
HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
Inducţia (prin doze progresive)
• metoda lentă tradiţională (în care doza-plafon se atinge

în 3-4 luni, aplicabilă ambulator)
• metoda rapidă "rushed" (în care doza-plafon se atinge în

3-4 zile, prin injecţii pluricotidiene, aplicabilă numai în
spital)
II. Întreţinerea se aplică în caz de eficacitate, prin

repetarea dozei-top regulat, timp de mai mulţi ani
HIPOSENSIBILIZAREA NESPECIFICĂ
Tratament cu Ac anti IgE (omalizumab - XOLAIR®)- leaga IgE circulante

prevenind activarea macrofagelor si bazofilelor
• rezervat pacienților care au un astm alergic sever la un alergen peren

(nu sezonier) confirmat printr-un test specific, cu nivele ridicate de
IgE, și care nu sunt controlati prin medicația cu corticosteroizi
inhalatori
• doza variază între 150 și 375 mg subcutan la fiecare 2 - 4 săptămâni în

funcție de nivelul seric al IgE
• permite ameliorarea controlului astmului cu diminuarea

simptomelor, a numărului de exacerbări şi a utilizării de medicație
bronhodilatatoare
TRATAMENTUL PROTECTOR
• Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana mastocitelor,

împiedicându-le degranularea şi eliberarea de histamină; 1 caps de
20 mg pulverizată cu ajutorul unui insuflător cu 30 minute înaintea
expunerii la alergeni sau la efort
• Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu

cromoglicatul dar eficienţa este mai bună
• Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în plus ar reface

sensibilitatea receptorilor beta la acţiunea simpatomimeticelor; 1 tb
= 1 mg x 2/zi.
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
BETA-ADRENERGICE
• Neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin beta1

stimulare)
• ADRENALINA (Epinephrine)
• Semiselective (generaţia a II-a - dau efecte secundare moderate)

• ISOPRENALINA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) – lh
• ORCIPRENALINA (Alupent, Astmopent) - 4h
BETA-ADRENERGICE
Selective (generaţia a III-a, cu efecte secundare mai reduse)

• cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2')
• TERBUTALINÂ (Bricanyl, Brethine)
• FENOTEROL (Berotec)
• SALBUTAMOL (Albuteroi, Ventolin, Sultanol)
• CLENBUTEROL (Spiropent)
• PIRBUTEROL
• PROCATEROL
BETA-ADRENERGICE
Selective
• cu durată lunga de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12')

• SALMETERQL (Serevent)
• FORMOTEROL (Foradil)
• cu durată foarte lungă de acţiune (24h)

• BAMBUTEROL (Oxeol – prodrog al terbutalinei, conversia lenta
in forma activă ii permite o durata lunga de actiune) disponibil
doar în forma orala
• Indacaterol
BETA-ADRENERGICE
Mod de acţiune:
• stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc intracelular
• inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
• stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
• scăderea exsudării plasmatice (edemului bronșic)
Indicaţii:
• preparatele short-acting
• curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
• preventiv - în asmul indus la efort
• preparatele long-acting
• astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în
special cînd aceasta nu controlează suficient mai ales crizele nocturne
• preventiv - în astmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se
recomandă în criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte
rapidă !
BETA-ADRENERGICE
EFECTE SECUNDARE
•b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor
selective sau la administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături,
palpitaţii, tahicardie --» aritmii -> angor -> moarte subită; drogurile
neselective (adrenalina, efedrina) sunt contraindicate la coronarieni,
hipertensivi, hipertiroidieni
•tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau
o pauză de mn. 7 zile
•inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei,
datorită scăderii eficacităţii); mecanisme ipotetice:
• blocarea b2-receptorilor
• agravarea dispneei datorită creşterii vascozităţii mucusului
• agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
• tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei
pulmonare)
• hipokaliemia.
BETA-ADRENERGICE
• Utilizarea preparatelor cu durată lungă de acţiune în monoterapie a fost

asociată cu un risc mai ridicat de deces.
• Utilizarea lor în monoterapie trebuie să constituie o excepție, ele fiind

sistematic asociate unui tratament antiinflamator (de obicei corticoizi
inhalator)
BETA-ADRENERGICE
DOZE
Inhalator (cu ajutorul unui nebulizator presurizat, cu

eliberare dozată = metered dose inhaler):
• în criză:
• FENOTEROL 1 doză = 200 µg
• SALBUTAMOL 1 doză = 100 µg se administrează cîte 2 doze
• preventiv:
• SALMETEROL (1 doză = 25 µg), 2 doze/12h (100 µg/ zi) în formele
moderate şi 4 doze/l2h (200 (µg/zi) în formele severe
Atenţie! instruirea bolnavului privind modul de utilizare este

esenţială pentru eficienţă!!
BETA-ADRENERGICE
• MOD DE ADMINISTRARE A PREPARATULUI INHALATOR
• se inspiră lent 3-5" (concomitent cu o apăsare la începutul inspirului), după

care se continuă inspirul până la capăt, urmat, după o pauză de
cca 10", de un expir lent şi apoi, după o pauză de 3-5", de un al
doilea inspir lent cu încă o doză (prima administrare ar deschide
calea pentru ca particulele să ajungă la locul de acţiune);
• eficienţa depinde de:
• mărimea particulelor să fie sub 1 mm., de aceea nebulizatorul trebuie
utilizat corespunzător, eventual cu ajutorul unui dispozitiv intermediar
(cameră intermediară de inhalaţie = spacer)
• viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să fie mică, pentru ca

deplasarea aerului sa fie laminară (si nu turbulentă), altfel particulele se
depun pe pereţii bronhiilor mari;
MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
ATROPINĂ (0,5 mg i.v.) a fost mult folosită în trecut,

astăzi este abandonată, deoarece efectul benefic
este scurt, iar efectele nedorite sunt numeroase:
• creşte vâscozitatea mucusului
• inhibă mişcarea cililor (favorizînd infecţia)
• tahicardizează
• alte efecte secundare:
• retenţie de urină
• creşterea presiunii oculare (riscantă în glaucom)
• pareza musculaturii netede intestinale
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
• Mod de acţiune:
• inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din
mastocite şi miocitele bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd
bronhodilatație
• ar bloca de asemenea reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
• Avantaje:
• efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60„,durează 8 -12h)
• nu are efectele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la
prostatici, în glaucom etc)
• nu dă tahifilaxie;
• poale fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind
diferit)
• Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
• Doză: 40 mg x 4/zi.
OXYTROPIUM
• Prezintă avantaje similare, constituind de asemenea un

medicament de rezervă.
• Doza: 100 (mg/doză-spray).

METILXANTINELE
TEOFILINA (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost introdusă încă

în 1922 de Hirsch; astăzi este preferat derivatul de semisinteză:
AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.
• Mecanism de acţiune (nu este încă bine elucidat):
• ar bloca receptorii adenozinei;

• ar inhiba fosfodiesterazele II și IV, crescînd AMPc intracelular;
• ar transloca ionii de Ca++ intracelular (efect blocant calcic);
• ar avea un efect anti-inflamator inhibând acţiunea limfocitelor
CD4;
• ar crește eliberarea de catecolamine de către suprarenală;
• ar inhiba prostaglandinele
METILXANTINELE
EFECTE FAVORABILE
•bronhodilataţie;
•creşterea forţei de contracţie a diafragmului;
•stimulează funcția centrilor respiratori;
•stimularea transportului muco-ciliar;
•scăderea PAP (efect benefic în HTAP din CPC);
•scăderea eliberării mediatorilor mastocitari;
•diuretic şi inotrop (+).
METILXANTINELE
Efecte adverse:
• iritabilitate, anxietate, insomnie (efeclele supradozării ceaiului şi

cafelei); inapetenţă, greaţă, vărsături;
• cefalee; palpitaţii (tulburări de rilm şi chiar FbV cînd este
administrată i.v. rapid!);
• reflux gastroesofagian;
• convulsii, comă.
Forme de administrare:
• Tablete= 100 mg și 200 mg, 25 mg (cp pediatrice);
• Njectabil = fiola de 240 mg;
• Supozitor = 320/360/480 mg;
• Tablete retard = 200/350/400/600 mg.
METILXANTINELE
• Doza de atac (încărcare)

• p.o.= 13 mg/kgc/zi, fracţionată în 3 prize, fără a depăşi
1000 mg/zi;
• i.v. = 5-10 mg/kgc de greutate ideală (administrare foarte
lentă, în cca 20 min, altfel există risc de FbV!), apoi 0,5-
0,6 mg/kgc/h.
• Doza de întreţinere trebuie individualizată, deoarece

există numeroşi factori care influenţează aminofilinemia:
METILXANTINELE
Factori care cresc eliminarea
• droguri cu inducţie enzimatică: FENOBARBITAL, RIFAMPICINĂ,

ETANOL
• medicamente care scad absorbţia digestivă a aminofilinei (antiacide
cu magneziu)
• fumatul
• alimentaţia hiperproteică/hipoglucidica
• vîrsta fragedă (copii)
METILXANTINELE
Factori care scad eliminarea
• droguri cu inhibare enzimatică: CIMETIDINA, ERITRO- și

CLARITROMICINA, CLINDAMICINĂ, Quinolonele (CIPRO- și
OFLOXACINA,) ALLOPURINOL
• Estrogenii
• Mexiletina, propafenona, propranololul, verapamilul
• cafeaua, ceaiul
• decompensare cardiacă, insuficienţă hepaticiă (metabolizarea
hepatica deficitara)
• alimentaţie hiperglucidică
• infecţii virale
• vaccinări
• vîrstă avansată
TRATAMENTUL PATOGENIC
Glucocorticoizi
• "de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)

• HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
• METILPREDNISOLON (Urbason)
• TRIAMCINOLON (Volon A solubil)
• "de durată medie" (ore,zile - adm p.o.)

• PREDNISON (Supercortil)
• PREDNISOLON (Supercortizol)
• METILPREDNISOLON (Medrol)
• DEXAMETAZONĂ (Superprednol)
TRATAMENTUL PATOGENIC
Glucocorticoizi
•retard" (săptămîni - administrare i.m.)

• TRIAMCINOLON (Volon A şi B în suspensie)
• METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
• BETAMETAZONA (Diprophos)
•"aerosoli"
• DEXAMETAZONA (Auxizone)
• BETAMETAZONA (Bextazol)
• BECLOMETAZONA (Becotide)
• FLUNISONID (Broncort)
• BUDESONID (Pulmicort)
Glucocorticoizii
MECANISM DE ACŢIUNE
ANTIINFLAMATOR
• stimulează producerea adenilciclazei şi scade degradarea AMPc, deci
creşte AMPc şi inhibă eliberarea de mediatori mastocitari
• inhibă sinteza citokinelor (IL-5)
• inhibă producerea de leucotriene şi prostaglandine

bronhoconstrictoare
• previne desensibilizarea beta2 receptorilor şi creşte exprimarea

acestora (previne fenomenul de tahifilaxie)
Glucocorticoizii
PREPARATE
• DEXAMETAZONA - are dezavantajul ca traversează mai uşor bariera

mucoasei bronşice, putând avea efecte sistemice
• BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecte sistemice neglijabile

care apar doar la doze mari (> 1500 (mg/zi) ■-1 puf Becloforte = 250
mg, 1 puf Becotide = 50 mg;
• BUDESONIDUL - are raportul eficienţa/risc similar cu al

beclometazonei, iar doza terapeutică este identică;
• FLUTICAZONA (PROPIONAT - Flixotide) - are eficienţă de 2,5 ori mai

mare decât beclometazona, necesitând doze mai mici, iar inactivarea la
primul pasaj hepatic este integrală, de aceea efectele sistemice sunt
practic neglijabile; 1 puf = 50 sau 125 mg.
Glucocorticoizii
Mod de administrare:
•câte doua doze (de preferinţă la 5 - 10' după un beta 2 -adrenergic SA

inhalator pentru a creste accesul spre bronhiole x 2-4 prize/zi,
•optim sub 500 mg/zi în astmul moderat
•800-1000 mg/zi în astmul sever,
•maximum 2000 mg/zi, cu tendinţă de a reduce doza zilnică după cura de
atac;
•în cazul Fluticazonei dozele vor fi in general pe jumatate.

Glucocorticoizii
EFECTE SECUNDARE
• locale:
• disfonie
• candidoză orofaringiana
• afte bucale;
• sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel

orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
• depresia CSR
• osteoporoza
• oprirea creşterii la copii
• cataractă
Glucocorticoizii
Corticoterapia orală
• Este indicată doar atunci cînd celelalte mijloace terapeutice sunt

depăşite, deci în etapele de impas, cînd corticoterapia inhalatorie, chiar
la doze înalte ( 1500 ug/zi), în asociere cu alte terapii, nu mai controlează
astmul (forme foarte severe).
Glucocorticoizii
Corticoterapia orala
Cura scurtă (5-14 zile):
PREDNISON sau - mai bine PREDNISOLON (care acţionează direct,
prednisonul devenind activ doar după transformarea în
prednisolon la nivel hepatic) – de obicei 5 mg/Kgc/zi = aprox 40
mg/zi în priză unică (dimineaţa), cu reducere rapidă a dozei;
• indicaţii: exacerbările astmului, în special în caz de infecţii

asociate, cu evoluţie trenantă (se asociază cu antibiotice);
• în cazul curei scurte oprirea se poate face brutal fără diminuare

progresivă
Glucocorticoizii
Cura lungă: Corticoterapia orala
PREDNISON (sau PREDNISOLON)
• 1 mg/ kgc/zi ■ 4-7 zile, scăzand progresiv doza zilnică cu cîte 5 mg/5
zile pînă la 15 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/10 zile pînă la doza minimă
eficientă (sub 10 mg/zi tratamentul este ineficient și poate fi înlocuit cu
un preparat inhalator);
• administrarea dozei duble la 2 zile ar reduce efectele secundare
metabolice, imnunodepresive şi cushingoide
• indicaţii:
• starea de rău astmatic (asociat de la începui cu un corticoid i.v. şi
continuat după oprirea acestuia)
• astm sever, rezistent la tratament
• astm corticodependent.
• N.B. Astmaticii trebuie instruiți să aibă la ei în permanență echivalentul a 0,5 mg/Kgc
de prednison pe care să il ia rapid în caz de criză severă – esential pentru reducerea
Glucocorticoizii
Parenterală
• Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid. fără efecte secundare sau
depresive ale CSR: "
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
• i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi intermitent (3 mg/kgc/6h) sau
continuu (0,5 mg/kgc/h)
• eficienţa se manifestă după cca 2h
• daca după 24h tratamentul nu poate fi întrerupt, se asociază corticoizi topici sau
sistemici-orali (asociaţi de la început în cazurile severe);
• indicaţii:
• starea de rău astmatic
• crize severe sau repetitive. subintrante;
METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumedrol) 1 f = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm
de 4-6 mg/kgc/6h;
DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la 6h (mx. 20 mg/zi).
Glucocorticoizii
Terapia retard- se administrează 1 f/4-6 săpt. i.m.
Indicaţii:
• astmul corticodependent
• astmul rezistent la corticoizii topici;
• astmul cu evoluţie sezonieră (polinoze).
Preparate
• TRIAMCINOLONE-ACETONIDE (Diprophos, Volon A 40) 1 f = 40
mg;
• METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 f = 40 mg/4-6 săpt.
Glucocorticoizii
EFECTELE SECUNDARE ALE TERAPIEI RETARD
• ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);
• HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
• diabet zaharat;
• osteoporoză (prin afectarea (tramei proteice, puţind duce la
fracturi spontane, prăbuşiri de corpi vertebrali);
• depresie CSR;
• sindrom cushingoid;
• cataractă (postcapsulară);
• tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri psihotice);
• creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rtenție de
lichide);
• încetinirea creşterii (la copii);
• depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).
ALTE METODE TERAPEUTICE
Antagoniştii receptorilor leucotrienelor
• Conceptul patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la
realizarea unor antagonisti selectivi ai receptorilor cisteinil-
leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3 componente ale
obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul, edemul, hipersecreţia
de mucus).
• Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca alternativă la

corticoterapie (în caz de contraindicaţii), dar si în asociere cu
aceasta.
• Utilizați singuri efectul lor este ceva mai redus decât al corticoizilor
inhalatori.
• Pot fi utilizați pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru
obținerea unui control mai bun al simptomelor în astmul sever.
MONTELUKAST (Singulair)
•Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic (inclusiv
astmul la aspirină şi astmul la efort, la. adulţi si copii peste 2 ani). N.B.
Nu se administrează în criză.
•Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1 tb = 5 mg
la copii).
ZAFIRLUKAST (Accolate ®)şi PRANLUKAST câte 20 mg x 2/zi ar avea

eficiență şi efecte secundare asemănătoare.
ZILEUTON (Zyflo ®) este un inhibitor de 5-lipo-oxygenază cu efecte

similare; a fost asociat cu o toxicitate hepatică și necesită o
supraveghere a enzimelor hepatice.
Efecte secundare:
• (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-
Strauss (determinat probabil reducerea corticoterapiei sistemice care
demascheză boala);
• interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
• nu are efecte secundare notabile(care sa impună întreruperea
tratamentului
• nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea
dozei);
• nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau
hepatică.
Eficienţă: reduce de la prima administrare incidenţa şi gravitatea crizelor
bronhospastice, permiţînd reducerea progresiva a dozelor de b2-
adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi topici sau orali (sau sevrajul
cortizonic)
• Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă
• Calcium-blocanţi (Nifedipina): mai eficiente în AB indus de efort
• Medicaţie antiinfecţioasă (autovaccin, antibiotice, chimioterapice)

se administrează în toate formele de AB cu suprainfecţie bronşică
• Fluidifiante şi expectorante
• Anti-IL-13 Therapy (Lebrikizumab)
• Psihoterapia, climatoterapia
Oxigen si Heliox
• Mixtura de heliu si oxigen (de obicei 70:30 helium/oxigen ratio)
• Este mai putin vsscos decat aerul
• Imbunatateste efectul medicatiei inhalatorii - albterol

• Terapii alterne: în cazurile de astm bronşic sever corticodependent
dar insuficient controlat sau cu efecte cortizonice intolerabile s-a
mai încercat METHOTREXATUL (contraindicat în citopenii,
insuficienţă hepatică sau renală, diabet zaharat insulinodependent),
sărurile de aur, HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA
• Terapiile neconvenționale (acupunctură, homeopatie, medicină

naturistă) nu si-au demostrat în mod clar eficacitatea.
• Pot fi indicate doar ca adjuvant al unei terapii clasice și în nici un caz
ca o alternativă.
Tratamentul de fond
Tratamentul simptomatic
❑Bronhodilatatoare
Beta 2 mimetice in aerosol (Ventoline, Bricanyl, Berotec),
derivati atropinici (bromura de oxitropium – Tersigat, bromura
de ipratropium – Atrovent in aerosoli
❑Theotard 200-350 mg/zi (teoretic aprox 10 mg/kc/zi – Atentie

la Ef sec !)…
❑Cortizon (aerosoli cu beclometasona – Becotide),

dexametazona, dupa inhalarea unui bronhodilatator
Tratamentul de fond
La Gravida
❑Fara desensibilizare;
❑Evitam pe cit posibil corticoterapia
La Copil
❑Alergia este adesea pe primul plan
❑Corticoterapia orala sau parenterala trebuie evitata la

maximum
❑Teofilina trebuie atent monitorizata

TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
Oxigenoterapie
+
Beta-adrenergic inhalator
+
Aminofilină i.v. sau p.o.
Rezolvarea crizei
Eşec
Repetă schema + HHC + Ab  prednison

Tratamentul in criza
Criza moderata:
• Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol (Berotec),
Salbutamol (Ventoline)
• Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
• Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ½ - 1 fiola
• Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
• Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
❑Oxigenoterapie
❑Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
❑Antibioterapie
❑Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
• oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obține
SaO2 > 90% ;
• b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau

Albuterol) ± Ipratropium; în caz de eşec sau intoleranta inhalalorie
se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. Continuu
• corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1

mg/kgc;
• în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3

ml din soluţia l% la fiecare 15-20'.
TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)

• Monitorizare continuă:
• numărul de respiraţii/minut
• frecventa cardiacă
• TA
• SaO2
• Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
• Monitorizare la fiecare 8 ore:
• Na+
• K+
• Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
• Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;
Tratamentul in trepte a astmului bronsic
Cancerul bronhopulmonar

Generalitati
• Cea mai frecventa cauza de deces prin neoplazie
• Incidenta mai mare la barbati (3:1)
• Incidenta in usoara scadere in ultimii 20 de ani (mai evident la
barbati)
• Origine :
• 99% in epiteliul bronisc
• 1% in epiteliul alveolar
Etiologie
• Factori genetici – rol minim si incomplet cunoscut. CBP este
considerat a fi cauzat doar de factori de mediu.
• Cel mai important factor de risc = FUMATUL
• Activ sau pasiv
• 85% din pacienti sunt sau au fost fumatori
• Riscul incepe la >10 p.a.
• Oprirea fumatului scade riscul proportional cu durata perioadei de nefumator,
dar riscul nu ajunge niciodata egal cu al unui nefumator.
• Risc mai mare la fumatori care iau suplimente cu beta-caroten
Etiologie -2
• Ati factori de risc
• Poluarea atmosferica
• Expunerea la agenti carcinogeni:
• Azbest
• Radiatii
• Radon, arsenic, crom, nichel, clorometil-eteri, hidrocarburi policlice aromate,
• Incalzirea locuitei/ gatitul la foc deschis
• BPOC, deficit de alfa-1 antitripsina, fibroza pulmonara
• Cicatrici pulmonare datorate altor boli (ex. TB)
Fiziopatologie
• Agenti cancerigeni- expunere timp indelungat => acumularea de
mutatii genetice la nivel celular => transformare neoplazica
(CARCINOGENEZA)
• Mutatii la nivelul genelor care controleaza cresterea celulara ( K-ras ,
MYC ) => anomalii pe receptorii semnalelor de crestere => inhibarea
apoptozei
• Mutatii care inhiba genele supresoare tumorale ( p53 , APC )
• Mutatii driver (ale genelor direct responsabile de aparitia CBP)
• EML-4-ALK, ROS-1 , BRAF , and PI3KCA
• Implicate mai ales in carcinogeneza la nefumatori
• Tinte pentru noi terapii biologice
* Nodulul pulmonar solitar
= opacitate pulmonara unica inconjurata de tesut
pulmonar normal, fara adenopatii sau atelectazie
Dimensiuni <3 cm
(peste 3cm= masa pulmonara= frecvent neoplazie)
* Nodul pulmonar solitar- diagnostic
diferential
• Tumori maligne • Granulom non-infectios
• Cancer bronhopulmonar • Poliartrita reumatoida
• Carcinoid • Wegener
• Limfom pulmonar • Sarcoidoza
• Sarcom pulmonar • Altele:
• Plasmocitom • BPOC
• Metastaza unica • Abces
• Tumori benigne • Silicoza
• Hamartom • Fibroza/ cicatrice
• Adenom • Hematom
• Lipom • Pneumonie sferica
• Granulom infectios: • Infarct pulmonar
• TB
• Histoplasmoza
• Coccidiomicoza
• Echinococcus
* Metode de evaluare
• Rx Malign Benign
• CT Contur neregulat, margini spiculate Contur regulat, net
Crestere in dimensiuni la evaluari Crestere foarte rapida sau foarte lenta
• Bronhoscopie + succesive - Proces infectios- timp de dublare- 20
zile
lavaj - Reactie granulara cronica- timp de
• Biopsie dublare- 400 zile
Captarea sc.iv (CT) Prezenta calcificarilor
• Excizie
Evaluarea pacientilor trebuie sa ia in calcul si riscul de CBP al acestora.

Urmarirea prin imagistica a NPS
Pacient fara FR pt CBP Pacient cu FR pentru CBP
• ≤ 4 mm: fara follow-up. • ≤ 4 mm: o data la 12 luni.
• 4-6 mm: reevaluare la 12 luni • 4- 6 mm: la 6-12 luni,
• Fara modificari=> fara reevaluare • Fara modificari => la 18-24 luni
ult.
• 6 - 8 mm: la 3-6 luni, la 9-12 luni,
• 6 to 8 mm: reevaluare la 6-12 la 24 luni.
luni
• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si
• Fara modificari => reevaluare la
18-24 luni
24 luni.
• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si
24 luni.
Probabilitatea de neoplazie
Risc scazut de malignitate Risc moderat de malignitate Risc mare de malignitate
Diametru < 1,5cm Diametru 1,5 – 2,2cm Diametru > 2,3 cm

Varsta < 45 ani Varsta 45 - 59 ani Varsta > 60 ani
Nefumator Fumator <20 tigari/zi Fumator peste 20 tigari/zi
Sevrat de peste 7 ani Sevrat de mai putin de 7 ani APP de cancer
Aspect Rx omogen Contur Rx neregulat Aspect Rx spiculat
Tumori pulmonare maligne
Clasificare
• Carcinom pulmonar cu celule mici (SCLC)- 15% din cazuri
• Celule mici, fusiforme, in “ bob de orez”
• Celule cu capacitate endocrina= > sindroame paraneoplazice
• Carcinom macrocelular (non-small cell lung cancer NSLCL)- 85% cazuri
• Scuamos
• Pattern de crestere endobronsic (principal/ lobara/segmentara) => obstructie
• Adenocarcinom
• Cel mai frecvent tip histologic
• Mai ales la femei si nefumatori
• Localizare la periferie (in unele cazuri pe leziuni cicatriceale), cu invazia pleurei (dg. dif. cu mezoteliomul)
• Carcinom cu celule mari
• Cel mai slab diferentiat
• Tumori sarcomatoase
• Carcinoid
• Metastaze pulmonare
Clinic
• TUSEA
• In 80% in cazuri
• Cel mai important simptom precoce
• La fumatori: modificari in caracterul si frecventa tusei
• De obieci uscata/ cu sputa foarte putina (mecanism= iritatie vagala)
• Sputa purulenta => suprainfectie
• HEMOPTIZIA
• In 70% in cazuri
• Striuri sanguinolente
Clinic- 2
• Durere toracica
• Prin invazia tesuturilor vecine
• Este persistenta si progresiva
• Tumora poate invada: pleura, mediastinul, traheea, bronhiile mari, peretele toracic
• * tumora Pancoast = tumora de varf pulmonar care invadeaza peretele toracic-
invadeaza domul pleural, erodeaza coastele 1 si 2, invadeaza plexul prahial de
aceeasi parte => dureri in umar si partea interna a membrului superior respectiv.
• + sindrom Claude Bernard Horner (invazie simpatic cervical)=> mioza unilaterala+ enoftalmie
+ ingustarea fantei palpebrale; uneori lipsa reflexului de sudoratie pe hemifata, umar si partea
superioara a toracelui ipsilateral
• +edem de brat – prin compresia VCS
• Tumora Pancoast + sindrom CBH + edem brat = sindrom Pancoast- Tobias
Clinic-3
• Dispnee
• Prin obstructia bronsiilor/ traheei
• Pneumonie trenanta
• Metastaze (ganglioni laterocervicali)
• Scadere in greutate
• Raguseala persistenta
• Prin invazia nervului laringeu recurrent=> pareza de o coarda vocala
• Disfagie (prin compresie esofagiana)
• Semne cardiovasculare
• Pericardita (uneori tamponada)
Examen obiectiv
• Semne date de dezvoltarea tumorii in vecinatea/ in interiorul
bronhiilor
• Semne obstructive:
• Raluri sibilante, uneori ronflante, cu localizare fixa
• Emfizem localizat (tumora actioneaza ca o valva, nu lasa aerul sa iasa in expir)
• Pneumonie prelungita, trenanta/ recidivanta, in acelasi loc
• Sindrom de lob mediu- prim compresia data de ganglioni metastatici
• Daca obstructia este completa => atelectazie segmentara/ lobara/ colaps
pulmonar total.
Examen obiectiv -2
• Semne date de invazie
• Invadeaza pleura => pleurezie neoplazica- hemoragica sau serofibrinoasa
• Se reface rapid dupa evacuare
• * orice pleurezie hemoragica, care evolueaza afebril – necesita biopsie pleurala
• Daca evolueaza cu febra- posibil pleurezie TB
• Comprima VCS => “ edem in pelerina” – fata + umeri
• Fata usor cianotica si congestionata
• Circulatie colaterala toracica
• Turgescenta jugularelor
• Dilatarea venelor bratelor
• Invazie in pericard => pericardita => dispnee + semne ICC
• Disfagie
• Disfonie
• Pareza de intestin -> constipatie (prin invazia nervului vag)
Examen obiectiv -3
• Manifestari ale metastazelor
• Ganglionare (hilateri, cervicali, supraclaviculari, prescalenic)
• => adenopatii
• Cerebrale => cefalee, edem de fund de ochi, atacuri epileptice, tulburari de
personalitate
• Osoase=> dureri intense, fracturi pe os patologic
• Medulare = carcinomatoza medulara
• Inhibarea dezvoltarii tuturor liniilor celulare (mieloftizie); primul semn= anemia
• Suprarenaliene => sindrom Addison
• Hepatice (frecvent): hepatomegalie, cresterea fosfatazei alcaline, icter
Examen obiectiv -4
• Manifestari paraneoplazice
• Secretie de ACTH=> sindrom Cushing
• Secretie de ADH => retentie de apa=> hiponatremie de dilutie (sindrom Schwartz-
Bartter)
• Secretie de STH + gonadotropine
• => degete hipocratice (in bat de toba + unghie concava)
• => hipertrofie de periost extremitati distale radius/ulna tibie/peroneu => tumefatie
• Asociere degete hipocratice + hipertrofie periost= osteopatia hipertrofica pulmonara =
patognomonica
• Stimulare hipofizara => ginecomastie
• Semne neurologice:
• Degenerescenta cerebeloasa => sindrom cerebelos
• Mielopatie
• Neuropatie
• Miopatie
• Sindrom miastenic + cancer pulmonar = sindrom Eaton- Lambert
Examen obiectiv- 5
• Manifestari paraneoplazice
• La nivelul pielii
• Dermatomiozita
• Acantozis nigricans (placi dure, negre, la nivelul pliurilor)
• Vascular => tromboflebita persistenta migratorie, frecvent superficiala
• = semnul Trousseu
Explorari paraclinice
• Rx
• Tumori hilare
• Tumori periferice
• Carcinomatoza miliara
Explorari paraclinice - 2
• CT cu sc.iv.
Explorari paraclinice- 3
• PET-CT
• Examenul sputei
• Bronhoscopie cu lavaj bronho-alveolar
• Vizualizeaza tumora
• Permite biopsia
• Punctie- biopsie transtoracica
• Mai ales noduli solitari periferici
• Biopsia metastazelor
Stadializare SCLC
• Stadiu localizat : tumora pulmonara + metastaze ganglionare toracice
ipsilaterale (sa incapa in acelasi camp de iradiere la radioterapie)
• 25-30% din pacientii cu SCLC
• Stadiu extensiv: tumora pulmonara +
• Metastaze ganglionare contralaterale/ diseminate
• Pleurezie
• Metastaze
Tratament - SCLC
• Chirurgical- discutabil
• Rezectia tumorilor mici
• Rezectia tumorii restante dupa chimioterapie
• Chimioterapie
• Raspuns mai bun decat NSCLC
• Supravietuire: 7-9 luni
• Etoposid + cisplatin
• Radioterapie
• In asociere cu chimioterapia => supravietuire medie 23 luni; supravietuire la 5 ani
27%
• !!! Toxicitate cumulata- mielosupresie, esofagita
• Radioterapie profilactica pentru metastaze cerebrale
• Radioterapia metastazelor- paliativa/ simptomatica
Stadializare NSCLC- TNM
Statii ganglionare accesibile prin
mediastinoscopie
Tratament NSCLC
• Chirurgical
• Da, oricand se poate!
• Lobectomie
• Segmentectomie pentru T1No
• Rezectie pulmonara totala (+ ganglioni limfatici)
• Rezectie de perete toracic
• Chimioterapie
• Radioterapie
Caz clinic 1
• Pacient de 60 ani,
• Fumator 30 p.a.
• APP DZ tip II ADO, HTA
• MI: tuse cu expectoratie mucoasa, 100ml/zi, fara miros fetid, de
aproximativ 7-8 luini
• Neaga hemoptizie, durer toracica, dispnee, febra, scadere ponderala,
anorexie
• Clinic: stare generala buna, normoponderal, echilibrat
cardiorespirator, fara hipocratism digital, fara cianoza, fara adenopatii;
Raluri crepitante subscapular drept
Caz clinic 1
• HLG, probe hepatice, probe renale = N
• Rx CP incidenta anteroposterioara
• Condensare in lobul inferior drept, lob mediu, lob inferior stang.
• CT native: condensare cu bronhograma aerica LID si LIS segment
laterobazal
• Fara pleurezie, fara adenopatii
Caz clinic 1
Caz clinic 1
• Dg de etapa: pneumonie TB bilaterala
• Sputa BAAR negativa (x2)
• Bronhoscopie: fara leziuni, LBA: BAAR pozitiv
• 6 luni trat antiTB (4 linii) in ambulator. Initial cu ameliorarea
simptomatologiei, in ultimele 2 luni cu agravare
• Dupa 6 luni: agravarea tusei, expectoratie apoasa aprox 300ml/zi, cu
2-3 episoade de hemoptizie. Fara febra, dispnee, scadere ponderala,
anorexie
• Clinic: crepitante accentuate subscapular drept si
interscapulovertebral.
Caz clinic 1
• Rx CP: extinderea condensarii in LID, LIS, LM si portiunile inferioare
ale LS bilateral
• CT: condensarii in LID, LIS, LM si portiunile inferioare ale LS bilateral
cu bronhograma aerica
• Fara cavitate, fara pleurezie, fara adenopatii
• Dg de etapa: pneumonie cu rezolutie lenta
• Bronhoscopie: normala
Caz clinic 1
Caz clinic 1
• Punctie –biopsie cu ac fin: 3 clustere de celule cu pleiomorfism
• Toracotomie minim invaziva – biopsie pulmonara LID, LM =>
adenocarcinoma mucinous cu pattern lepidic
• Pacientul urmeaza PCT + RxT
Caz clinic 1- Discutii
• Serii de cazuri ce descriu coexistenta TB si CPB
• Teoria “cauzalitatii inverse”: CPB occult poate provoca reactivarea TB
latent prin deterioarea imunitatii
• CPB diagnosticat in cele 6-9 luni de tratament antiTB
Caz clinic 2
• Pacient de 65 ani,
• Fumator 20 p.a.
• Fara APP semnificative
• MI: dispnee progresiva de 4 luni, tuse si durere toracica dreapta de 2 luni,
inapetenta de 2 luni
• Clinic: FR 36/min, SpO2= 91%, TA= 116/86mmHg, AV= 120/min, fara

