INSUFICIENTA CARDIACA

Forme
Forme etiopatogenice
etiopatogenice sisi
manifestari
manifestari clinice
clinice
 DEFINITIE
 Stare patologica determinata de
incapacitatea cordului de a-si îndeplini
functia de pompa, deci de a asigura un
debit cardiac corespunzator necesitatilor
tisulare, sau asigurarea acestui debit cu
pretul unei cresteri simptomatice a
presiunii de umplere a cordului
 Sdr. clinic caracterizat prin semne de
staza (pulmonara/sistemica) si debit
cardiac scazut
 TERMINOLOGIE
Stanga
 Ventriculul afectat Dreapta
Globala
Acuta
 Instalare si evolutie
Cronica
Sistolica
 Mecanismul de aparitie Diastolica
Sistolo-diastolica
 Tulburari fiziopatologice Anterograda
Retrograda

 Conditii de aparitie Latenta

Manifesta
 ALTE DENUMIRI

 INSUFICIENTA VENTRICULARA
 IC CONGESTIVA
 IC REFRACTARA SAU
IREDUCTIBILA
 IC HIPODIASTOLICA
 Insuficienta cardiaca (IC)
 Cel mai important sindrom in patologia
cardiovasculara a ultimelor decenii

 Prevalenta si incidenta in continua

crestere (3-20 la 1000 indivizi, 30-130
la 1000 indivizi peste 65 ani)

 Mortalitate semnificativa: de la 8-10 %

pe an la pacientii cu IC usoara, bine
controlata, la 50-60% pe an la cei cu IC
in stadiul final
 DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA
FUNCTIEI POMPEI CARDIACE
DC = DS x FC

PRESARCINA POSTSARCINA CONTRACTILITATE

•VTD •DISTENSIBILITATE •TONUS SIMPATIC
•PTD A VASELOR MARI •Ca INTRACELULAR
•C = dVTD/Dpiv •REZISTENTA •SUBSTANTE INTROP
ARTERIOLARA POZITIVE
•VOLEMIE PERIFERICA
•TONUS VENOS •VASCOZITATEA
•DURATA •VOLUMUL
DIASTOLEI SANGVIN TOTAL
•VTS
PARAMETRI FIZIOLOGICI

•DC = DS x FC = 5-6 l/min

•DS = 40-50 ml/m2
•FC=60-100 bpm
•FEVS > 55%
•VTS = 25-30 ml/m2
•VTD=75-80 ml/m2
•IC > 2,5 l/min/m2
 CASIFICARE
ETIOPATOGENICA

FACTORI CAUZALI
PRIMARI
FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
 Cauzele IC
 Cele mai frecvente cauze

 Boala coronariana ischemica

 Hipertensiunea arteriala
 Bolile valvulare (mitrale si aortice)

 Alte cauze
 Infectii: miocardite
 Pericardite
 Droguri citotoxice (doxorubicina)
 Alcoolul
 Tahicardiile
 CMH
 Cardiomiopatii restrictive
 Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
 etc
 FACTORI CAUZALI
 AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE
 Suprasolicitare hemodinamica
 Cresterea postsarcinii SA, SP, CMHO
 HTA, HTP,
poliglobulii
 Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf.
AV,
sunturi intracardiace
Fistule a-v,
hipervolemia
 Scaderea contractilitatii: cardiopatia
ischemica, miocardite
infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii
dismetabolice/idiopatice
 Tulburarea eficientei contractiei:deficit de
masa musculara, tulburari de mecanica si geometrie
ventriculara
 AFECTAREAFUNCTIEI
DIASTOLICE (IC HIPODIASTOLICA, IC
PRIN SCADEREA POSTSARCINII)
 Stenoze atrioventriculare
 Scaderea compliantei (pericardite
constrictive,tamponada cardiaca,
hipertrofie excesiva, cardiomiopatii
primitive restrictive)
 Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA
cu ritm rapid, FlA cu raspuns 1/1)
 FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
 Factori cardiaci •Factori extracardiaci
- miocardite, - boli infectioase
- endocardite - suprasolicitari
- pericardite suplimentare de rezistenta/
- ischemie miocardica volum
tranzitorie -sd. hiperkinetice
- iatrogene
- interventii chirurgicale
- tulburari de ritm si
conducere -conditii nefavorabile de
mediu
- leziuni mecanice acute
cardiace - necomplianta
bolnavului
MECANISME COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE) CRONICE
(TARDIVE)

