Daca gasesti un drum fara obstacole, probabil ca

drumul acela nu duce nicaieri . . .

Nu lăsa o mică dispută să strice o mare prietenie!
 PATOLOGIA
APARATULUI URO-GENITAL

LA COPIL

Prof. dr. Dorin Lazar

Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis” Arad
 RINICHIUL SI CAILE URINARE

Notiuni de anatomie

Rinichiul:
• un organ dublu,
• situat în cavitatea abdominală,
• retroperitoneal,
• în dreptul vertebrelor dorsale (D11) şi lombare (L2).
• Macroscopic, are forma unui bob de fasole situat în lojele
renale, într-un ţesut adipos.
 Zona corticală situată sub capsula renală, cu o grosime de
8-12 mm, realizează coloanele Bertin

Corticala conţine:
• glomerulii renali,
• tubii contorţi proximali (TCP),
• tubii contorţi distali (TCD),
• ductele colectoare.
 Zona medulară:
• este reprezentată de 8-12 piramide, piramidele Malpighi
• Piramida medulară Malpighi împreună cu parenchimul
cortical înconjurător formează o unitate morfologică cu
vascularizaţie proprie -lobul renal- care poate conţine 8-10
lobuli

Medulara conţine:
• porţiunile drepte ale tubilor
• ansele Henle
• ductele colectoare terminale

Unitatea morfofuncţională a rinichiului este nefronul

- 2 milioane pentru ambii rinichi

• Nefronul este format din două segmente: - glomerulul renal

- structurile tubulare
Rinichiul si caile urinare
Notiuni de anatomie
1. Membrana filtrantă face parte din structura glomerulului

 Endoteliul capilar:
• celule endoteliale
• pericarion şi nucleu central care proemină în lumen
• prelungiri pe suprafata membranei bazale- fenestrare

• Celulele endoteliale sunt acoperite de o peliculă de glicocalix,

glicoproteină cu sarcină electrică negativă.
2. Membrana bazală glomerulară, neîntreruptă- gel de
mucopolizaharide şi mucoproteine.

• rolul funcţional major le revine sialoproteinelor prin

încărcătura electrostatică, acestea interacţionează cu sarcinile
electrice ale substanţelor filtrante, constituind o bariera
electrostatica

3. Epiteliul visceral al capsulei Bowman- are podocite, în

contact direct cu membrana bazală glomerulară si printre podocite se
comunica cu spatiul de filtrare.
 GLOMERULONEFRITELE
COPILULUI

• Glomerulonefritele (GN) sunt afecţiuni inflamatorii ale

glomerulilor renali, de etiologie diversă care afectează integritatea
funcţională şi morfologică a glomerului.

• Ce produce?
 scade rata de filtrare;
 creşte permeabilitatea capilarului glomerular;
 reduce excreţia de sodiu şi apă.
1. Glomerulonefritele primitive:
* Infecţioase - bacteriene
- virale
- parazitare
- fungi
* Neinfectioase
- ereditare, medicamentoase, metale grele, venin de şarpe
* Necunoscute

2. Glomerulonefritele secundare:
* Boli sistemice (lupus, purpura reumatoida, dermatomiozita,etc)
* Boli metabolice (D.Z, amiloidoza)
* Tumori (limfoame, leucemii)
* Endocardite infectioase, septicemii
 Clasificare clinica

• Glomerulonefrite (GN):
 acute
 rapid progresive
 cronice

• Sindrom nefrotic:
 primitiv
 secundar

• Alte boli:
 boala Berger
 glomerulonefrita cu depozite de tip IgM
 glomerulonefrita membrano- proliferativă
 Clasificare morfologica

• GN cu leziuni minime

• GN cu scleroza focala sau segmentara

• GN proliferative:
 endocapilară
 extracapilară
 mezangială
 mezangio- capilară
 focale (sclerozante)
 Clasificare patogenica

• GN prin mecanism imun

 prin complexe imune
 prin anticorpi anti-MBG

GN prin mecanisme neimunologice

 sindromul nefrotic congenital (sindromul Alport)
 NEFROPATII GLOMERULARE
Patogeneza:
• Mecanism imunologic (majoritatea)
• Argumente – depozite imune ( complexe imune )

1. Initiere:
• Antigene ( exogene/ endogene)
• Sinteza Ac + Ag CI
• Loc de formere CI:
 circulant- depozitat in glomerul
 in “situ”:
- plantarea Ag in glomerul - Ac
- autoanticorpi + Ag glomerulare
2. Medierea procesului imun:
• Activarea C
 Acumulare neutrofile si Tr
 Asamblarea complex C5b-9
 Modificarea permeabilitatii capilare
• Activarea coagularii

3. Evolutie ulterioara:
• Autolimitare
• Perpetuare cu progresivitate prin:
 Persistenta disfunctiei imune
 Modificari hemodinamice locale
 G.N.A. DIFUZA
POSTSTREPTOCOCICA
 Cea mai frecventa G.N.
 Varsta – scolar – 7 ani
 M/ F: 2/ 1

