COMELE

Ce este conştienţa?

interes faţă de propria persoană

&
mediul înconjurător

precum şi

responsivitatea la necesităţile proprii

&
stimulii din exterior
Sunt câteva nivele de alterare a conştienţei:
obnubilare,
stupor,
comă.
 Obnubilarea (“lethargy”)

Reducerea activităţii fizice şi mintale

Imposibilitatea
de a păstra
starea de veghe în
lipsa unui stimul din
exterior.
 Stuporul
este definit ca somn profund

Starea în care pentru a obţine “trezirea” pacientului este

nevoie de
un stimul de intensitate şi durată mai mare,
iar la întreruperea acţiunii stimulului bolnavul revine la
starea de stupor

La trezirea bolnavului
deschiderea ochilor nu este un element absolut obligator
 Coma
De la cuvântul grecesc
komas, sau somn
profund
reprezintă starea de
lipsă a responsivităţii
şi
incapacitatea pacientului
de a restabili starea de
veghe
la acţiunea stimulilor
veniţi din interior sau
exterior (lipsa stării de
alertă).
 Neuroanatomia

Sistemul reticular -
structură a trunchiului
cerebral
care reglează alternarea
stării de veghe cu cea de
somn
 Neuroanatomia

Stimularea electrică a zonelor formaţiunii reticulare la un

animal ce doarme produce trezirea lui,
în timp ce ablaţia sau coagularea acestor centri – produce
starea de comă.

Leziunile căilor conductoare de la nivelul fromaţiunii

reticulare din trunchiul cerebral sau a formaţiunii
reticulare propriu zise au cel mai mare impact în
schimbarea nivelului de conştienţă.
 Cauzele comei
• Dereglări metabolice
a. hipoxia
b. Disbalanţe hidro-
electrolitice
c. Dereglări endocrine,
d. Toxine endogene,
e. Cauze psihiatrice
• Intoxicaţii medicamentoase
ove
a. Preparate rd ose
medicamentoase prescrise
b. supradozare
Cauzele comei

Efecte de masă
a. Traumatism
cerebral
Hematom
epidural
Hematom
subdural
contuzie
b. Abces cerebral
c. Neoplasm
cerebral
 Cauzele comei

• Patologii
cerebrovasculare
a. stroke ischemic
b. stroke hemoragic
c. malformatii arterio-
venoase
d. Hemoragii spontane
subarahnoidiene
 PIC - Concepte cheie

• Doctrina Monroe-Kellie

• PPC=TAM-PIC

• Flux Sanguin Cerebral

 Doctrina lui Monroe-Kellie

Cutia craniană este o structură fixă, rigidă

Complianţa intracraniană
 Substanţa cerebrală 1200-1600 ml
 Component sanguin 100-150 ml
 Lichid cerebrospinal 100-150 ml
 Lechid extracelular <75 ml
Curba presiune-volum
 PPC= TAM-PIC
• PPC – menţinută la valori > 60 mmHg

• TAM = (TAs + 2 TAd)/3

• PIC menţinută la valori < 20 mmHg

 Flux Sanguin Cerebral
• Presiune arterială

• PaCO2

• PaO2
Flux Sanguin Cerebral

Skull= Brain+ Blood+ CSF

Bioxid de carbon

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Oxigen

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Factorii care influenţează
FSC şi PIC
Sporeşte Descreşte
Hipertermia
Hipotermia
Hipercapnia
HTA Hipocapnia
Hipoxia Hiperoxia
Acidoza Hiperventilaţia
Durerea Alcaloză
Anestezicele volatile
Convulsiile
PEEP
 Edem cerebral

Edem cerebral este definit ca

sporirea părţii lichide la nivelul ţesutului
cerebral.
Edem vasogen
Edem citotoxic
 Edem vasogen

Alterării integrităţii BHE

migrarea exudatului
proteic
 Edem vasogen

• Survine în următoarele situaţii clinice:

Tumori cerebrale,
abcese,
Traumatism cerebral,
meningite,
Infarcte cerebrale,
Hemoragii cerebrale

NB. Corticosteroizii bine veniţi

Edemul citotoxic
Este definit ca tumefierea
celulei neuronale , gliei şi a
celulelor endoteliale

Se dezvoltă în lipsa alterării

integrităţii BHE
şi
de cele mai deseori este
rezultatul depleţiei energiei
celulare
 Edem citotoxic

Este rezultatul
impotenţei pompei Na+ - ATP dependente,
care se soldează cu migrarea intracelulară a
ionilor de Na+ şi a apei
=
cu tumefierea celulei şi a organitelor ei.
 Edem citotoxic

Hipoperfuzia - cauza Nr 1

Corticosteroizii nu au nici un beneficiu

Agenţii osmotici au demonstrat beneficiu modest

 Edemul cerebral
este periculos prin
Efectul de masă
şi
distorsiunea ţesutului cerebral perifocal

deplasarea ţesutului cerebral

 Efectul de masă - Hernierea cerebrală

Relaţia
nivel de conştienţă/
deplasarea orizontală a
structurilor medii:

0 to 3 mm – stare de
alertă
3 to 4 mm – obnubilare
6 to 8 mm - stupor
> 8 mm - comă
 Monitorizarea presiunii intracraniene

 Cateter ventricular 2

 Cateter
intraparenchimatos 1 3
4

 Cateter epidural

 Cateter subarahnoidian
Examinarea bolnavului în stare de comă

Deprimarea acută a conştienţei este o

stare critică, urgenţă cu pericol de viaţă
 Examinarea bolnavului în stare de comă

• Date anamnestice
• Examinarea complexă a sistemelor
• Examenul neurologic
 Date anamnestice

debut acut al stării de comă pot fi indici a:

 Etiologie vascular cerebral (hemoragie subarahnoidiană,
hemoragie intracerebrală, strokuri hemiemisferiale sau la nivel
de trunchi cerebral)
 Activitate epileptică generalizată,
 Leziune cerebrală traumatică,
 supradozaj
debutul subacut poate fi indice pentru:
 Patologie sistemică,
 Fenomene de masă intracraniene,
 Infecţii degenerative
 Afecţiuni neurologice paraneoplastice.

NB. Durata stării de comă trebuie protocolizată deoarece într-un şir

de patologii reprezintă un factor de prognozare a rezulatului.
 Examenul neurologic

Punctele cheie ale examenului neurologic includ :

Patentul respirator
Dimensiunea şi reactivitatea pupilară
Poziţia şi mişcarea globilor oculari
Reflexul corneal
Testarea funcţiei motorii
 Examinarea bolnavului inconştient

PASUL 1: Este somnolent sau veghe cu ochii deschişi

PASUL 2 : În cazul că “doarme” se cuantifică

intensitatea stimulului pentru a produce trezirea lui
 Examinarea bolnavului inconştient

A. Stimul verbal
B. Stimulare fizică prin scuturarea
umărului
C. Stimul dolor prin aplicarea unei
presiuni digitale în zona
supraorbitală sau compresia lojei
unghiale a policelui sau halucelui.
 Scala Glasgow pentru Come
Deschiderea ochilor
Spontan 4
La excitant verbal 3
La durere 2
Lipsă 1
Răspuns verbal
Orientat 5
Confuz 4
Răspuns neclar 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsă 1
Răspuns motor
Comennzi corecte 6
Localizarea durerii 5
Răspuns în flexie şi direcţie 4
Flexie indiferent de stimul 3
Extenzie 2
Lipsă 1
 Controlul respiraţiei

Cortexul cerebral şi lobii frontali sunt elementele cheie în controlul

respiarţiei regulate.
Forma şi Reactivitatea pupilară

Dimensiunea
pupilei este dictată de
balanţa între sistemul
simpatic şi parasimpatic
la nivelul muşchiului ciliar
prin efectul
dilatator şi constrictor
respectiv
 Forma şi Reactivitatea pupilară

Fotoreacţie directă & Fotoreacţie indirectă

• Pulile mici reactive – dereglăti toxice-metabolice

• Pupile punctiforme (pinpoint) - responsive la
administrare de naloxon – supradozaj cu opioide.
• Pupile punctiforme cu reactivitate redusă – criteriu
de afectare a regiunii pontine.
• Pupile midriatice fixe – semn de hiperactivitate
simpatică de geneză endogenă (convulsii sau
leziune ischemică severă) sau catecolaminemie
exogenă (dopamină sau norepinefrină), sau droguri
cu efecte atropinice.
 Forma şi Reactivitatea pupilară

Pupilă dilatată unilaterală

la un pacient comatos –
hernierea lobului temporal
ipsilateral transtentorial,
care produce compresia
nervului uculomotor
ipsilateral şi respectiv a
fibrelor căii
parasimpatice.

Pupila midriatică unilaterală, ca criteriu de

afectare a n. oculomotor, eventual poate fi
acompaniată şi cu alte evidenţe, cum ar fi, deviaţia
inferolaterală a globului ocular.
 Funcţia motorie

Pentru testarea funcţiei motorii stimulul

algic
trebuie aplicat la nivel de
fiecare extremitate
&
regiunea supraorbitală
Funcţia motorie

Leziunea la nivelul etajului

superior al mezencefalului
sau
segmentului rostral

postură de decorticare

caracterizată prin flexia

memebrelor superioare
contralaterale la nivelul
articulaţiei cotului şi
hiperextensia extremităţilor
inferioare.
 Funcţia motorie
Leziunile zonei centrale a
mezencefalului
şi
etajul superior pontin,
cu trunchi cerebral relativ intact
subiacent

poziţie de decerebrare

caracterizată prin extensie a

extremităţilor contralaterale,
atât superioare cât şi
inferioare.
O asemenea postură mai poate fi
indusă de leziuni structurale
sau afectări metabolice care
foarte frecvent sunt incorect
interpretate drept activitate
convulsivă.
Metodele paraclinice de diagnostic al
bolnavului comatos

Tomografie computerizată (CT)

Rezonanţă Magnetică nucleară (MRI)
Puncţie lombară
Electroencefalografie (EEG)
Potenţiale evocate (vizual, auditiv, somatosensorii)
 Managementul strategic în HIC