MECANISME Tahicardia Hipertrofia

CENTRALE Mecanism diastolic
(legea Frank-
Starling)
Legea Laplace
MECANISME Redistributia Dc Retentia
PERIFERICE  desaturarii Hb hidrosalina
Metabolism anaerob
 Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore

 Reactia hemodinamica
– Raspuns neuro-hormonal

 Reactia inflamatorie
– Citokine si radicali liberi

 Remodelarea cardiaca
– Raspuns mitogenic
– Modificari la nivel genetic
 ACTIVAREA
NEUROENDOCRINA
VASOCONSTRICTIE VASODILATATIE

 SNV-S
 SNV-PS
 SRAA  NO
 VASOPRESINA
 ADRENOMEDULINA
 PROSTAGLANDI
NE
 FACTORI
NATRIURETICI
 Sistemul nervos simpatic in IC

Contractilitate cardiaca 

Perfuzie periferica 

Activare simpatica

Desensibilizare
sistem - Apoptoza Necroza Fibroza Hipertrofie
adrenergic
Remodelare cardiaca
 Modelul neuro-hormonal al IC

Injuria miocitelor si a matricei extracelulare

•Activarea
neuro-
hormonala
Reactie
sistemica •Stressul oxidativ
•SRAA, SNS
•Apoptoza
•Cresterea expresiei
Remodelarea •Alterarea expresiei
citokinelor
ventriculara genelor
•Modificariimunologice
si inflamatorii •Deprivarea de
energie
•Alterarea fibrinolizei

Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

musculare s.a.

IC
 DISPNEEA CARDIACA
CLASA CRITERII NYHA

I Dispnee la efort intens

II Dispnee la efort
moderat
III Dispnee la efort minim
IV Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica
nocturna
 FORME CLINICE ALE
DISPNEEI CARDIACE

 Dispnee de efort
 Dispnee de decubit

- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- EPA
 IVS-SEMNE PULMONARE

 Dispnee progresiva pana la

ortopnee
 Staza pulmonara retrograda:
raluri subcrepitante bilateral
 EPA
 Revarsat pleural (de obicei
unilateral)
-serohemoragic (cand asociaza
fenomene de TEP)
 IVS-SEMNE GENERALE
 Cianoza periferica
 Extremitati reci
 Paloare
 Diaforeza
 Hipoxie si debit mic la nivelul diverselor organe
- Renal: - nicturie
- oligurie
- Cerebral: - confuzie
- anxietate
- insomnie
- psihoza,halucinatii
 SIMPTOME ALE ICD
 Dispneea
 Astenia si fatigabilitatea
 Hepatalgia de efort sau repaus
 Sindrom dispeptic nespecific
-balonari postprandiale
-constipatie,greata
-varsaturi alimentare
 Oligurie
 ICD-SEMNE
CARDIOVASCULARE
 Soc apexian deplasat in jos si in
afara
 Semnul Hartzer

 Pulsatii parasternal stg. ale VD

 Aria matitatii cardiaca marita

 Tahiaritmii supraventriculare

 Galop protodiastolic dr.

 Suflu de IT functionala
 IC CONGESTIVA-SEMNE
CLINICE

 Jugulare turgescente
 Hepatomegalie congestiva

 Cianoza extremitatilor

 Edeme cardiace

 Revarsate lichidiene seroase

 Casexia cardiaca
 EVALUAREA BOLNAVULUI

 EXAMEN CLINIC
 EKG

 EXAMENRADIOLOGIC
 ECOCARDIOGRAFIE

 CORONAROGRAFIE
INSUFICIENTA
CARDIACA

Tratament
etiopatogenic
 Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare h-d
NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii
precipitanţi/agravanţi
2. menţinerea echilibrului h-d
i. profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi
ii. prevenirea complicaţiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii

Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic
 OBIECTIVELE MODERNE IN
TRATAMENTUL IC

Prelungirea vietii

Incetinirea progresiei bolii

 Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• Antagonisti aldosteron
Preventia
• - blocante progresiei bolii
• Alti antagonisti
• Receptori de
angiotensina
• Vasopeptidaza ?
• Vasopresina ?
Anti-remodelatoare
• Chirurgical ? Reversia
Terapie genica ?
• Mecanic ? fenotipului
• Pacing (CRT) ? de IC ?
• Celule stem ?