cianoza
• MV diminuat subscapular drept, subaxilar drept, inframamar drept
• Fara adenopatii periferice
Caz clinic 2
• Hb= 9g/dl, in rest HLG, coagulare,
biochimie- N
• Rx CP AP: pleurezie dreapta,
cardiomegalie
• Toracocenteza: 750ml lichid
hemoragic
• Exudat, cu predominanta
limfocitelor, frotiu negativ pt BAAR/
altele
Caz clinic 2
• CT cu sc iv: masa
pulmonara cu contur
neregulat, cu arii de
necroza, in L cu extensie
in compartimentul
mijlociu al mediastinului,
cu invazie in AS, erodarea
corpului vertebral,
opacitate hipodensa seg
VII hepatic (det sec)
Caz clinic 2
• ETT 2D: masa in AS
aderenta la perete
Caz clinic 2
• Localizare centrala a tumorii = > bronhoscopie
• Masa neregulata la nivelul ostiumului bronhiei segmentare din LSD si bronhie
medie.
• Biopsii -> carcinom scuamos
• T4NxM1 stadiul IV
• A refuzat PCT
Caz clinic 2- discutii
• Cele mai frecvente metastaze cardiac: epicard/ pericard
• Mai rar miocard
• Foarte rar intracavitar/ valvular
• AD: cea mai frecventa localizare (80% in cavitatile drepte
• Plamanul actioneaza ca un filtru, oprind celulele neoplazice => nu mai ajung in AS
• Viteze de flux mai mici ce permit insamantarea
• Mecanisme:
• Diseminare limfatica
• Extensie directa
• Diseminare hematogena
• Diseminare transvenoasa
• 90% sunt metastaze silentioase, diagnosticate la autopsie
• ]
Caz clinic 3
• 60 ani, nefumator, fara APP

• Tuse cu expect mucoasa,
dispnee de 1 luna
• Fara febra, scadere ponderala
• Raluri bronsice bilaterale si MV
dimunat bazal stanga
• RX: condensare LID
Caz clinic 3
• CT: opacitati de tip “ tree in bud” bilateral,

• Condensare cu bronhograma aerica
Caz clinic 3
• 3 saptamani Fq + CS – fara ameliorare
• CT control: extensia condensarilor
Caz clinic 3
• Bronhoscopie: cellule atipice

• Toracotomie minim invaziva cu biopsie: adenocarcinoma
• N negativ (incl PET- CT)
• Mutatie pentru EGF->>>terapie biologica
Caz clinic 4
• Pacient de 74 ani, fumator 20p.a., DZ tip II de 18 ani,
• MI: astenie fizica, hiperglicemie de 1 luna
• TA= 135/70mmHg, FR= 20/ min, AV= 81 bpm, afebrile
• Paraclinic: WBC 10.42 × 109/L; neutrofile 90.74%;
• Hb 14.3 g/dL; PLT 203 × 109/L;
• K 2.95 mmol/L; Ca 1.91 mmol/L; ALT 93 IU/L; AST 43 IU/L;
• D‐dimer, 8.18 μg/mL; CRP 3.7 mg/L.
• Gazometrie: pH 7.511, pCO2 37.3 mmHg, pO2 67.3 mmHg, Lac 3.6 mmol/L, BE
5.95 mmol/L SaO2 95.8%, = alcaloza metabolica.
• ACTH 299.10 PG/Ml (7.2–63.3 PG/mL) cortisol seric >63.44 μg/dL (4.4–
19.9 μg/dL), = sindrom Cushing
Caz clinic 4
• CT cu sc iv: masa tumorala LID, cu adenopatii mediastnale si hilare
drepte, cu det sec pulmonare, hepatice, suprarenaliene
• CT cerebral: normal.
• Biopsie percutana sub ghidaj CT: SCLC
Caz clinic 4
• Tratament
• Rapid: corectarea hipopotasemiei
• PCT p.o. – oprit datorita RA (sindrom diareic)
• PCT iv (etoposid): corectarea dezechilibrului electrolitic, ameliorarea
statusului clinic, reducerea in dimensiuni a formatiunilor pulmonare
• Opirt datorita zoster
• Deces prin insuficienta hepatica la 3 luni de la diagnostic
Caz clinic 5
• Nov 1996- Pacient de 44 ani, nefumator
• Tuse, dispnee,
• RX CP: opacitate hilara stanga
• CT: masa tumorala hilara stanga 4,5/3cm.
Caz clinic 5
• Bronhoscopie cu biopsie: SCLC
• Evaluari CT, IRM = boala limitata
• 4 cicluri Cisplatin + Etoposid + RxT 44 Gy cu raspuns complet
• NU s-a efectuat iradiere cerebrala profilactica (nu existau dovezi)
Caz clinic 5
• Asimptomatic fara recurenta pana in dec 1998
• Adenopatie mandibulara dreapta- aspiratie cu ac
fin: metastaza SCLC = recurenta bolii
• Imagistica C + TAP – fara alte det sec => iradiere 70 Gy cu
disparitia adenopatiei
• Apr 2000, adenopatie axilara dreapta –
citologie: det sec SCLC
• Radioterapie 60 Gy cu regresie lenta a adenopatiei
• Sept 2006- tulb de vedere, modificari EEG
• IRM: masa tumorala lob temporal drept
• Excizie chirurgicala- aspect citologic identic cu SCLC
• Iradiere 30 Gy (whole brain radiation therapy)
• PET- CT: captare hilara stanga (tumora primitiva) captare
axilara dreapta (metastaza)
Caz clinic 5
• Sept 2006:
• Cisplatin + Irinotecan
• Nov 2008: recurenta M1 cerebrale – iradiere, ulterior Cisplatin + Irinotecan greu
tolerate
• Sept 2009- pneumonie LIS – remisa sub antibiotic
• CT: progresia tumorii hilare
• Pacientul a refuzat PCT
• Nov 2010, CT + PET: progresia tumorii primare cu atelectazia LIS,
adenopatie axilara dreapta
• Dec 2010: initiere PCT: amrubicin …… 2011
Caz clinic 5
• 14 ani de la diagnosticul SCLC
• 4 ani de la diagnosticul M1 cerebrale
TROMBEMBOLIA
PULMONARA
https://www.youtube.com/watch?v=CfjGhwQiDOE
https://www.youtube.com/watch?v=PjizR8e1TvQ
https://www.youtube.com/watch?v=d3RtvVzjqGg
• DEFINITIE: obstructia UNEI ARTERE pulmonare prin migrarea unui
tromb.
• Embol= material strain, intravascular (poate fi tromb, grasime, aer,
tesut etc)
• Sursa trombilor
• Forme evolutive: acut /cronic
Epidemiologie
Varsta
• rata TEP creste cu varsta
• La varstnici: diagnostic dificil (patologie pulmonara asociata);
tratament dificil (risc de sangerare)
Sarcina
• Risc mai mare in special in perioada postpartum (x5 fata de sarcina),
in special la cezariana (+/-)
Status postoperator
• TEP – cca 15% din decesele postoperatorii (amputatii ale MI,
ortopedie- sold, bazin, coloana vertebrala)
Epidemiologie
Populatie generala
• Incidenta : 0,5-1% cazuri la 1000 persoane / an
• TEP apare la 60-80% din pacientii cu tromboza venoasa profunda
• A treia cauza de deces la pacienti spitalizati
Sexe:
• Rata de deces M>F (cu 20-30%)
• Incidenta TEP la varstnici M>F
• Incidenta TEP la < 55 ani: F>M
Rasa :
• rasa neagra > rasa alba> asiatici, amerindieni
• Mortalitate cu 50% mai mare la rasa neagra
Fiziopatologie
Doua evenimente :
• Tromboflebita
• Ocluzia arteriala pulmonara
Sursa trombului
• Marea majoritate: tromboza profunda a membrelor inferioare, in
special v iliaca, femurala, poplitee (90%).
• Venele pelvine – sursa de TEP mai ales in sarcina / postoperator
• Vene ale membrelor superioare- cateterizate
• Cordul drept (atriul drept- fibrilatia atriala, endocardita cordului
drept, infarct de VD)
• Sau –similar - cord stang in caz de defecte septale interA/interV
• Tromboza in situ (sindroame mieloproliferative, tumori, HT
pulmonara)
Formarea trombului
• Initial – conglomerate de trombocite pe una din valvele venelor
membrelor inferioare
• Creste prin aderarea de noi trombocite si fibrina – trombul rosu,
fibrinos, care poate evolua spre
➢Ocluzia complete a venei
➢Fragmentare si embolizare
Ulterior incepe procesul de tromboliza endogena care duce la

dizolvarea partial a trombului, sau acesta este organizat si incorporat in
peretele venos
Tromboflebita –patogeneza
Triada Virchow
• Staza vasculara
• Hipercoagulabilitate
• Leziune endoteliala
Staza venoasa
• 1. varsta > 40 ani (sedentarism, scaderea masei musculare- pompa
musculara)
• 2. imobilizare (postoperator, calatorii-avion, AVC, leziuni ale coloanei
vertebrale, fracturi)
• 3. obezitate
• 4 Varice ale membrelor inferioare Risc de TEP la calatorile cu avionul
• Distante > 5000 km
• Varsta > 50 ani
• Cancer
• APP de TEP, trombofilie, varice
Hipercoagulabilitate si hipervascozitate
• Cancer
• Anticonceptionale orale –progesteron (rezistenta la proteina C activata)
• Substitutie estrogenica
• Boala inflamatorie intestinala
• Sindrom nefrotic
SARCINA:
• Sarcina RISC MAXIM – trimestrul al 3-lea si primele 6
• Tabagismul saptamani postpartum (x 60 ori fata de
• septicemii negravide)
• Trombofilie
• Policitemia vera
• Factor de stimulare al eritropoiezei
• Transfuzii sanguine
Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare
• Dobandite
• Congenitale- risc de TEP la tineri
• Dobandite
- cancere- la 17% din pacientii cu TEP : tumori solide (pancreas, pulmonar, tract
genitourinar, colon, stomac, san), leucemii, limfoame
- sarcina,
- anticonceptionale,
- tratament substitutiv cu estrogeni,
- boli mieloproliferative , transfuzii, eritropoietina
- LES – anticorpi antifosfolipidici (ex anticoagulant lupic).
- hiperhomocisteinemia – aport insuficient de vitamin B1, B6 = creste de 2-3 ori riscul
de TEP
• Congenitale- risc de TEP la tineri
- Mutatia factorului V – Leyden (rezistenta la proteina C) –cea mai comuna 5% din
populatie (cauza de trombembolism familial)
- Deficit de anticoagulanti (proteina C, proteina S, antitrombina 3)
- Anomalii ale plasminogenului/activatorului tisular al plasminogenului
- Anomalii ale fibrinogenului
- Rezistenta la proteina C
CRITERII DE SUSPICIUNE
Exista istoric de tromboze in familie

Apare tromboza in locuri neobisnuite
Tromboza repetata
Tromboza la tineri
Rezistenta la anticoagulante orale
Leziuni endoteliale
• Catetere venoase
• Traumatisme / operatii : 25% din cazurile de TEP apar la 15-30 zile
postop (risc max – ziua 18).
• Vasculite
• Antecedente de tromboza vv
• CD 62p = platelet surface P-selectin. P-selectin = cell adhesion
molecule (CAM) on the surfaces of activated endothelial cells, which
line the inner surface of blood vessels, and activated platelets.
• PECAM-1= Platelet endothelial cell adhesion molecule
• CD40 = costimulatory protein found on antigen presenting cells and
is required for their activation.
• platelet factor 4 (PF4), fibrinopetide A (FPA)
• cell-penetrating peptide Tat
• ADAMTS13 = metalloprotease (a disintegrin and metalloprotease),
Patogeneza- desprinderea si migrarea
trombului
Although pulmonary embolism can

arise from anywhere in the body,
most commonly it arises from the
calf veins. The venous thrombi
predominately originate in venous
valve pockets (inset) and at other
sites of presumed venous stasis.
Patogeneza – trombembolie
Consecintele fiziopatologice ale trombemboliei depind de
• Marimea trombului
• Repetarea trombemboliei
• Starea plamanului
• Bolilor asociate
Patogeneza - marimea trombului
• Tromb mic unic (< 1 mm )- de obicei asimptomatic
• Tromb mediu (2-4 mm ) : uneori simptomatic, in <10% cazuri –
ionfarct pulmonar (dubla vascularizatie a plamanului – circulatie
pulmonara si sistemica)
• Tromb mare (> 1-1,5 cm): risc vital,mai ales daca trombembolia este
bilaterala
• Trombi mici, repetat: HT pulmonara- cord pulmonar cronic
trombembolic (HVD)
• Trombii mari – provin din vene mari
• Nu intotdeauna un tromb mare duce la blocarea ramului arterial:
- “trombi in sea”- care se opresc la bifurcatia unor artere- permit
mentinerea fluxului)
- Trombi in “V “sau in “y “care provin de la nivelul unor ramificatii venoase
Frecventa TEP
- Plaman Dr> stg
- Lobi inferiori> superiori
(related to the flow distribution that favors the right lung and the lower
lobes) .
• Trombul se poate localiza central ( a pulmonara principal , trunchiul
anterior , arterele interlobare dr/stg, trunchiul lobar superior stang,
artera lobara medie dreapta, arterele lobare inferioare dr/stg)
TEP masiv: trombul afecteaza ambele aa pulmonare
• Zonele periferice : aa segmentare si subsegmentare ale lobului
superior dr, a lobului mediu, lobului inferior dr, lobului superior stg,
lobului inferior stg, lingual.
Evolutia trombembolului in artera pulmonara:
• Daca pacientul supravietuieste incepe tromboliza endogena , prin
care reteaua de fibrina este dezorganizata si trombii mici pot fi
complet distrusi.
• Liza trombului poate fi si pur mecanica in timpul trecerii prin cavitatile
cardiace drepte.
• Trombul restant sufera un proces de organizare : invazia fibroblastilor
si mugurilor capilari in tromb . Acesta adera la peretele vascular, isi
micsoreaza volumul si circulatia arterial este restabilita dar vasul
ramane ingustat (TEP repetate- risc de HT pulmonara!!)
Patogeneza TEP - Infarctul pulmonar
• De obicei este rezultatul ocluziei unei atere de diametru mediu

• Apare intr-o mica proportie din TEP (10%) datorita dublei
vascularizatii pulmonare – vase din circulatia pulmonara si vase din
circulatia sistemica (bronsice).
• In plus exista colaterale care pot suplini sistarea circulatiei intr-una din
arterele pulmonare
• Infarctul pulmonar poate totusi sa apara la pacienti cu boli cardiace,

in special stenoza mitrala
• Rar apare < 40 ani
• Consecintele TEP
• Obstructie vasculara = factor mecanic
• Inflamatie – eliberare de citokine (tromboxan A2), serotonina care
determina vasoconstrictie, leziuni capilare (creste permeabilitatea
capilara), de histamina - bronhoconstrictie
1. Tulburari respiratorii
2. Tulburari hemodinamice – circulatorii

• Tulburarile respiratorii:
• Cresterea spatiului mort alveolar ( zone neperfuzate)

• Hipoxemie
• Hiperventilatie
Cresterea spatiului mort In A the alveoli and their capillaries have normal
ventilation and perfusion, respectively.
ETCO2 has a normal value (40 mmHg), which is
equal to arterial CO2 (PCO2) and alveolar CO2
(PaCO2).
In B we see the effect of obstruction of the blood
flow to half the alveoli. The dead space
increases, while ETCO2 is reduced to a level
proportional to the alveoli that maintain their
ventilation but not their perfusion (here
one half). The minute ventilatory gas volume (VE)
has been doubled in order to maintain stable
PCO2 (40 mmHg).
ETCO2= CO2 la sfarsitul expirului

Hipoxemia
Mecanismele hipoxemiei
• Neomogenitatea ventilatie- perfuzie (teritorii ventilate dar
neperfuzate),
• Sunturi intrapulmonare , Sunt intracardiac (via foramen ovalae
patent)
• Scaderea debitului cardiac
• Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade
contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui
1. tulburari ale ventilatiei si perfuziei- modificare raportului V/P –
principal mecanism
Fixarea embolului determina vasoconstrictie prin
- eliberarea de serotonina si tromboxan din trombocitele care adera la
embol, eliberarea de fibropeptida B (produs de degradare a fibrinogenului)
- Reflex – declansat de dilatatea arterei pulmonare datorita fixarii embolului
Eliberare locala de histamina –cauzeaza bronhospasm
Rezulta zone cu perfuzie buna dar ventilatie proasta= sunt functional si zone
cu ventilatie buna dar perfuzie proasta (spatiu mort)
- Scaderea productiei de surfactant in zonele afectate - atelectazie
2. sunturi arteriovenoase
• Pulmonare : se deschid pentru a reduce presiunea din circulatia
pulmonara.
• Cardiace : la 60-70% din indivizii sanatosi, ecocardiografic s-a
demonstrat existenta unei foramen ovale patente care scurtcircuiteaza
mica circulatie cand presiunea din AD creste ca urmare a TEP
3. Scaderea debitului cardiac - scaderea saturatie in O2 a sangelui
venos in mixed venous blood.
4. Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate,

scade contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui
• Cauza cea mai frecventa de deces in TEP
- Tulburarile cardiovasculare din circulatia pulmonara si sistemica –

principala cauza de deces
- insuficienta respiratorie- rol secund (hipoxemia raspunde repede la
oxigenoterapie)
PA= presiune arteriala pulmonara
Patogeneza TEP
• Prezenta tromb-embolului afecteaza circulatia pulmonara nu numai prin prezenta
sa (scade patul arterial ) ci si prin eliberarea unor substante (serotonina, TBX A2)
si prin vasospasmul determinat de acestea si de hipoxie.
• Presiunea arteriala pulmonara medie poate sa se dubleze (40 mm Hg) sau poate
creste mai mult daca exista o HTP preexistenta
• Cresterea postsarcinii combinata cu tahicardia duce la cresterea consumului de
oxigen in VD , care se dilata , se subtiaza ceea ce scade perfuzia prin coronare .
Debitul Vd scade ducand la accentuarea hipoxemiei
• Apare insuficienta cardiaca dreapta- cea mai frecventa cauza de deces in TEP
• Presiunea crescuta din cavitatile drepte duce la deplasarea septului
interventricular – scade umplerea diastolica a VS- scade debitul cardiac sistemic
• Cresterea presiunii in AD poate duce la migrarea de trombi prin foramen ovalae
patenta (prezenta la 1/3 din pacienti) in circulatia sistemica (trombembolie
paradoxala)
Histopatologie TEP- infarctul pulmonar
• Zona de condensare de culoare initial rosu inchis, apoi brun, pe
masura ce eritrocitele se dezintegreaza si hemosiderina este
fagocitata de macrofage , iar cand apare fibroza- devine gri- retractata
• Microscopic; disparitia unor structuri (pereti alveolari, bronsiole,
vase) , prezenta de trombi in vasele necrozate , tesut adiacent
hemoragic, dar intact (circulatie colaterala)
• https://www.youtube.com/watch?v=BkjJPuKKa48
Tablou clinic
• Frecvent TEP asimptomatic
• Cand este simptomatic- simptome nespecifice :
- Tahicardie
- Durere toracala
- Tuse
- Sincopa
- Hemoptizie
Tablou clinic- TEP masiv
• Cianoza
• Instabilitate hemodinamica
• Episod sincopal
Tablou clinic
• Durerea – de tip pleural, apare in TEP periferic si se asociaza cu imagine
RX de infiltrat pulmonar
• Asociaza hemoragie alveolara si hemoptizii
• Dispneea – asociata mai frecvent cu TEP central – cu consecinte
hemodinamice mai importante
• Este cel mai frecvent simptom (70-80% din pacientii cu TEP dovedit),
asociata frecv cu tahipnee (>20 resp/ minut)
Tablou clinic
• Tahicardia
• Semne de insuficienta cardiaca dreapta :
- Jugulare turgescente
- Semn Harzer
- Accentuarea zgomotului 2 in focarul pulmonar
- Suflu sistolic pulmonar
Simptome :
• Dispnee 80%
• Durere pleurala 52%
• Durere retrosternala 12%
• Tuse 20%
• Hemoptizie 11%
• Sincopa 19%
Semne clinice :
• Tahipneea (>20/min) 70%
• Tahcardia (>100/min) 26%
• Semne de tbz vv profunda 15%
• Febra 7%
• cianoza 11%
Tabloul clinic
Atentie la
• prezenta factorilor de risc pentru tromboza profunda (sarcina,
anticonceptionale, APP de cancer etc)
Atentie la semnele clinice de tromboflebita:
- durere pe traiectul venelor profunde,
- senzaţia de tensiune în membru,
- mărire de volum şi edem cu debut în distalitate,
- căldură locală, eventual eritem sau cianoză
- prezenţa semnului Homans,
• Datorita lipsei de sensibilitate si specificitate , utilitatea simtomelor si
semnelor clinice este limitata
• Wells a propus o metoda de apreciere a probabilitatii de TEP
1. Semne si simptome ale bolii trombembolice (3 puncte )
2. Absenta unui diagnostic alternativ (3 puncte )
3. Frecventa cardiaca > 100 batai/min (1.5 puncte )
4. Imobilizare sau status postoperator – 1 luna ( 1,5 puncte )
5. TEP anterior (1.5 puncte )
6. Hemoptizii (1 punct )
7. Cancer ( 1 punct ) Investigatiile si tratamentul TEP
sunt influentate de acest scor!!!
Scor < 2 = probabilitate mica
Scor 2-6 puncte = probabilitate medie
Scor > 6 puncte = probabilitate mare
Paraclinic
1. Teste uzuale, inclusive hemograma, coagulograma
2. Gazometrie
Plus: metode de diagnostic al
3. D Dimeri trombozei venoase profunde
4. Radiografie CP Ecografia Doppler venoasa
CT venoasa
5. EKG RMN
6. Ecocardiografie
7. Examen CT
Plus : teste pentru
8. Scintigrama de ventilatie si perfuzie identificarea factorilor de
risc
9. Arteriografie
Paraclinic
1. Gazometrie : inconstant pot apare
• Hipoxemia
Datorita hiperventilatiei:
• Hipocapnia
• Ph crescut - alcaloza respiratorie
• Sunt semne nespecifice (pot fi si normale)

Paraclinic – D Dimeri
• 2. D Dimeri
• Tromboza activă induce în organism un răspuns fibrinolitic : activarea
plasminei, conduce la scindarea fibrinei cu apariţia de D-dimeri şi de
produşi de degradare proteolitică a fibrinei.
• D-dimerii pot fi determinaţi optim, prin metode cantitative de înaltă
sensibilitate ELISA (enzyme – linked immunoadsorbent assay) sau
calitative.
• Valoarea de discriminare pentru diagnostic este de peste 500 ng/mL;
Paraclinic – D dimeri
Sensibilitatea dozării de D-dimeri este foarte mare (96-100%), dar specificitatea e scazuta (40-50% :
Alte situatii in care D-dimerii se pozitivează:

- vârstă avansată,
- neoplazii,
- postoperator,
- eclampsie,
- infarct de miocard,
- Insuficienta cardiaca
- boli hepatice
Rezultatele trebuie interpretate în context clinic.