Etiologie:
• Streptococi “ nefritigeni “
• Zona temperata : IACRS - M 12
- M 1,2,4,18,25
• Clima calda: piodermita - M 55,57,60, M 14, 48
• Argumente pentru etiologia streptococica
• Risc boala: 5% din infectia cu streptococ “ nefritigen “
Patogenie:
• B.C.I
• Ipoteze:
 Similitudine antigenica streptococ- structuri glomerulare
 C.I. extrarenal- depozitare in glomerul
• Natura antigenului:
 Elemente din structura streptococului
 Ig proprii modificate

Anatomie patologica:
• Macroscopic - rinichi mari , puncte hemoragice
• M.O. - leziuni proliferative si exudative
• M.E. - depozite conice subepitelial (humps )
• IF- IgG, C3, properdina - dispozitie granulara
Fiziopatologie:

• Scaderea filtratului glomerular

 Retentie hidro-salina , creste VEC
 Epurare incompleta a substantelor rezultate din catabolismul
azotat

• H.T.A. prin:
 Supraincarcare volemica
 Secretie crescuta de renina
Tablou clinic:

Infectie streptococica premonitorie:

- angina, sinuzita, otita, pneumonie, piodermita
Perioada de latenta
Debut:
- acut/ insidios la 7- 21 zile dupa infectia streptococica
Perioada de stare :
• S.retentie hidro- salina
• S. urinar: oligurie, hematurie
• S. cardio- vascular: HTA, congestie circulatorie
• Retentie azotata
Investigatii paraclinice:

• Afectare glomerulara:
 urina: mains D > 1020, proteinurie, hematurie, cilindrurie, retentie
azotata
 clearance scazut la creatinina

• Etiologie streptococica:
 culturi + la 10-15 %
 ASLO crescut

• Mecanism imun:
 C3 scazut, normalizare dupa 6-8 saptamani
 C4 normal + properdina scazuta la 50 %
 activare pe cale alterna
Complicatii:
• Insuficienta cardiaca
• Encefalopatie hipertensiva
• IRA

Diagnostic diferential:
• GN secundara din boli multisistemice: LES, purpura anafilactoida
• GN familiala
• GN primitive: GN membrano-proliferativa, GN rapid progresiva
• Acutizarea GN cronice
• Hematurie idiopatica benigna
• Nefropatie Berger
• Nefropatii care evolueaza cu titru C3 scazut: GN membrano-
proliferativa, nefrita lupica, endocardita bacteriana subacuta
Evolutie:

• Antibioticoterapia infectiei streptococice nu evita debutul

• 95% vindecare
• 5% GN rapid progresiva
• Faza acuta dureaza 1- 4 saptamani
 Reluarea diurezei in 3-7 zile
 Hematuria macroscopica devine microscopica in 1- 2 saptamani
 Dispar edemele in cateva zile
 Se remite HTA/ retentie azotata in 3- 4 saptamani
• Vindecare deplina in 1- 3 luni
• Modificari reziduale:
 Proteinurie > 6 luni
 Hematurie microscopica > 12- 24 luni
• Reaparitia semnelor de activitate - nevindecare
Tratament:
1. Profilactic:
a. Tratamentul infectiei streptococice nu previne, dar atenueaza boala
b. In epidemie, tratamentul contactilor intrafamiliali purtatori

2. Curativ:
a. Regim igieno- dietetic:
Repaus
- absolut in perioada acuta
- relativ, cu evitarea efortului fizic pe perioada proteinuriei/
hematuriei microscopice
Regim – edeme/ HTA : restrictia aportului hidric
sare 1-2 gr/ zi
- retentie azotata : proteine 0,5 gr/ kg/ zi
- fara retentie azotata : proteine 1-1,5 gr/ kg/ zi
- aport caloric adecva
b.Tratament antiinfectios
 c.Terapia edemelor/congestiei circulatorii
-Redus aportul hidro-salin
-Congestie circulatorie: furosemid, emisie sange, dializa

d. Terapia HTA:
-moderata/medie: - restrictia hidro-salina, repaus la pat
- hidralazina 0,15 mg/ kg/ doza la 6 ore
-severa: -Rezerpina 0,03- 0,1 mg/ kg sau
-Diazoxid 5 mg / kg i.v.repetat la 4- 6 ore

e. Terapia insuficientei renale

-mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
-dializa

Urmarire:
• In perioada de stare:
 Zilnic: greutate, TA, diureza
 Forme oligo- anurice : uree, creatinina , electroliti
• Dispensarizare 1 an:
 Ritm, initial la 4 apoi la 6- 12 saptamani
 TA, examen urina
SINDROMUL NEFROTIC
LA COPIL

Prof. dr. Dorin Lazar

Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis” Arad
 SINDROMUL NEFROTIC
DEFINITIE:
= Sindrom clinico- biologic ce apare in numeroase glomerulopatii