Dupa Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59-74

 Tratamentul patogenic

 Ce îşi propune?
P – controlul AV
2
– ameliorarea
1 inotropismului
– diminuarea muncii
3 normal IC cordului:
 presarcinii

4  postsarcinii

– controlul mecanismelor
neurohormonale
V
 MIJLOACE

I. Tratamentul igieno-dietetic

II. Tratamentul farmacologic

III. Tratamentul interventional si

chirurgical
 Tratamentul igieno-dietetic

 stil de viaţă:
– clasic: repaus
– modern: readaptare progresivă la efort
 dieta: hiposodatădesodată
 Vasodilatatoarele
mecanism:
 pre- şi/sau postsarcina P RVP 
 tipuri: normal Vb DC

– venodilatatoare:
 nitraţi IC
 molsidomina v-d
– arteriolodilatatoare
IEC congestia

 dihidralazina V
 minoxidil
 Vasodilatatoarele
C-indicaţii
Indicaţii

• IC post IMA sau alte • stenoze valvulare

forme de BCI • CMHO
• IC prin regurgitări • hTA (±IEC)
valvulare
• IC cu HTA
• IC din CMD

NB!: IEC au şi alte mecanisme

 activarea neurohormonală
 /produc regresia remodelării cardiovasculare
  semnificativ mortalitatea
 IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC
cronica si/sau disfunctie asimptomatica de VS
Studiul Populatia Rezultatul

CONSENSUS- ICC clasa IV  mortalitatii cu 40%

I
SOLVD-T ICC clasa II-III  mortalitatii cu 16%

SOLVD-P FEVS  0.35  progresiei IC cu 37%

V-HeFT II ICC clasa II-III  mortalitatii cu 28%

vs hidralazina + ISDN
 IEC in tratamentul IC
(Ghiduri ESC)
 IEC sunt recomandati ca prima linie de
tratament la cei cu FEVS <40-45%,
simptomatici sau asimptomatici (!!!)
 IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei
fara congestie si cu diuretic daca exista
semne de congestie
 IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca
eficiente in marile trialuri
 Cresterea dozei NU depinde de
ameliorarea simptomelor!
IECse administreaza in
toate clasele de
insuficienta cardiaca,
daca nu exista
contraindicatii !
 Blocantii de rec. de angiotensina
(sartanii, BRA)

 Recomandati la cei care nu tolereaza

IEC (tuse)
 Nu s-au dovedit a creste supravietuirea
in aceeasi masura ca IEC
 Diureticele
 mecanism: presarcinii
postsarcinii (la HTA)
 diferenţiat în funcţie de ±postsarcina
situaţia clinică P (în HTA)
normal
– prudenţă:
 SAo strânsă
 IMA VD
 CMH IC
– EPA: i-v D
– IC cr.: po intermitent
– ICC severă: tiazidic/de ansă congestia
+ spironolactona
– IC refractare: triplă asociere V

Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienţii cu NYHA

III-IV creşte supravieţuirea
 Inotrop pozitivele
 Fc Vb
 mecanism: DC
P
 forţa de contracţieDC normal
– indirect (prin ameliorarea
condiţiei h-d) pot diminua
activarea neuroendocrină
inotrop ,,+’’ IC
 indicaţii:
– IC sistolică
– IC cu FA (digitala)
 toate sunt
V
proaritmogene
 Cardioglicozidele: digitala
– inotrop ,,+’’ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei
Na/K
– dromotop ,,-’’ (PR a NAV)
 utilă în tahiaritmii supraventriculare (AV)
 poate bloca NAV  BAV III

– cronotrop ,,-’’ (mediat de vag)

– batmotrop ,,+’’  risc de aritmii (reintrare/
automatism/ activitate declanşată)  !!!! la
SEE

Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade

respitalizarile (studiul DIG)
NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!
 Digoxina
– concentraţia plasmatică optimă 1,4 ng/ml, cea
toxică >2ng/ml
– adm:
 i-v:1,5 mg/24 h 3 doze
 p.o.: încărcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7  6/7)

 monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie

– !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina,

verapamil
– c-ind:
–factori favorizanţi ai toxicităţii
 IC cu FA cu AV spontan lentă
•cardiomegalia
 IMA
•IR
 CPC (cu excepţia FA rapidă)
•hipoxemia
 SM sau SAo strânse •IMA
 WPW
 Simpatomimetice
 Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali,  şi -receptorii
adrenergici
– piv cu 2  >10 g/kg/min în funcţie de răapunsul
dorit
– se preferă atunci când:
 hTA  şoc cardiogen
 se doreşte şi efect diuretic

 Dobutamina
– acţionează pe  şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2  10-15 g/kg/min
– indicaţii:
 IMA
 EPA
 IC refractare
 Beta-blocantele
Linia a II-a de tratament în IC

 cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele

mai spectaculoase fiind la pacienţii în cls III-IV
NYHA)
 mecanism: combaterea efectelor
hipercatecolaminemiei din IC
– up-regulation al 1 receptorilor
– antifibrotice
– antiaritmice
 preparate = cele selective (par ceva mai eficiente
cele care fac şi v-d):
– carvedilol (eliberarea NO şi este antioxidant)
– metoprolol
– bisoprolol
 Alte droguri
 Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona
 Inh. de endoteline: bosentan

 Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept

 Inhibitori de vasopresina: tolvaptan

 Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC:

omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU SUNT
INCA IN STUDIU
 Terapii alternative in IC
 Defibrilatorul implantabil (ICD)

 Terapia de resincronizare (CRT)

 Terapia genica: celule-stem

CRT
Celulele stem se diferentiaza in
cardiomiocite

C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica

D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru
acelasi camp din fig. C
Metode clinice de terapie cu celule stem

A Livrare directa a celulelor in circulatia coron

B Injectare directa intracardiaca
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

1. Revascularizarea miocardica: in IC
ischemica avand miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord
artificial
4. Contrapulsaţia aortică (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi:
istorica
6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia
Batista): istorica
 Tratamentul IC acute severe
Evaluare clinica* Optiuni terapeutice
Hipervolemie, DC normal Diuretice

Hipervolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Diuretice
Inotrope
IABC**

Hipovolemie, DC scazut Reechilibrare volemica

Normovolemie, DC scazut Vasodilatatoare

Inotrope
IABC**

*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii
EDEMUL PULMONAR ACUT
CARDIOGEN
 Reprezinta o urgenta vitala!

 Se trateaza in sectia de terapie

intensiva coronariana
 EPAC
 anamneza: de obicei sugestivă de
boală cardiacă preexistentă
 clinic:
 dispnee cu tahipnee şi ortopnee
 tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă

 transpiraţii profuze, reci

 cianoză

 auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante,

galop
 EPAC
 EKG: ischemie, aritmii, HVS
 Rx. pulmonar
 EPA

 ±cardiomegalie

 Gaze sanguine
– hipoxemie
– normo/hipo/hipercapnie în funcţie de
severitatea EPA şi afecţiunile pulmonare
preexistente
 EPAC
 Măsuri nespecifice:
– poziţie semişezândă
– O2
– morfina
– diuretice
– garouri
 Măsuri adaptate situaţiei
– vasodilatatoare
– venosecţie sau flebotomie
– inotrop pozitive simpatomimetice
– Dobutamina
– Dopamina
– digitalicele
– aminofilin
 Alte măsuri:
 IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă
 tratamentul factorilor precipitanţi
 Tratament EPA -1
 1. Anamneza rapida si examen clinic:
care este cauza EPA? Daca se
identifica, se trateaza cauza (IMA,
aritmie, anemie, etc)!
 2. Pacientul se aseaza in pozitie
sezanda pentru ameliorarea dispneei si
reducerea intoarcerii venoase
 3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si
ventilatie mecanica daca este necesara
(clinic + EAB)
 Tratament EPA -2
 4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la
maximum 15 mg:
– Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza
oboseala mm. respiratori
– Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc
stop respirator
– Nu la TAs< 100mmHg
 5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)
– Venodilatatie rapida
– Diureza
 6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min
– Venodilatatie
– Coronarodilatatie- aniischemica
– Nu la TAs< 100mmHg
 Tratament EPA -3
 In functie de necesar:
– Digoxin iv (FA cu AV rapida)
– Conversie electrica
– Aminofilina
– Simpatomimetice: dobutamina,
dopamina
– Pacing