Şocul

Definiţii
 O perfuzie capilară inadecvată.
 O reacţie de alarmă apărută prin expunerea
bruscă la un stimul pentru care organismul nu
este adaptat.
 Sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin
scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub
nivelul critic necesar desfăşurării normale a
proceselor metabolice.
Şocul este o stare conflictuală particulară
în homeostazia organismului uman,
caracterizată prin împletirea dizarmonică
de elemente lezionale cu elemente
reacţionale hiperergice, ceea ce
determină dezechilibre hemoreologice şi
metabolice cu tendinţă naturală
autoagravantă
 Hipoxia tisulară
consecutivă hipoperfuziei
este
elementul comun al
formelor de şoc.
 Hemoragie Traumă Infecţie

Atonie capilară

Hiperpermeabilitate
Acidoză

Hipoxie tisulară Plasmexodie

Reducere de volum circulant

Reducere de debit cardiac

Şocul trebuie diferenţiat de:

 Sincopă ce este caracterizată de o pierdere temporară a conştienţei cu

amnezie retrogradă, datorată unui flux cerebral insuficient

 Lipotimie ce constă într-o pierdere fugace şi incompletă a conştienţei,

însoţită de o cedare a tonusului vascular

 Comă care este caracterizată de pierderea parţială sau completă a stării

de conştienţă, cu păstrarea iniţială a funcţiilor vegetative, în timp ce şocul
este caracterizat de menţinerea vigilităţii formaţiunilor cortico-subcorticale.
Coma poate face parte din tabloul clinic tardiv al şocului

 Colaps care este o stare determinată de cauze intrinseci, ce produc o

insuficienţă circulatorie acută globală (hematogenă sau vasomotorie)
 Clasificarea stadială a şocului
1. Şoc reversibil
a. precoce
 TA normală
 vasoconstricţie microcirculatorie(tegumente palide,oligurie)
b. tardiv
 scăderea TA
 vasodilataţie şi stagnare în microcirculaţie(pooling)
c. refractar
 TA instabilă, oscilantă
 CID
 acidoză extracelulară
 insuficienţă multiorganică

2. Şoc ireversibil
 TA mult scăzută
 acidoză intracelulară – hidrolaze lizozomiale activate –
autodigestie celulară – moarte celulară
 generalizarea plasmatică a hidrolazelor
 exitus
 Clasificare funcţie de etiologie

Şoc hipovolemic - hemoragic

- traumatic
- combustional
- ocluziv
- prin deshidratare
Şoc cardiogen
Şoc septic
Şoc anafilactic
 1. Şocul hipovolemic

Este cea mai frecventă formă de şoc,

caracterizată prin scăderea volumului
circulant, cu scăderea consecutivă a
debitului cardiac şi creşterea
compensatorie a frecvenţei cardiace şi
a rezistenţei vasculare periferice
 Etiologie
În funcţie de natura lichidelor pierdute:

 Sânge hemoragic, traumatic

 Plasmă combustional
 lichide digestive ocluziv
 Transpiraţie deshidratare.
 Fiziopatologie

Modificarea fiziopatologică primară este reducerea volemei.

Scăderea volemei cu peste 10% declanşează mecanismele
compensatorii hemodinamice :
 constricţie arteriolară periferică (tegumente, muşchi,
rinichi, teritoriul splahnic)
 creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului
 contracţia vaselor de capacitate (splahnice), cu creşterea
întoarcerii venoase
 stimularea medulosuprarenalei cu eliberarea de
adrenalină şi activare sistemului renină-angiotensină.
Corelaţia severitate - semne clinice – pierderi volemice

Severitatea
şocului Semne clinice Reducere de volum sanguin
hemoragic
Neşocat Absenţa semnelor clinice Până la 10% 500 ml
Tahicardie medie( 80-110 /minut)
Uşoară scădere a TA
Şoc uşor Uşoară vasoconstricţie periferică 10 – 25% 500- 1250 ml
evidenţiată
prin extremităţi reci şi palide
Tahicardie 110 – 120 / minut
Scăderea amplitudinii pulsului
Şoc mediu Scăderea TA sistolice la 90 - 100 mmHg 25 – 35% 1250 – 1750 ml
Transpiraţii abundente
Paloare şi oligurie
Tahicardie peste 120 / minut
TA sub 60 mmHg
Şoc sever Peste 35% peste 1750 ml
Extremităţi cianotice şi reci
Anurie
 Tabloul clinic
 hipotensiune arterială

tegumente reci şi palide

transpiraţii profuze
 tahicardie
 polipnee
 cianoză
 absenţa pulsului capilar
suferinţa viscerală apare tardiv, interesând funcţia renală – oligurie
( alte viscere ficat, intestin )
 starea de conştienţă se agravează progresiv ( agitaţie, confuzie,
obnubilare ).
Tratamentul şocului hipovolemic