Paraclinic – D dimeri
• Diagnosticul de TVP sau EP nu se poate susţine numai prin pozitivarea
D-dimerilor .
• Mai utili in excluderea TEP:
Un test D-dimeri negativ (<500 ng/mL) sau absenţa D-dimerilor
determinaţi ELISA la pacienţii cu probabilitate “pretest” mică de TEV,
exclude TEV acut.
• Determinarea D-dimerilor este valoroasă în diagnosticul TVP sau EP, în
special la pacienţii tineri, cu simptome recente şi care nu au primit
tratament cu heparină.
Paraclinic: EKG
Modificari care indica suprasolicitarea VD:
- Invesarea undei T in derivatiile V1-V4
- Aspect QR in V1
- Aspect S1Q3T3
- BRD incomplet / complet
- Diverse aritmii (fibrilatie atriala)
Aceste modificari sunt in general prezente in TEP mai sever

In TEP usor/mediu – poate fi prezenta numai
- Tahicardie sinusala
Paraclinic : radiografia pulmonara
• In 25% cazuri RX= normal
• Modificari nespecifice: Cea mai mare
- Mica pleurezie
utilitate : RX normal
- Ascensionarea diafragmului
- Atelectazie la pacient cu dispnee
Modificari mai specific dar greu de observant: severa
- Artera pulmonara mai proeminenta – semn Knuckle
- Dilatare a vaselor pulmonare proximale embolului si colapsul vaselor distale
(aspect “taiat”) – semn Westermark
- Dilatatia a pulmonare superioare dr – semn Palla
- “cocoasa “lui Hump : infiltrate trunghiular sau rotund, cu baza pe pleura si varful
spre hil- localizare parahilara
Paraclinic – Rx pulmonara
Semn Westermark Dilatare a

vaselor pulmonare proximale
embolului si colapsul vaselor
distale (aspect “taiat”)
Cocoasa Hump infiltrat
trunghiular sau rotund, cu
baza pe pleura si varful
spre hil- localizare
parahilara
Chest radiograph findings in patient with
pulmonary embolism
Result Percent
Cardiomegaly 27%
Normal study 24%
Atelectasis 23%
Elevated Hemidiaphragm 20%
Pulmonary Artery Enlargement 19%
Pleural Effusion 18%
Parenchymal Pulmonary Infiltrate 17%
Paraclinic – ecocardiografie
Ecografia transtoracica poate pune in evidenta semne de
suprasolicitare presionala a VD – deci numai in TEP mari , cand apare
HT pulmonara
Semne ecografice:
• Dilatarea VD, hipokinezia peretelui liber
• Deplasarea septului iv spre VS
https://youtu.be/Cx2SbTowKl8
Paraclinic – angio CT
• angioCT cu inalta rezolutie spatiala si temporala
• Permite vizualizarea arterelor pulmonare pana la nivelul aa
segmentare
AngioCT pulmonar
Coronal maximum intensity
projection
reconstruction of a computed
tomography pulmonary angiogram
in a patient with multiple, bilateral
pulmonary embolisms (arrows).
Paraclinic - angioRMN
• Sensibilitate mica – rezultate neconcludente
Paraclinic – scintigrama de ventilatie si de
perfuzie
• Scintigrama de ventilatie : Kripton 81m, Xenon 133, carbon marcat cu

Technetiu 99m
• De perfuzie : macroagregate de albumina marcate cu Technetiu 99
mm – opacifiaza regiunile in care circulatia este pastrata prezenta
Scintigrama
SP in TEP : zona de
hipoperfuzie – nu capteaza
trasorul
SV in TEP: normala
Limitele scintigramei pulmonare de perfuzie
• Defecte de perfuzie pot apare si in vasospasm cauzat de hipoxie:

➢Astm bronsic
➢Atelectazie SP anormala nu este specifica pt TEP
SP normala exclude TEP
➢BPOC
SP anormala si SV normal – poate fi TEP
➢Pneumonie
- Valoare mai mare o are o scintigrama de perfuzie normala- poate
exclude TEP
- Specificitatea creste cand se compara cu scintigrama de ventilatie :
defect de perfuzie fara defect de ventilatie sau defect de perfuzie> decat
cel de ventilatie = posibil TEP
Semnificatia asocierii scintigramei de ventilatie si
de perfuzie
• Probabilitate mare de TEP : doua sau mai multe defecte regionale de

perfuzie , cu modificari absente sau minime ale ventilatiei si fara
modificari pe RX pulmonara (specificitate de 85% dar sensibilitatea
este mica- scapa cazuri nediagnosticate)
Paraclinic – angiografia pulmonara
• “Standardul de aur “ pentru TEP - cand celelalte criterii de dg nu
sunt suficiente
• Daca starea pacientului o permite ar trebui efectuata in prima
saptamana (inainte de aparitia revascularizarii)
• Ofera informatii mai bune despre vasele periferice
• Exista un risc mai mare (2% mortalitate) la pacientii cu HT pulmonara
severa
Revascularizare
Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
• Ecografie Doppler venoasa
• Ex Ct venos
• RMN venoasa
• Venografia cu substanta de contrast
Ecografia Doppler de vene
- Metoda de elective pt diagnosticul trombozei venoase profunde
(sensibilitate 73% si specificitate de 90-100%)
Computer tomografia (CT) venoasă :
• poate deosebi un trombus recent de unul vechi,
• poate da relaţii asupra anomaliilor adiacente (formaţii
retroperitoneale, compresii venoase).
Indicaţiile CT venoase sunt în prezent limitate:
➢incapacitatea de evaluare ecografica a venelor profunde
➢examinarea venelor pelvine şi a venei cave inferioare (VCI)
➢explorarea completă în cazul unei EP importante, cu punct de plecare
neprecizat.
RMN venoasa
➢Valoarea diagnostică a RMN venoasă este foarte mare, depăşind
ecografia (trombozele venoase la nivel pelvin şi în femurala comună,
sensibilitatea este de 100%, cu specificitate de 98%) .
➢Utila si pt venele gambei
Venografia cu substanţă de contrast
• Puţin folosită.
• Sensibilitatea şi specificitatea venografiei de contrast - aproape 100%,
Dezavantajele venografiei de contrast
• Metoda invaziva
• Reactii secundare la substanta de contrast
Paraclinic- evaluarea factorilor de risc –
trombofilie
• Screening pt trombofilie : factor V Leyden, anticoagulant lupic,
anticorpi antifosfolipidici, homocisteina
• Nu se determina in faza acuta a trombozei proteina C, S, antitrombina
3 pt ca
• Nivelele lor plasmatice scad normal in acest context
• Pot fi influentate de dicumarinice – scad
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferential
Al durerii, dispneei, hemoptiziei, imaginii RX
1. Pneumonie/ bronsita / astm bronsic / TBC

2. IMA
3. EPA
4. Disectia de aorta
5. Cancerul pulmonar
6. Hipertensiunea pulmonara primara
7 Fractura costala , boli musculoscheletale
8. Pneumotorax
9. Anxietate
Prognostic
• Starea plamanului anterior TEP

• Marimea trombului /gradul ocluziei arteriale
• Repetarea TEP (persistenta sau repetarea tromboflebitei)
• Rapiditatea diagnosticarii si instituirii tratamentului
Indicatori de prognostic
• Insuficienta ventriculara dreapta acuta cu hTA si soc cardiogen
• Sincopa
• Tahicardia
• Bolile preexistente Markeri biologici –prognostic
nefavorabil:
Nivelul peptidului NT proBNP > 500
ng/L
Cresterea nivelului troponinei
Pofilaxia TEP= profilaxia si tratamentul
trombozei venoase
• Obiectivele tratamentului TVP sunt:
• prevenirea extensiei trombului şi reducerea masei sale
• prevenirea EP
• prevenirea recurenţei trombozei şi dezvoltării sindromului
posttrombotic
Masuri adjuvante
Pozitie antidecliva a membrului inferior
Limitarea la maximum a mobilizarii muschilor
Profilaxia TVP
• Primara
• Secundara (cei care au avut un episode de TVP) = prevenirea
recurentei
Tratamentul TVP
Medical
• Anticoagulante : Previn extensia trombului dar nu au mare eficienta in
prevenirea sd posttrombotic (la 50% din pacienti raman leziuni ale
valvelor venoase )
• Trombolitice (rar)
Chirurgical – trombectomie
Filtre venoase : la pacienti cu TEP acut care au contraindicatii absolute
pt anticoagulante sau la care in ciuda tratamentului anticoagulant
adecvat se repeta TEP
Tratamentul TEP
Criterii de apreciere a
• Corectitudinii diagnosticului
• Gravitatii TEP
Suspiciune TEP fara soc/ hTA
Stabilirea probabilitatii de TEP Probabilitate
Probabilitate
mica/intermediara clinica mare
de TEP
D dimeri
Angio CT
Negativ Pozitivi
Nu e TEP TEP
Nu tratam
Stop investigatii Tratam
Nu tratam
Tratamentul TEP
1. Sustinerea functiilor vitale- cardiocirculatorie si respiratorie
2. Anticoagulante
3. Trombolitice
4. Chirurgical
Tratamentul TEP - Sustinerea circulatiei si
respiratiei
Sustinerea circulatiei si respiratiei

• Cauza principala de deces : IVD acuta cu scaderea debitului sistemic
• INCARCARE hidrica - nu agresiva ci moderata – cca 500 ml

• Vasoconstrictoare (combat hTA, stimuleaza contractilitatea VD)
• Vasodilatatoare (scad vasoconstrictia pulmonara)
respiratiei
• Vasoconstrictoare :
- Adrenalina si Noradrenalina – efect inotrop pozitiv si cresterea
perfuziei coronariene prin cresterea TA sistemice – la pacientii cu hTA
- Dopamina/ dobutamina - la cei cu TA normal, dar poate agrava
neomogenitatea raportului V/P prin vasodilatia teritoriilor
neobstruate
Tratamentul TEP- Sustinerea circulatiei si
respiratiei
Vasodilatatoare
• Scad presiunea arteriala pulmonara si rezistenta in fata VD dar au si
efecte sistemice vd daca sunt administrate i.v. (pot scadea TA
sistemica)
• Inhalarea de oxid nitric – poate amelioara statusul hemodinamic (vd
doar in teritoriul pulmonar)
• Levosimendan – combina vasodilatatia in circulatia pulmonara cu o
crestere a contractilitatii VD ( sensibilizeaza celulele contractile la
calciu si are si efect de deschidere a canalelor de potasiu -ATP
dependente)
respiratiei
• Adminstrarea de oxigen
• In general – hipoxemia si hipocapnia nu sunt severe si pot fi corectate
de O2
• Hipoxemia este mai severa la cei cu foramen ovalae patent (deschis in
conditiile in care presiunea in VD suprasolicitat depaseste presiunea
din VS) = sunt intracardiac dreapta (sange venos) – stanga (sange
oxigenat)
• Daca este indicata ventilatia mecanica – se poate creea o presiune
intratoracica pozitiva care scade intoarcerea venoasa si agraveaza si
mai mult disfunctia VD, prin scaderea umplerii diastolice
Tratamentul anticoagulant
Principii:
• Instituit rapid dupa stabilirea diagnosticului la pacientii cu TEP
semnificative clinic
• Initial obligatoriu cu anticoagulante parenterale
• Ulterior cu anticoagulante orale
Suprapunere ACP cu ACO minimum

5 zile datorita latentei de actiune a
ACO!!!!
Anticoagulantele
Cu administrare parenterala
• Heparin nefractionata (heparina sodica)
• Heparina cu greutate moleculara mica
Cu administrare orala
Antivitamine K (warfarina, cumarol)
Noile anticoagulante (inhibitori de factor X si inhibitor direct al
trombinei )
Anticoagulantele parenterale- heparinele
• A. heparina nefractionata
• B. heparinele fractionate= cu greutate moleculara mica

Anticoagulantele parenterale
Actiuni:
Inhiba imediat trombina, prin legare de AT III– previne cresterea
trombului
Actioneaza si pe factorii XII, XI, X, IX
Nu dizolva trombul deja format
Inactive la pacientii cu deficit de antitrombina III
Heparin/AT-III complex inactivates the coagulation enzymes
factor XIIa, factor XIa, factor IXa, factor Xa, and thrombin (IIa).
Thrombin and factor Xa are most sensitive to the effects of
heparin/AT-III.
AT 3 este un inhibitor lent al activarii trombinei, care la randul ei ar activa fibrinogenul la fibrina
Heparina se leaga de AT3 si modifica conformatia acesteia care devine un inhibitor rapid al
trombinei (x1000)
Heparina se disociaza atunci cand AT3 se leaga de trombina
The polysaccharide side chain of the heparin molecule is decreased from 18 U to approximately 13 U.
As the length of the side chain is decreased, the ability of the molecule to prolong the aPTT is lost,
but the ability to complex with ATIII is retained. LMWHs do not require monitoring of either aPTT or
INR
Contraindicatii – heparina
• Trombocitopenie severa
• Imposibilitatea de a efectua monitorizarea testelor de coagulare
• Hemoragie active, necontrolabila
Anticoagulante parenterale – heparina
Reactii adverse :
• Hemoragie prin supradozaj
• Osteoporoza
• Trombocitopenie
• Alergie
• Alopecie tranzitorie
Anticoagulante parenterale – heparina
• Doze heparina nefractionata : 80 ui/kg bolus, 18 ui/kg/hr
• nivelul anticoagulării “ţintă” este o valoare ce se apreciază printr- un

aPTT de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea de control
• Măsurarea aPTT este recomandabil a se realiza iniţial la 3-6 ore după
bolus şi la 6-12 ore în timpul perfuziei iv până la ajustarea dozelor
corecte de heparină iv.
Tratamentul supradozajului de heparina
nefractionata
• Protamina = antidot specific
• 1 mg heparină = 100-110 UI
• neutralizarea se face: 1 mg heparină la 1 mg protamină pentru
administrare cu injecţii intermitente
• pentru administrare continua : mg protamină = (mg heparină/h) x 2,5
(durata medie de acţiune a heparinei este de 2-3 ore) (2,5)
Doze heparina cu greutate moleculara mica
arixtra
Idraparinux - afinitate de 30 ori mai mare pentru AT decât

fondaparinuxul.
T1/2 = aprox 130 ore- se poate administra o dată pe săptămână.
Comparatie heparina nefractionata- HGMM
• Avantaj HGMM: risc mai mic de a induce sangerare majora; risc mai
mic de trombocitopenie, nu necesita monitorizarea aPTT
• Avantaj heparina nefractionata - la pacientii cu boala renala avansata

(clearance creatinina <30 mL/min): mai usor de manevrat (T1/2 mai
mic, posibilitatea monitorizarii efectului prin aPTT, antagonist specific-
protamine)
Anticoagulante orale – antivitamine K
Mod de actiune :
• Antagonsti al vitaminei K ( cofactor in sinteza factorilor II, VII, IX, X – ai
coagularii dar si anticoagulante – proteina C si S)
• Preferabil sa fie asociate din prima zi a tratamentului parenteral
anticoagulant
• Anticoagulantele parenterale se mentin minimum 5 zile asociate cu ACO,
si pana cand (INR) ajunge la 2.0–3.0 si se mentine astfel 2 zile
consecutive
De ce???? Actiune lenta a ACO

Efectul inhibitor pe prot C, S =
hipercoagulabilitate –pana in ziua 5
• warfarina
• acenocumarol – sintrom, trombostop
• fenprocumon
• Fenindiona
• Flunidiona
Prudenta:
• Variabilitate mare a raspunsului individual (influentat de medicamente
asociate, alimente, alcool, boli digestive, hipertiroidia, etc si de factori
genetici!!- variatii a 2 gene – una are implicatii in inactivarea ACO-
CYP2C9, alta in activarea vit K-VKORC1 )
• Nu exista antidot (supradozajul se trat cu PPC)
Potentate de antibiotic, amiodarone,

Doze: stabilite individual, prin diltiazem, statine, propafenona etc
tatonare
http://www.dosisacenocumarol
.com/en/datos.php
Contraindicatiile ACO – absolute
Varice esofagiene mari
Trombocitopenie < 50000/mmc
In primele 72 ore dupa interventie chirurgicala cu risc major de
sangerare
Alergie
Hemoragie acuta semnificativa in ultimile 3 luni
Ciroza hepatica cu INR initial > 1.5
Sarcina sau primele 48 ore postpartum
Contraindicatiile ACO –relative
• Hemoragie intracraniana in antecedente
• Hemoragie extracerebrala recenta in ultimile 6 luni, daca nu s-a
identificat cauza sau nu a putut fi tatata
• Ulcer recent – 3 luni (daca are APP de ulcer> 3 luni, se asociaza
obligatoriu un blocant de PP)
• Istoric de cadere la un pacient cu risc mare de sangerare – daca are >/=
3 din urmatoarele :
Varsta > 65 ani
Istoric de sangerare sau leziune care poate
sangera (de ex diverticul)
http://www.mdcalc.com/has-bled-score-for-major-bleeding- HTA necontrolata
risk/ Afectare renala severa/ dializa
Afectare hepatica severa- acuta sau cronica
Trombocitopenie < 80.000/mmc
Reactii adverse – ACO
• 1. Hemoragii
• 2. Necroza cutanata
• 3. Febra
• 4. Anorexie, greata, varsaturi
• 5. Diaree
• 6. Hemoptizie
• 7. Calcificări ale traheei
• 8. Alopecie
Anticoagulante orale – noi
• Inhibitor direct de trombina = Dabigatran
• Inhibitori de factor X: apixaban, rivarixaban , edoxaban
Doze
• Apixaban 5 mg x2/zi (1/2 din doza la pacienti varstnici > 80 ani,
subponderali, sau cu creatininemie > 1.5 mg / dL
• Dabigatran 150 mg x2/zi
• Functie de clearance creatininei (de evitat dabigatran cand Cl creatinine <

30 ml/min)
• Atentie in bolile hepatice (preferabil dabigatran)
• Risc de sangerare comparabil cu ACO vechi
• Nu necesita monitorizarea coagularii
• Nu exista antidot
Tratament trombolitic
• Poate reduce rapid presiunea in circulatia pulmonara prin disolutia
obstacolului
• >90% din pacienti raspund favorabil, mai ales daca se face in primele
48 h de la debutul simptomelor, dar poate avea beneficiu si dupa 6-14
zile
• Streptokinaza
• Urokinaza
• Activator tisular al plasminogenului recombinant
• Reteplaza, desmoteplaza- in studiu
Contraindicatiile trombolizei
Sangerarea – complicatia majora a trombolizei
Contraindicatii:
• Anevrism disecant de aorta
• Pericardita
• Accidentul vascular cerebral
• Neurochirurgie in ultimile 6 luni
• Tumora cerebrala
• Diateza hemoragica
• HTA severa
Complicatii ale trombolizei
• Majora – sangerarea
• Reactii alergice (SK)
• Productie de Ac (SK) – scade eficienta in caz de retratament
Trombectomie minim invaziva- percutana
• Se face la pacientii cu contraindicatii pentru tromboliza
• - fragmentare a trombului cu ajutorul unui cateter “pigtail “/ cateter

cu balon
• - trombectomie reolitica – hidrodinamica
• - trombectomie prin suctiune – aspirare prin cateter
• - trombectomie rotationala
Tratament chirurgical- embolectomie
• Pentru pacientii cu risc mare sau intermediar la care tromboliza a
esuat sau este contraindicata
Durata anticoagularii
• Pacientii cu TEP care nu au un factor de risc identificabil trebuie tratati
cu ACO intre 3-6 luni (risc de 5% de a repeta TEP in primul an dupa
intreruoerea ACO)
• Pacientii cu factor de risc identificat si netratabil – tratati indefinite cu
ACO (risc 15%)
• Pacientii cu factor de risc identificat si indepartat (EX
anticonceptionale, sarcina, operatii) – pot opri tratamentul dupa 3
luni (risc <3%)
• Pacientii care au suferit al doilea episod de tromboza vv profunde sau
TEP – tratati toata viata
Durata anticoagularii
inr Durata tratamentului
1. Profilaxia TEV în: 2-3 ≥ 6 săptămâni
-neoplazii
- chirurgie ginecologică
- chirurgie ortopedic
2. Tratamentul TEV
a. TVP proximală 2-3 ≥ 3 luni
b. EP, tromboză venoasă profundă 2-3 ≥ 6 luni
idiopatică 2-3
c. TVP idiopatică recurentă
- EP recurentă continuă
- tulburări genetice ale coagulării
(deficitul proteinelor
C, S, factor V Leyden)
- sindrom anticorpilor
antifosfolipidici
- TVP asociate neoplaziilor
d. asocierea de factori din
HIPERTENSIUNEA
PULMONARA
CONF. DR. LAURA ILIESCU
Definitie
 Hipertensiunea pulmonară (HTP)= creşterea presiunii arteriale medii pulmonare

(PAPm) ≥25 mmHg în repaus, evaluate prin cateterism cardiac drept (CCD)
 PAPm normal= 14+/- 3 mmHg, limita superioara 20mmHg
 PAPm intre 21 si 24mmHg – semnificatie incerta, posibil risc crescut de a dezvolta
HTAP la pacientii cu alti factori de risc
 ! Nu se evalueaza la efort- nu exista studii de validare
 Hipertensiunea arteriala pulmonara
 = subset de HTP
 Caract= hipertensiune precapilara: PCB < 15mmHg, RVP > 3UW,
 In absenta altor cazuze de hipertensiune precapilara (sec afect pulmonare, )
PCB= presiunea blocata in capilarele pulmonare; RVP= rezistenta vasculara pulmonara;

uW=unitati Wood
Notiuni
Cateter Swan- Ganz
Complicatii:
- Aritmii
- Sepsis
- Pneumotorax
- Perforatie atriala
- Perforatie A.Pulm
- Embolie pulmonara
- Infarct pulmonar
- BAV
- Endocardita
- Valvulopatie
- HIT
- Embolii/ tromboze
Clasificarea clinica
 Grup 1: Hipertensiunea arteriala pulmonara

 Grup 1’: boala venoocluziva pulmonara
 Grup 2: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor cordului stang
 Grup 3: Hipertensiunea pulmonara secundara bolilor pulmonare/ hipoxiei cronice
 Grup 4: Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica si alte obstructii
arteriale pulmonare
 Grup 5: Hipertensiunea pulmonara cu mecanisme neclare/ multifactoriale
Grup 1: Hipertensiunea arteriala
pulmonara
Grup 2: Hipertensiunea pulmonara
secundara bolilor cordului stang
Grup 3: Hipertensiunea pulmonara secundara
bolilor pulmonare/ hipoxiei cronice
Grup 4: Hipertensiunea pulmonara cronica
tromboembolica si alte obstructii arteriale
pulmonare
Grup 5: Hipertensiunea pulmonara cu
mecanisme neclare/ multifactoriale
Date de epidemiologie
 Date deficitare
 Ex: GBR: prevalenta 97 cazuri/ 1mil, barbate/femei = 8/1
 Cel mai frecvent: HTP din grupele 2 si 3 (cord stang si afect pulm)
 60% din pacientii cu IVS severa si 70% din pacientii cu ICC cu FE prezervata
au HTP
Diagnostic
 Suspiciune clinica
 Anamneza
 Examen obiectiv
 Confirmare: criteriul hemodinamic
Simptome
 Nespecifice
 Legate de IVD
 Simpt initial de efort: dispnee, fatigabilitate, slabiciune, angina, sincopa
 Rar: tuse seaca; greata/ varsaturi la efort
 In cazurile avansate- simptomatologie de repaus
 Semne IVD- tardive
 Distensia abdominala
 Edeme perimaleolare
 Asociere cu manifestarile clinice ale bolii subiacente
Simptome (2)
 Hemoptizii (ruptura arteriolelor bronsice hipertrofiate)

 Dilatarea arterei pulmonare=>
 Disfonie (compresia nv largineu recurent )
 Wheezing (compresia unei cai aeriene mari)
 Angina (compresie coronariana)
 Dilatare severa => disectia A. Pulm=> tamponada cardiaca
Semne
 Thrill parasternal stang

 Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2
 Zgomot 3 apartinand VD
 Suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiana
 Suflu diastolic de regurgitare pulmonara
 Tardiv- IVD
 Edeme periferice, ascita
 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie,
 Extremitati reci
 NU se ausculta crepitante
Semne ce sugereaza o cauza subiacenta
 Sclerodermie => teleangiectazii, ulceratii digitale, sclerodactilie

 Boala interstitiala pulmonara => raluri crepitante
 Boala hepatica => stelute vasculare, atrofie testiculara, eritem palmar
 Hipocratism digital <= boala venoocluziva pulmonara
boala pulmonara intestitiala
boli hepatice
ECG
 Poate fi normal….. Anormal in formele severe

 Unda P pulmonara
 Deviatie axiala dreapta
 Hipertrofie de ventricul drept
 Bloc de ramura dreapta
 Prelungirea QTc
 Artimii supraventriculare – m.a. flutter atrial > fibrilatie atriala
 Afecteaza debitul cardiac => deterioare clinica suplimentara
 Rar aritmii ventriculare
Radiografie toracica
 90% anormala
 Dilatare arteriala centrala cu amputarea circulatiei periferice
 Dilatare AD, dilatare VD
 Ajuta la diagnosticul diferential cu boli pulmonare/ IVS (incarcare
pulmonara)
Teste functionale pulmonare
 Identifica substratul unei boli pulmonare

 HTAP (grupul 1)=> scadere usoara a volumelor pulmonare cu scaderea
DLCO
 Obstructie de cai aeriene mici
 Hiperventilatie alveolara in repaus=> PaO2 normal/ usor scazuta, PaCO2
normala
Ecocardiografie
 Utilitate
 Estimarea PAP prin examinare Doppler
 Evaluarea impactului HTP asupra cordului
 Cauze cardiace de HTP
 Estimarea PAP => probabilitatea de HTP
 Se bazeaza pe velocitatea regurgitarii tricuspidiene
 Presiunea in AD- estimata cu ajutorul diametrului VCI
Remodelare in HTP:
a)- ax scurt telediastolic
c)- apical 4c telediastolic
b)- ax scurt telesistolic
d)- apical 4c telesistolic
=> Dilatare VD, aplatizarea siv
e)- mod- M=> aplatizarea siv
f)-dilatare VCI
a) - Doppler color prin VT => turbulenta= regurgitare
b)- estimarea PAPs cu ajutorul vit de regurgitare
c)- dilatarea trunchiului AP
d)- viteza prin AP=> scurtarea TAP
e) Pattern mitral E/A>1.
f) Doppler tisular siv=> alterarea relaxarii
Scintigrafia de ventilatie- perfuzie (V/Q)
 Sensibilitate mai mare decat angio-CT pulmonar

 Indicatie: suspiciune clinica de hiperteniunea pulmonara cronica post-
embolica
 Disponibilitate mai mica
 ? PET-CT
 ?IRM- 3D
CT/ angio-CT
 Suspiciune HTP atunci cand

 ØAP >2,9cm
 Raport Ø AP/ Ø Ao asc > 1
 Raport Ø A segm/ Ø bronhie >1 in 3-4 lobuli
 Poate identifica o caza de HTP (emboli, boala pulmonara, defect cardiac
congenital, dilatare esofagiana in sclerodermie)
 Aspect in geam mat, ingrosarea septurilor interlobulare,
Dual source CT
RMN cardiac
 Evalueaza dimensiunile si functia VD

 Valoare predictiva pentru HTP:
 Distensibilitatea arterial pulmonara redusa
 Flux retrograd
 Prezenta contrastului tardiv la examinarea cu gadolinium.
 Test negativ nu poate exclude HTP
 Indicatii IRM cardiac: suspiciune boala cardiaca congenitala ce nu se
observa la ecocardiografie
 Indicatii angio-IRM pulmonary:
 Embolie pulmonara cronica la gravida
 Pacienti tineri
 Cand se contraindica substanta de contrast iodata
Angio-IRM pulmonar:
- Diametre crescute
- Circulatie periferica deficitara
Teste sanguine si imunologice
 Identificare etiologie HTP + afectare organe tinta

 Evaluarea functiei tiroidiene (afect tiroidiene se dezv in evolutia HTP)
 Teste hepatice
 Presiune venoasa crescuta
 Boala hepatica subiacenta
 Tratament cu antagonisti ai receptorilor de endotelina
 Boli de tesut conjunctiv
 HIV
 Teste pentru trombofilie
 *** ecografia abdominala pentru diagnosticul hipertensiunii portale
concomitente
Cateterism cardiac drept
 Confirma dignosticul
 Stabileste severitatea disfunctiei
hemodinamice
 Testarea vasoreactivitatii la nivelul circulatiei
pulmonare
Testarea genetica
Particularitati HTAP (grup1)
 Rol central – examenul clinic si anamneza

 Capacitatea de efort, episoade de durere toracica, artimii, hemoptizii, sincopa, aderenta la tratament
 Cianoza central, turgescenta jugularea, edeme, ascita, pleurezie, ritm si frecventa cardiac.
 Evaluare prin ETT: PAPs in repaus si la effort, functie VD
 Capacitatea de efort: 6MWT
 Markeri biochimici:
 Markeri de disfunctie vasculara: asymmetric dimethylarginine ADMA, endotelina-1, angiopoietina, factorul
Von Willebrand
 markeri inflamatori: proteina C reactivă, interleukina 6, chemokine
 markeri ai stresului miocardic: peptidul natriuretic atrial, peptidul natriuretic cerebral (BNP), NT-proBNP,
troponine
 markeri ai debitului cardiac scăzut şi/sau ai hipoxiei tisulare: pCO2, acid uric, factorul de creştere diferenţiat
15(GDF15), osteopontina
 markeri care apar secundar afectării de organ ţintă: creatinina, bilirubina
Clasificarea functionala OMS
Evaluarea riscului
Tratamentul HTAP
 Tinta: incadrarea in grupul de risc scazut (clinic OMS II)

 3 etape:
 Abordarea iniţială = măsuri generale:
 Activitate fizică şi reabilitare supervizată, sarcină, tratamente hormonale
contraceptive şi post-menopauză, intervenţii chirurgicale elective,
prevenţia infecţiilor, sprijin psihosocial, aderenţă la tratament, consiliere
genetică şi călătorii
 Terapie de susţinere: anticoagulante orale, diuretice, O2, digoxin),
 îndrumarea către centre specializate
 testarea vasoreactivităţii în vederea iniţierii terapiei cu BCC (blocante
cnale Ca).
Tratamentul HTAP
 A doua etapă =
 terapia iniţială cu doze mari de BCC pentru pacienţii cu test de vasoreactivitate pozitiv
 medicamente aprobate în cazul pacienţilor cu HTPA şi test de vasoreactivitate negativ,
 A treia etapă = răspunsul la strategia terapeutică iniţială;
 în cazul unui răspuns inadecvat, se propun asocieri de medicamente aprobate şi
transplant pulmonar
Medicamente
 BCC
 Nifedipina, diltiazem, amlodipine
 Doze progresiv crescute
 Atentie la EA: bradicardie, hipotensiune, edeme
 Antagonisti ai receptorilor de endotelina
 Ambrisentan, bosentan, macitentan
 Inhibitorii de fosfodiesterază tip 5 şi stimulatorii de guanilat-ciclază
 Sildenafil, tadalafil, vardenafil, riociguat,
 Analogi de prostaciclină şi agonişti de receptor de prostaciclină
 Beraprost, epoprostenol, iloprost, treprostinil, selexipag,
Proceduri
 Septostomia atriala cu balon

 Asistarea ventricului drept – ECMO
 Transplantul pulmonar
HTP asociata bolilor cordului stang (grup 2)
 HTP poate complica orice patologie a cordului stang

