Întrebările elucidate

1.Aspectele istorice a aplicării substanţelor neuro-

paralitice de luptă în război.
2.Proprietăţile fizico-chimice şi toxice a Sarinului,
Somanului, Vx - gazelor.
3.Mecanismul de acţiune şi patogenia intoxicaţiilor.
4.Clinica afecţiunilor cu toxice organofosforice de luptă şi
particularităţile evoluţiei intoxicaţiilor în dependenţă de căile
de pătrundere în organism.
5.Profilaxia leziunilor toxice
6.Terapia specifică şi simptomatică
7.Conţinutul şi organizarea acordării ajutorului medical la
etapele evacuării medicale
 Literatura:
1.N. A.Loșadchin, B.A.Curleandschii, G.B.Begenari,
L. V. Dariina “ Toxicologia militară”, Moscova,
Medicina,2006
2.S.A.Cuțenco “ Toxicologia militară, radiologia și
protecția medicală” St.Petersburg, “ Foliant”, 2004.
3.E.A.Lujnicov, G.N.Suhodolina “ Toxicologia
clinică, Moscova,, MIA, 2008
4.I.S.Badiughin “ Toxicologia militară, radiologia și
protecția de armele de nimicire în masă”, Moscova,
Editura militară, 1992.
 PRINCIPALII TOXICI DIN GRUPUL SUBSTANŢELOR
OTRĂVITOARE NEURO-PARALITICE DE LUPTĂ SUNT:
O
II
SUBSTANŢA GB: CH3 – P – OCH(CH3)2
I
F

DENUMIREA CHIMICĂ:
ISOPROPIL METIL FLUOR FOSFONAT
DENUMIRILE CONDIŢIONATE: SARIN, GB(USA),
TRILON 144, T 144, TRILON 46, T 46 (GERMANIA).
 O CH3
II I
SUBSTANŢA GD : CH3 – P – O – CH – C – CH3
I I I
F CH3 CH3

DENUMIREA CHIMICĂ:
PINACOLIL METIL FLUOR FOSFONAT
DENUMIRILE CONDIŢIONATE: SOMAN, GD (USA),
TRILON (GERMANIA)
 
 O
II OC2H5
SUBSTANŢA VX : CH3 - P CH(CH3)2
SCH2CH2N
CH(CH3)2

DENUMIREA CHIMICĂ:
FOSFORIL TIOCOLIN
DENUMIRILE CONDIŢIONATE:VX (USA),SUBSTANŢA
GRUPULUI A (FRANŢA),SUBSTANŢA GRUPULUI F
(ELVEŢIA).
 
 PERICOLUL DEOSEBIT AL SUBSTANŢELOR TOXICE
NEUROPARASLITICE DE LUPTĂ
 
 
• SOF sunt cele mai toxice dintre substanţele otrăvitoare de luptă.
• Pot pătrunde în organism prin toate căile posibile de penetrare
inclusiv şi prin piele,ce îngreunează protecţia.
• Contactul toxicelor cu organismul este insensibil, de aceea
momentul afectării poate trece neobservat.
• Sunt persistente în focar.
• În caz de pătrundere în organism în doze supra letale pot provoca
moartea afectaţilor în câteva zeci de minute.
• Afectările de gravitate gravă sunt provocate în mai mult de 50%
de cazuri.
 
 ASPECTELE ISTORICE ALE APARIŢIEI ŞI
DEZVOLTĂRII SUBSTANŢELOR OTRĂVITOARE
NEURO-PARALITICE DE LUPTĂ
 
• Până la sfârşitul al Doilea război mondial nemţii aveau rezerve mari de
tabun, sarin şi mai puţine de soman.
• În anii 50 ai secolului XX în Suedia de către Tamelin a fost sintetizată o
nouă
substanţă otrăvitoare cu toxicitate foarte înaltă ,care a servit bază pentru
sintetizarea unui nou grup de toxici organofosforici numit Vx gaze .
• Ca toxici de luptă neuro-paralitică în blocul NATO au fost primiţi
sarinul, somanul şi VX gaze.
• Experienţă de aplicare în război al grupului de toxici neuro-paralitici nu
există.
• La începutul secolului XXI sarinul a fost aplicat cu scopul de act de
terorism în metroul din Tokio de către o sectă religioasă aum-sinricheo.
PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ALE SOF DE
LUPTĂ
• Aceştia sunt compuşii acizilor fosforici;
• Toate sunt lichide,practic fără miros,numai la soman se determină un miros
slab de camfor;
• La toate temperatura de fierbere este mai înaltă de 140 0C,iar la VX-
3000C;
• Densitatea lor relativă este mai mare de o unitate;
• Solubilitatea în apă la Sarin 100% , la Soman este rea iar a Vi gazelor
1-
5%;
• Volatilitatea sărinului este relativ semnificativă, a Vi gazelor mică iar la
soman nu este mare;
• Densitatea vaporilor la sarin-4,8,la soman-6,3,la Vi gaze-7,4;
• Persistenţa la Sarin vara până la 10 ore,iarna 1-2 zile; la Soman persistenţa

este de 2 ori mai mare ; la Vi gaze vara 5 zile, iarna 1-16 săptămâni;
PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ALE SOF DE
LUPTĂ (prelungire)
• În focarul de lezare pericolul de afectare prin calea
inhalatorie este mai mare la sarin;

• Vaporii toxicilor se absorb bine de materialele poroase

(lemn,materiale de construcţii,cauciuc,materiale textile) şi
acestea
devin periculoase pentru cei din jur;

• Decontaminarea toxicilor sarin şi soman este eficientă

folosind soluţii alcaline sau a amoniacului iar decontaminarea
VX gazelor este posibilă folosind soluţii de cloroxidanţi;

• Micşorarea desorbţiei toxicilor de pe îmbrăcăminte se poate

face folosind pulbere de silicagel.
 TOXICITATEA SOF DE LUPTĂ

PENTRU SARIN: prin calea inhalatorii LC50-0,3-05 mg*min/l; în resorbţie

prin piele-LD50-12000 mg* min/m3; prin ingestie LD5020-30 mg/kg.

PENTRU SOMAN: prin calea inhalatorii LC50-0,03 mg* min/l, în resorbţie

prin piele LD50-1,4 mg/kg, prin ingestie 7-9 mg/kg.