CLINIC: edeme masive

BIOLOGIC:
- proteinurie peste 0,1 kg corp/ zi
- hipoproteinemie sub 5,6 g%
- disproteinemie
- hipoalbuminemie sub 2,5 g%
- hiper α2 peste 0,9 g%
- hiper β2 peste 1,2 g%
- dislipidemie
 ETIOLOGIE:
-Diversa
-Virtual orice glomerulopatie poate asocia in evolutie un SN
-Clasificare dificila
-Se diferentiaza 2 categorii majore de SN:
- Primitive si secundare

INCIDENTA:
- Anual 2-7 cazuri noi la 100.000 de copii sub 16 ani
- 80 % < 6 ani
- Varsta medie a distributiei:
• SNLMG 2,5 ani
• SGFS 6 ani
• Adult > 70 % SN secundar
• Copil ~ 90 % SN primitiv
~ 80-85 % leziuni minime
CLASIFICARE:

Dupa criterii etiologice:

-SN primitiv
-SN secundar / simptomatic
Dupa criteriul histologic:
-SN cu leziuni minime glomerulare
-SN cu leziuni de glomerulonefrita
Absenta/ prezenta inflamatiei glomerulare:
-SN “pur”
-SN impur
-Eficienta steroizilor:
-SN corticosensibil
-SN corticorezistent
SN primitiv:

- pur, cu proteinurie selectiva, de obicei corticosensibil

SN primitiv cu leziuni minime

Glomerulonefrite cronice
-Glomeruloscleroza focala
-GN membranoasa
-GN mezangioproliferativa
-GN membranoproliferativa

SN congenital
SN secundar- impur (HTA, hematurie, retentie azotata) de obicei corticorezistent

Boli renale: Toxic- medicamentoase:

-GN rapid progresiva
-mercur, aur
-Nefropatia Ig A
-GN poststreptococica
-Sindromul hemolitico- uremic Alergice:
-intepatura de insecta
Infectioase: -venin de sarpe
-bacterii: streptococ, Treponema pallidum,
-virale: hepatitic B, citomegalic, Epstein- Barr
-protozoare: Toxoplasma gondii Neoplazice:
-helminti: Tripanosoma, Filaria loa -feocromocitom
-tumora Wilms
Boil de sistem - vasculite: -leucemii
-Purpura Henoch- Schonlein
- LES Rare:
-dermatomiozita -celiachie
-boala Crohn
Boil metabolice sau heredo- familiale:
-DZ
-sindrom Alport
PATOGENIA = neclara

Predispozitie genetica- incidenta crescuta a antigenelor HLA-B12, HLA-B8, HLA-DW7

Mecanisme incriminate:

Imunologic (recunoscute azi): -Complexe imune circulante

-Ac antimembrana bazala (IgE)

Sistematizarea componentelor imunologice

-Incidenta inalta a SN corticosensibil la cei cu DR 7 si DQW2
-Incidenta scazuta a SN la cei cu DR2 si DR4
-Asocierea mai frecventa cu HLA B12, HLA B8, HLA B27
-Creste numarul receptorilor limfocitari CD69, CD25, limfocitul T circulant in recaderi
-Cresterea IL-2 si a receptorilor in SN cu leziuni glomerulare minime
-Inhibarea proliferarii limfocitelor de catre hiperlipemie
-Diminuarea raspunsului imun prin limfokine solubile

Toxic ( saruri de aur,trimetadiona) modifica structura colagenului

Imunitate celulara = limfocitotoxine + factor de permeabilizare capilara
 FIZIOPATOLOGIE:
Element esential este cresterea permeabilitatii membranei bazale glomerulare pentru
proteine.

Mecanisme:
• Pierderea incarcaturii electro-negative de suprafata
• Cresterea dimensiunilor porilor din membrana bazala
• Separarea celulelor epiteliale din MB

Alterarea membranei filtrante poate fi produsa prin:

• Alterarea situsurilor anatomice
• Complexe imune formate in situ, pe membrana bazala
• Complexe imune circulante
• Actiunea directa toxica (medicamente)
• Alterare congenitala a membranei bazale
Proteinurie:

• Copil sanatos:
-Proteinurie < 150mg%
-Bariera glomerulara: integritate anatomica
-Proprietati electrosatice – incarcatura electronegativa

• S. nefrotic:
- Proteiunurie 0,1 g/ kg/zi
-reducerea incarcaturii anionice
-cresterea dimensiunilor porilor
-separarea celulelor epiteliale de MB

• Tipuri de proteinurie:
-selectiva - greutate moleculara mica (albumina, siderofilina sub 70000 Daltoni)
-neselectiva- greutate moleculara mare (IgG, IgM peste 70000 Daltoni)
 Consecintele pierderilor pe cale urinara a unor
proteine serice
Proteina pierduta Consecinta