Tratament HTP asoc BCS
 Managementul bolii cardiace de baza: protezare valvulara, tratament

maximal ICC
 Dispozitive de asistare VS
 Prostanoizi, i5PD, ARE – dovezi limitate
HTP asociată bolilor pulmonare
sau/şi hipoxiei pulmonare (grup 3)
 Bolile pulmonare cel mai frecvent asociate cu HTP sunt:

 BPOC,
 boala pulmonară interstiţială
 combinaţia dintre fibroză pulmonară şi emfi zem (CPFE).
 patologii rare: sarcoidoza şi granulomatoza cu celule Langerhans
 Dezvoltarea HTP se asociază cu:
 reducerea toleranţei la efort,
 Agravarea hipoxemiei
 Scăderea speranţei de viaţă
Diagnostic
 Semne si simptome HTP greu de identificat

 Ecocardiografia
 Cataterism cardiac drept
Tratament
 Oxigenoterapia
 BCC- contraindicate: afecteaza schimburile gazoase
 Fara dovezi pentru terapia specifica
HTP cronică tromboembolică (grup 4)
 Dg dupa minim 3 luni de anticoagulare eficienta

 Modificari:
 PAP medie ≥25 mmHg cu PAWP ≤15 mmHg,
 Defecte de perfuzie la radiografia pulmonară
 semne specifice de HTPCT observate pe angio CT multi-slice, IRM sau angiografia pulmonară
convenţională:
 stenoze inelare, în ”straturi”,
 ocluzii totale (leziuni în ”săculeţ” sau conice)
Tratament
 Anticoagulant PERMANENT + diuretic

 Oxigenoterapie
 Angioplastie pulmonara cu balon
HTP datorată unor mecanisme neclare
sau/şi multifactoriale (grupul 5)
 Mecanismele fiziopatologice ale HTP, incomplet cunoscute:

 vasoconstricţie pulmonară,
 Vasculopatie proliferativă,
 compresie extrinsecă,
 ocluzii intrinseci,
 insufi cienţă cardiacă cu debit crescut,
 obliterări vasculare
 insufi cienţă ventriculară stângă
BIBLIOGRAFIE: GHID ESC/ERS 2015
CORDUL PULMONAR
CRONIC
Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si
structura aparatului respirator,determinand intermediar HTAP;
Se excepteaza HTAP consecutiva:
• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
• Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,

Epidemiologie
• 40% din decesele BPOC - CPC
• CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US

30 - 40% in UK
Cresterea rezistentei vasculare
element esential in cordul pulmonar
cronic
Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara
1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
• Ocluzia vasculara pulmonara
• Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli

pulmonare
FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE
A REZISTENTEI VASCULARE
Hipoxia – cel mai important factor
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in

principal de raportul substante vasoconstrictoare/substante
vasodilatatoare
• Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei

celulelor musculare la Ca
• Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.
Cauzele vasoconstrictiei:
--> reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv +
acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
EVOLUTIV
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)
HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin

remodelare morfologica
ingrosare intimala
hipertrofie musculara
infiltrare colagenica
VASOCONSTRICTIA HIPOXICA – cauze de
hipoxie
1. Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul

pulmonar centrolobular, astmul bronsic, cu dispnee continua, polipoza
nazala, modificari de piramida nazala
2. Hipoventilatie cronica din

- patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott, pahipleurita
- patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia
gravis
- patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni
cerebrale neoplazice, vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
- sindromul de apnee in somn
- obezitate
3. Mediul cu oxigen redus - boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE
CRESTERE A REZISTENTEI
VASCULARE
• Ocluzia patului vascular
• Distrugerea patului vascular

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR
Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare

plachetara
+
deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen
microtromboze (CID intrapulmonara)

II.SITUATII DE OCLUZIE A PATULUI
VASCULAR PULMONAR
1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar
2.Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu

afectare pulmonara, boala pulmonara indusa de medicamente)
III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE
CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE
Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. prin
• reducerea nr. de vase
• reducerea calibrului vascular
• Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele

mai multe forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia,
arteriopatia reflexogena pulmonara si necroza fibrinoida
pulmonara
III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE
CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE
1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2. Bronsiectazii, fibroza chistica
3. Boli interstitiale difuze

- pneumoconioze
- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
- TBC, infectiile micotice cronice
- Fibroza perivasculara constrictiva
- Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza

reziduala)
Alte mecanisme de CPC
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei

si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei laht> 55%)
• 6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din

VD SI VS, reducerea eficacitatii mecanismului de pompa al
miscarilor toracice)
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA

CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS
Clasificarea evolutiv hemodinamica
Boala pulmonara preexistenta
1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate

determina HTP. Cresterile repetate ale HTP in timp pot determina
HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea

ventricului drept poate fi detectata ecografic.Presiunile telediastolice
din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort,

DC tinde sa scada (poate fi normal in repaus). Presiunile
telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC
dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei
gazelor sanguine
Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii
pulmonare
• Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
• Decompensarea ventriculului drept
• Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
• Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
• mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-

Angiotensina-Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
• hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
• accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu

complicatii secundare
Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular
reducerea capacităţii de schimburi gazoase

hipoxemiei si hipercapniei
Poliglobulie+hipervascozitate
HTAP
HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă

CORD PULMONAR CRONIC
Boala pulmonara
Hipoxie, hipercapnie/acidoza
Vasoconstrictie Distructie de pat capilar Volum sanguin

pulmonara vascozitate
Hipertensiune pulmonara
Suprasolicitare inima dreapta Hipertrofie VD
Insuficienta cardiaca dreapta
Afectarea functiei
Efect toxic miocardic al Aritmii cardiace
miocardice
bacteriilor Dezechilibru
Hipoxie miocardica
Pneumonii recurente electrolitic si
Acumulare de lactat
acido-bazic
AFECTAREA ALTOR ORGANE
VITALE
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale:
• creier,
• ficat,
• rinichi,
• sistem gastrointestinal,
• sistem endocrin
MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC
> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS.

(hipertrofie, uneori insuficienta VS)
Cauze:
• - consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza,
diselectrolitemii, CIC asociata)
• - cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de

dinamica a septului interventricular
MANIFESTARI CLINICE
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE
DETERMINA HTP.
- de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente
tip purulent, obstructiv ("albastru buhait")
Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al

-
mainilor, cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate

de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma
superficiala)
Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"),
-
dispnee
- CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica:
In afectiuni pulmonare interstitiale difuze
• Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace

• Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace
STADIUL COMPENSAT
Simptome
• Tuse productiva
• dispnee
• palpitatii la efort
• fatigabilitate
• scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute
• Putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau
hemoptizie
• Simptome neurologice datorate hipoxemiei
STADIUL COMPENSAT
Semne
•Cianoza
•semne de emfizem
•raluri umede si/sau ronhusuri
•suflu sistolic la tricuspida
•intarirea zgomotului 2 la pulmonara
•soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian
• distensia jugularelor
STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta respiratorie
• Simptome: dispnee severa, predominent nocturna,
cefalee, insomnie, inapetenta, somnolenta, incoerenta,
confuzie, chiar delir
• Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie

retiniana, edem papilar, intarzierea sau disparitia reflexelor
profunde, reflexe patologice, roseata, transpiratii
STADIUL DECOMPENSAT
Simptome:
•respiratie dificila
•Palpitatii
•dispnee de efort, ortopnee
•Tuse de decubir
•Inapetenta
•Greata
•Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera
pulmonară dilatată
•In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter,

sincope de efort
STADIUL DECOMPENSAT
Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei

respiratorii
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC
drepta.
Relativ specifice sunt:
-unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma),
expresie a cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un
VD hipertrofiat si mai putin compliant
- Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept

- Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
- Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
- Edeme periferice cianotice si calde, ascita unepri anasarca –
-
STADIUL DECOMPENSAT
-Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar

inconstant
- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de

obicei nu raspunde la tratamentul digitalic.
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in

inspir; semn relativ precoce de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)
-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta

functionala
RADIOGRAFIA TORACICA
• Semne de hipertensiune pulmonara
• Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu
diam.>=15mm
• Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07
• Proeminenta arterei pulmonare
• Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a
ramurilor periferice
• Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior
evidenţiată pe incidenţa laterală a radiografiei pulmonare prin
ocuparea spaţiului retrosternal
• Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia
câmpurilor pulmonare, linii Kerley
• Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -
bolile cardiace ce evoluează cu HP venoasă
• Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie
ECG
Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
•deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
•raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
•aspect de „P pulmonar”;
•aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj
datorita emfizemului pulmonar;
•BRD minor sau major
•unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
• rotaţie orară marcată a axei QRS;
•unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale
mijlocii
•Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand
infarct miocardic vechi
ECOCARDIOGRAFIA 2D
• Ingrosarea peretelui anterior al VD
• Raportul diametru intern VS/VD<2
• Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
• Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a
cavităţilor drepte:
• Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni
VS,
• Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea
umplerii VS
• Insuficienta tricuspidiana functionala
• Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea
prognosticului.
Miscarea paradoxala a SIV
Ecocardiografia Doppler
• Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
• pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
• estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin

velocitatea maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană)
• determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie

pulmonara - o HP este probabilă la PAPs >50mmHg
• este utilă supravegherii evoluţiei HP

Regurgitare tricuspidiana
ANALIZA GAZELOR SANGUINE
• Hipoxemie si/sau hipercapnie
• Insuficienta respiratorie
• PaO2<60mmHg
• PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
• SaO2 < 90% (N > 95%)
BIOLOGIC
• Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
• Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
• Leucocitoza in cursul infectiilor
• Modificari ale functiei renale si hepatice
• Modificari electrolitice
• Brain natriuretic peptide (BNP)

ALTELE
• Culturi din sputa - pentru alegerea

antibioticelor la pacientii cu acutizari
• Teste functionale pulmonare - pentru stadiile

precoce sau in afara acutizarilor
• sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial
al bolilor pulmonare obstructive şi restrictive
Alte teste pulmonare
Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
•susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de
perfuzie în prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie
CT pulmonară
•în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra
•modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar,
interstiţiu, alveole, bronhii, vase
•este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor
intrestiţiale cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive
venocapilare, hemangiomatozei capilare.
CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast
•este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală
tromboembolică pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare

Testarea capacităţii de efort
• Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi

oferă informaţii de evaluare prognostică.
• Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6

min <250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen
>10% la sfârşitul testului de mers
Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD
• 1. scintigrafia miocardică cu thaliu;

• 2. ventriculografia izotopică computerizată;
• 3. rezonanţa magnetică.
• 4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor
Cateterizarea inimii drepte
Este indicată pentru:cconfirmarea diagnosticul HP atunci

când măsurătorile ecocardiografice nu pot fi estimate din
cauza ferestrei deficitare de examinare
• pacienţii cu HPS
• boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se

indică tratamentul chirurgical
• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi

a răspunsului la medicaţia vasodilatatoare ( testul la
prostaciclină) sau în vederea indicaţiei tratamentului cu
vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)
DIAGNOSTIC
• Istoric de BPOC si boala pulmonara
parenchimatoasa sau de perete toracic sau de
circulatie pulmonara
• Semne de insuficienta respiratorie
• Simptome si semne de hipertensiune pulmonara

si dilatatie sau insuficienta de VD
• Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG,

Rx, echo
• Mixom atrial
• Boli sanguine cu hipervascozitate
• Pericardita constrictiva
• Stenoza de aetera pulmonara
• Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
• Defect septal ventricular
• Boala coronariana
• Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie
• Simptome de angina, IM
• HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
• Boala cardiaca reumatismala
• Istorie de RAA si miocardita
• Echo cu afectare de valve
• Semne specifice Rx, ECG si echo
• Cardiomiopatii primitive
• Fara istoric de boala pulmonara
• Dilatare globala a inimii
• Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx
Evolutie complicatii
Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani
dupa prima decompensare 33-50%, prognosticul este grav
Complicatii:
- Poliglobulia
- Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
- Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la
hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica crescuta)
- Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca
substrat edemul cerebral
- Boala cardiaca ischemica, infarct
- Infectii respiratorii repetitive
- Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava,
pneumonia severa, peumotorax. Rar, prin insuficienta
cardiaca dreapta refractara.
PROGNOSTIC
•Acutizari recurente care duc la deteriorarea

progresiva a functiei pulmonare
•Mortalitate de 10-15%
•Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii

vietii
Profilaxia
• Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale –
gaze din mediu, fumat, malformatii toracice, etc
• Profilaxia secundara
• Profilaxia si Tratamentul energic al
acutizarilor infectioase
• Combaterea obezitatii
• Sevrajul tabagic
• Evitarea decompensarii cardiace
TRATAMENT
Tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară)
generatoare de HTP
Oxigenoterapia
• Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
• Corectia hipoxiei si hipercapniei
• Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen
• Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de
agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică, inclusiv la
domiciliu, când PO2 este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
• Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a
pacientului. Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte clinice
favorabile.
• Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar
ani previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD,
reducând pe termen lung mortalitatea prin această afecţiune.
Vasodilatatoare
• Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc contractilitatea
miocardica
• Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie
• Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si
PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU

Au eficienţă mică în scăderea HP.
Au indicatie la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii pulmonare cu
vasodilatatoare (1/2 din pacienţi).
Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente
Vasodilatatoare
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
•Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi
supravieţuirea la pacienţii cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi
IV.
•Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant
pulmonar.
•Contraindicaţii:
• HP venoasă şi veno-capilară
• fibroza pulmonară
• HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
•EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din
malform cong ca trat de asteptare)
Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie ,[eficace în HPPI, HP din
bolile de ţesut conjunctiv, HP tromboembolică, HP iatrogenă ( medicamente
anorexigene)]
Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc si inhalatorie
•TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si act altor
vasodilatatoare (prostanoizi sau IR Endotelinei); vasodilatatia excesiva poate
perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva
VASODILATATOARELE altele
•Hidralazina
•inhibitorii enzimei de conversie ai

angiotensinei
Diureticele
In CPC decompensat:
EFECTE
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si

tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile

gazoase)
Diureticele
• Precautii
• dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor
tulburări de ritm severe;
• risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
• riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea
insuficienţei respiratorii
• prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile =
tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
• Amilorid, acetazolamida
Digitală
• Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu
aritmii, pot accentua vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta
trebuie pe cât posibil evitată);
• Indicatii
• tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV),
• insuficienta VS concomitenta
• CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
• Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un
efect la diuretice
• Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
• se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
• Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
• Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia
fiind mecanism compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă
stângă.
Sângerări
INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
• (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator-

• 1 sangerare la 4-6 sapt);
• Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior
Evaluarea oportunităţii unei intervenţii
chirurgicale pentru boala de fond
• Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi

întreţine disfuncţie ventilatorie semnificativă
• Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
• Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu

caracter ireversibil).
• Transplant combinat pulmonar si cardiac

ALTELE
• Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
• Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie

continua i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate –fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand
trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
• Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare
• Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care

tratamentul nu duce la revenirea PaCO2 la valori normale
• Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii

Sindromul mediastinal
Anatomie
- Limitele mediastinului:
- Anterior: plastronul sterno-costal
- Posterior: coloana vertebrala
- Baza: diafragmul
- Superior: defileul cervicomediastinal
- Lateral: pleurele mediastinale
- 9 cadrane:
- In plan sagital:
- Mediastin anterior: in fata axului traheobranic
- Mediastin mijlociu: contine axul traheobronsic
- Mediastin posterior: in spatele axului traheobransic
- In plan transversal:
- Mediastin superior: pana la arcul aortic
- Mediastin mediu: de la arcul aortic la bifurcatia traheala
- Mediastin inferior: de la bifurcatia traheala la diafragm
Mediastinul
Mediastinul imbraca in ansamblu forma unei piramide

cvadrangulare delimitate astfel :
● anterior – de peretele
sternocondral
● posterior – de coloana
vertebrala toracica
● lateral – de foitele pleurale
mediastinale
● inferior – spatial mediastinal
este separat de cel abdominal
prin diafragma
●superior – comunica larg cu
spatiile si viscerele gatului prin
defileul cervico-toracic.
Impartirea mediastinului (Nomina Anatomica Internationale)
Un plan transversal, care uneşte marginea inferioara a manubriului sternal cu

marginea inferioara a vertebrei a IV-a toracice, împarte mediastinul in :
•portiunea supraazygo-aortica (in partea superioara)
•portiunea infraazygo-aortica (in partea inferioara) – impartita prin 2 planuri
frontale (prepericardic si retropericardic) in 3 compartimente ce se succed antero-
posterior:
•compartimentul mediastinal anterior – intre fata posterioară a sternului si fata
anterioara a pericardului;
•compartimentul mediastinal mijlociu – intre fata anterioara si fata posterioara
a pericardului
•▪ aparatul cardio-vascular
•compartimentul mediastinal posterior – intre fata posterioară a pericardului si
coloana vertebrala:
•▪ tractul traheo-bronsic
•▪ esofagul, aorta descendenta, venele azygos si canalul toracic
MEDIASTINUL
MEDIASTINUL
• Este divizat printr-un plan orizontal ce trece prin
unghiul sternal si marginea inf a vertebrei toracice
4:
1. Mediastin Superior –deasupra planului
2. Mediastin inferior:sub plan,este subdivizat in :
• Mediastin anterior in fata pericardului
• Mediastin mijlociu: contine inima si pericardul
• Mediastin posterior : in spatele pericardului
MEDIASTIN
Particularitati
• Spatiu anatomic stramt: orice process expansiv poate determina
compresie
• Sediul a numeroase relee ganglionare
• Poate fi sediul unor relicve embrionare
• Explorare specifica: mediastinoscopia

Continut
Anterior Mediu Posterior
Timus Pericard Venele azygos si hemiazygos
Grasimea pericardica Cordul

Ganglioni limfatici Traheea si bronhiile Ductul toracic
principale
esofag Trunchiul simpatic

Aorta
Nervii frenic si vag Nervii intercostali
Ganglioni limfatici
Examen clinic
• Anamneza:
• Manifestari dureroase:
• Rar de tip anginos
• Frecvent de tip nevralgic: dureri intercostale, cervicobrahiale
• Manifestari respiratorii:
• Dispnee permanenta si accentuata la efort
• Dispnee inspiratorie cu tiraj si cornaj
• Dispnee pseudoastmatiforma
• Tuse chintoasa, rara hemoptizie
• Alte manifestari:
• tulburari nervoase, cefalee, tulburari vizuale, vertij= afectarea intoarcerii venoase
• Disfagie= compresie esofagiana
• Disfonie= pareza de recurrent, m.a. stanga
• APP: medicale/ chirurgicale
Examen clinic
• Insuficienta respiratorie- data de atelectazie
• Compresie pe VCS: capilare vizibile anormal la baza toracelui anterior, mici
teleangiectazii reticulo-stelate posterior, ingrosarea gatului, impastrarea
foselor supraclaviculare
• Semne cardiovasculare: asimetrii de puls
• Sindrom Claude- Bernard- Horner: mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala
• Semne de afectare radiculara a unui membru superior
• Osteopatie pneumica hipertrofianta: hipocratism digital anomalii Rx
periostale oase lungi
• Tegumente: neurofibroame sau neuromiolipoame
Metode diagnostice
• Radiografie
• CT
• Tranzit baritat- opacifierea esofagului
• Angiografie clasica- opacifiere structuri vasculare
• Biopsie cu ac fin
• NU intra in patologia mediastinala: leziuni cord, aorta, VCS, VCI,

ramurile crosei Ao, leziuni pericardice
Patologia mediastinului anterior
• Superior: Gusa intratoracica
• Rx: opacitate latero-traheala care comprima traheea
• Mijlociu: tumori timice
• Rx: opacitate supracardiaca depasind lateral mediastinul
• Inferior:
• Chisturi serosae pleuripericardice
• Hernie retrocostoxifoidiana
Patologia mediastinului mijlociu
• Adenopatii
• Maligne: LNH, LH, metastaze ganglionare
• Benigne: sarcoidoza, tuberculoza, infectii acute, toxoplasmoza, pneumoconioze
• Chisturi bronhogene
• Chisturi seroase
• Neurinoame: nerv frenic, vag, plex peribronsic, lipoame, fibroame
• Anevrisme de aorta
• Carcer bronhopulmonar primitive
• Mediastinita fibroasa
• Tumori pleurale
Patologia mediastinului posterior
• Tumori neurogene: ganglionare, neuofibroame, simpatoblastoame,
schwannoame
• Tumori rare: meningocel
• Chisturi paraesofagiene,
• Mioame esofagiene
• Gusa retrotraheala
• Tumori tesut conjunctiv
• Pseudotumori si afectiuni de vecinatate:
• False tumori mediastinale:
• Mase pulmonare retrohilare
• Chisturi hidatice
• Opacitati mediastinale posterioare netumorale:
• Anevrisme de aorta ascendenta
• Megaesofag
Gusa retrosternala
Mediastin largit
Penumomediastin= emfizem mediastinal
Etiologie
• Tract respirator superior
• Infectii cap si gat
• Fracturi ale oaselor faciale
• Traumatisme hipolaringe (mai ales intubarea)
• Proceduri stomatologice- mai ales la nivelul mandibulei
• Tract respirator inferior:
• Traumatisme
• Bronhoscopie, m.a. terapeutica (laser, biopsii)
• Pulmonar:
• Traumatisme
• Interventii chirurgicale
• Rupturi aleveolare spontane:
• Manevra Valsalva
• Obstructie locala cai aeriene
• Scufundari
• Ventilatie mecanica
• Tract gastrointestinal
• Perforatie esofagiana
• Infectii
• Mediastinita acuta
• Mediastinita necrotizanta
• Aer din afara corpului
• Traumatisme
• Interventii chirurgicale: mediastinoscopie, traheostomie, sternotomie
• Pneumoperitoneu (m.a. interventii laparoscopice pentru reducerea herniilor diafragmatice)
1. Pneumomediastin spontan
• La barbati tineri
• Factori predispozanti care cresc presiunea in caile aeriene => rupturi alveolare
• efortul facut cu glota inchisa: varsaturi, tuse, effort fizic
• Cresteri bruste/ mari ale volumului pulmonar: fumatul drogurilor recreationale (marijuana), inhalare cocaine,
crize epileptice
• Obstructia localizata a cailor aeriene: tumori, corpi straini, astm, boli parenchimatoase pulmonare
• Clinic:
• Dureri retrosternale, cu caracter pleuritic, iradiate cervical sau posterior +/- dispnee, disfagie, odinofagie,
disfonie
• Modificarea tonalitatii vocii: voce cu tonalitate mai inalta, nazalizata
• Palpare: emfizem subcutanat la nivel cervical
• Auscultatie: semnul Hamman: crepitatii la nivel pericardic sincron cu bataile inimii
• Subfebrilitate
• Rx: zona radiotransparenta de-a lungul unei margini a mediastinului, frecvent marginea stanga a
cordului; CT- diagnostic mai clar
• Diagnostic diferential: cauze musculoscheletale, pleurale, pulmonare, cardiac esofagiene
• Tratament:
• Suportiv
• Al cauzei: astm, corpi straini,
• Reevaluari clinice si radiologice
• O2 suplimentar grabeste reabsorbtia aerului
• Foarte rar este necesara aspiratia cu ac
2. Pneumomediastin asociat ventilatiei
mecanice
• Ventilatia mecanica se asociaza frecvent cu pneumomediastin si
poate duce si la pneumomediastin in tensiune
• Presiuni inspiratorii crescute => creste presiunea in alveole => rupture
alveolelor
• Potential letal crescut datorita riscului mare de pneumomediastin in
tensiune
• Orice semn radiographic de pneumomediastin=> toracostomie
(uneori chiar profilactica)
Mediastinita acuta
Etiologie
• Perforatia esofagiana
• Instrumentala
• Post-emetica (sindrom Boerhaave)
• Traumatica
• Corp strain
• Intraoperator
• Ingestie caustica
• Cancer
• Extensie directa
• Perforatie traheobronsica
• Mediastinita descendenta necrotizanta
• Extensie directa (pulmonara sau pancreatica)
• Post-sterontomie
• antracoida
• Pot fi afectate toate compartimentele mediastinale:
• Compartiment anterior- mai frecvent dupa sternotomie in chirurgia cardiaca
• Compartiment mediu- in perforatia esofagiana
• Compartimentul posterior- prin extensie de la plamani sau coloana vertebrala
• Perforatia esofagiana
• Durere cu debut acut, retrosternala, dispnee, evolutie rapida spre soc.
• Tahipnee, tahicardie, febra, hipotensiune, emfizem cervical
• Diagnostic: CT
• Diagnostic diferential: ulcer perforat, pancreatita acuta, IMA, pneumonie,
disecti de aorta, TEP
• Tratament : chirurgical, antibioterapie,
Mediastinita cronica
• Mediastinita granulomatoasa: afectarea ganglinilor limfatici in
infectiile cu Histoplasma capsulatum, TB, fungi
• => mase adenopatice cazoase, care pot forma granuloame mediastinale
• Pot eroda peretele esofagian sau cailor aeriene=> fistule
• Pot da semne compressive
• Mediastinita fibrozanta
• Cauze: Histoplasma, M. tuberculosis, fungi, silicoza, boli autoimmune
• Simptomatologie: prin compresie/ prin erodarea altor structuri
• Rar poate sa apara pericardita constrictiva
DIAGNOSTIC
• Identificare pe radiografia standard a unei anomalii
• Localizarea anomaliei in unul din compartimentele mediastinului
• Determinare tip de leziune :vasculara, tisulara,chistica,tesut

gras,calcificare, mixta
Prima etapa
Identificarea
unei
anomalii
mediastinale
pe o
radiografie
standard
Limita Dr Buton aortic
Vena cava sup Golful arterei

pulmonare
UD VS
Vena cava inf
Limita stg
Linii paravertebrale
Kn
Linia paraazygos
Linia paraaortica
Detectarea unei anomalii radiologice
• Contrastul dintre aer si densitatile

lichide ale mediastinului creaza linii de
réflexion : liniile mediastinului
Liniile mediastin sup.:mediastinala ant.si post.
Liniile unde se intalnesc

pleurele : liniile anterioare
si posterioare
Liniile mediastinale :paraaortica si paraazygos.
Liniile mediastinului:linia
paravertebrala
• Deformarea deplasarea sau disparitia

=anomalie la nivel mediastin
Utilitatea liniilor mediastinale
Aria cardiovasculara :modificarile siluetei cardiace
permit localizarea unei opacitati. Putem localiza masa
tm in compartimentele mediastinului in functie de linia
care este deformata
• Semn de recunoastere a hilului in masele tm de la

nivelul mediastinului mijlociu si anterior
Localizarea unei leziuni in mediastin
• Anumite leziuni sunt situate preferential in mediastin
o Divizarea medistinului in mod clasic se face in trei compartimente
(profil)
o Anterior:plan care trece prin fata anterioara a traheei si fata
posterioara a cordului
o Mijlociu :intre trahee si esofag
o Posterior :constituit de articulatiile costovertebrale
Compartimentele mediastinului
• Anterior este separat de doua
margini :bord sup.aorta orizontala si
planul carinei
• Mijlociu
• Posterior
Compartimentele mediastinului
Mediastinul anterior
- Superior
linie care trece prin crosa
Sup
aortica
Mijlociu
- Mijlociu Inf
linie care trece prin carina
- inferior
Repartitia tumorilor mediastinale dupa topografie
➢Mediastin anterior
➢Tumori tiroidiene(sup)
➢Chist bronhogenic (mijlociu)
➢Chist pleuropericardic (inf)
➢Tumori timice (la orice nivel)
➢Mediastin mijlociu
➢Adenopatii +++ primitive

sau secundare
➢Chist bronhogenic
➢Mediastin posterior
➢Tumori nervoase +++
➢Meningocel
Determinarea tipului de tumora
• CT +++ permite localizarea (cu ajutorul
reconstructiilor axiale, sagitale ,prin tehnici de
achizitie volumetrica) =>mai multe planuri
• Permite analiza densitatii inainte si dupa
administrarea substantei de contrast => diferenta de
densitate = natura tesutului din masa tumorala
-200
Analiza densitatii
Scala Hounsfield
• Tesut gras sau lipom
• Negativa
• Chist
• Hidrica(fara
• incarcare dupa injectarea subst contrast
• Vasculara (incarcare importanta)
• Tisulara • Non specifica :de studiat
vascularizatia
• Calcificare
+500
Determinarea tipului de tumora
• R M complementara in anumite conditii:
• Analiza raportului tumorii cu canalul rahidian si analiza continutului
sau(tumorile mediastinului posterior +++)
• Extensia la perete
• Contraindicatii CT( IR,sarcina)
Mediastin ( caz 1)
• Femeie tanara 33 ani cu dureri
articulare si sd inflamator fara
alterarea starii generale
Mediastin ( caz 1)
• Umplerea ferestrei aorto-
pulmonare
Mediastin ( caz 1)
• Atingerea ganglionilor cu talie <

15 mm
• Adenopatii noncompresive
Mediastin ( caz 1)
• Atingerea gg cu talie < 15 mm

• Adenopatii noncompresive
Mediastin ( caz 1)
Analiza parenchimului , a tipului de leziune ??