PENTRU VX: prin calea inhalatorii LC50- O,O1 mg* min/l ; în resorbţie
prin piele LD- 0,1 mg/kg; prin ingestie LD50 0,07 mg/kg.
 ACTIVITATEA BIOLOGICĂ PUTERNICĂ A SOF DEPINDE
DE :
Structura chimică a toxicilor,ei sunt derivaţi ai acizilor pentafosforici,
unde atomul fosforului prin două legături este legat cu un atom de oxigen sau
de sulf,cu alte două legături este legat cu radicalii alchil-, alcoxi-, aril-, mono-
sau dialchil grupe (R1,R2), a cincea legătură(X)- este săturată cu radicali relativ
uşor scindabili de la atomul fosforului (F-,CN-,-OR,-SR şi altele);
Din contul valenţii eliberate, SOF uşor reacţionează cu centrele active a unui
şir de enzime;
SOF le aparţine capacităţi mari de reacţionare;
O însemnătate mare se dă reacţiilor de fosforilare, hidroliză, oxidare, pentru
că tocmai acestea determină persistenţa toxicilor în focar,au referinţă către
metabolismul toxicilor în organism şi către mecanismul lor de acţiune,şi ele stau în
baza principiilor de decontaminare,depistare,prevenţie a intoxicaţiei prin
administrarea antidoturilor preventivi şi a terapiei intoxicaţiei;
SOF uşor cedează electroni,activ întră în reacţii cu grupurile electrofile a altor
legături şi din acest cont se leagă strâns cu multe substanţe (aminoacizi, polifenoli,
hidroxilamine, acizi hidroxamici şi altele) .
 
 TOXICOCINETICA SUBSTANŢELOR
ORGANOFOSFORICE
Pătrunderea toxicilor în organism are loc mai rapid prin căile
respiratorii,apoi prin tubul digestiv şi mai lent prin piele (dar şi prin
această cale nu este mai târzie de câteva minute).
O porţiune din cantitatea de toxici nimeriţi în sânge sunt scoşi din
toxicitate prin legarea nespecifică de membranele eritrocitelor şi a
endoteliului vascular şi prin legare specifică de carboxilesteraza-hidrolaza
sanguină.
Toxicii, care nu au în structura chimică radicali cu sarcini pătrund bine
toate barierele biologice,inclusiv şi cea chemato-encefalică,de aceea au
acţiune centrală şi periferică, iar toxicii, care au radicali cu sarcini nu
pătrund bariera chemato-encefalică şi au acţiune numai periferică
(carbofos).
O porţiune din cantitatea de toxici nimeriţi în ţesuturi este scoasă din
toxicitate prin reacţii de oxidare, hidroliză, fosforilare, conjugare cu acidul
 TOXICOCINETICA SUBSTANŢELOR
ORGANOFOSFORICE (prelungire)
Unii toxici prin reacţia metabolică de oxidare formează metaboliţi
mai toxici (paraoxonul format prin oxidarea parationului este de 10
ori mai toxic decât produsul iniţial).
În procesul de transformare biologică a toxicilor se implică toate
ţesuturile dar mai intensiv acest proces trece în ţesuturile bogate în
enzime.
Din organism se elimină numai metaboliţii formaţi după
transformarea biologică a toxicilor,de aceea aerul expirat de
afectat,urina eliminată şi masele fecale nu sunt periculoase pentru
cei din jur.
Perioada de eliminare pe jumătate din organism pentru sarin este 5
min,ceva mai mare pentru Vx gaze.
Peste o oră în sângele afectatului se determină numai urme de
toxic.
 
 MECANISMUL DE ACŢIUNE TOXICĂ A SOF
 
Procesele iniţiale ale intoxicaţiei cu SOF sunt legate de
hiperactivarea mecanismelor colinergice de transmitere a impulsului
nervos în SNC şi cel vegetativ.
La baza fenomenului stă capacitatea toxicilor de a inhiba
activitatea acetilcolinesterazei şi de a acţiona direct asupra
receptorilor colinergici.
SOF sunt inhibitori ai acetilcolinesterazei din ţesutul nervos şi
acetilcolinesterazei din componenţa eritrocitelor şi a
pseudocolinesterazei plasmatice.
Dintre gradul de inhibiţie a ACE şi gradul de intoxicaţie cu toxici
organofosforici există un raport direct liniar (inhibiţia 40-70% a
ACE duce la dezvoltarea formei uşoare de intoxicaţie , 70-90% la
forma medie, 90-100% la forma gravă).
 
 MECANISMUL DE ACŢIUNE TOXICĂ A SOF (prelungire)
Inhibiţia colinesterazei cauzează creşterea semnificativă a cantităţii
de acetilcolină în creier (mai mare de 3 ori,cantitatea normală în
acest ţesut fiind doar 2,4 mg/ţesut).
 Acetilcolina acumulată în exces în fanta sinaptică provoacă
supraexcitarea stabilă a receptorilor colinergici postsinaptici
muscarinici şi nicotinici (acţiune colinomimetică
indirectă),depolarizarea stabilă a membranelor postsinaptice a
celulelor inervate,hiperactivarea mecanismelor N şi M colinergice
centrale şi periferice.
Acţiunea directă a SOF asupra receptorilor colinergici este de
excitare directă (acţiune colinpotentală),de hipersensibilizare către
acetilcolină (colinsensibilizantă),de acţiune de blocare neuro-
musculară în cazurile severe).
 
 
 
 INTERACŢIUNEA SOF CU COLINESTERAZA ŞI FAZELE EI
 
Capacitatea de inhibiţie a colinesterazei de către SOF este legată cu asemănarea structurii
chimice a toxicului cu cea a mediatorului.
Unii toxici organofosforici (sarinul) imită partea complicată eterică a acetilcolinei, alţii
(VX) partea eterică şi cationică a mediatorului.
Toxicii organofosforici având aşa particularităţi ale structurii chimice uşor asigură
orientarea moleculei către centrul activ al enzimei şi centrul activ al părţii esterazice ale
ACE.
Acţiunea asupra centrelor active a ACE duce la formarea legăturilor covalente (strânse)
dintre atomul de fosfor şi radicalul hidroxil al serinului ducând la fosforilarea enzimei şi
formarea complexului toxic +enzima numit fosforilcolinesteraza.
Interacţiunea dintre toxic şi ACE trece în două faze- reversibilă şi ireversibilă şi poate fi
reprezentată în forma următoare SOF +ACE---SOF---ACF---SOFACE. Colinesteraza în
prima fază poate fi eliberată din compusul cu toxicul prin alcalinizarea plasmei şi
administrarea antidoţilor oximici. În faza ireversibilă descompunerea fosforilcolinesterazei
şi eliberarea colinesterazei e imposibilă.
Termenul de reactivare a colinesterazei în faza reversibilă este diferită de la toxic la toxic
(pentru soman câteva minute,pentru sarin-5-6 ore,pentru Vx gaze-24 ore).
 