-albumine -hipoalbuminemie
-edeme
-lecitin-colesterol- acil-
transferaza si lipoproteine -hiperlipemie
cu densitate crescuta
-antitrombina III,plasminogen, -tromboze
antiplasmina
-Ig G -infectie
-transferina -anemie microcitara
-proteine care se leaga de vit D -osteopatie
-transcortina -alterarea metaboli
smului cortizonului
-globulina care se leaga de tiroxina -disfunctie tiroidiana
 Mecanismul edemelor

Clasic:
Hipoalbuminemie

scade presiune coloid oncotica

lichide i.v. trec in interstitiu

scade volumul i.v.

activare s. renina –angiotensina-aldosteron

Retentie de sodiu si apa …………………………………………………..Edeme

Alte mecanisme:
- deficit intrarenal de eliminare a sodiului

Dislipidemia:
• Amplificarea sintezei hepatice
• Scaderea albuminelor
• Scaderea catabolismului lipidic
• Diminuarea activitatii lipoproteinlipazei
TABLOUL CLINIC
Debut insidios
• simptome generale: inapetenta, paloare etc.
• digestive: greata, varsaturi
• nervoase: tulburari de comportament
• crestere in greutate: retentii acute

Perioada de stare:

Edeme:
-masive cu caracter renal: albe, moi, pufoase, matinale, antigravitoationale
-localizare: fata, pleoape, aspect de “buffi”, luna plina etc.
-revarsat in seroase: peritoneu, pleura, pericard, scrotal
Manifestari gastro- intestinale:
• Apetit redus
• Uneori diaree
• Ficat marit
• Uneori dureri abdominale

Dificultati respiratorii

Hipovolemie
• In perioada de formare a edemelor
• Precipitata de septicemie, diaree, terapie cu diuretice intempestiva,
drenarea rapida a lichidului de ascita
• -Simptome: oboseala, dureri abdominale, extremitati reci, timp de
recolorare prelungit, TA <Ht>

Depletie proteica: amiotrofie, osteoporoza, oprire in cresterea staturala,

hepatomegalie prin amplificarea sintezei proteice
PARACLINIC
Modificari urinare:

-Diureza scazuta sub 300 ml/ zi

-Urina de aspect alb- spumos, opalescent (datorita proteinelor si lipidelor)
-Densitatea urinara crescuta
-Proteiunurie masiva (selectiva/ neselectiva) in functie de ISP sau electroforeza
proteinelor urinare
-Hematurie insconstanta la debut
-Lipiduria marcata, de 10 ori fata de valoarea normala (10- 20 mg/ zi)
-Cilindrii lipidici birefringenti (cristale de colesterina) cu aspect de “cruci de Malta”
-Cilindrii granulosi
-Aldostenurie crescuta, de 20 de ori peste valoarea normala, reflecta activitatea
SRAA
-Ionograma urinara: - scaderea Na sub 45 mEq/ zi
- cresterea K datorita hiperaldosteronismului
Probe biologice sanguine:

-Hipoproteinemie (sub 5,6 %)

-Disproteinemie: - albuminele scazute
- α2- si β2- globulinelor crescute
- γ-globulinele scazute/ normale/ crescute
-Scazute in leziuni glomerulare mari
-Crescute in boli cu producere excesiva: LES, amiloidoza
In mod normal rapotul dintre albumine si globuline = 1,2- 1,6, iar in SN este subunitar
-Lipidele serice crescute (trigliceride, colesterol, fosfolipide)
-Fractiunea C3 a complementului este normala
-Produsii de retentie azotata sunt in limite normale, cresterea lor releva un grad de
insuficienta renala functionala prin hiopvolemie
-VSH este constant accelerata, in functie de gradul modificarilor fractiunilor
protidice, reprezinta un criteriu de monitorizare
-FG si FPR sunt in limite normale
-Factorii V, VIII sunt crescuti
-Factorii IX, XI, XII sunt scazuti
 FORME HISTOLOGICE DE SN

SN primitiv cu leziuni minime glomerulare:

• 80%
• Debut 1-6 ani
• M/F: 2/1
• MO-normal
• ME-fuzionarea proceselor podocitare
• IF-negativ
• Aspecte particulare: proliferare matrice, moderata
hipercelularitate,depozite IgM,C3
• Semnificatie – supozitie
• Varianta SNCMG
• Alta nefropatie: IgM
• Forma trecere spre GNSGF
PATOGENEZA:

• Disfunctie imunologica----clona anormala de celule T---limfokine---

efect toxic asupra filtrului glomerular---pierdere sarcini electronegative

• Argumente:
• Asocierea cu b.cu disfunctia limfocitului T
• Remisie dupa rujeola
• Remisie dupa ciclofosfamida
• Limfokine injectate la sobolan– proteinurie

• Clinic:
• 1/3 debut precedat de infectie virala
• SN” pur”
• La debut: hematurie micro 15%
TA crescuta 20%
• Corticosensibilitate 95%
COMPLICATII

INFECTIA:
• Susceptibilitate crescuta:
-IgG scazut
-Deficit proteic
-Capacitate obsonizanta redusa
-Medicatie imunosupresiva
• localizare: pulmonara,cutanata, peritoneala