Alveolara ??
Interstitiala??
Mediastin ( caz 1)
-Traseul venei azygos intraparenchimatos (rar dar nu

patologic)-deci scizura venei azygos
-Opacitate in geam mat (opacitate alveolara)
Mediastin ( caz 1)
• Diagnosticul
adenopatiilor • Diagnostic
mediastinale: • Sarcoidoza ( 20% afectare
• Chist bronhopulmonar? parenchimatoasa tip alveolar
• Metastaze de la tumori extra • Tratament cu corticoizi ; control la 3
toracice? luni prin CT – evolutie satisfacatoare
• Limfom sau leucemie?
• Tuberculoza?
• Pneumoconioza?
• Sarcoidoza?
Mediastin caz 2
• Pacient 45 ani cu tromboflebita
recidivanta sub tratament cu
anticoagulante si cu dureri
toracice –suspiciune de TEP
infirmata prin CT in urgenta
Linia paravertebrala dreapta

bombata Mediastin post
Mediastin caz 2
Adenopatii > 15 mm
Mediastin caz 2
Stadiul afectarii
subdiafragmatice ??
• Dosare pacient
GG numerosi mici
• Diagnostic : metastaze ganglionare si

suprarenaliene de la adenocarcinom
bronsic
Mediastin caz 3
• Pacient 80 ani cu tiroida marita de
volum .
• Dispnee fara sindrom de cava
superioara
• Dementa senila
Umplerea ferestrei aorto-

pulmonare
Mediastin caz 3
Mediastin caz 3
• Diagnostic :gusa plonjanta • Argumente :continuitatea masei
mediastinale cu gl tiroida,fixarea
• Sp Diagnostic la CT: 100% intensa si heterogena a subst de
contrast , devierea traheei
Mediastin caz 4
• Pacient 70 ani, la Rx standard:
opacitate mediastinala
• CT
Masa polilobata bine

delimitata
Efect de masa pe
bronhia stanga
Ingrosare nodulara a
pleurei
Mediastin caz 4
Ingrosare nodulara a pleurei
Mediastin caz 4
• Localizarea leziunii ??
• Ce vedem in
interiorul leziunii??
• Vedem o alta leziune?
Mediastin caz 4
• Diagnostic obtinut prin punctie sub • Tumorile timice reprezinta 20% din
control CT :timom malign cu tumorile mediastinului
metastaze pleurale • Timomul se asociaza frecvent cu boli
autoimune, miastenia gravis
• Timolipoamele sunt rare
Mediastin dosar 5
• Pacient 53 ani, spitalizat pt
alterarea starii generale
• Ex obiectiv adenopatie axilara
stanga voluminoasa
Efect de masa
pe trahee-
Posibil mediastin
mijlociu
Mediastin dosar 5
Mediastin dosar 5
Edem important perete stang
• Localizarea leziunii?
• Contururi?
• Cum este peretele toracic?
• Cum este pleura?
Mediastin anterior
Zone heterogene, cu
necroza
Trunchi pulmonara f
ingustat
Mediastin dosar 5
• CT abdomen) • Diagnostic :forma f avansata de
• CT cerebral cancer bronhopulmonar
• diagnostic prin bronhoscopie
Mediastin dosar 6
• Femeie 27 ani, in APP: chist bazocervical median cu fistula
persistenta- interv ch
• CT torace cerut pt cautarea unei malformatii retrosternale asociate
Mediastin dosar 6
Largirea mediastinului superior-
compartiment anterior
-> devierea traheei la dreapta
Structura hterogena cu calcificari si
grasime -> teratom
Reconstructii axiale
Mediastin dosar 6
• Ipoteza diagnostiica:teratom mediastinal
Teratom mediastinal: 10 - 20% dint tumorile mediastinale;

benigne sau maligne; in mediastin anterior
Mediastin dosar 7
Descoperirea la o Rx – la medicina muncii-

evaluare sistematica
(tanara femeie fara APP semnificative)
Largirea mediastinului superior

Masa omogena, polilobata- suspiciune limfom
Concluzii
• Imagistica mediastinului este putin specifica
• Permite elaborarea unei suspiciuni de diagnostic impreuna cu clinica
PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE
DIFUZE
INTRODUCERE
Pneumopatiile interstitiale difuze :
-un grup de peste 200 de afectiuni respiratorii cu caracteristici

clinice si impact asupra functiei pulmonare similare
- evolueaza cãtre fibrozã pulmonarã invalidantã.
-Prevalenta relativ redusa în populatie
-Potential invalidant sever- cauzã de deces prin insuficientã
respiratorie.
INTRODUCERE
Diagnosticul :
▪ dificil, atât de clasã, din cauza similitudinilor cu alte grupe de

patologie, cât mai ales cel al fiecãrei entitãti specifice inclusã în grup.
▪nu existã markeri patognomonici de diagnostic,
▪prognosticul si tratamentul lor poate fi esential diferit, ceea ce ridicã si

mai mult necesitatea unui diagnostic cât mai precis.
INTRODUCERE
Pe plan international
▪s-au fãcut în ultimul deceniu progrese semnificative în întelegerea
mecanismelor si identificarea tintelor terapeutice, în special pentru
fibroza pulmonarã idiopaticã.
▪au fost dezvoltate registre nationale si regionale,
▪se fac colectii de material biologic pentru studii genetice,
▪ se desfãsoarã studii clinice ample pentru testarea de noi molecule.
▪ În România
▪ datele de epidemiologie a acestor boli sunt practic absente
GENERALITÃTI
Definitie:
Pneumopatiile interstitiale difuze :
• aprox 200 maladii diferite
• au în comun afectarea difuzã a parenchimului pulmonar, adesea inflamatorie.
– alterãri ale interstitiului pulmonar, ale versantului epitelial sau capilar al
alveolelor,
– pot implica toate structurile peretelui alveolar (sinonim = alveolite).
Desi au cauze diferite, PID pot avea manifestãri clinice, radiologice si

functionale similare.
Ele se pot deosebi prin:
• aspectele imagistice complexe, uneori caracteristice (identificabile prin
tomografie computerizatã de înaltã rezolutie - HRCT),
•prin citologia lavajului bronhiolo-alveolar
• prin modificãrile histopatologice specifice
TERMINOLOGIE
◼ Variabilitatea termenilor ce desemneazã afectarea interstitialã

pulmonarã => confuzii în încadrarea unui pacient într-o boalã si în
comunicarea între specialitati
◼ Contribuie si:
– Raritatea cazurilor
– Dificultatea precizarii unui diagnostic
TERMINOLOGIE
Unificarea terminologiei:
- Pneumopatie (si nu pneumonie).
! In Engleza- pneumonia
! In Romana- pneumonia= boala acuta de origine infectioasa
- Pneumopatie idiopaticã (PII): PID din categoria pneumopatiilor
idiopatice (de cauzã necunoscutã);
! Nu se aplicã PID la care mijloacele de investigatie nu au reusit sã precizeze o
entitate specificã. Pentru acestea se va folosi termenul PID nedefinitã (PIDN).
- Fibroza pulmonarã idiopaticã (FPI): Pneumopatia interstitialã difuzã
idiopaticã ce corespunde criteriilor imagistice si/sau histopatologice de
diagnostic ale FPI definite de ATS/ERS statement
(în englezã: IPF –idiopathic pulmonary fibrosis).
TERMINOLOGIE
- UIP (usual interstitial pneumonia): defineste un anume tip

histologic sau o descriere imagisticã (HRCT) ce corespunde FPI.
UIP nu este numele unei boli, nu este sinonim cu FPI si nu se poate folosi
în locul FPI când se vorbeste de maladie în general, ci doar când se
vorbeste despre aspectul histopatologic sau aspectul imagistic
HRCT sugestiv - NSIP (non-specific interstitial pneumonia)
defineste:
1. Una din PII, care prin opozitie cu FPI este mai ales inflamatorie si
are rãspuns la tratament corticoid,
2. Un aspect imagistic HRCT dominat de aspect de sticla matã si care
poate fi întâlnit în mai multe entitãti (NSIP, colagenoze cu
determinare pulmonarã, pneumonita de hipersensibilitate).
TERMINOLOGIE
- Pneumopatia interstitialã difuzã nedefinitã (PIDN): cazurile de

pneumopatii interstitiale difuze la care mijloacele de investigatie nu au
reusit sã precizeze un diagnostic final din clasificarea de mai sus.
-10 -25% din pneumopatiile interstitiale difuze rãmân neîncadrate,
=Pneumopatie interstitialã difuzã nedefinitã (PIDN).
- Alveolita alergicã extrinsecã sau pneumonita de

hipersensibilitate: termeni sinonimi folositi pentru desemnarea PID
determinatã de expunerea la pneumalergeni.
*Actualul Ghid propune folosirea termenului de pneumonita de
hipersensibilitate (PH).
CLASIFICARE
Termenul de “fibrozã pulmonarã” (echivalentul termenului

englezesc “cryptogenic pulmonary fibrosis” folosit singur nu reprezintã
de fapt un diagnostic final sau o entitate de sine stãtãtoare, drept care
folosirea acestui termen ar trebui evitatã.
În prezent, cea mai utilizatã clasificare a PID este cea conform

Consensului International adoptat de cãtre American Thoracic
Society/European Respiratory Society în 2013
-combinã paternul histopatologic cu datele clinice si imagistice în
vederea formulãrii unui diagnostic final. => biopsia pulmonarã nu mai
este consideratã “gold standard” pentru diagnostic, ci ca fiind o parte
integrantã a diagnosticului,
-- accent pe discutii multidisciplinare : pneumolog + radiolog,+
anatomopatolog + reumatolog + chirurg toracic.
CLASIFICARE
CLASIFICARE
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta si prevalenta PID sunt dificil de estimat,

-Prevalenta în general scãzuta,
-dificultãti de diagnostic,
-terminologie neuniforma
-confuzia cu alte maladii.
Cele mai relevante date de epidemiologie provin din registrele de PID,
DIAGNOSTICUL PID (PRINCIPII GENERALE)
Diagnosticul PID - împãrtit formal în douã etape:
1.diagnosticul “sindromului interstitial”, = caractere clinice, radiologice

si functionale comune.
-Se stabileste ca pacientul suferã de o pneumopatie interstitialã difuzã,
Se face diferentierea “sindromului interstitial” cu:
- insuficientã cardiacã,
- BPOC,
- tuberculozã,
- infectii,
- carcinomatozã pulmonarã);
2. diagnosticul etiologic, în care datele anamnestice, + imagistice, + lavaj
+ histologie => entitatea specificã
Manifestãri clinice
- Dispneea de efort
- este simptomul caracteristic al PID:
- este relatatã de pacient ca dispnee de efort accentuatã progresiv
în câteva luni (2-6 luni de obicei);
- în repaus pacientul nu prezintã dispnee.
- Tusea seacã
- prezentã inconstant;
- poate fi declansatã în mod caracteristic de inspirul profund (prin
întinderea interstitiului pulmonar inflamat si excitarea
receptorilor j vagali).
- Febra/subfebrilitatea - prezente inconstant.

Manifestãri extrapulmonare:
- pot fi nespecifice,
- pot fi caracteristice unei anumite PID
- Predomina poliartralgiile fãrã deformãri articulare
a. Modificãri articulare:
· Poliartralgii: nespecifice
Inflamatie si deformãri articulare
b. Manifestãri musculare
· Scãderea fortei musculare în centuri (polimiozitã, boalã mixtã de

þesut conjunctiv)
c. Eritem nodos:
= aparitia de papule nedureroase nepruriginoase rosii -violacei pe
gambe sau în vecinãtatea articulatiilor mari, cu rezolutie spontanã
în cca 6 sãptãmâni
· Se pot întâlni inconstant în sarcoidozã (mai ales de tip I sau în
sindromul Löfgren) sau în tuberculozã primarã
d. Adenopatii periferice
- prezintã avantajul accesibilitãtii pentru biopsie si examen histologic
- Se pot întâlni în sarcoidoza cu determinãri ganglionare periferice
·!!! diagnosticul diferential (histologic, prin biopsie ganglionarã) cu alte
adenopatii periferice:
tuberculozã ganglionarã,
adenopatii maligne
e. Modificãri cutanate:
· Eritem în fluture, purpurã: posibil în LES, vasculite

· Sindrom Raynaud: sclerodermie, vasculite
· Modificãri cutanate caracteristice sclerodermiei: sclerodactilie,
modificarea patului capilar unghial, necroze cutanate
· Sarcoide cutanate: papule mici violacee nepruriginoase
· Petesii (posibil în vasculite, colagenoze)
Eritem in fluture
Sindrom Raynaud
Sclerodermie Sarcoidoza cutanata

f. Manifestãri în sfera ORL:

· Inflamatie rinosinusalã, amigdalianã: boala Wegener
g. Manifestãri oculare:
• Iridociclitã: sarcoidozã
h. Manifestãri neurologice
· Parestezii periferice, tulburãri de echilibru– sarcoidozã
i. Manifestãri cardiace: tulburãri de ritm (sarcoidozã)

Examen clinic obiectiv
Examenul clinic obiectiv poate fi adesea sãrac.

- identifica:
- modificãrile extrapulmonare
- modificãrile stetacustice pulmonare.
1. Examenul obiectiv al toracelui
- Poate fi normal la unii pacienþi

- Ampliatiile bazelor toracelui pot fi reduse
- (în paralel cu severitatea sindromului restrictiv si scãderea
compliantei pulmonare)
- Sonoritatea pulmonarã - de cele mai multe ori normalã
(hipersonoritatea nu este o caracteristicã a PID)
- Auscultator:
- se pot percepe crepitante bazale bilaterale uscate (comparate
cu sunetul desfacerii “velcro” sau cu scârtâitul pasilor pe zãpadã în
timp de ger)
caracteristice FPI si prezente la majoritatea cazurilor,
inconstant prezente în alte entitãþi
- raluri sibilante se pot percepe în sindromul astmatiform
din Sdr. Churg-Strauss
2. Degetele hipocratice
= modificare a falangei distale prin bombarea unghiei în “sticlã de
ceasornic”
- sunt sugestive de FPI.
- Se întâlnesc si
la pacientii cu cancer pulmonar (ca fenomen paraneoplazic)
la pacientii cu alte boli respiratorii cronice => I Resp Cr
3. Cianoza perifericã
- prezentã în repaus = semn de boalã avansatã (I Resp hipoxemicã manifestã)
Investigatii
1. Radiologie
Examenul radiologic standard = “semnal” pentru afectarea interstitialã
pulmonarã,
Rareori are specificitate pentru o anumitã boalã.
- “Sindrom interstitial” radiologic:
- Distributie difuzã bilateralã a modificãrilor
- Coexistenta mai multor elemente:
- Opacitãti reticulare fine
- Opacitãti reticulo-nodulare
- Opacitãti micronodulare/aspect miliar
- Opacitãti exsudative alveolare
- Opacitãti retractile
Desen interstitial accentuat
bilateral predominant bazal
Diagnostic HP: DIP

Sarcoidoza
Fibroza pulmonara
idiopatica
Investigatii
Aspecte particulare:
- Adenopatii hilare bilaterale si mediastinale (sarcoidozã)

- Procese de condensare (COP)
- Pneumotorax (LAM, HX)
- Noduli > 1 cm, eventual excavati (artrita reumatoidã,
granulomatozã Wegener)
- Pleurezie (LES, artrita reumatoidã)
Investigatii
2. Explorarea functionalã respiratorie

= indispensabilã pentru diagnostic, monitorizare si prognostic
- Spirometrie:
- Poate fi normalã
- Cel mai frecvent: disfunctie ventilatorie restrictivã (VEMS/CV
normal, CV scãzut)
- CVF: utilã pentru monitorizare
- Se poate întâlni orice tip de disfunctie ventilatorie, inclusiv
obstructivã sau mixtã (sarcoidozã)
Investigatii
- Pletismografie:
- CRF si VR scãzute (restrictie

“adevãratã”)
- CPT scãzutã
- Elasticitate pulmonarã: semne de recul

elastic crescut
- Compliantã pulmonarã scãzutã

- Semne indirecte de recul elastic crescut
(raport VEMS/CV crescut, curbã flux-
volum “ascutitã”)
Investigatii
Difuziunea alveolo-capilarã:
- Scãderea factorului de transfer gazos (DLCO)

- Precoce (mai devreme decât scãderea CV)
- Factor de prognostic si de monitorizare a evolutiei
- Scãderea constantei de transfer gazos (kCO, raport între DLCO si
volumul alveolar): semnificã alterarea difuziunii prin inflamatie
alveolo-capilarã si nu doar prin mecanism restrictiv
Investigatii
Gazometrie arterialã
- Hipoxemie:
- initial apare doar la efort,
- în stadii avansate prezentã in repaus
- Hipercapnie: in stadii terminale
• Test de mers 6 minute: util pentru cuantificarea desaturãrii la efort
si a reducerii tolerantei la efort.
• nu dã informatii precise despre cauza respiratorie a dispneei.
• Majoritatea pacientilor cu PID - desaturare semnificativã la
testul de mers.
• Utilitatea = evaluarea evolutiei în timp a aceluiasi pacient,
Investigatii
3. Bronhoscopie si lavaj bronho-alveolar
Aspect macroscopic= normal
Exceptii: sarcoidozã: compresii extrinseci generate de adenopatiile
hilare, granulatii sidefii pe mucoasã, angiectazii mucoase.
Lavaj bronho-alveolar.
Criterii pt asigurarea calitatii LBA:
• Volum instilat 100-200 ml
• Volum recuperat 70% volum instilat
• Vitalitate celularã 95 - 98%
• Nr. total de celule (10-20) x 10/volum total recuperate
• Nr. celule bronsice > 5%
Un lichid LBA = nereprezentativ dacã prezintã unul din:
• volum recuperat < 20 ml
• numãrul total de celule este 1% epitelii scuamoase
• prezenta unui numãr < 5% epitelii bronsice
• prezenta unor cantitãti mari de detritusuri celulare
• morfologie celularã alteratã
Investigaþii
Celularitatea normalã în lichidul de LBA

Investigatii
- Cresterea semnificativã a numãrului de celule/mmc = o alveolitã.

- Cresterea procentualã a unui tip celular = un tip de alveolitã:
Limfocitarã (sarcoidozã, alveolitã alergicã extrinsecã, alveolitã
medicamentoasã, proteinozã, colagenoze etc)
Neutrofilicã (FPI, ARDS, colagenoze, granulomatoza Wegener,
infectii, sarcoidozã tip IV etc)
Eozinofilicã (pneumonie eozinofilicã, sdr. Churg-Strauss, astm
bronsic, FPI, aspergilozã invazivã, alveolitã medicamentoasã etc)
Mixtã – cresterea simultanã a mai multor tipuri celulare (FPI,
colagenoze)
Investigatii
Utilitate LBA:
o Diagnostic diferenþial de alte entitãti

• Infectii (tuberculozã, pneumocistozã, aspergillozã)
• Neoplazii (carcinomatozã pulmonarã)
o Diagnosticul pozitiv al PID, dacã se identificã aspecte specifice.

Utilitate maximã în: sarcoidozã, pneumonita de hipersensibilitate,
proteinozã alveolarã, sindroame hemoragice alveolare, pneumonie
eozinofilicã.
Specificitate redusã în: PID idiopatice, PID din colagenoze
Investigatii
• Sarcoidozã: alveolita limfocitarã cu raport CD4/CD8 > 5

• Pneumonita de hipersensibilitate: alveolita limfocitarã (>50%),
CD4/CD8<1.3, CD57>17%
• Proteinozã alveolarã: aspect macroscopic lactescent al lichidului
de lavaj, corpusculi PAS pozitivi (lipoproteine), detritus celular
• Pneumonia eozinofilicã: alveolita eozinofilicã
• FPI: alveolita neutrofilicã
• Sindrom hemoragic alveolar: prezenta în abundentã de
siderofage (macrofage alveolare încãrcate cu fier).
Investigatii
4. Investigatii biochimice
Pot fi utile pentru orientarea diagnosticului:

- Hemograma: posibil pancitopenie usoarã în sarcoidozã (cu afectare
splenicã), anemie (vasculite, LES)
- Creatinina sericã: identificarea afectãrii renale într-o boalã de sistem
(LES, vasculite etc)
- Calcemia si calciuria: posibil crescute în sarcoidozã
Investigatii
- Markeri biochimici sugestivi pentru o anumitã maladie:
o Angiotensinconvertaza sericã (ACS): valori crescute în sarcoidozã; utilã pentru

monitorizarea evolutiei bolii
o Receptorul solubil IL2: valori crescute în sarcoidozã; valorile foarte mari
reprezintã un factor de prognostic pentru sarcoidoza recidivantã si cea
extrapulmonarã
o Anticorpii anticitoplasmã neutrofilicã (cANCA si pANCA): valori crescute în
vasculite ANCA pozitive
o Anticorpi anti ADN dublu catenar: LES
o Anticorpi antiCCP: caracteristici artritei reumatoide
o Anticorpi SCL 70: caracteristici sclerodermiei
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATÃ CU
ÎNALTÃ REZOLUTIE (HRCT)
=mai sensibilã si mai specificã pentru diagnosticul sindromului

interstitial pulmonar.
- indispensabilã în explorarea sindroamelor interstitiale.

- achizitie de imagini cu o grosime a cupelor tomografice de <1 mm
- algoritmi de reconstructie a imaginii care cresc acuratetea imaginii.
- CT standard = sectiuni de 3 sau 5 mm => nu deceleaza modificãrile
caracteristice PID
- Examinarea cu sc. iv. => confuzie în vizualizarea interstitiului
pulmonar,
- valoare doar pentru decelarea corectã a adenopatiilor hilare si mediastinale.
HRCT deceleazã structuri anatomice ale parenchimului pulmonar, în

mod particular elemente ale lobulului pulmonar secundar
=cea mai micã structurã pulmonarã, înconjuratã de un sept de tesut
conjunctiv.
- În condiþii normale nu poate fi identificat pe Rx standard.
- Are o formã poliedricã, 1-2.5 cm în diametru,
- In centru arteriola si bronhiola centrolobularã,
- La periferie vene si limfatice în septul interlobular
- Lobulii pulmonari secundari sunt mai bine exprimati în regiunile
subpleurale si de-a lungul scizurilor
Interstitiul pulmonar poate fi împãrtit în trei compartimente:

1. interstitiul peribronhovascular sau axial,
2. interstitiul centrolobular (al lobulului pulmonar secundar)
3. interstitiul periferic (ce include septurile interlobulare
Existã o relatie strânsã între interstitiul pulmonar si cãile aeriene =>
orice boalã pulmonarã afecteazã într-o oarecare mãsurã si
interstitiul. Acesta rãspunde la leziuni prin îngrosare.
Aspecte HRCT specifice sindromului interstitial
Aspectul HRCT poate,:

- diferenþia o PID de alte maladii cu aspect radiologic similar,
- Oferi date utile pentru diagnosticul etiologic al PID. (tipuri de
leziuni + topografie)
Tipuri lezionale: linear, nodular, alveolar si chistic.

1. Patternul linear HRCT:

- opacitãti lineare date de îngrosãri ale
septurilor interlobulare (echivalentul
tomografic al liniilor Kerley B)
- opacitãti lineare perpendiculare
pe pleurã sau
- structuri poliedrice, ca o retea
(aspect reticular).
Acestea pot fi datorate:
-Aparitiei de fluid în interstitiu,
-infiltratie celularã sau fibrozã.
În fibroza pulmonarã opacitãtile reticulare se

asociazã cu bronsiectazii de tractiune sau cu formare de
imagini chistice tipice în „fagure de miere”.
Alteori opacitãtile reticulare se pot asocia cu imagini
în „sticlã matã” ce pot sugera fie inflamatie sau fibrozã
subiacentã (posibil prin leziuni sub limita de rezolutie a
imaginii). De asemenea pot fi nete sau cu neregularitãti
nodulare.
Pot apãrea în toate pneumopatiile interstitiale

difuze: FPI, NSIP, boli de colagen, sarcoidoza, azbestoza etc.
2. Patternul nodular
= multiple opacitãti rotunde, mici, discrete, cu diametrul
sub 1 cm.
Substratul morfologic: infiltrat celular si/sau tesut fibros
sferic în interstitiu.
Nodulii pot fi clasificati dupã mãrime, aspect (structurã si
contur) si dupã localizare (dispozitie craniocaudalã si în
cadrul structurilor pulmonare).
- Nodulii pulmonari pot avea dimensiuni diferite, se

considerã micronoduli opacitãtile sub 7 mm.
Dupã structurã nodulii pulmonari pot avea densitãti diferite:

-de tip sticlã matã: in pneumonita de hipersensibilitate
-densitãti medii: în carcinomatozã
-Densitati tisulare
-densitãþi osoase: in microlitiaza alveolarã pulmonarã
Nodulii pulmonari pot avea margini:
-bine delimitate (de obicei interstitiali, în metastazele hematogene)
-imprecis delimitate (de obicei în alveole sau cãile aeriene, întâlnite în
boli inflamatorii sau unele infectii).
- Distributia craniocaudalã este utilã în

diagnosticul etiologic:
- Predominantã în regiunile superioare

pulmonare: sarcoidozã, pneumoconioze (cu
exceptia azbestozei), histiocitozã cu celule
Langerhans.
- Distributie difuzã pulmonarã: tuberculoza
miliarã, limfangita carcinomatoasã,
pneumonita de hipersensibilitate
- Distributie perilimfaticã, caracterizatã

printr-o predominantã de-a lungul
limfaticelor, adicã de-a lungul pleurei, a
septurilor interlobulare si
peribronhovascular: sarcoidozã,
limfangita carcinomatoasã
Opacitãtile nodulare centrolobulare apar pe HRCT tipic:

-la distantã de câtiva milimetri de marginea pleurei,
-în legãturã strânsã cu structurile centrolobulare,
-la distantã similarã între nodulii adiacenti.
Pot avea o distributie difuzã pulmonarã sau pot fi localizati.

Nodulii centrolobulari apar în bronsiolita respiratorie, pneumonita de
hipersensibilitate.
Se pot asocia cu afectarea cãilor aeriene, acest aspect purtând
denumirea de „tree in- bud” (copac înmugurit), ce poate fi întâlnit în
tuberculoza, bronsiolita etc
3. Patternul alveolar
Cresteri ale densitãtii structurii alveolare apar imagistic ca:
-sticlã matã = opacitãti difuze care nu obstrueazã vascularizatia
subiacentã)
- frecvent întâlnit în practica curentã
- semnificã fie umplerea partialã a alveolelor,
- fie îngrosarea interstitiului, datã de fluide, celule sau fibrozã.
- Este un pattern nespecific
- reprezintã frecvent anomalii sub limita de rezolutie a radiografiei standard
-condensãri (atunci când vascularizatia nu mai este vizibilã).