 
 PATOGENEZA INTOXICAŢIEI CU SOF DE LUPTĂ
 
Mecanismul de declanşare a tuturor simptoamelor ce
se dezvoltă la intoxicarea cu SOF este hiperexcitarea
sinapselor colinergice: nicotinice şi muscarinice, localizate
în SNC şi sistemul nervos periferic.
În dependenţă de receptorii colinergici supraexcitaţi la
intoxicaţie cu organofosforici se deosebesc diferite acţiuni:
muscarinergică, nicotinergică şi colinergică centrală.
 DEREGLĂRILE MUSCARINERGICE SE MANIFESTĂ
PRIN:
 
mioză, spasm de acomodaţie, dereglări de vedere în
depărtare;
bronhospasm;
hiperhidroză;
lăcrămație;
rinoree;
bronhoree;
bradicardie, spasm coronar, bloc AV, hipotensiune arterială;
spasm a musculaturii uterinei şi a vezicii urinare;
disurie.
 DEREGLĂRILE NICOTINERGICE SE MANIFESTĂ PRIN:
 
miofibrilaţii musculare;
fasciculaţii ;
contracţii musculare şi rigiditatea musculară;
convulsii clonco-tonice;
relaxarea musculaturii respiratorii;
hipertensiune arterială;
tahicardie .
 
 
CĂTRE MODIFICĂRILE COLINERGICE LA
NIVELUL SNC SE REFERĂ:
La nivel cortical:
excitarea SNC, insomnia, agresivitatea, răutatea, frica,
iritabilitatea, labilitatea emoţională, dereglarea percepţiei
critice a înconjurătorului, apariţia halucinaţiilor şi a
psihozelor acute.
La nivel subcortical:
hhiperchinezii musculare, dereglări a coordinaţiei
mişcărilor, poze forţate legate cu rigiditatea musculară,
convulsii clonco-tonice.
 
 MECANISMELE NECOLINERGICE ALE
INTOXICAŢIEI CU SOF
La intoxicaţii grave în procesul patologic, în măsura dezvoltării
aiestelor, se implică şi mecanismele necolinergice la care se referă:
 Dereglarea funcţionalităţii neuromediatorilor glutamatergici,
catecolaminergici, GABA-ergici din creier.
creşterea cantităţii substanţelor biologic active în sânge
(hormonilor, produselor peroxidării lipidelor, leucotrienelor,
prostaglandinelor, factorului agregării trombocitelor etc.).

hipoxia progresivă, schimbările în echilibrul acido-bazic şi a

echilibrului electrolitic.
 
 PATOGENEZA INTOXICAŢIEI CU SOF DE
LUPTĂ
 
Fazele patogenezei intoxicaţiei cu SOF sunt :
 
colinergică (în această fază predomină dereglările
nicotino şi muscarinergice);
tranzitorie (în această fază dereglările colinergice mai
persistă, totodată apar şi dereglări necolinergice);
necolinergică (în această fază predomină dereglările
necolinergice).
 SCHIMBĂRILE COLINERGICE POT FI
PROVOCATE PRIN : 
inhibiţia ireversibilă a colinesterazei;
Inhibiţia procesului de descindere a acetilcolinei în
sinapsele colinergice;
Acumularea acetilcolinei în sinapsele colinergice;
supraexcitarea stabilă a receptorilor colinergici post
sinaptici (acţiune colinergică indirectă);
depolarizarea stabilă a membranelor postsinaptice a
celulelor inervate;
hiperactivarea mecanismelor M şi N colinergice centrale şi
periferice;
blocul neuromuscular (apare în cazurile severe).
 DEREGLĂRILE NECOLINERGICE POT FI
CAUZATE DE :
 Activarea factorilor stresogeni la care se referă:
activarea sistemului simpato-adrenal (creşterea
conţinutului catecolaminelor în sânge şi ţesuturi);
activarea hipotalamică, hipofizară şi a str. cortical a
suprarenalelor ce duce la creşterea nivelului de ACTG, a
glucocorticoizilor, hormonului tireotrop, a tirozinei, a
nucleotidelor ciclice, şi a aminotransferazei;
epuizarea rezervelor catecolaminelor şi a
glucocorticoizilor în faza terminală.
 
 ŞOCULUI EXOTOXIC POATE FI PROVOCAT
PRIN :
 
inhibiţie parabiotică a SNC, inclusiv şi a centrilor
bulbului rahidian cauzată de impulsaţiile nociceptive de la
hiperchinezia musculară (inhibiţia centrului vasomotor
duce la dereglări puternice a hemocirculaţiei);
hipovolemie cauzată de pierderi de lichid prin
transpiraţii, poliurii, vome, diaree.
acumularea 5-oxitriptaminei ( substanţă cu acţiune
vasoplegică)
 
 DEREGLAREA METABOLISMULUI ENERGETIC
DEPINDE DE :
 
hipoxia respiratorie, circulatorie şi tisulară;
acidoza respiratorie (reducerea tpO2 şi mărirea tpCO2
în sânge);
alcaloza respiratorie (reducerea tpO2 şi reducerea
tpCO2 în sânge);
acidoza metabolică (glucozemia, mărirea
conţinutului de acid lactic şi piruvic în serul sanguin);
deficienţa energetică tisulară ,reducerea conţinutului
moleculelor de ATF şi creşterea conţinutului ANP-ului
ciclic.
 ACŢIUNEA DIRECTĂ DE AFECTARE CELULARĂ
ŞI TISULARĂ ÎN DIFERITE ORGANE ALE
ORGANISMULUI (SNC, FICATULUI, RINICHILOR,
SISTEMULUI SANGUIN)
CĂTRE ACESTE MECANISME SE REFERĂ: 
dereglarea metabolismului celular energetic ;
dereglarea homeostaziei celulare a calciului;
activarea în ţesuturi a procesului de formare a
radicalilor liberi;
afectarea membranelor celulare;
alterarea directă, în doze mari a toxicului, a celulelor
diferitor organe şi ţesuturi.
 ACŢIUNEA NEUROTOXICĂ POATE FI CAUZATĂ
DE URMĂTOARELE MECANISME : 

neurotoxicitatea primară poate fi provocată prin:

supraexcitarea receptorilor colinergici;
 
neurotoxicitatea secundară poate fi provocată prin:
activarea mediatorilor serotoninergici, catecolamin-
ergici, GABA-ergici şi glutamatergici;
mecanismele generale ale citotoxicităţii;
inhibiţia neuroesterazei.
 ALTERAREA FICATULUI ŞI A RINICHILOR
Alterările hepatice şi a rinichilor pot fi provocate
prin mecanismele generale ale citotoxicităţii.
 