IRA
• Cauza:
-edem interstitial renal,
-Necroza tubulara ac. Secundara hipovolemiei
-Obstructie tubulara prin cilindrii
-Tromboza de vena renala
• Oligurie rezistenta la diuretice
TENDINTE LA TROMBOZE:
• 1,8 %
• Localizare : artere , v. renala
• Risc crescut: GN membranoasa
GN mezangioproliferativa
• Mecanisme:
Hipercoagulare
Hipersinteza: F I,II,VII,X.
Plasminogen,antitrombina III scazute
Vascozitate crescuta

RISC BOLI CARDIOVASCULARE :

• hiperlipemie de durata + HDL scazut

INCETINIREA CRESTERII / TULBURARII DE NUTRITIE

• SN neinfluentat de tratament,recidive frecvente, cortizon de durata
• Cauze; pierdere proteica,edem tract gastro-intestinal, corticoterapie de
durata
• Cortizonul antagonizeaza efectul hormonului de crestere
SN congenital:

• Autosomal recesiv
• Dilatarea pseudochistica a tubilor proximali
• Defect gena --- sinteza deficitara de proteoglicani- pierdere sarcini electronegative
Debut: la/ imediat dupa nastere
-Proteinurie masiva si edeme
• Placenta mare 25 %
• Susceptibilitate la infectii
• Fara tratament,deces in primii 4 ani
Diagnostic diferential:
-SN primitiv (leziuni minime,scleroza glomerulara)
-SN secundar unor infectii congenitale
-Tromboza de v.renala
-S. hemolitic uremic
Tratament:
-Nefrectomie bilaterala L2-6
-Dializa cronica- transplant
Diagnostic prerenal : alfa-fetoproteina
Prognostic pe termen lung

• Remisie-perioada de urmarire 1-18 ani

• Leziuni minime 70 %
• GN membranoasa 43 %
• Scleroza glomerulara 24 %
• GN membrano-proliferativa 7,5 %
• Factor umoral –initiator al procesului
-Recurenta 30-40 % dupa transplant
-Ser de la bolnav cu recurenta --- boala sobolan
• Corticoterapie: eficienta partiala la 20-30 %
• Evolutie nefavorabila –IR terminala
-La 15 ani 30 %
-La 10 ani 60%
 TRATAMENT
Igieno-dietetic:
Spitalizare scurta
Activitate fizica normala
Dieta:
• Edeme-restrictie hidro-salina
• Corticoterapie-restrictie salina
• Aport proteic-100-130%
• Dezavantajele dietei hiperproteice;
- amplifica catabolismul albuminelor la nivel renal
- perpetueaza proteinuria
- favorizeaza scleroza glomerulara
Tratament etiologic
Tratament patogenetic:
Principii: -Instituire rapida
-Corticoterapie- de electie si primo-intentie
-ex. de urina saptamanal in remisie pt dg recidivei
-Citotoxice- alternativa de necesitate – la cei cu efecte toxice la cortizon,
corticorezistenta
 Corticoterapie-Prednison/ prednisolon

Efect antiinflamator, imunosupresiv

Conc. Plasmatica max la 2 h

Primul episod:
-Continuu,2 mg/Kg/zi sau 60 mg/m2/zi,3-4 prize,4 saptamani
-Discontinuu ( 3/7),alternativ ( la 2 zile)2/3-3/4 din doza initiala ,4 saptamani
-Sevraj

Recidiva-situatii:
-Fara edeme –asteapta 5 zile -25 % remisie spontana
-Cu edeme –reluarea corticoterapiei
SCHEMA:
-Idem primul puseu sau
-Continuu---disparitia proteinuriei, apoi discontinuu/alternativ 4 saptamani,apoi sevraj

Recidive frecvente;
Prelungirea curei continue( 6 saptamani) si a celei discontinue( 6 sapt)sau
Uneori cura prelungita cu doza minima care controleaza boala: -Prescolar: 1 mg/kg/48h
-Scolar: 0,5 mg /kg/48 h
Asociere de citostatice
 Aprecierea raspunsului la cortizon

Raspuns initial/ corticosensibilitate ( remisie<8 saptamani):

-Fara recidive
-Recidive rare ( <2 in 6 luni)
-Recidive frecvente ( > 2 in 6 luni)
-Corticodependenta

Lipsa de raspuns initial/ corticorezistenta initiala

( nu raspunde in primele 8 sapt.)
-Raspuns tardiv
-Corticorezistenta permanenta
• Remisie-absenta proteinuriei 3-4 zile consecutiv
• Eficienta corticoterapiei:
-Totalitatea SN 75 %
-SN cu leziuni minime 95%
-Corticodependenta/ corticorezistenta-indiciu pentru leziuni glomerulare
 Tratamentului SN corticosensibil:

Episod initial
prednison 60mg/m2/zi—remisie/1 luna
40mg/m2/48h,1 luna
Primele doua recidive
idem
Recidive frecvente