Condensarea = crestere a densitãtii parenchimului pulmonar care nu

mai permite vizualizarea vaselor de sânge.
De obicei reprezintã o acumulare de exsudat sau material în alveole ca
în COP, dar, uneori, poate fi rezultatul unei fibroze pulmonare severe, ca
de exemplu întâlnitã în sarcoidozã
Aspectul caracteristic al proteinozei

alveolare = zone de sticlã matã + zone
de opacitãti reticulare date de
îngrosãri ale septurilor interlobulare,
care alterneazã cu zone de plãmân
aparent indemne, aspect care poartã
denumirea de „crazy paving” sau
„pavaj nebun”
4. Patternul chistic
Imagini de hipertransparentã
HRCT: spatii pline cu aer, relativ
rotunde sau de formã neregulatã, cu
pereti subtiri.
Chisturile pot apãrea:

- în boli pulmonare cu formare de
chisturi: limfangioleiomiomatoza,
histiocitoza cu celule Langerhans,
pneumonie interstitialã limfoidã
- în stadiile finale ale unor boli
pulmonare interstitiale cu evolutie
spre fibrozã
- In FPI unde poartã denumirea de
aspect în „fagure de miere”. În leziunile
în „fagure de miere” chisturile sunt
grupate în ciorchine sau în linie, cu
topografie caracteristicã subpleuralã
Leziunile de fibrozã pulmonarã

se pot asocial cu bronsiectazii de
tractiune,
-datoritã distorsionãrii bronhiilor de
cãtre tractiunea exercitatã asupra lor în
zonele de fibrozã pulmonarã.
Imaginile chistice trebuie diferentiate

de imaginile de hipertransparentã
din emfizemul pulmonar (imagini
neregulate ca formã, fãrã pereti proprii)
Mai pot sa apara:
-zone de hipertransparentã difuzã pulmonarã,
- pot fi date de o scãdere a
vascularizatiei în aceastã zonã -TEP
- Pot fi date de o scãdere a ventilatiei
cu air trapping consecutiv si
vasoconstrictie localã reflexã (aspect
mozaicat). – bronsiolita obliteranta
care produce air trapping in expir
-anomalii pleurale (îngrosãri pleurale,
revãrsate pleurale)
- adenopatii hilare si mediastinale.
Aspecte tomografice caracteristice ale bolilor interstitiale pulmonare specifice
Fibroza pulmonarã idiopaticã

- aspect tomografic caracteristic cu afectare pulmonarã de tip
liniar si reticular, predominant subpleural (si de-a lungul scizurilor) si în
baze, cu formare de chisturi în fagure de miere, predominant bazal,
- poate asocia în timp bronsiectazii de tractiune la acest nivel,
- fãrã asociere de sticlã matã sau afectare peribronhovascularã.
La repetarea tomografiilor în timp se deceleazã progresia leziunilor
pulmonare.
Pneumonita interstitialã descuamativã (DIP) leziunile sunt de tip

sticlã matã, frecvent reversibile (spre deosebire de FIP)
Pneumopatia interstitialã nespecificã (NSIP)

Caract = aparitia opacitãtilor în sticlã matã.
Dispozitie perifericã si la nivelul lobilor inferiori.
Aspect caaracteristic de „crutare” a spatiului imediat subpleural.
-Poate asocia: condensãri, broniectazii de tractiune, opacitãti nodulare.
Pneumonia criptogenicã în organizare : condensãri pulmonare,

frecvent la nivelul lobilor inferiori.
-
Sarcoidozã = adenopatii hilare si mediastinale bilaterale + afectare

pulmonarã interstitialã de tip nodular
cu distributie peribronhovascularã, centralã, sau sticlã matã,
cu predominantã în regiunile pulmonare superioare.
Aspectul HRCT => mai multe tipuri radiologice.
l Tipul I – adenopatii hilare si mediastinale

l Tipul II - adenopatii asociate cu modificãri interstitiale pulmonare
l Tipul III – numai modificãri interstitiale pulmonare
l Tipul IV - fibrozã pulmonarã ireversibilã
Pneumonita de hipersensibilitate
- Forma acuta/subacuta: zone de sticlã matã si micronoduli imprecis
delimitati cu distributie difuzã, predominant bazalã si peribronhovascularã
– Forma cronicã: se pot adãuga elemente fibrotice, cu benzi fibroase,
bronsiectazii de tractiune si aspect de fagure de miere subpleural.
Pneumoconiozele (cu exceptia azbestozei)

-Au o distributie predominant la nivelul lobilor superiori,
- cel mai probabil deoarece clearance-ul limfatic în regiunile superioare este mai
slab.
-Înazbestozã pot apãrea plãci pleurale, calcificate sau nu, dar cel mai temut
este asocierea cu aparitia mezoteliomului pleural.
Bolile chistice
-Limfangioleiomiomatozã: chisturi pulmonare cu pereti subtiri,
diseminate bilateral, cu frecvente pneumotoraxuri secundare, frecvent
asociat cu chilotorax.
-Histiocitoza cu celule Langerhans: chisturi, ce predominã în regiunile
superioare si se asociazã cu noduli.
Nu sunt necesare manevre invazive de diagnostic:

-Clinic + CT: fibroza pulmonarã idiopaticã
- limfangioleiomiomatozã.
-Clinic + CT + LBA: histiocitoza cu celule Langerhans,
- pneumonita de hipersensibilitate,
- proteinoza alveolarã.
BIOPSIA PULMONARÃ ÎN PNEUMOPATIILE
INTERSTITIALE DIFUZE
Rolul chirurgului toracic : practicarea si obtinerea biopsiilor pulmonare
prin metode chirurgicale.
De electie: biopsia chirurgicala
Alte metode:
-Biopsia transbronsica
-Criobiopsia transbronsica
Biopsia pulmonarã transbronsicã (BPT) - utilã în identificarea
entitãtilor ce afecteazã structurile centrale ale lobulului pulmonar:
-Boli granulomatoase,
-tumori maligne,
-boli alveolare difuze de orice etiologie,
-proteinozã alveolarã,
-pneumonie eozinofilicã.
-uneori utilã si în diagnosticul:
- amiloidozei
- vasculitelor pulmonare.
-BPT se poate complica cu pneumotorax, <5% din cazuri
Criobiopsia transbronsicã = tehnicã nouã care permite obtinerea de
probe de parenchim pulmonar de calitate comparabilã cu cele obtinute
prin biopsia chirurgicalã.
Evaluatã în studii clinice prospective.
Biopsia pulmonarã chirurgicalã = standardul de aur pentru

diagnosticul histopatologic al pneumopatiilor interstitiale idiopatice,
- Mai ales pt cazuri suspecte cu caractere clinice si radiologice atipice.
Indicatii biopsie chirurgicala:

- cand diagnosticul nu a putut fi precizat prin mijloace mai putin
invazive (HRCT sau biopsia transbronsicã)
- pacienti la care se estimeazã cã biopsia chirurgicalã poate aduce
elemente suplimentare de diagnostic.
Contraindicatiile operatorii:
-stare generalã gravã,
-vârste avansate,
-cu disfunctie ventilatorie severã (DLCO < 40% din prezis).
-= cazuri care nu tolereazã o interventie chirurgicalã în anestezie generalã.
Indicatiile biopsiei chirurgicale: pacienti cu functie ventilatorie
acceptabilã si la care nu s-au constituit leziuni fibroase extensive.
Biopsia pulmonarã poate fi nerelevantã pentru diagnostic, din mai multe

motive:
-Prelevãri chirurgicale insuficiente (esantionare insuficientã)
-Prelevare chirurgicalã din tesut fibros constituit, fãrã specificitate
-Forme mixte de boalã
-Anatomo-patolog neavizat.
Alegerea locului de recoltare si a numãrului de piese de rezectie.
-Cele mai accesibile: lingula sau lobul mediu
- nu existã diferente între diferitele segmente pulmonare.
-In functie de HRCT.
-Se recolteaza 2-3 probe din regiuni diferite (suficient).
-Piese mai mari si de o calitate mai buna decat prin bronhoscopie

Incidente intraoperatorii, complicatii postoperatorii.
-Risc de deces intraoperator = foarte mic, 0-2%,
-Rata de conversie (transformarea toracoscopiei în toracotomie) = 0- 5%
- Mai ales datorita aderentelor pleurale extensive.
Cele mai frecvente complicatii postoperatorii :
-pierderile aeriene prelungite (1-8%),
-sângerarea intratoracicã, ce necesita reexplorare chirurgicalã la 1-2%
dintre cazuri.
-Mai multe complicatii în chirurgia deschisã.
Factori de risc pentru morbiditate si mortalitate:
- oxigenoterapia cronicã anterioarã
- hipertensiunea pulmonarã.
Morbiditatea dupã biopsia VATS: 0-25%,
> 60% dintre pacienti prezintã complicatii postoperatorii: infectia,
atelectazia pulmonarã, pneumotoraxul.
Mortalitate postoperatorie: 0-21% in biopsia deschisa, 2-45% in VATS
(pacienti tarati – deces prin insuficienta respiratorie ce necesitã VM
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL PID
Patologie Asemanari Deosebiri
BPOC Dispnee progresiva Fumat,
Modificari Rx discrete Disfunctie obstructiva
ICC Dispnee progresiva Cardiomegalie
Spirometrie normal
proBNP
TB pulmonara Tuse cronica bK sputa, LBA
Modificari Rx bilaterale
Carcinomatoza pulm. Dispnee progresiva LBA celule tumorale
Modificari Rx nodulare Id tumora primara
SDRA Dispnee severa Factor declans SDRA
Opacitati exudative LBA: alveolita
bilaterale neutrofilica
Hipoxie severa
Silicoza Rx reticular/ reticulo- APP expunere
nodular Modificari Rx stabile in
Disf. restrictiva timp
PROGNOSTIC
A. examenul histopatologic (HP),

B. examenul imagistic: computer-tomografie de înaltã rezolutie
(HRCT),
C. examenul functiei respiratorii
CV < 60% sau scadere cu > 10% in 3-6 luni
DLCO <35% sau scaderea cu > 15% in 3-6 luni
6MWT bazal < 200m/ SaO2 < 88%
D. evaluarea statusului clinic,
E. factorul terapeutic,
F. biomarkeri.
NOTIUNI TERAPEUTICE
◼ Cortizon
◼ Agenti citotoxici
◼ Antifibrotici
◼ Anti TNF alfa
◼ Antioxidanti
◼ Transplant pulmonar
◼ ** oxigenoterapie
◼ ** rehabilitare pulmonara
Vă mulţumesc !
Consecintele pulmonare ale obezitatii
Efectele obezitatii asupra organismului
• Boli coronariene
• HTA
• Diabet zaharat tip II
• Hipercolesterolemie
• Litiaza veziculara
• Boli articulare
• Insuficienta venoasa cronica
• Tromboflebita profunda
• Reducerea duratei de viata
• Probleme respiratorii
Probleme respiratorii in obezitate
• Sindromul de apnee in somn

• Sindromul obezitate -hipoventilatie
Sindromul de apnee in somn
Definitie
Tulburare a somnului caracterizata prin episoade

recurente de pauze in respiratie (apnee) sau de
respiratii superficiale/neregulate (hipopnee) care
se insotesc de o scadere a calitatii somnului si
aparitia somnolentei excesive diurne.
Definitia termenilor
• Apnee = oprirea completa a fluxului respirator cu durata de10
secunde sau mai mult insotita de modificari tipice EEG si/sau
scadere a Sa O2 cu 3-4%
• Hipopnee = scaderea fluxului respirator cu mai mult de

• 50% timp de cel putin 10 secunde.
• Indice de apnee/hipopnee (IA/H) – cantitatea de episoade

apnee/hipopnee intr-o ora de somn
⚫ SAS usor – IA/H 5-14,9
⚫ SAS mediu – IA/H 15-29,9
⚫ SAS sever IA/H > 30
Consecinta SAS
• Afecteaza calitatea vietii
• Asociaza comorbiditati cardiovasculare semnificative
• Creste probabilitatea accidentelor rutiere
• Tratamentul SAS asociat este o componenta

obligatorie in terapia antihipertensiva
Prevalenta SAS
4% din barbatii peste 50 de ani
2% din femei, in special postmenopauza
0,7% din copii

Clasificare
SAS obstructiv (84%) - intreruperea respiratiei apare
prin blocarea fizica a cailor aeriene (colabare partiala
sau totala) in ciuda continuarii activitatii muschilor
inspiratori; se asociaza frecvent cu sforaitul
SAS central (0,4%) – intreruperea respiratiei apare

datorita lipsei prezentei efortului de a respira – abolirea
activitatii muschilor respiratori
Tulburari complexe ale somnului (15%) combinatie

intre SAS de tip central si SAS periferic
SAS obstructiv SAS central
Manifestari clinice asociate SAS in
timpul perioadei de veghe
• Somnolenta excesiva in timpul zilei

• Cefalee matinala
• Tulburari de memorie si concentrare
• Tulburari de personalitate
• Accidente rutiere si de munca
• Reflux gastro-esofagian
• Hipertensiune arteriala
• Impotenta
Manifestari clinice asociate SAS in
timpul perioadei de somn
• Opriri ale respiratiei semnalate de catre partener
• Sforait
• Somn agitat, fragmentat
• Poliurie
Manifestari clinice asociate SAS la
copii
Scadere sau stationare ponderala
Enurezis nocturn
Performanta scolara scazuta
Tulburari comportamentale
Somnolenta diurna – scorul Epworth
Scara de somnolenta (de la 0 la 3)
0 = Nu adorm niciodata
1 = risc mic de a adormi (adorm rareori)
2 = risc moderat de a adormi (adorm uneori)
3 = risc ridicat de a adormi (adorm frecvent)
Somnolenta este evaluata pentru 8 situatii diferite: Atunci cand sunteti asezat si
cititi (o carte, ziarul, etc) ; Atunci cand va uitati la televizor ;
Atunci cand sunteti asezat pe scaun intr-un loc public (ex in gradina pe o banca) ;
Atunci cand sunteti pasager intr-un vehicul care ruleaza de peste o ora fara oprire
Atunci cand va odihniti dupa amiaza in pozitie alungita
Atunci cand vorbiti cu cineva
Atunci cand sunteti asezat dupa o masa fara alcool
Atunci cand sunteti la volanul unei masini imobilizate in trafic
Scorul maxim este de 24
Un scor mai mare de 12 arata o somnolent patologica dar NU ESTE CORELAT
CU SEVERITATEA SAS
Diagnostic SAS
Scorul Epworth pentru aprecierea somnolentei diurne
Inregistrarea oximetriei nocturne (metoda de screening)
⚫Oximetria normala exclude SAS
Poligrafie (ambulator)
⚫Cuprinde inregistrarea debitului oro-nazal si a saturatiei O2
⚫Rol de screening
⚫Rol in decizia de initiere a terapiei
⚫Rol in titrarea si monitorizarea terapiei
Polisomnografie (in spital)

⚫Cuprinde inregistrarea EEG, EOG, EMG, debit oro-nazal, miscari
abdominale/toracice, Sa O2
⚫Necesara daca IA/H determinat la poligrafie este sub 30.
SAS obstructiv
Respiratia normala
Apneea obstructiva
Mecanisme fiziopatologice SAS
Faringe ingust constitutional sau prin exces de tesuturi
moi (val palatin lung, amigdale hipertrofiate, tesut adipos,
macroglosie, hipertrofie parotidiana)
Presiune negativa in inspir
Instabilitatea controlului respiratiei
Scaderea tonusului muschilor dilatatori ai faringelui

⚫ hipotonie de somn (somn REM)
⚫ reflexe neuro-musculare faringiene diminuate
⚫ consm de alcool si benzodiazepine
Factorii de risc pentru SAS obstructiv (1)
Obezitatea este principalul predictor al apneei de somn.
SAS obstructiva apare mai frecvent la pacienţii obezi

care prezintă creşteri ale circumferinţei taliei şi gâtului,
însoţite de sforăit.
Exista o relaţie directă între severitatea SAS (apreciată

prin indexul de apnee–hipopnee) şi indicele de masă
corporală (BMI).
Factori de risc pentru SAS obstructiv (2)
• Sexul masculin
• Varsta > 40 ani
• Modificari anatomice ale cailor aeriene
superioare
• Circumferinta crescuta a gatului
• Reflux gastroesofagian
• Deviatie de sept
• Inflamatii cronice ale sinusurilor, obstructii
nazale cronice, alergii
Factori de risc pentru SAS obstructiv (3)
• Consum alcool, sedative, tranchilizante

• Fumat
• Diabet/toleranta alterata la glucoza
• Istoric familial de SAS
Cauze SAS central
• Inhibitia centrului respirator datorata leziunilor cerebrale:
⚫ Leziuni ale nucleului tractului solitar
⚫ Postencefalite
⚫ Poliomielita bulbara
⚫ Scleroza multipla
⚫ Leziuni postiradiere
• Defecte in mecanismul metabolic de control a muschilor

inspiratori (insuficienta renala)
• Inhibarea eferentelor centrale prin reflexe declansate la
nivelul cailor aeriene superioare (BRGE)
• Pacientii asociaza frecvent si SAS obstructiv
Fragmentarea somnului
Fragmentarea somnului este data de microtrezirile ce
apar ca o consecinta a hipoxiei/efortului muscular
sustinut
Microtrezirile nu sunt constiente
Fragmentarea somnului duce la imposibilitatea creierului
de a se odihni (pacientul are impresia ca nu a dormit desi
timpul petrecut in pat a fost suficient)
Se insoteste de iritabilitate agresivitate, depresie,
tulburari cognitive, cefalee matinala
Complicatii cardiovasculare - HTA
• SAS este un factor de risc independent al HTA (mai ales
• daca IAH >30)
• Aproximativ 2/3 din pacientii cu SAS obstructiv (diagnosticat)

au HTA
• Tratamentul SAS obstructiv se insoteste de scaderea

• valorilor TA
• SAS obstructiv este o cauza frecventa de HTA rezistenta la

tratament
Complicatii cardiovasculare – boala
coronariana
• Probabilitate de doua ori mai mare de

aparitie a bolii coronariene la pacientii cu SAS
obstructiv
• Cauze posibile:
⚫ Activarea sistemului nervos simpatic
⚫ Cresterea activitatii procoagulante
⚫ Prezenta desaturarilor frecvente
⚫ Prezenta HTA
Complicatii cardiovasculare –
tulburari de ritm
• Frecventa crescuta de bradicardie semnificativa si tulburari

de conducere: bloc sinoatrial, pauze sinusale, BAV de grad inalt
• Corelate cu frecventa episoadelor de apnee/hipopnee si

• numarul si severitatea desaturarilor nocturne
• Risc crescut de moarte subita cardiaca
• Tratamentul eficient cu CPAP pare a ameliora riscul

Complicatii cardiovasculare
• Risc crescut de insuficienta cardiaca

• Agraveaza o insuficienta cardiaca preexistenta
• Asociere frecventa cu hipertrofia ventriculara
stanga
• Asociere frecventa cu sindromul metabolic
• Creste semnificativ riscul de accident vascular
cerebral
Masuri preventive si conservatoare
• Scadere in greutate
• Evitarea consumului de alcool si a medicatiei sedative inainte

de culcare
• Pozitie ridicata in pat pentru pacientii cu obezitate extrema
• Evitarea decubitului dorsal in timpul somnului
• Evitarea deprivarii de somn

Tratament
Masuri preventive si conservatoare
Ventilatia cu presiune pozitiva pe masca nazala
⚫ In regim continuu (CPAP)
⚫ In regim variabil (BIPAP)
⚫ In regim automat (APAP)
Dispozitive orale
Farmacoterapie: acetazolamida, substante cu rol de
stimulare SNC (modafinil)
Chirurgie ORL
⚫ Uvulopalatofaringoplastia – rezolva doar sforaitul!
⚫ Reconstructie cranio-faciala
⚫ Traheostomia
Corectia chirurgicala a faringelui
Avansare maxilomandibulara
Prognostic SAS
Peste 90% din pacienti nu sunt diagnosticati
Mortalitate 38% la 8 ani la SAS netratat

Sindromul de obezitate
hipoventilatie
(SOH)
DEFINITIE
• Sindromul obezitate-hipoventilatie (SOH) se defineste ca
asocierea intre obezitate (IMC>30 Kg/m²), hipercapnie diurna
(PaCO2>45mmHg) si hipoxie (PaO2<70mmHg) in absenta unei
afectiuni pulmonare sau a muschilor respiratori. Sdr.Pickwick
• SOH trebuie diferentiat de apneea obstructiva de somn (SASO),

chiar daca in majoritatea cazurilor cele doua afectiuni se asociaza.
SASO poate lipsi la unii pacienti cu Sdr.Pickwick (cca.20%).
Cea mai importanta tulburare ISTORIC
respiratorie a somnului, SAS, a fost
descrisa in 1836, nu de catre un
clinician, ci de scriitorul Charles
Dickens.
“Documentele postume ale Clubului

Pickwick”: JOE
• Obezitate severa (>120 Kg)
• Mare gurmand
• Rosu la fata
• Somnolent, adoarme oricand
• Sforaie zgomotos
• Lent in gandire
ISTORIC
In 1956, Burwell si col. au denumit “Sindrom Pickwick”
dupa titlul nuvelei lui Dickens – asocierea obezitatii cu
somnolenta diurna, respiratia periodica in somn, insuficienta
respiratorie si afectarea cordului drept.
In mod eronat insa, autorii au atribuit somnolenta

numai hipercapniei, fara a insista asupra intreruperii
respiratiei in somn.
OBEZITATEA SI RESPIRATIA
• IMC – predictor al SOH
• Relatia IMC -SOH

- IMC = 35 – 49 kg/m² → 27% prezinta SOH
- IMC > 50 kg/m² → 48% prezinta SOH
- mortalitate 20% la 1 an pt. cei cu SOH spitalizati, dubla fata
de cei cu obezitate simpla.
• Obezitatea centrala, predominant abdominala, are cel mai

important impact negativ asupra respiratiei.
FACTORII CARE CONTRIBUIE LA DETERIORAREA
RESPIRATIEI LA OBEZI
CU APARITIA HIPOVENTILATIEI SI HIPERCAPNIEI
• Reducerea volumelor si capacitatilor pulmonare mai ales in

decubit
• Hipoventilatia bazelor pulmonare
• Scaderea compliantei sistemului respirator
• Cresterea rezistentei cailor aeriene
• Cresterea efortului respirator
• Creste consumul de oxigen si formarea de CO2
• Scaderea raspunsului ventilator la hipoxie si la hipercapnie
EXPLORAREA FUNCTIONALA
RESPIRATORIE IN SOH
• Volumele si capacitatile pulmonare sunt modificate la obezi,
in corelatie cu IMC
• Obezitate usoara (IMC=30-35 kg/m²)
- ↓ lineara a CV, CPT si VR functie de IMC
• CRF - determinata de balanta intre tendinta plamanului de a
se colaba si tendinta peretelui toracic de a se expansiona :
↓ exponentiala odata cu ⁭ IMC
• ↓ exponentiala a VER functie de IMC → resp. aproape de
VR unde calibrul cailor aeriene este cel mai ingust → ⁭ efortul
ventilator.
APNEEA DE SOMN (SAS)
SI SDR. PICKWICK (SOH)
• Majoritatea dar nu toti pacientii cu SOH au SAS -87% cu ambele
afectiuni.
• Prevalenta Sdr.Pickwck la pacientii cu apnee
- 8 – 10% cand IMC = 30-34 kg/m²
- 18 – 25% cand IMC = 40 kg/m²
• Factori de risc de hipoventilatie la pacientii cu SAS:

- ↓ SpO2 medii nocturne, ⁭ IMC si ↓ FVC
• Privarea cronica de somn duce la ↓ sensibilitatii la hipercapnie.
ROLUL LEPTINEI
• Leptina = proteina endogena derivata din adipocite
• Participa la reglarea metabolica a greutatii corporale
• Feed-back negativ care activeaza receptorii ce suprima apetitul.
• Stimuleaza centrii respiratori si pare sa aiba un rol protector impotriva
complicatiilor respiratorii la obezi;
• La obezi, nivelul leptinei este mult ⁭ , ceea ce implica o posibila
rezistenta la leptina.
• Nivelul seric al leptinei este un predictor mai bun al SOH decat IMC,
independent de IAH.
Consecinte SOH
• Hipercapnie cronica
• Hipoxemie mai ales in decubit
• Policitemie cu riscurile sale
• Hipertensiune pulmonara
• Insuficienta cardiaca dreapta

Tratament SOH
Scadere in greutate
Tratamentul SAS obstructive asociate
Oxigenoterapie
Intreruperea fumatului
• Cura de slabire
• Gastroplastie
• By-pass gastric.
Determinari pulmonare in boli ale
tesutului conjunctiv si vasculite
Conf. Dr. Adriana Iliesiu

Boli ale tesutului conjunctiv
• Grup de afectiuni cu anumite trasaturi comune:

– Cauza necunoscuta
– Afecteaza tesutul conjunctiv din organism
( polimorfism al manifestarilor clinice)
– Degenerescenta fibrinoida – leziunea principala
Pulmonar - afecteaza mezenchimul, vasele sau ambele
LES, Sclerodermia, Poliartrita reumatoida, Dermato- si

Polimiozita
Cauzele afectarii pulmonare in bolile reumatismale
Afectiunea Medicatie Cauza

Reumatica folosita independenta
Principalele simptome
• Durerea toracica
• Dispneea
• Tusea
• Hemoptizia
Durerea pleuretica
• Moderata si intermitenta
• Asociaza dispnee
• Revarsate pulmonare mici
• Dg. diferential cu durerea pericardica
sau din embolia pulmonara
Modalitati clinice de prezentare
• durerea toracica Cauze :

- pleuro-pulmonare
• dispneea - cardiace
- anemie severa
• tusea - suferinta de perete toracic
- slabiciune musculara
• hemoptizia - imobilizare
Incidenta manifestarilor pleuro - pulmonare
in bolile reumatismale
Afectiune Manifestare Incidenta
Lupus Pleurezie ++++

Eritematos Fibroza pulmonara int. +++
Sistemic Hemoptizie +
Vasculita pulmonara +
Poliartrita Pleurezie +++
Reumatoida Fibroza pulmonara int. +++
Bronsiolita oblliteranta +
Noduli reumatoizi +
Vasculita pulmonara +
Spondilita Fibroza pulmonara int. ++
Ankilozanta
Scleroza Sistemica Fibroza pulmonara int. ++++
Poli/dermatomiozita Fibroza pulmonara int. ++

Bronsiolita obliterativa +
Determinari pulmonare in
colagenoze
LES Sclerodermie Desmatomiozita Poliartrita

Polimiozita reumatoida
Afectare Interstitiala + +++ ++ ++
(alveolita fibrozanta)
(30%) (75%) (60%)
Bronsiolita obliteranta ± ± ++ ++
Pneumopatii nodulare + (20%)
Afectare pleurala +++ +++
Hemoragie alveolara + ± ±
Hipertensiune ++ +++ +
pumonara
POLIARTRITA REUMATOIDĂ
POLIARTRITA REUMATOIDĂ
▪ Afecţiune sistemică cronică

autoimună
▪ articulaţiile periferice – simetric
▪ simptome generale
▪ afectare extra-articulară
Mâna reumatoidă
Manifestări extraarticulare
• manifestări sistemice nespecifice

– astenie, fatigabiliate, inapetenţă, scădere
ponderală, subfebrilităţi
✓ tulburări trofice ale pielii la nivelul artic afectate

✓ nodulii reumatoizi – subcutanaţi
✓ în zonele solicitate mecanic – zone extensoare
✓ duri, insensibili, mobili
✓ vasculită + ulceraţii
✓ miozită reumatoidă – mialgii, astenie, atrofie
✓ miopatii iatrogene
✓ pleurezie
✓ plămân reumatoid multinodular
• afectarea căilor respiratorii mici, bronşită,

bronşiectazie
• cardiomiopatie reumatoidă
• pericardită
• valvulopatii
• leziuni renale, digestive
• anemie hipocromă, normocitară, hiposideremică
• leucopenie + granulocitopenie – în sdr Felty
• adenopatii
• neuropatii - senzitivă, senzitivo-motorie, vegetativă

• afectarea SNC - mielopatii
• episclerită, keratită ulcerativă, etc
• sdr Felty – splenomegalie + neutropenie + adenopatie
+ anemie + trombocitopenie
Examene de laborator
• Sdr inflamator
• VSH >40-60mm/h
• Fibrinogen 
• CRP 
• α2-globuline, γ-globuline 
Examene de laborator
• Sdr disimunitar
– Factor reumatoid – IgM
– Ac antipeptid citric citrulinat
– diagnostic precoce – înaintea apariţeiei
simptomelor
– diferenţierea de alte reumatisme inflamatorii
– confirmarea diagn în PR seronegativă
– corelaţie directă cu evoluţia
– Ac antinucleari
– CIC 
– complement normal
Afectarea pulmonara in PR
• Fibroza interstitiala la data dg 1.6 –5% si 50%
pe parcursul bolii - radiologic.
• Bioptic = 80% fibroza pulmonara, jumatate

asimptomatici
• Afectarea plmonara precede artrita in 20% din

cazuri
Factori de risc pentru afectarea
pulmonara
• Existenta nodulilor reumatoizi
• Factor reumatoid in tritru crescut
• Titrul ANA crescut
• Fenotipul alfa 1 antitripsinei non M1M1
Radiologic
• Infiltrate reticulo
nodulare
• Predominenta la lobii
inferiori
• In faza finala aspect in
fagure de miere
Poliartrita reumatoida
• FPI (25%)
• Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
• Efuziuni pleurale
• Noduli reumatoizi si Sdr Caplan
• HTP - secundara
• Vasculita
• Infectii (20 % din decese)
Bronsiolita obliteranta cu
pneumonie in organizare
• Afecteaza caile aeriene mici

• Clinic: tuse, dispnee, febra,
crepitante bazale
• Sindrom pseudogripal
• VSH crescut
• Rx/HRCT: opacitati bilaterale
parenchimatoase
• Biopsie transbronsica: dop
polipoid intraluminal cu
fibroblasti imaturi in interiorul
bronhiolelor respiratorii
Tomografie computerizata de inalta
• Tratament cu CS in doze mari
rezolutie (HRCT) aratind aspect de
geam mat cu distributie periferica
Nodulii reumatoizi si Sd. Caplan
• NR sunt singura manifestare
pulmonara specifica in PR
• Se localizeaza subpleural sau in

aria septuriolr interlobulare
• Apar semne clinice cind se

complica cu: pleurezie,
pneumotorax, fistula
bronhopleurala, suprainfectii
Nodul reumatoid (NR) si revarsat
• Sindromul Caplan = Silicoza + pleural
NR multiplii bazali bilaterali
Afectarea pleurala in PR
• Cel mai frecvent Caracteristicile lichidului pleural

asimptomatica
– seros/ chilos
• Mai frecventa la barbati
– proteine >3g/dl
• Clinic: durere toracica, febra, – glucoza <40mg/dl
dispnee – LDH >1000 UI/ml
• Se pote rezolva spontan; – FR +
– Complement scazut
necesita evacuare in scop
– Leucocite >5000/ mmc
diagnostic si terapeutic (limfocite si eozinofile)
• Medicatie : CS sau AINS – Ragocite +
Alte manifestari pulmonare
• Hipertensiunea pulmonara
– este legata de procesul vasculitic si de progresia FPI
• Boala fibrobuloasa apicala

– leziuni cavitare si fibroase apicale asemanatoare celor din SA
• Infectiile
– au morbiditate si mortalitate crescuta - 20 % din decese
– forme: Br-pneumonie, bronsiectazii, empiem si noduli suprainfectati
– semnele clinice (febra, leucocitoza) pot fi mascate datorita
imunosupresiei
Sclerodermia
Definiţie
Este o afecţiune cronică a ţesutului conjunctiv,

caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a
capilarelor, cu fibroză şi leziuni degenerative,
care interesează tegumentul şi unele viscere.
Sclerodermie = scleroza sistemica
= boala cronica sistemica de cauza neprecizata
• Piele - fibroza cutanata
• Fenomen Raynaud
• Tract gastrointestinal-
90% scleroza esofagiana
• Cord –(miocard, pericard)
• Rinichi – HTA (crize hipertensive) si proteinurie

Morfopatologie
1. Tegumente:
la debut- aspect edemaţiat, apoi indurat, infiltrat
2. Tub digestiv:
toate straturile (esofag în 2/3 inferioare, stomac, duoden,
intestin subţire şi colon): subţierea mucoasei, atofierea
musculaturii netede, creşterea cantităţii de colagen în
submucoasă şi seroasă
3. Plămân:
fibroză interstiţială difuză, îngroşarea membranei alveolare,
fibroză peribronşică
Morfopatologie
4. Rinichi:
hiperplazie intimală a arterelor interlobulare, necroză fibrinoidă a
arteriolelor aferente, îngroşarea membranei bazale glomerulare
5. Cord:
degenerarea fibrelor miocardice, arii neregulate de fibroză interstiţială,
fibroză a ţesutului de conducere, interesarea pericardului
6. Sistem osteoarticular:
sinovită, colagenizare, osteoliză
7. Sistem muscular:
infiltrate limfocitare perivasculare, interstiţiale, degenerarea fibrelor
musculare netede, fibroză interstiţială
Tablou clinic
Debut: necaracteristic
Perioada de stare:
1. Sindrom Raynaud (95%)
- faza sincopală  asfixică  reacţia hiperemică
2. Manifestări tegumentare
- iniţial edem al degetelor şi mâinilor, apoi îndurarea şi
infiltrarea tegumentului, apariţia de ulceraţii şi cicatrici
- mâini în “gheară de pasăre”
- faţă de “icoană bizantină”
- tegument fără păr, sebum şi glande sudoripare, uscat
Tablou clinic
3. Manifestări osteoarticulare
- dureri, edeme şi redoare la nivelul degetelor
- sindrom de tunel carpian
- artrite ale articulaţiilor mici ale mâinii NEEROZIVE!
4. Manifestări musculare: rare (miozită)
5. Manifestări digestive
- plenitudine gastrică, disfagie, arsură retrosternală, regurgitaţii
- dilatare gastrică
- hipomotilitatea intestinului subţire, sindrom de malabsorbţie
Tablou clinic
6. Manifestări pulmonare
- dispnee de efort, tuse seacă
- pneumonie de aspiraţie
- în final: cord pulmonar
7. Manifestări renale
- hipertensiune arterială, uneori malignă
- insuficienţă renală
- hematurie, proteinurie
8. Manifestări cardiace
- pericardită, insuficienţă cardiacă, bloc atrioventricular, aritmii,
angină pectorală
9. Alte:
- uscăciunea ochiului şi/sau a mucoasei bucale
- nevralgia de trigemen, de nerv median
Sindrom Raynaud
Mână în gheară
Mână cu ulceraţie
Faţă de icoană bizantină
Forme clinice
1. Sclerodermia cutanată difuză