MIOCARDIODISTROFIA

Miocardodistrofia poate fi cauzată prin următoarele

mecanisme : 

catecolaminemie, excitare GABA-ergică, hipoxie,

acidoză, deficienţa energetică, dereglări a metabolismului
hidro-mineral.
 DEREGLĂRILE METABOLISMULUI
HIDRO-MINERAL

Dereglările metabolismului hidro-mineral pot fi

cauzate de:
 

pierderi de lichid şi electroliţi prin poliurie

(acţiune saluretică), transpiraţii abundente, vome,

diaree
.
 HIPERCHINEZIILE MUSCULARE

Hiperchineziile musculare pot fi provocate prin

următoarele mecanisme:
primare sunt dependente de supraexcitarea
receptorilor nicotinergici

secundare sunt dependente de acumularea

ANP-ului ciclic.
 INHIBIŢIA IMUNITĂŢII ORGANISMULUI

Inhibiţia imunităţii care poate fi cauzată de:

(micşorarea masei timusului şi a numărului de

celule la o unitate de masă a splinei, reducerea

imunoglobulinelor G).
.
 În apariţia convulsiilor, scăderea saturaţiei
cu O2 progresează. În rezultatul hipotoniei şi
bradicardiei, scăderii vitezei de circulaţie a
sângelui se înrăutăţeşte microcirculaţia, apare
stază, se dereglează aprovizionarea ţesuturilor cu
sânge oxigenat – apare hipoxie circulatorie.
 
 Cu cât mai mult progresează hipoxia respiratorie şi
circulatorie mai profund se dereglează procesele
bioenergetice,are loc acumularea în ţesuturi a produselor
neoxigenate, dezvoltarea acidozei,iar ţesuturile îşi pierd
capacitatea de a utiliza O2 din sânge, deci se instalează şi o

hipoxie tisulară. Insuficienţa de O2 ocupă un loc

important în patogenia intoxicaţiilor acute cu SOF şi în
cele din urmă determină gradul, consecinţele şi sfârşitul
intoxicaţiei.
 La baza consecinţelor tardive ale intoxicaţiilor acute
stă acţiunea imunotoxică a SOF. Astfel, imunosupresia
poate fi cauza dezvoltării pneumoniilor, iar iniţierea
procesului autoimun şi deprimarea activităţii
neuroesterazei (enzimă cu rol important în procesele
metabolice a fibrelor nervoase) cauzează neuro- şi
encefalopatiile.
 RAPIDITATEA APARIŢIEI PRIMELOR SEMNE
DE INTOXICAŢIE
La intoxicarea prin inhalare în doze foarte mari moartea poate
surveni în decurs de 5-10 min;
Simptoamele de intoxicaţie prin inhalarea toxicului se dezvoltă
mai rapid decât prin ingerare sau prin piele;
În caz de ingestia toxicului cu produsele alimentare sau apa
contaminată primele semne de intoxicaţie apar peste 0,5 ore;

Resorbţia de pe suprafaţa pielii a substanţelor toxice decurge

mai lent (dar şi prin această cale de pătrundere toxicul nimereşte în
organism peste câteva minute) ,iar primele semne de intoxicaţie
pot apărea doar peste 0,5-2 ore.
 
  
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE INTOXICAŢIEI CU TOXICI
ORGANOFOSFORICI SOF POT PROVOCA EFECTE CLINICE
LOCALE ŞI GENERALE
MANIFESTĂRILE CLINICE LOCALE ALE INTOXICAŢIEI CU SOF
 Acţiunea locală se manifestă prin dereglări funcţionale în locul primului contact al
toxicului cu ţesuturile organismului;

 Aceste dereglări funcţionale în dependenţă de locul nimeririi toxicului se manifestă

prin următoarele semne:mioză şi hiperemia conjunctivei oculare,hiperemia
mucoasei nazale şi rinoree apoasă, greţuri, vomă, dureri spastice în regiunea
abdominală;

 În caz de nimerirea toxicului prin piele manifestările clinice locale sunt: apariţia
fibrilaţiilor musculare în regiunea resorbţiei toxicului, piloerecţiei şi
hipersudoraţiei pe porţiunile pielii contaminate.
  
MANIFESTĂRILE CLINICE GENERALE (DE
RESORBŢIE) ALE INTOXICAŢIEI CU SOF
 
•Manifestările clinice generale întotdeauna sunt însoţite de
dereglări din partea SNC, a organelor şi sistemelor
organismului;

•Durata acestor dereglări şi gradul lor de manifestare clinică

depinde de cantitatea toxicului nimerită în organism şi de căile
de pătrunderea lui.
 ÎN INTOXICAŢII DE GRAD UŞOR
La intoxicaţia de grad uşor de obicei se urmăreşte:
•Excitabilitate, insomnie, cefalee, halucinaţii,
sentimente de frică, apatie, depresie, tremur uşor;
•Pupilele sunt îngustate,se dereglează văzul mai ales la
întuneric;
•Apare cefalee,respiraţie îngreunată,greaţă şi alte
manifestări dispeptice;
•Capacitatea de muncă militaro-profesională a
intoxicatului se pierde temporar, el are nevoie de
ajutor medical şi supraveghere medicală de la câteva
ore până la 5-7 zile.
 ÎN INTOXICAŢII DE GRAD MEDIU
La intoxicaţii de gradul mediu manifestările clinice sunt:
•Apariţia acceselor de sufocare asemănătoare celor astmei bronhice ,care se
repetă peste 10-15 minute,dar şi între accese respiraţia rămâne îngreunată;
•Se determină accelerarea secreţiei bronhice,salivare şi sudoripare;
•E accentuată hipertensiunea arterială;
•Intoxicaţia deseori e însoţită de vomă,diaree şi dureri spastice în regiunea
abdominală;
•Se determină fibrilaţia muşchilor în deosebi a celor masticatori;
•Conştiinţa este păstrată dar sentimentul de frică,excitaţie,labilitate
emoţională dereglează perceperea critică a situaţiei înconjurătoare;
•Pupilele sunt îngustate;
•Simptoamele intoxicaţiei persistă 2-3 zile şi chiar mai mult;
•Consecinţele intoxicaţiei în formă de labilitate emoţională,labilitate
vegetativă,slăbiciuni musculare,dereglări dispeptice şi alte semne a
sindromului asteno-vegetativ pot persista 2-3 săptămâni după faza acută a
afecţiunii.
 ÎN INTOXICAŢII GRAVE
În intoxicaţii grave clinica poate fi urmărită prin următoare simptoame :
•Se dezvoltă sindromul convulsiv, care decurge pe fundalul pierderii cunoştinţei;
•Dacă intoxicaţia nu se termină letal prin stop respirator în primele 10-30 min,se
dezvoltă coma;
•Pielea devine palidă,umedă,cu acrocianoză pronunţată;
•Se observă fibrilaţii interminabile generalizate a grupelor de muşchi,tremurul
extremităţilor;
•Respiraţia e dereglată prin apariţia periodică a acceselor de sufocare;
•De asemenea se determină hipotensiune arterială şi bradicardie;
•Pupilele sunt îngustate (dar în unele cazuri mioza se poate schimba cu midriază),
reacţia fotomotorie lipseşte;
•Periodic apar accese repetate a convulsiilor clonco-tonice;
•Din gură şi nas se elimină lichid spumos;
•Micţiunile şi defecaţiile devin involuntare;
•În cazurile foarte grave se dezvoltă areflexie totală,hipertonia musculară ,convulsiile
alternează c u pareze şi paralizii musculare.
 EVOLUŢIA INTOXICAŢIILOR GRAVE CU SOF
•Moartea poate surveni în decurs de câteva ore sau zile după intoxicaţie din
cauza stopului respirator,mai rar asistoliei;
•În evoluţie favorabilă pe o durată îndelungată de timp (1,5-2 luni şi mai mult)
la intoxicaţi se menţine starea de slăbiciune
generală,astenizare,iritabilitate,dereglări de somn,coşmaruri,ameţeli,cefalee şi alte
dereglări nevrotice care alcătuiesc complexul simptomatologic astenic;
•Nu rar în deosebi în intoxicaţie cu soman în perioada reconvalescentă la
bolnavi se dezvoltă semne de neuropatie (dereglarea sensibilităţii cutanate,
slăbiciuni musculare de regulă a grupelor de muşchi distali);
•Pe lângă toate acestea pot apărea pneumonie,insuficienţă cardio-vasculară
acută (cauza decesului tardiv),dereglări a funcţiei tubului digestiv (greţuri,
dereglări de scaun, dureri epigastrice), a ficatului şi a rinichilor.
VARIANTELE CLINICE ALE INTOXICAŢIEI CU SOF
 