Prelungirea corticoterapiei ciclofosfamida 3mg/kg/zi

Discontinuu 3-6 luni ,apoi sevraj 8 saptamani

Levamisol 2,5 mg/48h

4-12 luni

ciclofosfamida ciclofosfamida
Tratament imunosupresor:

Ciclofosfamida:
• Remisie mai stabila
• Remisie posibila si SNLMG corticorezistent
• Eficienta crescuta
• Dupa obtinerea remisiei
• Asociat cu cortizon discontinuu
• D: 3 MG/KG,8-12 sapt.DT=150MG/KG
• > 6 luni inaintea pubertatii : azoospermie,sterilitate
• Alte reactii adverse: leucopenie, alopecie,S.dispeptic

Clorambucil:
• D=0,2 mg/kg/zi; 8-12 saptamani
• Risc mai crescut pt malignitati

Ciclosporina A:
• Alternativa alkilantelor la baietii prepuberi
• D:3- 5 mg/kg/zi-control nivel seric, 6-8 sapt., apoi 2,5 kg/ corp/zi timp de 6
luni
• 1 an

Rapamycina: - eficienta, accesibilitate limitata

Alte tratamente:

-Pulsterapie cu Metilprednisolon 1 g/m2/zi, iv, 3 doze la 2 zile interval, urmate de prednison

-Tratament antiproteinuric cu -Indometacin 2- 3 mg/kgcorp/zi,
-Captopril 0,6 mg/kgcorp/zi
-Tratament antiagregant cu Dipiridamol 3 mg/kgcorp/zi
-Imunoglobuline umane iv in doze mari (0,4 g/kgcorp la 10 ore, timp de 5 zile)
-Tratament diuretic cu -Furosemid 1-2 mg/ kgcorp/zi
-Spironolactona 3 mg/kgcorp/zi
-Furosemid + albumina umana 20% 0,5 g/kgcorp/zi
-Tratamentul imunomodulator: se afla inca in studiu
-Levamisol 2,5 mg/ kg corp la 2 zile, timp de 6-12 luni
• Stimuleaza celulele T
• Mentine remisia la 50 % corticodependenti
• D: 2,5 mg/kg/48h; 4-12 luni
-Interleukina 2, prostaglandine
-Tratament naturist, cu planta tripterigium wilfordii hook, abordat de scoala chineza, are
efecte benefice, dand remisiuni de durata
EVOLUTIE
-In general favorabila
-Autolimitata in cazul sindroamelor nefrotice pure

PROGNOSTIC:
-Bun in SN pure
-Rezervat in SN impure

FACTORI DE PROGNOSTIC FAVORABIL:

-sexul M
-varsta bolnavului intre 2-10 ani
-elemente clinico- radiologice de SN pur
-raspuns favorabil la corticoterapie
-aspect histologic normal in MO
-numar redus de recidive
-abesnta complicatiilor majore
COMPLICATII
Infectii intercurente: cutanate, pulmonare, renale

Retentia hidrosalina: ascita, hidrotorax, hernii inghinale sau ombilicale

Episoade hipovolemice: oligurie, modificari biologice specifice insuficientei

renale functionale

Fenomene tromboembolice: hipercoagulabilitate ->

-tulburari ale functiei plachetare (diminuarea agregabilitatii trombocitelor)
-reducerea nivelului plasmatic al AT- III (inhibitor al coagularii)
-cresterea concentratiei unor factori ai coagularii prin hipersinteza hepatica

Retardul staturoponderal: deficit proteic, infectii recurente si corticoterapie

Complicatii secundare terapiei:

 Complicatii secundare terapiei

Dupa CORTICOTERAPIE Dupa IMUNOSUPRESOARE

-HTA -Alopecie
-Ulcer gastro- duodenal -Tulburari gastro-intestinale
-DZ -Cistita hemoragica
-Cataracta -Sterilitate
-Retard al cresterii in lungime -Efect teratogen si mutagen
-Scaderea rezistentei la infectii -Depresia maduvei osoase
-Exacerbarea varicelei
-Tuberculoza
-Obezitate
Am invatat ca nu pot sa aleg cum ma simt,dar pot alege cum
exprim ceea ce simt
INFECTIA DE TRACT
URINAR LA COPII

Prof. dr. Dorin Lazar

Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis” Arad
 INFECTIA DE TRACT URINAR
DEFINITIE

• Infecţiile urinare (IU) sunt afecţiuni acute infecţioase ale căilor urinare şi/sau
interstiţiului renal, caracterizate prin modificări clinice, funcţionale şi
morfologice diverse.