• Controlul componentului sanguin

• Controlul LCS
• Controlul volumului ţesutului cerebral

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Obiectivele
• Menţinerea Presiunii de Perfuzie Cerebrală >
60 mm Hg

• Controlul Fluxului Sanguin Cerebral

Managementul presiunii intracraniene
Controlul factorilor agravanţi:
 Controlul TA
 Poziţia pacientului
 Controlul temperaturii
 Sedarea pentru a asigura ventilaţia eficientă cu
hiperventlare la necesitate
 Presiune pozitivă la expir (PEEP)
 Controlul activităţii convulsive
 Managementul hipertensiunii
intracraniene

• Ventilaţie mecanică în
vederea asigurării
oxigenării eficiente
• Hiperventilaţia ca
metodă de control a
PIC prin
vasoconstricţie
indusă de hipocapnie şi
alcalinizarea LCS
Skull= Brain+ Blood+ CSF
Managementul hipertensiunii
intracraniene

Drenarea lichidului
cerebrospinal

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Managementul hipertensiunii
intracraniene

Osmoterapia
• Manitol
• 3% NaCl

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Diuretice de ansă

• Diureticele de ansă reduc PIC, efect care este

potenţat în asociere cu agenţii osmotici.
• Diureticele reduc PIC prin intermeduil
următoarelor efecte:
 Crearea gradientului osmotic prin efectul său diuretic,
 Reducerea producţiei de LCS,
 Reducerea părţii hidrice la nivel de encefal.

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Corticosteroizii
1. Hemoragii
Reduc edemul gastrointestinale
vazogen
asociat 2. hiperglicemia
formaţiunilor
tumorale şi 3. Dezordini a
abceselor metabolismului
nitrogen

4. Vindecare
tardivă a plăgilor

5. Dereglări de somn

6. dereglări de
comportament
 Hipotermia

Reduce PIC
Pneumonia

Sporeşte PPC
Dereglări de
ritm cardiac
Reduce leziunea
cerebrală
hipopefuzională Coagulopatii

Tremor
Sedarea & coma barbiturică

Coma barbiturică
este un tratatament avansat în formele
necontrolate de hipertensiune
intracraniană
Cele mai comune efecte adverse
ale terapiei barbiturice sunt:
• Hipotensiunea sistemică
• Complicaţiile asociate imobilizării
prelungite
• Complicaţiile asociate ventilaţiei
mecanice
• Supresie imună
 Procedeu chirurgical

Obiectivul procedeului chirurgical:

evacuarea problemei primare
(evacuarea hematomului, ablaţia
neoplasmului),
asigurarea decompresiei
cerebrale şi acomodarea la
presiunea intracraniană sporită.
 Starea vegetativă

Starea vegetativă
persistentă
este consecinţa unei
leziuni ecrebrale
severe a căror stare
de comă a evoluat în
satrea caracterizată
prin restabilirea stării
de veghe dar în lipsa
conştientizării
lucrurilor
 Mutism achinetic

O formă severă de dificit neurologic caracterizată prin lipsa

capacităţii
de a vorbi (mute) & lipsa mişcărilor (akinetic).

Persoana diagnosticată cu mutism achinetic respectă

ciclicitatea somn-veghe dar aparent “conştient” , cu ochii
larg deschişi stă culcat, nemişcat şi lipsit de capaciteatea
de a răspunde
(A person with akinetic mutism has "sleep-waking cycles but, when apparently
awake, with eyes open, lies mute, immobile and unresponsive)

Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă în urma

formelor severe de traumatism a lobilor frontali.
 Sindromul “locked-in”

• sindrom de dezaferentare cerebromedulospinală

şi
sindrom pontin ventral
reprezintă o stare de conştienţă însoţită de lipsa
răspunsului motor şi verbal ca urmare a paraliziei
severe a sistemului motor voluntar,
• definită de ANACEA drept “o stare de veghe
alertă asociată cu paralizia corpului şi inabilitatea
de a vorbi”.
 Sindromul “locked-in”

• Dintre cele mai frecvente cauze ale sindromului

“locked-in” sunt infarctele de la nivel pontin şi bulbar
cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-
nucleare

• Conştienţa păstrată se datorează neantrenării în

proces a formaţiunii reticulare
de la acest nivel
 Moartea cerebrală

Conform “Uniform Determination of Death Act“

Persoana a cărui activitate respiratorie sau

cardiovasculară este stopată ireversibil sau la
stopararea ireversibilă a tuturor funcţiilor
cerebrale inclusiv şi celor de la nivelul trunchiului
cerebral a fost definită drept decedată
 Moartea cerebrală
Definirea morţii a necesitat cocncordarea cu standardele
medicale acceptate
În 1987, in statele New York afirmaţia anterior propusă a fost
acceptată drept definiţie a morţii.
Din acel an definiţia dată a fost acceptată în North America and
Europe.
Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii este suficient de clară:
moartea cerebrală & moartea cardiacă
sunt acelaşi lucru.