Manifestările clinice variază doar în prima perioadă de intoxicaţie şi acestea
depind de căile de pătrundere a toxicului în organism.

LA PĂTRUNDEREA TOXICULUI PRIN CALEA  

RESPIRATORIE
• Primele manifestări clinice apar peste 3-5 min de la contact ;
•Perioadele clinice sunt: miotică, bronhospastică, convulsivă şi
paralitică;
•În caz de evoluţie favorabilă are loc însănătoşirea completă sau
parţială cu invaliditate temporală sau permanentă;
•Sfârşitul letal în caz de inhalare a unei doze mari (5 doze letale)
de toxic poate surveni peste 15-30 min,iar în cazul pătrunderii a
2-3 doze letale peste 2-3 ore.
LA PĂTRUNDEREA TOXICULUI PRIN PIELE:
 
Perioada latentă se destinde până la 60-90 min;

Mioza nu este un simptom tipic;

Sfârşitul letal poate surveni peste 2,5-3,5 ore de la

contact cu toxicul.
 LA PĂTRUNDEREA TOXICULUI PRIN INGESTIE:
 
•Primele semne clinice apar peste 25-30 min;

•Perioadele clinice sunt de excitabilitate de

hiperchinezii musculare şi paralitică.
 DUPĂ GRADUL DE INTOXICAŢIE SE POT
DELIMITA:
•Forma ştearsă-când intoxicaţia nu are periodizații clinice
arătate mai sus dar numai stadiul latent şi complicaţii
posibile;
•Forma uşoară-se termină cu dezvoltarea perioadei miotice;
•Forma de gravitate medie-se caracterizează prin
dezvoltarea acceselor de bronhospasm fără convulsii;

•Forma gravă-pentru ea este caracteristică dezvoltarea

tuturor perioadelor clinice,inclusiv şi convulsivă;

•Forma agonală-când sunt semne de stare paralitică

ireversibilă.
 ÎN INTOXICAŢIILE PRIMITE LA PĂTRUNDEREA
PRIN CALEA RESPIRATORII MODIFICĂRILE
CLINICE SUNT:
•Peste 2-3 min apar dureri oculare şi se pierde vederea
în depărtare;
•Se observă sialoree,sufocare, dureri în cutia toracică,
miofibrilaţii a muşchilor oculomotori;
•Dacă în acest moment nu este acordat un ajutor
medical,atunci apar accese de bronhospasm,dureri
spastice în abdomen,defecaţia involuntară,convulsii
tonice clonco-tonice;
•La intensitatea maximală a crizei tetanice afectatul
pierde cunoștința, apoi treptat se dezvoltă starea
paralitică.
 ÎN INTOXICAŢIILE PRIMITE PRIN RESORBŢIA
CUTANATĂ MODIFICĂRILE CLINICE SUNT:
• Peste 60-90 min după pătrunderea toxicului în locul
contaminării apar contracţii a fibrelor musculare,hiperhidroză
locală şi dureri locale după traseul fibrelor nervoase;
•Dacă după apariţia acestor semne de intoxicaţie nu se aplică
antidotul curativ atunci se dezvoltă semnele generale ale intoxicaţiei-
se generalizează miofibrilaţiile, accesele de bronhospasm se însoţesc
de bronhoree şi sialoree, apare defecaţia involuntară, se dezvoltă
convulsii şi paralizii;

•Semnele oculare apar târziu şi uneori chiar lipsesc.

 
ÎN INTOXICAŢIILE PRIMITE PRIN INGESTIE
MODIFICĂRILE CLINICE SUNT:
Mai întâi apar greţuri,vomă,dureri epigastrice şi
abdominale,diaree după care accese de sufocare,fibrilaţiile
musculare generalizate,convulsii şi paralizii musculare.
 
ALTE VARIANTE CLINICE ALE
INTOXICAŢIEI SUNT:
La unele persoane dintre primele semne de afectare pot
apărea dureri stenocardice, senzaţii de frică, halucinaţii,
agitaţie psihomotorie.
 COMPLICAŢIILE ŞI CONSECINŢELE
POSIBILE ALE INTOXICAŢIEI CU SOF
Complicaţii care se urmăresc mai des sunt:
•Convulsii epileptiforme;
•Sindroame psihastenice;
•Edem pulmonar toxic;
•Polinevrite;
•Distonie vasculară.
Frecvenţa şi caracterul complicaţiilor nu depinde de
gradul de intoxicaţie, chiar în forma ştearsă de
intoxicaţie sunt posibile dezvoltarea complicaţiilor
arătate mai sus
 MĂSURILE DE PROTECŢIE MEDICALĂ
MĂSURILE SANITARO-IGIENICE SPECIALE:
•Utilizarea mijloacelor individuale de protecţie (mijloace de
protejare a pielii, a organelor respiratorii) în zona contaminării
chimice;
•Participarea serviciului medical la cercetarea chimică în
raionul dislocării trupelor, efectuarea expertizei apei,
produselor alimentare la contaminare cu substanţe toxice;
•Interzicerea consumului de apă şi produse alimentare din
surse necontrolate;
•Instruirea efectivului despre regulile comportării în locurile
contaminate.
 MĂSURILE SPECIALE DE PROFILAXIE MEDICALĂ:

1. Efectuarea tratării sanitare parţiale (utilizarea coletului

individual
antichimic) în zona de contaminare chimică.

2. Efectuarea tratării sanitare afectaţilor la etapele medicale de

evacuare.

3. Administrarea antidoţilor de profilaxie înainte de a intra în zona

de contaminare chimică şi contactare cu afectaţii veniţi din focar.
 MĂSURILE CURATIVE SPECIALE:

1. Administrarea antidoţilor şi a mijloacelor de

terapie patogenică şi simptomatică afectaţilor în stările
de pericol a vieţii, sănătăţii, capacităţii de acţiune în
cursul acordării primului ajutor, ajutorului premedical
şi primului ajutor medical.