Obiectivul principal este refacerea volemei

Tratarea cauzei (oprirea pierderilor)

Monitorizarea TA, PVC, diureză
Administrarea de soluţii :
coloidale cresc volemia izoosmotică
cristaloide restabilesc echilibrul hidroelectrolitic cu
consecinţă directă asupra volumului celular şi al
apei interstiţiale
 1. Terapia cu lichide

Soluţiile coloidale
 sânge integral
 plasmă proaspătă congelată
 dextran 70
 hidroxietil amidonul (HES)
 haemacel.
Soluţii cristaloide
 soluţii saline izotone - Ringer lactat
- sol. NaCl 0,9%
 soluţii saline hipertone – 3% sau 7,5%.
Necesarul de lichide şi ritmul administrării este în funcţie de valorile TA,
PVC şi diureză.
2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acido-bazice
Acidoza metabolică este prezentă manifestându-se cu hiperpotasemie şi
hiponatremie. Administrarea sol. alcaline (NaHCO3 sol. 4,2% sau 8,4%)
se face în cazuri de acidoză severă, persistentă.
3. Ventilaţia şi oxigenarea
4. Tratamentul insuficienţei de organ
În cazul insuficienţei renale acute se administrează diuretice (furosemid,
manitol).
5. Medicaţia inotropică
Este rar utilizată sau chiar contraindicată
Se foloseşte numai în absenţa soluţiilor perfuzabile, la pacientul exanghinat
 vasoconstrictoare – noradrenalină, Efortil
 cardiotonice – alcaloizi digitalici, dopamina, dobutamina
6. Alte măsuri terapeutice
Tratamentu CID la nevoie cu crioprecipitat, plasmă proaspătă congelată,
transfuzie de masă trombocitară
 2.Şocul cardiogen
Definiţie
Sindrom clinic generat de insuficienţa acută severă de pompă a inimii, cu
incapacitatea de a transporta la ţesuturi substanţe nutritive ţi oxigenul necesar şi
de a îndepărta produşii de metabolism.
Etiologie
Infarctul miocardic acut, bradiaritmii, tahiaritmii,
Valvulopatii (SA, SM, IA, IM),
Tamponada cardiacă
Miocardite cardiomiopatii ( dilatative, hipertrofice )
Contuzii miocardice
 Stadii evolutive

Stadiul I
şoc compensat ( hipotensiune compensată )

 tahicardie sinusală,

 vasoconstricţie sistemică

creşterea contractilităţii zonelor musculare sănătoase,

 redistribuţia fluxului sanguin în organele vitale

 Stadiul II
Şoc decompensat
 accentuarea hipotensiunii

 creşterea necrozei şi ischemiei miocardice

 activitate simpatică crescută ( cianoză, extremităţi reci )
 scăderea perfuziei cerebrale ( agitaţie, confizie, comă )
 scăderea perfuziei renale, a debitului urinar - Insuficienţă renală
acută
 scăderea perfuziei miocardice,accentuarea ischemiei, insuficienţă
VS
 scăderea debitului în teritoriul splahnic, ischemie intestinală,
hepatică
 acidoză metabolică, hipoglicemie.
 Stadiul III
Şoc ireversibil

 debit cardiac scăzut, vasoconstricţie

 CID
 Insuficienţă cardiacă, renală, pulmonară
 ischemie edem cerebral
 suferinţă celulară până la moarte celulară în
organe vitale
 Tabloul clinic

 durerea toracică

 tulburări nervoase, agitaţie, confuzie, comă

 extremităţi reci, cianotice
 oboseală, slăbiciune
 dispnee, tuse
 greţuri, vărsături, hematemeză
 frecătură pericardică
 galop protodiastolic, suflu sistolic la apex
 oligurie, anurie
 Examinări paraclinice
şi probele de laborator
 determinarea enzimelor miocardice (CK, LDH,
TGO)
 determinarea electroliţilor serici ( Na, K, Cl,
Mg )
 determinarea Hg, hematocritului, trombocite,
leucocite, ureei, creatininei, glicemiei
 Examen EKG
 ecocardiografie
 Rx al toracelui – pentru a determina
dimensiunile inimii şi circulaţia pulmonară
 determinarea PVC
 Parametrii monitorizaţi în şocul
cardiogen
 pulsul

 tensiunea arterială
 presiunea venoasă centrală
 debit cardiac
 debit urinar
 activitatea electrică, EKG.
 Tratament