2. Sclerodermia cutanată limitată (extremităţi, faţă)
3. Sindromul CREST
Calcinoză subcutană, fenomen Raynaud, disfuncţie
Esofagiană, Sclerodactilie, Telangiectazii
4. Fibroza pulmonară idiopatică
Manifestari pulmonare din Scleroza sistemica
• Hipertensiunea pulmonara
• Fibroza pulmonara interstitiala 25-60% radiografic 80% necroptic
• Boala vasculara pulmonara cu hipertensiune pulmonara
• Leziunile pleurale
• Bronsiectazii
• Pneumotoraxul spontan
• Cancerul pulmonar dezvoltat pe cicatrice
• Insuficienta respiratorie prin afectare musculara
Fibroza pulmonara interstitiala
• Clinic - tuse neproductiva
- dispnee de efort
- durere toracica
• Rx: opacitati reticulare bazale, cu dispozitie
subpleurala,opac. alv. confluente, ,,fagure de miere’’
• TC: desen reticular bazal, aspect ,,geam mat’’
• PFR: sindrom restrictiv
• Biopsie pneumonita interstitiala “ comuna”( UIP)
pneumonita interstitiala nespecifica(NIP)
pneumonita interstitiala limfocitica(LIP)
Sclerodermie – determinari
pulmonare
• Fibroza pulmonara
interstitiala
• HTA pulmonara
Sclerodermie – manifestari
pulmonare
• Boala interstitiala
pulmonara
• HTA pulmonara
• Pneumonie de aspiratie
(reflux gastroesofagian)
Tratament
1. Sindrom Raynaud
- măsuri generale, blocante de calciu, unguente cu nitroglicerină,
antagonişti de ketanserin, prostaciclină
2. Modificările cutanate
- D-penicilamină, vitamina E, colchicină
3. Afectarea esofagiană
- antisecretorii, prokinetice
4. Sindromul de malabsorbţie
- tetraciclină 2 g/zi
5. Afectarea pulmonară
- corticoterapie, vaccinări
6. HTA
- IECA
7. Afectarea cardiacă
- tratamentul insuficienţei cardiace, al afectării corornariene, al
tulburărilor de ritm şi de conducere
Lupusul eritematos sistemic
Definiţie
LES este o boală autoimună cu manifestări

multisistemice, mediate de anticopri
antitisulari şi de complexe imune.
Patogenie
1. Autoanticorpi
- antinucleari (95%); specifici: AAN ce reacţionează cu ADN dublu catenar
- împotriva unor anitgene nucleare extractibile (anti-RNP, anti-Sm)
- atc anti SS-A (anti-Ro), anti SS-B (anti-La)
- anticelule sanguine circulante
- antiproteine solubile (anticardiolipină, anticoagulanţi circulanţi,
antireceptor de insulină)
Patogenie
2. Leziuni imune
- Produse de autoatc specifici
determină liză celulară (celule circulante, renale, nervoase)
- Produse de complexe imune

- acestea se depun în diverse ţesuturi, este afectată epurarea lor
- apare activarea complementului care devine citotoxic şi duce la
leziunile inflamatorii caracteristice
Morfopatologie
Procesele imune perturbate determină o inflamaţie
cronică, localizată în diverse organe şi ţesuturi:
- rinichi: glomerulonefrită mezangială, proliferativă,
membranoasă şi sclerozantă
- vase sanguine
- articulaţii
- seroase
- sistem nervos: microinfarcte, hemoragii
- cord: miocardită, endocardită, pericardită, coronarită
- tegumente
- plaman
Tablou clinic
Perioada de stare
4. Poliserozită
- pleurezie (1/3 dintre bolnavi), deseori bilaterală, cu
exsudatul pleural în cantitate mică, biopsia pleurală:
corpi hematoxilinici
-pericardită frecvent nediagnosticată, ducând rar la

tamponadă
-peritonită (5-10% dintre pacienţii cu pleuropericardită au

concomitent şi peritonită): dureri abdominale, anorexie,
varsături, ascită (rar)
Tablou clinic
Perioada de stare
7. Simptome pulmonare
-pneumonia acută lupică: febră, dispnee, tuse, hemoptizii
radiologic: infiltrate bazale sau zone de atelectazie
-pneumopatia cronică lupică (prin afectarea difuză a

interstiţiului pulmonar) de regulă, asimptomatică clinic
şi, mai rar, cu dispnee de efort, tuse neproductivă,
cianoză, raluri subcrepitante
radiologic: uneori infiltrate difuze la nivelul bazelor
pulmonare
Diagnostic pozitiv – criteriile ACR, 1982
Criteriu Definirea criteriului
1. Rash malar Eritem facial fix, plat sau în relief pe suprafeţele malare,
respectând şanţul nazo-labial
2. Lupus discoid Plăci eritematoase cu cruste cheratozice aderente, cu astuparea
foliculilor, uneori atrofie cicatriceală pe leziuni vechi
3. Fotosensibilitate Rash cutanat după expunere la soare, observat de
medic/pacient
4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale sau nazofaringiene, de obicei nedureroase,
observate de medic
5. Artrită Artrită neerozivă, afectând două sau mai multe articulaţii
periferice, caracterizată prin durere, tumefacţie sau exsudat
6. Serozită a) Pleurită, istoric de durere pleurală sau frecătură pleurală
ascultată de medic sau revărsat pleural
sau
b) Pericardită, afirmată pe ECG, prin frecătură pericardică
sau prin identificarea lichidului pericardic
7. Afectare renală a) Proteinurie persistentă peste 0,5 g/24 de ore sau peste 3+
dacă nu se poate determina cantitativ
sau
b) Cilindri celulari (hematici, granuloşi, tubulari, micşti)
Diagnostic pozitiv – criteriile ACR, 1982
Criteriu Definirea criteriului
8. Afectare a) Convulsii, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor

neurologică cauze metabolice (uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii) sau
b) Psihoză, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor
cauze metabolice (uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii)
9. Afectare a) Anemie hemolitică cu reticulocitoză sau
hematologică b) Leucopenie (<4.000/mm3), la 2 sau mai multe determinări sau
c) Limfopenie (<1.500/mm3), la 2 sau mai multe determinări sau
d) Trombocitopenie (<100.000/mm3), necauzată de medicaţie
10. Anomalii a) Celule LE prezente sau
imunologice b) titru anormal de anticorpi anti ADNds, nativ sau
c) prezenţa de anticorpi anti-Sm sau
d) teste serologice fals pozitive pentru lues de cel puţin 6 luni
11. Anticorpi Titru anormal de AAN determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă
antinucleari tehnică, în absenţa medicamentelor ce pot induce lupus
Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul de LES trebuie să fie

prezente simultan sau succesiv cel puţin
4 dintre cele 11 criterii.
Evoluţie şi prognostic
- acutizări şi remisiuni
- severitatea bolii depinde de: leziuni renale, neurologice şi

cardiace
- complicaţii tardive: insuficienţă renală, embolie pulmonară,

tromboze, osteonecroză, tulburări neuropsihice, insuficienţă
respiratorie
- deces prin: insuficienţă renală, complicaţii vasculare sau

infecţii
Afectarea pulmonara in LES
• Rev.pleurale si durerea de tip pleuretic
• FPI
• Vasculita pulmonara
• HTP
• Infarct pulmonar (Sd AFL)
• Hemoragia alveolara difuza
• Pneumopatia acuta interstitiala- pneumonita acuta lupica
• Infectii severe (ex PCC)
• Reactii pulmonare medicamentoase
Lupus eritematos sistemic (LES)
• Pleurezie + pericardita 30-50%
• Pneumonita lupica 10%

(dg. dif. cu infectia pulmonara)
• Fibroza interstitiala 5%
• HTA pulmonara <5 %

Pneumonita acuta lupica
Inflamatia tisulara cu:
• Alveolita
• necroza alveolara
• Heoragie alveolara
• Edema pulmonar I
• Pneumonita interstitiala
• Tromboze capilare
• Depozite de complexe imune cu Ig si C
Tratament
• Corticosteroizi: 1-2 mg/zi.
• Ciclofosfamida 500-1000mg/m2/zi la fiecare
4 saptamani
• Plasmafereza.
• Antibiotice in caz de infectie
Hemoragia difuza alveolara in LES
• Apare in 2% din cazuri
• Mortalitate 40%-90%.
• Apare la femei tinere nou-diagnosticate.
• Simptome
– Tuse
– Dispnee
– Febra
– Hemoptizii
– Anemie
– Infiltrate pulmonare.
• Se asociaza cu ANA si C scazut
• Se asociaza cu nefrita
Afectarea pulmonara
meedicamentoasa in LES
• Penumonie interstitiala
– Azatioprina
– micofenolat mofetil.
• Pneumonie cronica eozinofilica - AINS.
• Penumonie de lob superior cu predominanta
fibrozei si pahipleurita bilaterala=
ciclofosfamida.
• MTX.
Afectarea pleurala in LES
• Clinic 50%, dar histologic peste 90%

• Exudat pleural cu Neutrofile si Mononucleare
• L >200, pana la 15.000
• De regula Glicopleuria e normala
• Complement scazut
• Celule LE, anticorpi anti AND, Ac antinucleari
• Biopsie: infiltrat limfo- plasmocitar
POLIMIOZITA/
DERMATOMIOZITA
Definiţie
Polimiozita (PM) şi dermatomiozita (DM) sunt miopatii

inflamatorii, în general idiopatice, caracterizate prin inflamaţia
difuză, nesupurativă a muşchiului striat, exprimată clinic prin
astenie musculară cu localizare proximală, nedureroasă (în
PM), asociată cu rash cutanat (în DM).
Clasificare
Tipul I - PM idiopatică a adultului
Tipul II - DM idiopatică a adultului
Tipul III - DM/PM asociată cu neoplazie
Tipul IV - DM/PM copilului asociată cu vasculită
Tipul V - PM/DM asociată cu alte boli ale ţesutului
vasculo-conjunctiv
Tipul VI - Miozita cu corpi de incluziune
Tipul VII - Miozita eozinofilică, miozita cu celule
gigante, miozita osifiantă
Tablou clinic
• Manifestări musculare:
- astenia musculară însoţită de scăderea forţei musculare, de regulă
nedureroasă, este trăsătura cardinală; ea se instalează lent (saptămâni, luni,
ani), poate afecta orice muşchi şi este simetrică, apărând iniţial la segmentele
proximale
- localizare:
centura pelvină: frecvent interesată (peste 90%), duce la imposibilitatea flexiei
coapsei pe abdomen şi dificultăţi la urcatul şi coborâtul treptelor
centura scapulară (peste 85% dintre bolnavi) face dificilă ridicarea braţelor,
pieptănatul etc.
muşchii flexori ai cefei: ridicarea capului de pe pernă şi menţinerea poziţiei
ortostatice sunt dificile
Examenul neurologic este normal.

Manifestări tegumentare
• prezente la aproximativ 40% dintre pacienţi, în cadrul DM, şi se exprimă

prin:
- rash heliotrop (după expunere la soare), localizat la nivelul feţei
(erupţie roşie sau violaceu-liliachie periorbitară, cu edem al pleoapelor),
gâtului (eritem în „V”) şi pe umeri (eritem sub formă de „şal”).
- semnul Gottron: erupţii eritemato-maculo-papuloase, formate
din pete proeminente de culoare roşie-violet, scuamoase, localizate pe
faţa dorsală a articulaţiilor mâinilor, metacarpofalangiene şi
interfalangiene proximale, coatelor, genunchilor şi maleolei externe;
- pat unghial hiperemic, cu teleangiectazii periunghiale, prin
dilatarea anselor capilare
- calcificări în ţesuturile moi (tegument, ţesut subcutanat, fascii);
-„mâini de mecanic”: tegumente neregulate, îngroşate, cu fisuri,
linii orizontale „murdare”
• Manifestări generale
- febră, stare generală alterată, scădere ponderală, sindrom
Raynaud, atralgii
• Manifestări articulare
- artralgii, fixitate articulară, artrite NEEROZIVE !
• Manifestări viscerale:
- gastro-intestinale: disfagie, ulceraţii
- pulmonare: afectarea mm. intercostali, a diafragmului, a
interstiţiului pulmonar
- cardiace: miocardită, tulburări de ritm şi de conducere, HTA,
insuficienţă cardiacă
- neoplazii: ovarian, mamar, pulmonar, colonic, melanom
Explorări paraclinice
• Creşterea enzimelor musculare (CPK, ALAT, ASAT, aldolaza)
• Creşterea excreţiei urinare de creatină
• Creşte mioglobina serică  mioglobinuria
• Teste inflamatorii: VSH, alfa2-globuline, PCR, fibrinogen
• Anomalii imunologice
- atc anti Jo-1, în PM cu afectare pulmonară
- atc Anti Mi-2, în DM cu manifestări cutanate
- atc comuni cu alte boli ale ţesutului vasculo-conjunctiv
- FR
- CIC
Explorări paraclinice
• EMG - miopatie inflamatorie (fibrilaţii spontane, potenţiale de
amplitudine şi durată scurtă, descărcări pseudomiotonice bizare)
• Biopsie musculară
• Biopsie tegumentară
Manifestari pulmonare in PM
Caracteristicile pneumopatie
interstitiale fibozante
– Febra cu debut acut,
Fibroza pulmonara interstitiala progresiva,dispnee lent
• 5-9% progresiva
• Precede afectarea ,musc – Infiltrate pulmonare similare
cu sdr Hamman-Rich
in 30% din cazuri
– Uneori asimptomatica
• cauza de mortalitate
Bronsiolita obliteranta cu pneumonie in organizare
Pneumonia de aspiratie
SPONDILITA
ANCHILOZANTĂ
Definiţie, generalităţi
• Boală inflamatorie cronică, ce afectează
predominat articulaţiile sacroiliace (sacroileită) şi
pe cele ale coloanei vertebrale
• Spondilatropatie sero-negativă
PREVALENŢA
• 0,5-1% în populaţia generală
• raport B:F = 3:1
• debut decadele II, III şi IV de viaţă
Morfopatologia
Inflamaţie cronică articulară şi periarticulară
~ iniţial: hipervascularizaţie şi infiltrare
celulară (L, M, fibroblaşti)
~ eroziuni
~ vindecare: fibroză şi osificare
Consecinţe
- erodarea cartilajelor afectate,
- înlocuirea ţesutului de granulaţie cu fibrocartilaj
de regenerare şi osificare ulterioară
• art. SI: sacroileita
• art. CV: nesinoviale (cartilaginoase): intervertebrale
 vertebra patrată
 sindesmofitul (prin calcificarea inelului fibros)
 calcificarea ligamentului intervertebral anterior
şi
sinoviale (diartrodiale): interapofizare
costovertebrale
• art. periferice, centurile
• Entezita (inflamaţia zonelor de inserţie pe
os a ligamentelor, aponevrozelor, fasciilor)
• manifestări extraarticulare: ochi (uveită

anterioară), cord (insuficienţă aortică),
colon, plămân, sistem nervos, rinichi
(nefropatie cu IgA, amiloidoză)
• Semne din partea organelor extraarticulare afectate:
– uveită anterioară acută: poate precede spondilita, tendinţa spre
recurenţă, sechelară (cataractă, glaucom)
– aortită cu insuficienţă aortică, BAV grd III
– fibroză pulmonară
– semne renale
– manifestări neurologice (subluxaţie atlantoaxoidiană)

Manifestari in SA
• Restrictia expansiunii toracice
(sub 2,5 cm) – disfunctie ventiatorie
restrictiva
• Fibroza pulmonara apicala
- Rx chiste apicale
Sarcoidoza
Boala Besnier Boeck Schaumann
Definitie
Boala idiopatica multisistemica a adultului tanar cu afectare initiala manifestata prin
adenopatii hilare pulmonare, opacitati reticulare pulmonare si leziuni cutanate, articulare
si/sau oculare
Caracteristici
• Acumulare de limfocite T helper si monocite in diferite organe
• Formare de granuloame epitelioide necazeoase din macrofage, cel epitelioide si cel gigante
multinucleate
• Modificarea conformatiei organelor interesate
• Evolutia acuta/ subacuta de obicei autolimitanta

Etiologie - necunoscuta
1. Raspuns aberant al sistemului imun

celular?
2. Substanta toxica neidentificata?
3. Factori de mediu?
4. Sensibilitate innascuta/genetica?
5. Infectie virala sau bacteriana

Epidemiologie
• Prevalenta 10-40/100,000
• Europa 10-40/100,000
• Suedia 64/100,000
• Albi 5/100000 - Negri 40/100000
• Femei evreice in Londra 200/100,000
• Familial
• Relatie cu sistemul HLA-DRB1 and DQB1
• Predilectie sexuala F>B
• Varsta predilecta 40 ani

Patogenie
Stimul antigenic
GERMENI/ AMILOID SERIC A (SAA) / ETC
Gazda susceptibila
Recrutare/activarea
Th1 inflamatie IFN gamma macrofagelor
Proliferarea cel T
TNF IL-1, IL –8, IL-6
IL-10
IL-12,IL-18
Rezolutie Inflamatie Formare granuloame

Anatomie patologica
• Leziunea initiala = alveolita cu celule T CD4+
• Consecinta= ganuloame non-cazeoase
• Zona centrala - macrofage, cel epitelioide,cel gigante multinucleate (incluzii cristale,
corpi birefringenti, stelati,corpi Schaumann
• Zona periferica- limfocite, monocite, cel mastoide, fibroblasti.
• Localizare –septuri alvelolare,perete bronsic, perete vascular pulmonar (artere/vene).
• Evolutia granuloamelor
• Resorbtie fara sechele
• Fibroza cu disfunctie obstructiva
• Macrofagele activate produc calcitriol (forma activa a vit D)- hiperCa, hipercalciurie
Granuloamele
• Secretie crescuta de mediatori ai inflamatiei – TNF IFNγ ,
IL- 2,8,10,12,18,23,TGF beta
• PARADOX : cresterea activatii limfocitelor T helper CD4

cu actiune proinflamatorie, asociata cu suprimarea
raspunsului imun la antigene (ex tuberculina = anergie
(posibil prin suprimarea secretiei IL2)
Risc de infectii, cancer

Organe si sisteme afectate in sarcoidoza
•
Simptomatologie
Simptome generale
• Asimptomatic 5% - depistare la o rg pulmonara incidental
• Adenopatii pulmonare hilare bilaterale

• Opacitati pulmonare reticulare
• Simptome generale 45%
• Febra
• Anorexie
• Astenie
• scadere podnerala
Alte simptome
• Oboseala musculara
• Intoleranta la effort
• Eruptii cutanate
• Manifestari oculare.
Adenopatiile
• Intratoracice in 75-90% din cazuri inclusiv hilari
si paratraheali.
• Periferice
• Alte localizari
Afectare pulmonara
Plamanul
• Primul organ interesat - 90%
• Afectare pulmonara permanenta 50%
• Fibroza pulmonara – 5-15%
• Hipertensiune pulmonara 5%
• Debut cu interesearea alveolelor (alveolita), bronhiilor si vaselor mici
• Evolutia alveolitei
• Vindecare spontana
• Granuloame
• Fibroza
Simptomele afectarii pulmonare
• dispnee
• tuse
• dureri toracice
• hemoptizii
• raluri ronflante si sibilante
Radiografie pulmonara- modificari stadiale
Stadiul 1- adenopatie hilara bilaterala fara modificari parenchimatoase.
Stadiul 2- adenopatie hilara bilaterala cu modificari parenchimatoase

difuze.
Stadiul 3- modificari parenchimatoase difuze fara adenopatie hilara
Stadiul IV – fibroza pulmonara

Modificari radiologice stadiale
Aspect clasic – adenopatie bilaterala simetrica hilara si
adenopatie paratraheala mediastinala dr
Stadii
Stadiul I
Limfadenopatie hilara. Parenchim pulmonar normal (50%)
Stadiul II
Adenopatie hilara si mediastinala. Modificari pulmonare. (
30% )
Stadiul III
Modificari pulmonare fara adenopatie ( 15% )
Stadiul IV
Fibroza pulmonara extensiva
Stadiul IV
Fibroza pulmonara. (20%)
Stadiul IV Fibroza CT
Alte modificari radiologice
• Calcificarea ggl hilari in“coaja de ou”
• Pleurezie
• Cavitati
• Atelectazie
• Hipertesiune pulmonara
• Pneumotorax
• Cardiomegalie
Ggl in coaja de ou – sarcoidoza<silicoza.
Sarcoidoza miliara
(noduli sub 5mm, rara)
Sarcoidoza alveloara
Sarcoidoza cavitara = rara
Sarcoidoza reticulonodulara - obisnuita
Sarcoidoza reticulonodulara - obisnuita
Forma acuta de sarcoidoza= sdr Löfgren
• Simptome : febra+adenopatii hilare bilaterale+poliartralgii
• Pulmonar
• Normal – de obicei
• Raluri uscate
• Cianoza
• Rg adenopatie hilara bilaterala
Forma acuta de sarcoidoza= sdr Löfgren
- alte manifestari-
• Afectarea gleznei
• Eritem nodos – femei
• Mialgii, astenie
• 85% rezolutie dupa 3 ani

• DRB1*0301/DQB1*0201-pos: 99% rezolutie
• DRB1*0301/DQB1*0201-neg: 55% rezolutie
Caile respiratorii superioare
• Pot fi interesare laringele, faringele, narile,
sinusurile
• Simptome
• Obstructie nazala
• Cruste nazale
• Anosmie
• Epistaxis
• Polipoza nazala
• Bioptic-granuloame necazeoase
Afectare dermatologica
33%
• Eritem nodos
• Noduli eritematosi
• Lupus pernio
• Rash violaceu obraji/nas (comun)
• Placi maculopapulare (rar)
• Leziuni psoriaziforme
• Tatuaje
Granulom cutanat.
ERITEM NODOS
LUPUS PERNIO
LUPUS PERNIO
Papule+noduli izolati/solitari
Placi cutanate.
Leziuni psoriazis - like.
Afectare oculara
25%
• Uveita granulomatoasa anterioara/posterioara
glaucom
• Leziuni conjunctivale cataracta
• Cheratoconjunctivita sicca – ochi uscat
• Edem papilar
• Se poate ajunge la orbire

CONJUNCTIVITA
Edem papilar.
Afectare hepatica
33% hepatomegalie/ teste hepatice modificate
•
• Asimptomatica
• Sindroame
• Colestaza
• Fibroza
• Ciroza
• Hipertensiune portala
• Sdr Budd-Chiari
Afectarea tubului digestiv
• Simptome digestive < 1% , necroptic 10%
• Organe afectate-stomac, intestin subtire, colon
• Pot mima boala Crohn
• Afectare pancreatica 1–3% la autopsie

Sarcoidoza gastrica antrala
Sarcoidoza colonica rectosigmodiana
Granuloame splenice/hepatice.
Afectare musculoscheletica
• Poliartrita febrila
• Artrita este autolimitata
• Distructii/deformari articulare – rare
• Polimiozita , miopatie cronica- rare

Osteoliza
Rarefierea osoasa
Leziuni deformante
Osteofibroza condensanta - coloana.
Scleroza focala osoasa - rara
Osteoliza nazala
Afectare cardiaca
• 5%
• Anomalii de conducere
• Cardiomiopatie
• Dureri toracice
• Aritmii intratabile
• Moarte subita
Afectare cardiaca
• Granuloame cardiace - 25% la necropsie
• Localizare VS – perete/sept iv
• Dg
• RMN cardiac
• PET SCAN
Afectarea sistemului nervos
• Nervi cranieni / perferici
• Paralizie de facial= comuna
• Afectare acuta/tranzitorie, unilaterala/bilaterala
• Granuloame meninge/cerebrale
• Sdr Herford
• Paralizie faciala
• Febra
• Uveita
• Tumefiere parotidiana
Disfunctii neurologice
• Disfunctie palatina
• Tulburari de auz
• Parestezii
• Encefalopatie
Nodul sarcoidozic in lobul temporal
Leziune sarcoidozica cerebrala
Afectare renala
• Nefrita interstitiala granulomatoasa
• Absorbtie crescuta de Ca digestiv
• Apare in saptamani/luni • Datorita nivelului ridicat de 1,25-dihydroxy
vitamina D circulanta produsa de
mononuclearele din granuloame
• Se poate instala IRC
• Hipercalciurie - 40%
• Raspuns rapid la corticosteroizi • Hipercalcemie in 11%
• Litiaza renala 10%
Nefrocalcinoza+adenopatii retroperitoneale
Explorari paraclinice in sarcoidoza
Biologic
• Limfopenie, eozinofilie moderata
• Hiperglobulinemie
• Hipercalcemie
• Hipercalciurie
• Cresterea VSH
• Teste hepatice (ALT, F alcalina, GGT)
• Anomalii imunologice - CIC prezente
• Anergie la PPD
Angiotensin convertaza
• Enzima participa la conversia angiotensinei I in angiotensina II ca
raspuns la hipovolemie
• Sursa principala - endoteliul pulmonar, celulele epiteloide si

macrofagele formatiunilor granulomatoase
• Activitatea angiotensin convertazei este crescuta in sarcoidoza
• Pacientii cu tuberculoza activa sau boala Hodgkin – afectiuni care pot

genera modificari radiologice similare sarcoidozei – nu prezinta valori
ACE crescute, element important pentru diagnosticul diferential.
Angiotensin convertaza
• Activitatea angiotensin convertazei reflecta severitatea
sarcoidozei:
• in stadiul I testul este pozitiv in 68% din cazuri
• in stadiul II 86% valori crescute,
• in stadiul III 91% valori crescute
• Valorile angiotensin convertazei cad la remisiunea sub

corticoterapie inregistrandu-se scaderi dramatice ale
ACE
• Pe masura ce boala progreseaza spre fibroza, activitatea

angiotensin convertazei scade
Teste ventilatorii
• Disfunctie ventilatorie restrictiva
• Afectarea endobronsica – disfunctie ventilatorie obstructiva

•
• Pot aprecia evolutia bolii sub tratament
• Singure nu pot prezice cursul natural al bolii
• Modificarile nu sunt paralele cu evolutia naturala a bolii

Lavajul bronhoalveolar
CD4/CD8 Sensibilitate Specificitate Autor
• Test de diagnostic
> 3.5 59% 92% Costabel,
Milan 1987
• Modificari
• Reducerea nr cel CD8 > 4.0 59% 96% Winterbauer
• Cresterea raportului CD4 /CD8 >3,5 Chest 1993
• Cresterea numatului de limfocite T activate, CD4
• Cresterea imunoglobulinelor > 4.0 55% 94% Thomeer
• Cresterea nr de celule secretante de IgG WASOG
• Util pt excluderea infectiilor

• Adenopatii mediastin/hil pulmonare Ingrosarea zonelor bronhovasculare
CT
• Noduli peribronsici,vasculari, pleurali Ingrosarea peretilor bronsici
• Opacificari in sticla mata Mase parenchimatoase
• Benzi parenchimatoase Chiste
• Bronsiectazii prin tractiuni bronsice
• Fibroza cu modificarea arhitecturii pulmonare
• Nu are indicatie in cazurile cu modific radiologice clasic tipic

Indicatiile CT in evaluarea sarcoidozei
• Semne clinice sau radiologice atipice
• Detectia complicatiilor – bronsiectazii,

aspergilom, infectii etc,
• Suspiciune clinica de diagnostic cu radiografii

normale
Risc neoplazic al nodulilor pulmonari depistati CT
• Noduli ≤3 mm = 0.2 % cancer
• Noduli 4 - 7 mm = 0.9 %
• Noduli de 8 - 20 mm = 18 %
• Noduli >20mm = 50 %
PET CT
• Cu-18-fluorodeoxyglucose (18F-FDG)
• Poate detecta leziunile oculte ghidand biopsia
• Nu diferentiaza de cancer
.
FDG-PET
FDG-PET
Cardiac
sarcoidosis
Scintigrafia pulmonara cu Ga 67
• Evidentiaza afectarea alveolara
• Se concentraza in focarele inflamatorii
• Nu se recomanda de rutina
• Poate da afectare renala

Bronhoscopia
• Afectare bronsica
• Stadiul I = 40 %
• Stadiul II-III = 70 %
Testul Kveim
• Injectare id de extract sarcoidotic splenic
• Aparitie de nodul dupa 4-6 saptamani
• Biopsie – aspect sarcoidozic
• Specific?? – fals + in tbc, leucemie