2. Pregătirea şi efectuarea evacuării medicale.

 Mijloacele de protecţie medicală:
1. Mijloacele, care previn resorbţia substanţelor
toxice în organism prin piele (coletul individual
antichimic).
2.Mijloacele medicamentoase de protecţie .
Mijloacele medicale sunt reprezentate de preparate
de profilaxie, prim ajutor, de tratament precoce
(prespitalicesc). La ele se referă mijloace de terapie
etiotropă, patogenică şi simptomatică.
 Mijloacele etiotrope (antidoţi):

Elaborarea mijloacelor etiotrope de protecţie (antidoţi de protecţie a

intoxicaţiilor cu SOF) s-a început după al II-lea război mondial şi se
efectuează şi în zilele de azi.

Direcţiile de bază de studiere în domeniul elaborării mijloacelor

medicale de protecţie sunt reprezentate în tabelul următor.
 DIRECŢIILE DE BAZĂ DE ELABORARE A MIJLOACELOR DE
PROTECŢIE
MEDICALĂ
DE SUBSTANŢE ORGANOFOSFORICE (DUPĂ С.Н.ГОЛИКОВ, 1972)

Direcţia
Protecţia colinoreceptorilor
Reactivarea colinesterazei
Protecţia colinesterazei de
inhibiţia ireversibilă cu SOF
Neutralizarea SOF
Accelerarea metabolismului
SOF
Compensarea colinesterazei
Inhibiţia sintezei şi eliminării
acetilcolinei
Preparatele
Mijloace colinolitice
Oxime
Inhibitorii reversibili ai
colinesterazei
Oxime; anticorpi specifici
Inductori a enzimelor
microsomale
Preparate a colinesterazei
purificate
Derivaţi a difenilglicolaţilor
hemicolinici
 DOZA ŞI SCHEMA ADMINISTRĂRII ATROPINEI
se calculează conform indicaţiilor clinice

• Pentru înlăturarea efectelor locale a SOF pe organul vederii

(spasm
de acomodaţie) se picură în sacul conjunctival câteva picături
0,1% de preparat.

• În cazul unei intoxicaţii uşoare preparatul se administrează

intramuscular în doza de 2mg.
 În cazul necesităţii (păstrarea sau recidivă a
simptomelor) injecţiile se repetă la fiecare 30
minute până la apariţia simptoamelor unei supra
atropinizări uşoare (xerodermie, încetarea
salivării, dilatarea pupilei, creşterea frecvenţei
pulsului).
•În cazul unei intoxicaţii de gravitate medie se
administrează intramuscular 4mg de atropină, apoi la
fiecare 10 minute câte 2mg de preparat până la dispariţia
completă a simptomaticii şi apariţia simptoamelor unei
supra atropinizări uşoare. În unele cazuri de intoxicaţii
pacienţii necesită de a li se administra preparatul în
parcurs de 48 de ore.
•În cazul intoxicaţiilor grave cu SOF atropina se
administrează de preferinţă intravenos câte 4-6 mg, apoi în
fiecare 5-10 minute injecţia se repetă în doza de 2mg.
Conform datelor existente în primele zile poate apărea
necesitatea de a administra până la 100 mg şi mai mult de
preparat.
 ATENŢIE LA NE ADMITEREA ADMINISTRĂRII
ERONATĂ A PREPARATULUI

Necesitatea administrării atropinei în doze mari face foarte

periculoasă prescrierea eronată a preparatului persoanelor
neintoxicate (diagnoza greşită, panica). În aceste cazuri se
dezvoltă semiotica intoxicaţiei cu antidot: hiperemia pielii,
xerostomie, sete, midriază, înrăutăţirea vederii în apropiere
(paraliza acomodaţiei), tahicardie, vertij, dezorientare,
halucinaţii. Toleranţa slabă a organismului sănătos la atropină
face imposibilă folosirea preparatului ca mijloc de protecţie
individuală şi din acest motiv nu poate fi dat militarului la
mână.
 Încă un pericol este administrarea atropinei
intoxicatului în stare gravă în termeni târzii pe fondul
hipoxiei pronunţate. În acest caz sensibilitatea
miocardică crescută la influenţa simpatomimeticelor
poate deveni cauza fibrilaţiei ventriculare fatale, prin
blocarea de către atropină a terminaţiilor nervoase a
nervului vag. Pentru a preîntâmpina această consecinţă
fatală înainte de administrarea preparatului trebuie
efectuate măsurile de contracarare a hipoxiei.
 PREPARATELE COLINOLITICE RECOMANDATE PENTRU ACORDAREA
AJUTORULUI MEDICAL URGENT AFECTAŢILOR CU TOXICI
ORGANOFOSFORICI (după С.Н.Локтионов, 1970)
Denumirea preparatului Acţiune Doza iniţială
Atropina (fiole) M-colinolitică 2.0ml de 0.1% i/m, i/v
Amizil (pulbere, comprimate) M-colinolitică 1-2 mg enteral
2-5mg enteral
Metacina (comprimate, fiole) M-colinolitică
0,5-1,0 ml de o.1% soluţie subcutan, i/v
Scopolamina (soluţie) M-colinolitică 1,0 ml de 0,05% soluţie subcutanat
0,25mg enteral
Aprofen (comprimate, fiole) M-, N-colinolitică
0,5-1,0 ml de 1% soluţie subcutan, i/m
M-colinolitică 50mg enteral
Arpenal (comprimate, fiole)
Ganglioblocante 1,0-2,0ml de 1% soluţie subcutan, i/m
M-colinolitică 10-12,5 mg enteral
Tropacina (comprimate)
Ganglioblocante
Benzohexona (comprimate, 100-250 mg enteral
Ganglioblocantă
fiole) 1,0-2,0ml de 2% soluţie subcutan, i/m
Pentamina (fiole) Ganglioblocantă 1,0ml de 5%soluţie i/m
 REACTIVATORI AI COLINESTERASZEI
•Restabilirea activităţii catalitice a colinesterazei inhibată de SOF se determină ca un
proces de reactivare a colinesterazei.
•Preparatele farmaceutice capabile să accelereze acest proces se numesc reactivatori ai
colinesterazei şi sunt antagonişti biochimici ai SOF.