1. Măsuri generale
a. tratamentul durerii
b. tratamentul bradicardiei sinuzale cu hT ( atropină, izoproterenol )
c. oxigenoterapie
d. tratamentul tulburărilor electrolitice şi al acidozei

2. Terapia cu agenţi inotropi pozitivi şi presori

 dopamină
 dobutamină
 isoproterenol
 noradrenalină
 adrenalină

3. Agenţi vasodilatatori
 nitroglicerină
 nitroprusiatul de sodiu
 dopamina şi dobutamina au şi efecte vasodilatatoare
4. Metode de revascularizare a miocardului

 tratamentul trombolitic – administrarea de streptokinază, activator

de plasminogen, urokinaza în primele 6 – 12 ore de la debutul
infarctului
 angioplastia coronară
 revascularizarea prin by- pass coronarian

5. Corectarea chirurgicală a complicaţiilor

mecanice din şocul cardiogen prin IM acut

 Ruptura peretelui liber ventricular poate determina tamponada cardiacă

care necesită tratament chirurgical de urgenţă.
 Şocul cardiogen din - ruptura de sept
- ruptura de muşchi papilari
- anevrismul acut al VS
 3.Şocul anafilactic
Definiţie este o reacţia acută la o substanţă străină la care bolnavul a fost
anterior sensibilizat

Etiologie
 injectarea de medicamente
 injectarea de substanţe de contrast
 administrarea unor produse de sânge
 administrarea de substituenţi de plasmă
 înţepături de insecte
 Tabloul clinic

În faza iniţială
 slăbiciune
 prurit
 tuse
 durere abdominală
 rigiditate toracică
Eritemul, urticaria sau angioedemul la un pacient cu hT
severă orientează spre şoc anafilactic
 La 1-3 de minute de la expunerea la alergen
apar manifestările cardio-vasculare

 tahicardie
 hipotensiune, uneori oprirea cordului
 dispnee expiratorie( edem laringian, bronhospasm )
 vărsături, diaree
 reacţie cutanată, extremităţi reci, cianotice
 Tratament

Primul gest în formele grave constă în

administrarea imediată de:

Adrenalină + cortizon I.V.

+ oxigen
Pentru combaterea hipovolemiei se administrează coloizi,
în cantităţi mari şi în ritm rapid.

Resuscitarea cardio-respiratorie se utilizează în cazul

stopului cardiac.

În prezenţa edemului laringian se practică traheostomia

de urgenţă sau intubaţia oro - traheală.

Tratament etiologic – eliminarea cauzei şi administrarea

de antihistaminice
 4. Şocul septic

Definiţie
Şocul septic este o suferinţă tisulară hipoxică
asociată cu prezenţa în sânge a germenilor
patogeni şi / sau a toxinelor acestora.
Bazat pe o disvolemie intersectorială, şocul
septic are o modalitate de acţiune tisulară
directă, fiind considerat cel mai celular tip de
şoc
“Cheia” fiziopatogenică a şocului
septic este reprezentată de
fenomenul CID
Germeni Gramm + Germeni Gramm -

 blocaj SRE
Exotoxine  eliberare FDM
coagulazopozitive endotoxine  neurotropism
 liză plachetară
 liză lizozomială

Vasodilataţie Vasoconstricţie

Disvolemie CID

hipotensiune Hipoxie celulară

acidoză

Sindrom de insuficienţă multiorganică

Diagnosticul diferenţial al formelor de şoc septic

Şoc septic rece Şoc septic cald

( germeni Gramm negativi ) (germeni Gramm pozitivi)

TA foarte scăzută TA moderat scăzută

Tegumente reci Tegumente calde

Diureză scăzută Diureză normală

Vărsături şi diaree Fără tulburări dispeptice

Tulburări neuropsihice severe Afectare neuropsihică minoră

Vasoconstricţia microcirculaţiei Vasodilataţia microcirculaţiei

Debit cardiac scăzut Debit cardiac normal

PVC scăzută PVC normală

Rezistenţa periferică crescută Rezistenţa periferică normală

acidoză severă Acidoză absentă sau moderată

Mortalitatea 60 – 90% Mortalitatea 30 - 40%

Starea de şoc septic se caracterizează prin:
 manifestările sepsei
hipotensiune ( scăderea tensiunii sistolice sub 90, sau
reducerea ei cu peste 40 mm Hg ) alături de
 hipoperfuzie tisulară
 disfuncţie organică - acidoză lactică
- oligurie
- afectarea stării mentale