• Pozitiv in 80% din cazurile cu boala activa
• Poate fi negativ daca
• Nu exista afectare galglionara
• Afectiunea este veche
• Pacientul este sub corticoterapie.
• Putin folosit – risc de infectie
Diagnosticul sarcoidozei
• Nu exista un test specific de dg
• Dg probabil la asocierea
• Modificarilor radiologice caracteristice
• Excluderea altor boli cu manifestari similare
• Descrierea granuloamelor necazeoase la biopsie

Diagnostic - probleme
• Granulomul necazeos intr-un singur organ nu

pune diagnosticul de sarcoidoza
• Granulomul nu este specific pentru sarcoidoza

Dg diferential
Boli pulmonare
•Tuberculoza
•Micobacterii atipice
•Criptococcoza, apergiloza, histoplasmoza, cocidioidomicoza, blastomicoza
•Pneumonii de hipersensibilizare
•Pneumonie de aspiratie
•Granulomatoza Wegener
•Berilioza
•Pneumopatii fibrozante interstitiale
Dg diferential
Adenopatii
•Micobacterii
•Bruceloza
•Toxoplasmoza
•Histiocitoza
•Boala ghearelor de pisica
•Neoplazii
• Limfoame
•Leziuni granulomatoase cu semnificatie
necunoscuta (GLUS)
Dg diferential
Afectiuni cutanate Boli hepatice
•Infectii fungice •Bruceloza
•Reactii alergice •Schistosomiaza
•Areactii de corpi straini •Ciroza biliara primitiva
•Noduli reumatoizi •Boala Crohn

•Boala Hodkin
•Limfoame non-Hodgkin
Evolutie
Evolutia stadiala remisiune
I Limfadenopatie hilara bilaterala si paratraheala 55-90%
II Limfadenopatie si afectare pulmonara 40-70%
III Afectare exclusiv pulmonara 10-20%
IV Fibroza pulmonara in “fagure de miere” 0-5%

E
- Stadiul I rg, eritem nodos,
V - uveita
O
L Remisiune spontana
U < 12-36 luni
1/2
T
I SARCOIDOZA Vindecare
A
1/2
Indicatie de tratament
S
A
Evolutie cronica
R > 36 luni
C - Negri
O - Debut > 40 ani
10-20% 0.8-5%
- Rg st III-IV
I -Afectare extrapulmonara
D - SNC
O -Cord Sechele Deces
Z -lupus pernio
-uveita cronica -hipercalcemie cr
E
-afectare osoasa -nefrocalcinoza
I
Prognostic
• Bun
• 50% - disfunctie permanente de organ
• 15-20% - forma active/recurente

Tratament
Indicatii/non -indicatii
• Indicatii – boala activa
• Non-indicatii
• Boala la debut -emisiune spontana 50% < 12-36 luni
• Fibroza extensiva fara semne de activitate a bolii

Indicatori de activitate ai bolii
• Evolutie clinica nefavorabila
• Deteriorarea functiei pulmonare
• Cresterea calcemiei
• Cresterea ACE serice
• Scintigrafia cu galiu – agravare
• Agravarea modificarilor lichidului de lavaj bronhoalveolar

Tratament optiuni -nu exista tratament curativ
• Corticosteroizi
• Administrare sistemica
• Administrare inhalatorie
• Alte imunomodulatoare
• Citotoxice
• Methotrexat
• Leflunomid
• Azatioprina
• Altele
• Antimalarice
• Talidomida
• Micofenolat mofetil
• Pentoxiretard , colchicina,
• Anti Tumor Necrosis Factor (infliximab, adalimumab)
Corticosteroizii
• Efecte –antiinflamator, antigranulomatos.
• Prednison
• DOZA - 0,5 -1 mg/kg/zi 4-6 sapt cu scadere treptata
in 2-3 luni.
• Intretinere 10mg/zi
• Nu influenteaza supravietuirea
• Reaparitia simptomelor poate sa apara la mult timp

dupa sistarea corticoterapiei
Corticosteroizii
• Raspunsul apare in 3 luni
• Lipsa raspunsului indica alta varianta terapeutica
• Efecte secundare
• Crestere ponderala
• Cataracta
• Osteoporoza
• Diabet
• Infectii
• Ulcer
Evolutia sub corticoterapie
Evolutia sarcoidozei sub corticoterapie
2006.9 2006.12 2007.3 2007.6
Doza initiala 40 mg PSL 40 20 mg PSL 10 7.5 mg
VC (L) 2.8 3.4 3.9 4.4

Alte imunomodulatoare indicatii
• Reaparitia simptomelor dupa intreruperea corticoterapiei
• Reducerea dozelor de corticosteroizi datorita efectelor secundare

severe
• Lipsa de raspuns la corticosteroizi – min 15mg/zi
• Intoleranta la corticosteroizi
• Efecte secundare (dz, crestere ponderala accelerata, miopatie,

osteoporoza)
• Refuzul pacientului
Metotrexat
• Efectul apare evident dupa 12 luni
• Analog de acid folic ce inhiba metabolismul pirimidinei la care folatul

este cofactor
• Eficienta in afectarea pulmonara, neurologica, cutanata, oculara
• Doza uzuala 10-25mg/sapt

• Fibroza hepatica 10%
• Leucopenie
• Penumonie interstitiala – fibroza pulmonara
Leflunomid
• Analog al metotrexatului
• Inhiba sinteza ciclooxigenazei-2 si a pirimidenelor
• Previne proliferarea limfocitelor, suprima TNF-α

• Doza 20mg/zi
• Greata
• Diaree
• Dureri abdominale
• Toxicitate hepatica
• Eruptii cutanate
• Neuropatie periferica
Antimalarice
• Clorochina – doza - 250 mg - 750 mg 6-9 luni sau
hidroxiclorochina (plaquenil)
• Mecanism: reduce eliberarea mai multor citochine reducand

prezentarea de antigen de catre monocite, macrofage si cel
dendritice catre limfocitele CD4+ T-helper
• Eficienta in sarcoidoza cutanata si articulara
• Efect tardiv
• Efecte sec- retinopatie

Anti Tumor Necrosis Factor (Anti-TNF-α)
• TNF-α are rol in formarea granulomului
• Indicat in cazurile refractare la corticosteroizi sau

imunodepresoare
• Efecte evidente evidente in cateva saptamani
• Riscuri de reactivare a infectiilor (tbc, hepatita B,C)

accelereaza insuficienta cardiaca
• Infliximab: intravenos
• Adalimumab: mai slab ca infliximab
• Etanercept: nu este eficient in sarcoidoza
Anti Tumor Necrosis Factor (Anti-TNF-α) - doze
• Infliximab 5mg/kgc iv sapt zero, 2,6 apoi la 8 saptamani
• Adalimumab 20mg sc saptamanal
• Etanercept 25mg sc de doua ori/saptamana

Azatioprina
• Analog purinic a caror sinteza o inhiba, inhibiand astfel

proliferarea limfocitelor B si T
• Indicat in caz de rezistenta la corticosteroizi
• Doza -50mg/zi oral doza unica, crescnad lent cu 25mg la

doua sapt pana la max 200mg/zi
• Doza se reduca cand leucocitele scad sub 4000/mm3

Ciclofosfamida
• Agent alchilant ce previne diviziunea celulara
• Scade proliferarea limfocitelor
• Toxicitate- mielosupresie, neoplazii urologice

•
• Indicat in neurosarcoidoza, sarcoidoza cardiaca non-responsiva la steroizi
• Doze 25- 50 mg/zi cu crestere progresiva cu 25mg /saptamana pana la doza

maxima 150mg/zi
• Da leucopenie – controlul hemogramei

Micofenolat
• Inhibitor de inozin- monofosfat dehidrogenaza

implicata in biosinteza purinelor necesara
cresterii limfocitelor B si T
• Indicatii – neurosarcoidoza
ALTE MEDICAMENTE
• Pentoxifilina 400-1200mg/zi
• Colchicina
• AINS - indometacin
• D-penicilamina
• Talidomida – afectare cutanata
• Minociclina
• Clorambucil
• CIclosporina
Transplantul pulmonar
VASCULITELE
PULMONARE
VASCULITELE
SISTEMICE
Definitie
 Procese patologice caracterizate prin
inflamatia peretelui vascular.
 Consecinte
Tromboze cu infarct
Diminuarea rezistentei peretelui vascular anevrism
rupere
Inflamatie vasculara+hemoragii PURPURA
Vase afectate: artere/arteriole/capilare/venule postcapilare/vene

mari/mijlocii/mici
Clasificare
Dupa marimea vasului afectat
Chapel Hill 1994
Vase mari Vase de calibru mediu
Arterita Takayasu Polyarteritis nodosa
Arterita cu celule gigante Boala Kawasaki
Maladia Buerger
Vasculitele vaselor mici
Arterita Churg-Strauss Purpura Henoch-Scholein
Granulomatoza Wegener Poliangiita microscopica
Purpura esentiala crioglobulinemica
Angiita cutanata leucitoclastica
Vasculita cu afectare pulmonara
Dupa etiologie
-Vasculite primitive
-Vasculite secundare
Medicamentoase:
Infectioase: Sulfamide Beta-lactamine
Bacteriene- stafilococ, strepto, salmonella, BK, Pirazoloni Indometacin
Neisseria
Hidantoine Tiouracil
Spirochete- treponeme pallidum
Aspirina, Aritro, Amitriptilina,
Virusuri – HCV, HBV, HIV, CMV, Herpes
Furosemid,Genta, Fenacetina,
Fungi - coccidiomicoza Piroxicam, Heparine,Au, Tetra,
IFN - beta
Ierbicide, Insecticide, Derivati petrol
Neoplasme, hemopatii, boli intestinale inflamatorii cr, granulomatoze
Boli inflamatorii – LES,SCD,DM,PM,PR, Sjogren, CBP, SA, boala Behcet
Patogenie
Patogenie = imuna
Determinant antigenic Ac Depunere perete vascular
Eliberare de substante vasoactive
Activarea C’
Atragerea PMN
VASCULITA
Eliberare enzime lizozomale Necroza parietala vasculara
Tromboze
Fenomene ischemice
ANCA=Ac anticitoplasma neutrofilelor
 cANCA= citoplasmici = antiproteaza 3

 pANCA= perinucleari = antimieloperoxidaza
 antielastaza
 antilactoferina
 x -ANCA = atipici
Vasculite ANCA +: Wegener-cANCA, Churg-Strauss-pANCA

Poliangiita microscopica, vasculite medicamentoase
Vasculite ANCA -
Anatomie patologica
Inflamatia peretelui arterial

Necroza peretelui arterial partiala/
transmurala
Tromboza vasculara partiala/completa
Manifestari clinice in vasculitele vaselor mici
ANCA +
Sistem afectat Manifestari clinice
Generale Febra, scadere ponderala, anorexia, astenie
Osteomuscular Mialgii, artralgii
Cutanat Purpura palpabila, urticarie
Renal Proteinurie, hematurie, IR,GN necrotizanta
Respirator Dispnee, tuse, hemoptizii, infiltrate pulm, infiltrate interstitiale,

hemoragii alveolare
SN Neuropatie periferica - mononeurita
Gastrointestinal Melena, hepatocitoliza, diaree, greata, varsaturi, dureri

abdominale
Principii de tratament in vasculite
Tratament de inductie (3-12l) -principii
Stadializare Semne Creatinina Afectare Trat de inductie
generale mg/dl organe
vitale
Limitat Nu 1,4 Nu Cortizon sau
MTX sau
Azatioprina
Precoce Da 1,4 Nu CFM sau
generalizat MTX +
Corticoizi
Activ Da <5,7 Da CFM+ Corticoizi
generalizat
Sever Da >5,7 Da CFM+Corticoizi+Plasma
fereza
Refractar Altele-Rituximab=CD20
Terapia de intretinere 18l- principii
AZA/MTX
Micofenolat mofetil
Leflunomide
Ciclosporina
VASCULITE PULMONARE
Clasificare
 Interesare pulmonara frecventa/ predominanta
– Granulomatoza Wegener –cANCA
– Sdr Churg Strauss – pANCA
– Poliangiita microscopica – c/p ANCA
– Sarcoidoza – ANCA neg
•Interesare pulmonara rara = ANCA neg

- Arterita cu celule gigante - Arterita Takayashu
- PAN - Boala Kawasaki
- Purpura Henoch- Schonlein - Criglobulinemia mx es
- Vasculita leucitocitoclastica - RA, LES, BMTC, PM,
- Behcet - Neoplazii, limfoame
- Infectii – endocardite, lues
Date clinice sugestive pentru
vasculita pulmonara
 Hemoragie difuza alveolara -Hemoptii
-Infiltrate alveolare difuze
-Scaderea hematocritului
 Leziuni distructive ale cailor aeriene superioare
 Rg pulmonara -CAVITATI
-NODULI
 Sindrom pulmonar-renal
 Purpura palpabila
 Afectare multisistemica
 Glomerulonefrita acuta
Elemente clinice de suspiciune a tipului de
vasculita
Clinica Dg probabil
Afectare renala+pulmonara Wegener
Poliangiita
microscopica
Pulmonar+ cutanat Crioglobulinemia

Purpura Henoch-
Schönlein
Astm+eozinofilie Churg-Strauss
Tract respirator sup (sinuzite, otita Wegener

medie)
Granulomatoza Wegener
Caracteristici
 Vasculita necrotizanta
 Etiologie necunoscuta
 Granuloame intra/extravasculare
 Interesare pulmonara frecventa
 cANCA
 Deces 90% in 2 ani fara tratament
 36% la 10 ani cu tratament
Epidemiologie
Varsta medie de debut = 30-40 ani
Varste afectate = 15-75 ani
Femei/Barbati = 2/3
Rasa caucaziana – 97%,
negri – 2%,
altele – 1%
Perioada medie dintre debut si dg = 4-15 luni
Debut respirator – 95% din cazuri
Etiopatogenie
 Necunoscuta
 Raspuns aberant al cailor aeriene

superioare+pulmonilor la un Ag rezident local
– stafilococ auriu
TRIADA CLASICA
- Granuloame necrotice la nivelul cailor aeriene sup
- Vasculita sistemica
- Glomerulonefrita segmentala
Manifestari clinice
 Nasofaringiene 60-80%
– Rinoree persistenta prin ulceratia mucoasei nazale
– Perforarea/distrugerea septului nazal
– Prabusirea piramidei nazale
– Sinuzita paranazala
– Epistaxis
– Hiperplazie gingivala (smeurie)/ gingivite
– Perforatia boltei palatine
 Pulmonare:
-tuse
-hemoptizii
-pleurita
 Renale:
-oligurie
-hematurie
-S nefritic+HTA
Alte manifestari clinice
 Generale: febra, astenie, scadere ponderala
 Otice: otita medie seroasa
 Cutanate: purpura, vezicule, papule necrotice,

pioderma maligna, granuloame/noduli cutanati
 Osteoartic: poliartrita migratorie, mialgii,

artralgii
 Ocular:
– Episclerite
– Conjunctivite
– Granuloame retrobulbare
– Obstructia ductului lacrimal
 Neurologic
– Meningita aseptica
– Neuropatii periferice/centrale
 Altele:
– Miocardite - Pericardite -IMA
– Alopecie - Gastro - intestinala
– Afectare hepatica - Tiroidiana
– San - Prostata
– Stenoza cailor aeriene superioare
Stenoza cailor aeriene superioare:
•10-30% din pacienti, F/B 2/1, <30 ani
•Clinic:
•Dispnee
•Wheesing
•Stridor
•Disfonie
•Poate sa apara dupa ani de evolutie (boala inactiva)
•Localizare- 3-5cm subglotic

Afectare Debut/total
Rino-traheosinusal 75/95
Noduli pulmonari 50/85
Manif articulare 30/70
Febra 25/50
Manif renale 20/75
Tuse 20/50
Manif oculare 15/50
Cutanat 15/35
Scadere ponderala 10/35
Prezentare clinica standard
1. Femeie/barbat 40 ani
2. Rinoree purulenta/ epistaxis persistent
3. Otoree/ hipoacuzie
4. Hemoptizii
5. Hematurie/proteinurie, IR
6. Deformarea piramidei nazale

Paraclinic
 Leucocitoza Anemie Trombocitoza VSH
crescut
 Hematurie Proteinurie Cilindrurie
 Ex sputei – celule gigante
 cANCA - sensibilitate 90%, specificitate 89%

 - scad odata cu remisiunea bolii 30%
 pANCA – 5% din formele active de boala

Paraclinic
 Rg pulmonara/CT: noduli, infiltrate fixe, cavitati (granuloame excavate)
opacitati pleurale
 AP pulmon – hemoragii alveolare, inflamatie capilara
 Biopsii
– Pulm / nazala granuloame
.cel gigante
.necroza centrala de coagulare
.histiocite in palisada
– Vasculara-ingrosare parietala, inflamatie parietala/extra

– PBR – GN necrotica segm cu/fara depozite de complexe imune
 Rg craniu – opacifierea sinusurilor paranazale

- prabusirea piramidei nazale
(A) Noduli
(B) Cavitati.
 Sdr Goodpasture
– afectare renala+pulmonara
– NU cai aeriene superioare, ANCA, granuloame
 Sdr Churg Strauss
 TBC pulmonara
 Boli de colagen
 Limfoame
 Noduli pulmonari (rg)

Dg diferential al nodulilor pulmonari
 Neoplasm
– Metastaze
– Limfom malign
 Granuloame inflamatorii
– Fungice
– Noduli reumatoizi, sarcoidoza, PAN, parazitoze
– Vasculite
– Histicicitoza cu celule Langerhans
 Congenitale – malformatii arterio-venoase
 Diverse
– Hematoame
– Infarcte pulmonare
– Boli ocupationale - silicoza, berilioza,
Criterii ARA de diagnostic
 Inflamatie nazala/orala manifestata prin ulcere

indolore+rinoree purulenta
 Rg pulmonara – noduli/infiltrate fixe, cavitati
 Urinar – microhematurie (>5/camp), cilindri hematici
 Granuloame la biopsia peri/extravascular
 DOUA CRITERII = DG 88%

Stadiu Semne Creatinina Afectare organe ANCA
generale mg/dl vitale
Limitat la Nu <1,4 Nu -
plaman
Sistemic Da <1,4 Nu +
precoce
Generalizat Da <5,7 Da +
Sever Da >5,7 +
Insuficienta de
organ
Refractar Da Oricare Da +
Complicatii
 Hemoptizii masive
 I resp ac
 I renala ac sau cr
 Orbire
 Neuropatii
 IC, IMA
 Neoplazii . Vezica urinara
 . Piele
 . Limfoame
 . Leucemii
 Cauze de deces: IMA, IC, IRA, infectii pulmonare (Pn

carinii), neoplazii
Tratament
 Ciclofosfamida 2mg/kg/zi +Prednison 1-1,5mg/kg/zi 6 – 12 luni
 CFM 1g/zi iv o zi + Metilprednisolon 1g/zi 3 zile, repetat la 3-4 saptamani
 Metotrexat 10-20mg/sapt oral
 Micofenolat mofetil - CellCept
 Infliximab – anti TNF alfa – 5mg/kgc/zi z1,15,45 apoi la 8 sapt
 Leuflonamid
 Ciclosporina
 Deoxispergualin
 Rituximab
Tratament
 Biseptol oral 1-2tb la 12 ore pt profilaxia infectiilor
pulmonare
 Transfuzii
 Plasmafereza
 Chirurgical – leziuni nazale, stenoze subglotice
 Endoscopic- dilatarea stenozelor subglotice
 Transplant renal in IRC

Sindromul Churg - Straus
Caracteristici
 Vasculita granulomatoasa cu interesare multiorganica in
special pulmonara
 Intereseaza vasele mici/mijlocii inclusiv venele/venule
 Granuloame intra/extravasculare
 Infiltratie eozinofilica tisulara

TRIADA CARACTERISTICA
 Crize de astm
VASCULITA CU COMPLEXE IMUNE
ISTORIC DE ASTM BRONSIC
 Eozinofilie EOZINOFILIE PERIFERICA
Epidemiologie
 2,5% dintre vasculite
 Varsta medie de debut = 30 ani, 15-70 ani
 1-3 cazuri noi /an /100 000 locuitori fara astm

 60% din cazuri apar la bolnavii cu astm
 Supravietuire la 6 ani cu tratament = 72%

 fara tratament= 25%

 Cauze de deces – IMA, miocardite
Fiziopatologie:
Mecanism autoimun
- hipergammaglobulinemie
- hiper IgE
- FR , ANCA
- absent la astmaticii tratati cu cortizon sau

antagonisti ai leucotrienelor
Stadiul 1 - prodromal
 General – febra, astenie, anorexie, scadere ponderala
 Crize de astm cu crize progresive

debut tardiv
rinita alergica
 Sinuzita paranazala, polipoza nazala

Stadiul 2 - eozinofilic
 Dureri abdominale , diaree = gastroenterita
eozinofilica
 Pneumonie eozinofilica ( infiltrate

pulmonare - rg – fugace Loffler)
Stadiul 3 – vasculita sistemica
 Tuse, hemoptizii
 Artralgii
 Cutanat – purpura, noduli, rash urticarian, bule necrotice, ischemie digitala
 Cardiac – IC, IMA
 Gastrointestinal - diaree, melena, apendicita, pancreatita, infarct intestino-

mezenteric
 Neuropatie periferica- Mononeuritis multiplex
 Rar – AVC, afectare oculara, renala (GN, HTA)

Paraclinic
 Eozinofilie (1500-30000/mmc
 HiperIgE
 FR+
 CRP crescuta
 Eozinofile in lichidul de lavaj alveolar
 pANCA + 60% , hipergamaglobulinemie
 Anemie, leucocitoza, hematurie microscopica, proteinurie/SN

Paraclinic
 Biopsie pulmonara
– granuloame eozinofilice extravasculare , infiltrate eozinofilice
– necroza fibrinoida centrala,
– macrofage, eozinofile in palisada, celule gigante si epitelioide - marginal
 Biopsie renala - GN focala/segmentala
 Cresterea markerilor lezarii endoteliului vascular

– proteina eozinofilica cationica
– Trombomodulina
– receptorul solubil al IL-2R
Paraclinic
 Radiologic
– Infiltrate pulmonare tranzitorii/migratorii periferice
– Pleurezii minime cu eozinofile
– Adenopatii mediastinale
– Opacitati liniare pulmonare
– Opacifierea sinusurilor paranazale

Paraclinic
 CT pulmonar
– Densificare pulmonara subpleurala
– Ingrosarea peretilor bronsici
– Noduli periferici pulmonari
– Ingrosarea septurilor interlobulare
Criterii ARA de diagnostic
1. Astm (bradipnee expiratorie, wheesing)
2. Eozinofilie periferica>10%
3. Mono/polineuropatie
4. Infiltrate pulmonare tranzitorii/migratorii
5. Modificari rg sinusuri paranazale
6. Eozinofilie extravasculara - bioptic
4 CRITERII = sensibilitate - 85%, specificitate 99,7%

Manifestarea clinica Frecventa %
Astm 98-100
Simptome generale (febra, artralgii, frisoane, 70-80
mialgii, scadere podnerala
Afectare SN (mononevrita, SNC, hemoragie 50-80

cerebrala)
Afectare cutanata (purpura, urticarie, noduli, 50-80
exantem
Sinuzita 20-70
Cardiac (pericardita, IC, vasculita coronariana) 30-50
GI (diaree, sangerare, colita, durere) 30-60
Renal 20-40
 Sdr Goodpasture
 Poliangiita microscopica
 Astmul bronsic
 Granulomatoza Wegener
 PAN, crioglobulinemia
 Leucemia cu eozinofile
Dg diferential al nodulilor pulmonari escavati
C Carcinom
A Autoimune (Wegener, Noduli reulatoizi)
V Vascular (Embolii pulmonare)
I Infectii (tbc, fungi, stafilococ)
T Traume (pneumatocele)
Y Young = congenitale
Complicatii
 Necroze ischemice
 Pneumonii
 Hemoragii digestive
 Peritonite
 Tromboembolism
 Complicatiile tratamentului:
– cancer vezical
– cistita hemoragica
– Dz
– Infectii
– osteoporoza
Tratament
 Glucocorticoizi 1mg/kg/zi 6-12 luni
 CFM 2mg/kg/zi oral sau 1g/zi la 3 sapt in formele

corticorezistente = 20%
 Metilprednisolon - in afectarea pulmonara

hemoragica, cardiaca, renala, nervoasa
 Micofenolat mofetil, azatioprina, antagonisti ai

leucotrienelor
Poliangiita microscopica
 Vasculita necrotizanta
 Caracteristici:
– Afecteaza vasele mici, posibil si cele medii
– Depozite imune sarace/absente
– pANCA75%, cANCA – 15%
– Afectarea renala este comuna
– Afectarea pulmonara este frecventa
– Incidenta- 3-9 cazuri/ milion/an
– Supravietuirea la 1 an=84%, la 5 ani = 76%
Histologic
• Afectare predominanta a vaselor mici
• Capilarita
• Necroza focala si segmentala
• Infiltrat inflamator mixt
• Nu sunt granuloame
• Nu sunt complexe imune

Clinica
 Simptome generale (pot precede dg
cu 3 ani):
– Febra - 45%
– Scadere ponderala – 35-60%
– Mialgii – 40%
– Artralgii – 30-60%
 Purpura 30%
 Manifestari gastrointestinale
Afectarea pulmonara
 Hemoragii alveolare
 Pleurita
 Plurezie
 Fibroza pulmonara
 Hemoragii alvelolare (30%)
Afectarea renala
• GNRP cu IR
• Urinar
– Hematurie
– Protenurie
– Sediment urinar cu hematii, cilindri
• Histologic -glomerulonefrita cu semilune

Diagnostic
• pANCA
• Urinar
• Bronhoscopie
• Rg: infiltrate pulmonare alveolare
• Histopatologic
– Biopsie pulmonara: capilarita
– Renal: glomerulonefrita cu semilune
Manifestari in PM
%
GNRP 100
Pulmonar (hemoragii, hemoptizii 10-30
General (febra, mialgii, artralgii, scadere ponderala) 70-80
Cutanat (purpura, noduli, exantem, urticarie) 50-65
SN (mononevrita multiplex) 15-50
GI (durere, sangerare, infarct, perforatii) 30-45
Ocular (conjunctivita, uveita) 0-30
Cardiac 10-20
Tratamentul
 Inductie – 3 luni
– CFM 2,5-3mg/kgc/zi oral+PDN 1mg/kg/zi
 Trat asociat – Plasmafereza, Metilprednisolon 10-

15mg/kbg/zi 3 doze in 3 zile consecutive
 Intretinere
– Azatioprina 2mg/kgc/zi
– Prednisolon 20mg/zi
•Sinusitis
Necrotizing Granuloma •Subglottic stenosis
•Pulmonary nodules
•Orbital pseudotumor
Wegener’s
Churg-
MPA
Strauss
•Pulmonary capillaritis
•Glomerulonephritis Hypereosinophilia
•Sensory neuropathy •Asthma
•Mononeuritis multiplex •Pulmonary infiltrates
•Myocarditis

Pneumo PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pneumo PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anatomia plamanului

Anatomia corelativa a plamanului

- organ pereche, asezat simetric in torace

1 – Apical 5 – Medial 9 - inferior

1 – Apical 5 – Medial 9 - inferior

1+2– Apico-posterior 6 – Lateral

- organ pereche, asezat simetric in torace

- traheea (suprafata sectiune = 2cm2)

B. Prin. Dr B. Prin. Stg

Bronhie terminala = 25.000 =

Bronhie respiratorie = suprafata

Frecventa (%) Frecventa (%)

Suprafata de sectiune (cm2)

Suprafata de sectiune a arborelui bronsic

Peretele bronhiilor are 4 straturi:

Ponderea si structura straturilor este inegal reprezentata

- musculara: - cartilagiu: - glandele mucoase:

Mucoasa, epiteliu bronsic (1)

Fluidul epitelial bronsic:

• Suprafetele cailor aeriene ai a alveolelor sunt acoperite

• Fluidul formeaza un strat fin. A fost recoltat prin lavaj

Fluidul epitelial bronsic:

- secretia traheobronsica este bogata in substante antioxidante care

• Enzime cu capacitate antioxidanta

Substante cu activitate antibiotica (1)

Substante cu activitate antibiotica (2)

• Peptide cu efect antibiotic

Mucoasa, epiteliu bronsic (2)

Photograph courtesy of Prof P K Jeffery

Photograph courtesy of Dr J Matthews

Mucoasa, epiteliu bronsic (3)

• circa 200 cili / celula

Componentele structurale (1):

Mucoasa, epiteliu bronsic

Mucoasa, epiteliu bronsic

Mucoasa, epiteliu bronsic

Sectiune transversala prin cil

Componentele structurale (1):

- la extremitatea axonemului, unde cilul se ataseaza la celula,

- dupa iesirea tubulilor la suprafata raman numai microtubulii A si B.

- microtublul A are 13  - β profilamente iar B are 11-11 profilamente.

- de asemenea sunt asociate proteine numite tekine

Componentele structurale (2):

Componentele structurale (3):

• Complexul dynein poarta 2 sau 3 peptide cu greutate

Componente structurale (4)

Miscarea cililor (1):

•Miscarea cililor depinde de:

- Cili se scald intr-un fluid cu vascozitate scazuta (lichid

- Varfurile cililor cu capisonul lor se scalda in mucus

- In faza de bataie in spate sau relaxare cilii nu mai ating

- Datorita acestui tip de interactiune dintre cili si mucus

Miscarea cililor (2)

Miscarea cililor (3)

- miscarea este sincronizata astfel incat sunt creeate valuri propulsive.

- frecventa miscarii 15 - 20 batai/min. si variaza in arborele bronsic

Factori care afecteaza miscarea cililor ≈ mucusului

Agent Frecventa cililor Viteza mucusului

Cilii bronhici Dowling et al, 1998

- Patura (strat fin) care acopera intrega suprafata a

- componenta SOL - componenta GEL

Celule musculare netede ale cailor aeriene

Courtesy of Dr L Pang and Prof A Knox