• În calitate de mijloace de acordare a ajutorului medical afectaţilor cu SOF au fost

propuse preparatele oximice, puţin toxice şi cu efect pronunţat ce conţin în moleculă
grupul oximic (-HC=N-OH).
•În rândul celor mai cunoscuţi reactivatori ai colinesterazei se află pralidoxima (2-PAM),
dipiroxima (TMB-4 ) şi toxogonina (LUH-6). Mecanismul biochimic de reactivare a
colinesterazei este legat cu acţiunea asupra fosforilcolinesterazei prin distrugerea legăturii
covalente între atomul de fosfor al SOF şi oxigenul serinului al centrului activ al
colinesterazei în rezultat are loc formarea unui nou compus: oxima fosforilată, iar enzima
este eliberată.
MODUL DE ADMINISTRARE A REACTIVATORILOR
COLINESTERAZEI
•Ca antidoţi curativi reactivatorii colinesterazei se folosesc la intoxicaţii cu SOF de gravitatea medie si gravă.
•În experienţă pe animale s-a arătat, că concentraţia minimală de acţiune a praldoximei (2PAM) în sânge este 4
mg/ml. Administrarea intravenoasă a preparatului cu viteza 500 ml/oră asigură menţinerea în serul sangvin a
concentraţiei de 15 mg/ml.
•Pentru obţinerea concentraţiei de acţiune a preparatului în sânge şi ţesuturi la om şi menţinerea ei la acest nivel în
parcursul timpului necesar (lângă 1,5 ore) se recomandă de a face injectări repetate i/m sau i/v cate 500-2000 mg de
praldoximă (2-PAM) sau 150 -250 mg de dipiroximă (TMB-4) peste fiecare 20 minute. În caz de necesitate injectarea
se poate repeta după 4-6 ore de la prima administrare.
•Este posibil şi administrarea preparatelor în picurătoare în doze arătate mai sus cu viteza: 2-PAM-100 mg/min,
TMB-4 - 2,5 mg/min.
•Doze mai mari şi administrarea cu o frecvenţă mai mare a oximelor nu sunt ne juste, şi pot duce la complicaţii
legate de capacitatea preparatelor de a forma cu toxicul complexe rezistente care sunt toxice şi de acţiunea
miorelaxantă a preparatelor.
•În tratamentul intoxicaţiilor cu SOF reactivatorii colinesterazei se administrează în asociere cu colinolitice. În
experimente s-a stabilit că la administrarea atropinei sau altor colinolitice (amizil, pentafen) împreună cu oxime se
urmăreşte efectul de potenţare a preparatelor. Aceasta se manifestă prin mărirea puterii de antidot şi prin
accelerarea restabilirii funcţiilor dereglate.
•La dotare în armata SUA este primit reactivatorul colinesterazei (2PAM ). În situaţiile extremale fiecărui ostaş i se
dă 3 autoinjectori cu praldoxima, câte 600 mg de preparat la fiecare autoinjector. Preparatul se recomandă de a fi
administrat la apariţia primelor semne de intoxicaţie.
•În Rusia este elaborat preparatul bispiridinoxima, care are capacitate mare de reactivare.
 DIRECŢIILE PRINCIPALE ALE TERAPIEI PATOGENETICE ŞI
SIMPTOMATICE ÎN INTOXICAŢII CU COMPUŞI
ORGANOFOSFORICI
Principalele direcţii
Normalizarea homeostazei calciului
intracelular
Normalizarea metabolismului electroliţilor
Înlăturarea hipoxiei
Înlăturarea oxidării peroxidice a lipidelor
Protejarea celulelor creierului de afectarea cu
excitanţi aminoacizi
Înlăturarea tulburărilor psihice
Înlăturarea sindromului convulsiv
Stimularea respiraţiei
Menţinera activităţii cardio-vasculare
Grupele de preparate
Blocante ala canalelor de calciu (verapamil,
nifedipin)
Electroliţi (preparate de kaliu)
Oxigenoterapia, antihipoxice (olifen, citocrom
C), preparatele acidului succinic.
Antioxidanţi (tocoferol, ascorbat)
Antagonişti ai receptorilor glutamici (ketalar)
Neuroleptice, antidepresante,
psihostimulatoare
Anticonvulsivante (derivaţii benzodiazepinici,
derivaţii acidului barbituric barbituric)
Etimizol
Glicozidele cardiace, vasoconstrictoare
ANTIDOTURILE DE PREVENŢIE A INTOXICAŢIEI ORGANOFOSFORICĂ
•Antidoţii de prevenţie reprezintă remedii în formă de comprimate, care se
administrează la limitări după ordinul comandantului până la contactul posibil cu
SOF (până la intrarea în zona contaminată), în caz de necesitate la contactul cu
militarii veniţi din zonele contaminate.
•Antidoţii profilactici reprezintă complexe echilibrate de inhibitori ai colinesterazei şi
colinolitice. Câte odată în componenţa antidotului intră reactivatorul colinesterazei
sau un preparat anticonvulsivant În calitate de remedii profilactice în diferiţi ani,
armata sovietică era dotată cu preparate: P-3 (galantamina, atropina şi alte
colinolitice, izonitrozina), P- 6, P-10M.
•Preparatele se deosebesc prin puterea antidotului, durata acţiunii de protejare,
capacitate de a potenţa acţiunea antidoţilor de auto-ajutor şi ajutor reciproc.
•Antidoţii de auto-ajutor şi de ajutor reciproc reprezintă remedii, fabricate sub forma
de sirete cu volumul de 1,0 ml, pe care militarii şi-l introduc singuri la apariţia
manifestărilor de intoxicaţie.
•Acestea sunt forme farmacologice ce constau din colinolitice cu diferite afinităţi la M-
şi N- colinoreceptori a SNC şi periferici, în unele cazuri, reactivatori ai ACE.
•În diferite timpuri armata a mai fost dotată cu aşa preparate ca safolen, afina,
budaxima, plexima ş. a. Preparatele se diferă prin puterea de acţiune şi prin acea cum
sunt suportate de militari.
 CARACTERISTICA MEDICO-TACTICĂ A FOCARELOR DE
AFECTARE CU SOF

După părerile specialiştilor militari, sarinul este destinat preponderent pentru

acţiunile de luptă în ofensivă, iar VX gaze pentru apărare. Deosebirile tactice
după părerile lor sunt legate cu persistenţa diferită a toxicelor numiţi în focar.
Însă din punct de vedere medico-tactic sarinul tot aşa şi VX gaze, formează focare
persistente de afectare, de aceea acordarea primului ajutor şi ajutorului
premedical, scoaterea şi evacuarea afectaţilor din raionul aplicării substanţei GB
în decurs de câteva ore trebuie de efectuat în complex cu aplicarea mijloacelor de
protecţie ale trupelor armate.
 Dacă se ţine cont de timpul rapidităţii de acţiune a toxicelor, care influenţează la
termenul de formare a pierderilor sanitare, atunci focarele de afectare cu SOF se vor
diviza în două tipuri:

•focar de afectare cu toxice cu acţiune rapidă – sarin şi soman;

•focar de afectare cu toxice cu acţiune lentă - Vx gaze.

Pentru focarele de afectare cu sarin este caracteristică forma de afectare prin calea
respiratorie. Doar în cazuri semnificativ mai rare este posibilă resorbţia toxicului prin
piele.