Disfuncţia organică afectează de obicei mai multe

organe realizând sindromul insuficienţei organice
multiple (MSOF)
Organe şi sisteme ce pot fi interesate în sindromul
disfuncţiei organice multiple
Cord Insuficienţă cardiacă
Plămâni ARDS
Rinichi Necroză tubulară acută
Ficat Necroză centrolobulară
Stomac HDS
Intestin subţire Leziuni ale mucoasei
Colon Colită ischemică
Pancreas Pancreatită ischemică
Sistem imun Imunodepresie
Sistem nervos central Alterarea senzoriului
Sistemul coagulării CID
 Tabloul clinic
Se combină din semnele următoare:

 reacţie pirogenică bruscă

 tahicardie 130 – 150 bătăi/minut cu puls filiform
 hipotensiune arterială (maxima sub 80 mmHg cu pensarea
diferenţialei
 frisoane, mialgii, transpiraţii
 tegumente reci, palide, uneori icterice
 tulburări neuropsihice
 vărsături, diaree
 oligoanurie
 Contaminare bacteriană
 anxietate
 hipotensiune
Tratament eficient
Vindecare Septicemie  tahicardie
 tahipnee
 alcaloză

Stare de şoc septic

Şoc septic hiperdinamic Şoc septic hipodinamic

 VSCE normal VSCE scăzut
 DC sporit DC scăzut
 PVC crescută PVC scăzută
 TA scăzută Tegumente reci
 alcaloză respiratorie Acidoză metabolică
 rezisteţă periferică Rezistenţă periferică crescută
scăzută sau normală
Tratament precoce

Tratament tardiv

Şoc septic sever

 vîscozitate sanguină sporită CID
 hipoxie celulară severă
 acidoză mixtă
 MSOF
 Principii terapeutice

1. Intervenţia chirurgicală precoce, ce elimină cauza, în

primele momente după stabilirea diagnosticului este
fundamentală pentru succesul terapeutic
2. Antibioterapia trebuie să fie bactericidă, masivă şi
sinergică, instituită din primele momente ale
diagnosticării, pre sau intraoperatore dacă este posibil.
3. Corticoterapia în doze mari
4. Tratamentul CID cu heparină sau heparine fracţionate
5. Alte măsuri terapeutice
Etiologia infecţiei fiind necunoscută, iar prezenţa germenilor anaerobi puţin
probabilă, se va administra o combinaţie de două antibiotice:
 o cefalosporină de generaţia a III - Rocephin ( doza 2-4 g / 24 ore ),Cefotaxima
( doza 2 g de 4 ori pe 24 de ore ), Fortum (Ceftazidima doza 2g de 3 ori pe 24 de
ore).
+
 un aminiglicozid – gentamicină , tobramicină sau netromicină 2 mg / kg i.v.
Dacă este prezentă o infecţie cu anaerobi sau o infecţie mixtă se va administra:
 imipenem – doza de administrare 1 g la 8 ore ( dacă există un focar
intraabdominal )
sau dacă nu există focar intraabdominal
 aminoglicozid ori cefalosporină
+
 metronidazol ( doza 0,5 g la 8 ore ) ori clindamicină ( doza 600 mg i.v.)
3. Corticoterapia
Administrarea de - metilprednisolon 30 mg / kg
- dexametazon 6 mg / kg
4. Tratamentul în CID
 refacerea factorilor coagulării prin administrarea de plasmă proaspătă
congelată sau crioprecipitat + masă trombocitară
 heparină 50 – 100 U / kg / h, apoi 10 – 15 U / kg / h.
5. Tratamentul Insuficienţei respiratorii – ventilaţie mecanică.
Administrarea de antisecretorii, protectoare de mucoasă sau hemostază
endoscopică în caz dehemoragie digestivă.
Hemofiltrarea sau hemodiafiltrarea se realizează când funcţia excretorie
este deficitară.
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene – Ibuprofen.
Terapia imunologică se poate asociată la tratamentul antiinfecţios.
Administrarea de anticorpi monoclonali împotriva unor mediatori cu rol
patogenic ( TNF, monokine ).