Pentru focarele de afectare cu Vx calea tipică de pătrundere a toxicului este pielea,

însă nu se exclude şi afectarea prin calea respiratorie. Perioada latentă la pătrunderea
toxicului prin piele este mai mică de o oră.
 În focarul de afectare cu sarin pierderile sanitare se formează în decurs
de 5-15 minute. În raionul aplicării toxicului pericolul de contaminare a
efectivului, care nu este protejat, se păstrează în condiţii meteorologice
medii în parcurs de 4-6 ore. După evacuarea din focar are loc desorbţia
vaporilor toxicului de pe suprafaţa îmbrăcămintei şi a amuniţiilor în
parcurs de 24-36 ore. În focarul de afectare cu VX pierderile sanitare se
formează in parcurs de 1-3 ore. Persistenţa substanţei toxice în raionul
sedimentării aerosolului este egală cu 5 ore (la temperatura de 20 grade).
 După evacuarea afectaţilor cu Vx pericolul de contaminare a porţiunilor

pielii neprotejate se păstrează câteva diurne vara şi câteva săptămâni

iarna. În planificarea asistenţei medicale în focarul de afectare cu SOF
se ia cont de următoarea structură a pierderilor sanitare: afectări uşoare –
(30±5)%; afectări de gravitate medie (20±5)%; de gravitate gravă
(50±10)%.
Analiza clinico-statistică a intoxicaţiilor de uz casnic cu SOF, datele
investigărilor de laborator a afectărilor cu SOF permit de a recomanda
pentru aplicaţiile de campanie o structură mai amănunţită a pierderilor
 Structura posibilă a pierderilor sanitare în focarele de afectare cu SOF
Forma clinică de afectare cu SOF % de la total.
 Afecţiuni uşoare :
- forma ştearsă 5
- forma uşoară 25
 Afecţiuni de gravitate medie:
- forma bronhospastică 10
- forma bronhospastică cu complicaţii 5
- forma psihotică fără complicaţii 5
 Afecţiuni grave:
- forma generalizată fără complicaţii 10
- forma generalizată cu complicaţii somatice 10
- forma generalizată cu complicaţii neurologice 5
- forma psihotică cu sindromul psihoorganic 5
- forma combinată cu traume 3
- forma agonală 17
 Cantitatea generală de afecţiuni 100
 La organizarea asistenţei medicale afectaţilor cu SOF
influenţează doi factori de bază: persistenţa toxicelor în focar,
desorbţia vaporilor SOF de pe suprafaţa îmbrăcămintei şi a
amuniţiilor după evacuarea din focar şi rapiditatea de acţiune a
toxicelor. Din acestea reiese concluzia organizatorică:

•toţi afectaţii sosiţi din focar trebuie să treacă tratarea

sanitară parţială suplimentară şi după posibilităţi gravi
afectaţilor să li se fie schimbate hainele;

•primul ajutor medical trebuie să fie acordat nu mai târziu de

1,5-2 ore de la momentul apariţiei primelor semne de
intoxicaţie.
 Schema de desfăşurare a punctului medical al brigăzii nu se schimbă,
însă se schimbă organizarea lucrului. Aceste schimbări sunt determinate
de necesitatea de a efectua în acelaşi loc tratarea sanitară parţială, triajul
medical şi acordarea primului ajutor medical. În zilele de vară pentru
acest scop se poate folosi terenul de tratare sanitară pentru gravi afectaţi
sau terenul de triaj pentru gravi afectaţi,iar în timpul de iarnă este mai
bine de a folosi cortul de triaj. La punctul de îndrumare al punctului
medical al brigăzii instructorul sanitar îi direcţionează pe toţi cei sosiţi
din focar de afectare cu SOF către terenul de tratare sanitară parţială fără
a fi controlaţi cu aparatul de depistare a contaminării chimice. Afectaţii
capabili de a se deplasa de sine stătător se direcţionează către terenul de
tratare sanitară parţială pentru cei uşor afectaţi, unde sunt mijloace
pentru efectuarea tratării sanitare parţiale suplimentare şi acordarea
primului ajutor de sine stătător. Fără a fi scoasă masca antigaz afectații
trec apoi pe terenul de evacuare pentru afectați. Afectaţii gravi se
transferă pe terenul de tratare sanitară pentru gravi afectaţi, unde
lucrează brigada alcătuită din medic și felcer. Medicul dekimitează grav
afectații în două torente: afectații, care au necesitate în scoaterea urgentă
a măștii antigaz;
 Volumul aproximativ al acordării ajutorului medical la etapele de evacuare
medicală.

Tipurile
ajutorului Principiile acordării ajutorului medical
medical
întreruperea pătrunderii toxicului în organism, contracararea impulsaţilor nociceptive lichidarea hipoxiei,
contracararea efectelor toxice şi eliminarea SOF din de la receptorii colinergici şi alţi normalizarea
organism. interoceptori. metabolismului.
Aplicarea măştii antigaz, tratarea Aplicarea repetată a afinei Ventilaţia artificială.
sanitară parţială în focar şi după ieşire din focar, aplicarea la înrăutăţirea stării peste 10 minute
Primul ajutor.
antidotului afina1 ml i\m, scoaterea afectatului din de la prima administrare.
atmosfera contaminată.
Ajutorul Tratarea sanitară parţială suplimentară, repetarea În caz de convulsii fenazepam Inhalare de oxigen în timp
premedical. la necesitate a antidotului afina. i\m 1 ml. scurt; efedrina 5% 1ml
i\m.
Tratarea sanitară În caz de convulsii Scoaterea măştii antigaz
parţială şi schimbarea hainelor gravi afectaţilor; administrarea fenazepam i\m 1 ml. după schimbarea hainelor;
în caz de necesitate a colinoliticului cu acţiune centrală; măsuri de eliberare a
aplicarea reactivatorilor colinesterazei după schemă căilor respiratorii;
Primul ajutor
(dipiridoxima sau pralidoxima); oxigenoterapie
medical.
atropinizarea după schemă. 30 - 40 min; ventilaţie
Lavaj gastric şi purgative artificială ;mezaton 1%
în caz de nimerire a toxicului în tubul 1ml i\m.
digestiv.
Tratarea sanitară completă, atropinizarea Aprofen 1% 1ml i\m, Aceleaşi măsuri.
după schemă, reactivatori ai colinesterazei după schemă, fluorocizina 1,25% 2ml i\m. noradremalină 1ml în
efectuarea măsurilor de detoxifiere a 500 ml poliglucină i\v,
organismului (lavaj gastric, purgative în caz de ingerare a strofantină 0,05% 0,5ml
Ajutorul
toxicului, diureză forţată, ser glucozat i\v,
medical
hemodiluţie curativă etc.), clorura oxigenoterapie intensivă,
calificat
de potasiu 0,5% în ser glucozat antibiotici.
10% 1000ml i\v, insulină 25 UE