• Infecţiile urinare pot desemna :

-infecţie cantonată la nivelul căilor urinare (infecţiile tractului urinar, ITU)
şi/sau
-infecţie localizată sau extinsă la interstiţiul renal (pielonefrită, PN)

• Obervaţiile clinice arată că 1 din 3 infecţii urinare sunt pielonefrite, iar

diferenţierea dintre o ITU şi o PN este dificilă
- din acest motiv, termenul de IU este mai adecvat decât cel de ITU
INCIDENŢA INFECŢIILOR URINARE

-este variabilă la copil

-depinde în general de vârstă:
• 1,5% (Rubin) la nou-născut
• 5% la copilul sub 2 ani (Greenfield)
• 0,5-2,7% la şcolar
• 3,9% la adolescent (Kunin)

• Sexul masculin predomină la nou-născut şi sugar

• Sexul feminin predomina in adolescenţă, sex-ratio este de 1,5:1 în favoarea
fetelor
 ETIOLOGIE. PATOGENIE

În etiologia infecţiilor de tract urinar :

• intevin două categorii de factori: determinanţi şi favorizanţi

Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de agenţii biologici cauzatori ai infecţiilor

urinare:

• Bacterii
-Gram-negative (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter,
Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, etc)
-Gram-pozitive (streptococ viridans, stafilococ aureu hemolitic),
Mycobacterium tuberculosis
-Cel mai frecvent este implicată E. coli (80% din totalul infecţiilor
urinare ale copilului), urmată de Proteus
• Virusuri
• Paraziţi: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica
• Fungi: Candida albicans
Factorii favorizanţi:

• uropatii obstructive: malformaţii congenitale obstructive (boala de

col vezical, valvă uretrală posterioară), hidronefroză, litiază renală

• reflux vezico-ureteral: malformaţii congenitale renale- hipoplazie,

displazie şi rinichi polichistic

• leziuni renale intrinseci dobândite (glomerulonefrită acută,

sindrom nefrotic)

• cateterizări uretrale

• constipaţie cronică

• igienă ano-genitală îndoielnică

• sexul feminin (uretră scurtă)

• golirea incompletă şi neregulată a vezicii

PATOGENIA INFECŢIILOR URINARE

- există două căi de producere a acestora:

• Calea ascendentă este cea mai frecventă

• Calea descendentă (hematogenă) este

mai rară
Etapele infectării căilor urinare depind de:

• Aderenţa bacteriei la epiteliul căilor urinare

• Multiplicarea bacteriană, cu eliberare de exotoxine

• Apariţia parezei musculaturii netede a căilor urinare, datorită

exotoxinelor, cu stază în căile urinare

• Aderenţa bacteriană la epiteliul tractului urinar, multiplicarea şi

eliberarea de endotoxine generează infiltrate cu polinucleare şi
activarea complementului, constituind factori de agravare a leziunilor
renale

• Evoluţia recidivantă şi cronică a IU va interesa în final şi interstiţiul

renal, producând scleroatrofie renală şi insuficienţă renală cronică
 CLASIFICARE
Dupa evolutie:

• Acute

• Cronice

• Recurente- IU simptomatice care se repetă după un anumit interval

de timp, separat de un interval fără simptome

•  Recăderi- cu acelaşi germen, după un scurt interval de timp de la

puseul acut

• Recidive- cu acelaşi germen, după o perioadă de latenţă mai lungă

de la ultimul puseu

• Reinfecţii- următorul puseu de IU se produce cu alt germen decât cel

implicat anterior, după o anumită perioadă de latenţă
Dupa localizare:

• Joase - cistită
- uretrită
- prostatită

• Înalte - pielonefrită

Dupa prezenta factorilor favorizanti:

• aparat reno-urinar indemn

• leziuni predispozante ale tractului urinar

- obstrucţii
- malformaţii
- vezică neurogenă
 MORFOPATOLOGIE

PIELONEFRITELE ACUTE PIELONEFRITELE CRONICE

MACROSCOPIC: MACROSCOPIC:
-rinichii sunt mari, rosii -rinichii sunt mici, sclerosi
-zone triunghiulare de culoare galbena pe -deformari ale sistemului pielocaliceal
sectiune

MICROSCOPIC:
MICROSCOPIC:
-fibroza interstitiale insotite de focare
-leziuni inflamatorii interstitiale (congestie, inflamatorii, scleroza glomerulara,
edeme, PMN) care pot evolua spre periglomerulara si peritubulara
microabcese
-atrofii tubulare
-in tubii renali se gasesc celule epiteliale
-hialinizari glomerulare
descuamate, leucocite, cilindrii
leucocitari, microbi -reducerea numarului de glomeruli
Aceste date se cunosc prin cupe histologice
obtinute de la copiii decedati care aveau
si PN, punctia- biopsie renala este
CONTRAINDICATA in PNA
 MANIFESTĂRI CLINICE. FORME CLINICE

In funcţie de vârsta copilului:

IU la nou-născut:
• sunt mai frecvente la sexul masculin
• se produc cel mai adesea pe cale descendentă
- prin diseminarea hematogenă a infecţiei de la un focar
septic aflat la distanţă (otită, meningită, bronhopneumonie)

Semnele clinice sunt nespecifice:

- hipertermie sau mai frecvent, hipotermie
- stare generală influenţată
- semne neurologice (somnolenţă, hipertonie sau hipotonie, convulsii)
- icter
- modificări cutaneo-mucoase (în cadrul septicemiei)
- curbă ponderală staţionară
• La această vârstă, boala poate avea o alură septicemică. În 30% dintre
cazuri, hemoculturile sunt pozitive
• Uneori, însă, boala poate evolua asimptomatic
IU la sugar şi copilul mic
• sunt mai frecvente la sexul feminin
• se produc cel mai frecvent pe cale ascendentă
Semnele clinice sunt nespecifice:
- curbă ponderală staţionară
- febră
- tulburări digestive (vărsături, diaree)
- uneori semne neurologice (convulsii, somnolenţă)
- rareori există semne de localizare a infecţiei:
• polakiurie
• disurie (manifestate prin agitaţie şi plâns în timpul micţiunii)
• hematurie (lizereu roşietic ce pătează scutecul)

IU la copilul mare:
• sunt frecvente la sexul feminin
• se produc deseori pe cale ascendentă
Din punct de vedere clinic:
• simptomele sunt diferite în funcţie de localizarea IU
• retenţie urinară
In funcţie de localizare:

IU joase (cistite acute şi cronice) se caracterizează prin:

-dureri hipogastrice
-polakidisurie
-piurie (urini tulburi)
-de cele mai multe ori, febra lipseşte
-uneori se întâlneşte hematurie

IU înalte (pielonefrite acute şi cronice).

• PNA se caracterizează prin debut cu febră
-frisoane
-dureri lombare
-polakidisurie
-uneori hipertensiune arterială
• PNC apar cel mai frecvent în urma unor repetate episoade de ITU
Manifestările clinice includ:
-semne generale (curbă ponderală staţionară, febră mai ales în cursul puseelor
acute, astenie, tulburări de creştere, chiar nanism renal);
-semne locale (polakidisurie, dureri lombare în cursul episoadelor de acutizare,
enurezis)
-semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze sau localizate la
nivelul flancurilor)
In funcţie de evolutie:

IU acute

IU recurente: - au aceleaşi caractere clinice ca şi IU acute

- dar au o particularitate: repetitivitatea
Prezenţa uropatiilor obstructive reprezintă condiţia esenţială
pentru evoluţia cronică a IU sau apariţia de recurenţe

IU cronice:
-Simptomatologia clinică generală, digestivă, urinară, etc. seamănă cu cea
din IU acute
-dar fenomenele infecţioase sunt mai şterse
-apar în plus simptome generate de insuficienţa funcţiei renale.
-Gravitatea tabloului clinic în IU cronice este dată de gradul IRC

O formă particulară de IU este forma asimptomatică,

-se descoperă întâmplător la un examen de rutină al urinii
Simptomele generale sunt:
• stare generală influenţată
• subfebrilitate
• paloare
• astenie
• adinamie
• scăderea apetitului şi a greutăţii
• cefalee

Simptomele digestive sunt:

• inapetenţă
• greţuri
• vărsături, etc.

Simptomele urinare sunt:

• poliurie
• enurezis nocturn
• polakiurie
• disurie, etc.

Mai poate aparea:

• hipertensiune arterială
• anemie
• prurit (uremie)
• osteopatii etc.
MANIFESTĂRI PARACLINICE

Investigaţiile paraclinice în infecţiile urinare urmăresc câteva obiective:

• confirmarea diagnosticului de IU
• depistarea sediului (localizării) IU
• evidenţierea factorilor favorizanţi ai IU
• aprecierea răsunetului pe care îl are IU asupra parenchimului renal

Confirmarea diagnosticului de IU se poate face prin:

- evidenţierea bacteriuriei şi a
leucocituriei
Evidenţierea bacteriuriei :

• se realizează prin câteva metode orientative şi

• prin efectuarea uroculturii cantitative

Metodele orientative de demonstrare a bacteriuriei sunt:

-Examinarea directă a urinii la microscopul optic; este semnificativă pentru IU
prezenţa a peste bacterii/mm3

-Examinarea frotiului de urină colorat Gram; este semnificativă pentru IU

prezenţa a cel puţin 1-2 bacterii pe câmpul microscopic

-Testul nitriţilor (Griess) - capacitatea bacteriilor de a elibera o enzimă capabilă

să transforme nitraţii urinari în nitriţi

Urocultura cantitativă permite:

-stabilirea diagnosticului de IU precum şi

-sensibilitatea germenului izolat la antibiotice (antibiograma)

-Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare trei uroculturi pozitive pentru

acelaşi germene
Se consideră:

IU sigură (bacteriurie semnificativă) la peste 100.000 colonii/ml

IU incertă între 10.000 şi 100.000 colonii/ml

-impune repetarea uroculturii

Aceste valori au semnificaţie de IU în următoarele situaţii:

-dacă urina s-a recoltat prin puncţie suprapubiană
-sau cateterism vezical

IU recidivante pe fond de factori favorizanţi

(malformaţii reno-urinare, factori obstructivi)

-dacă urocultura este recoltată în cursul tratamentului antibiotic

(în această situaţie urocultura poate fi negativă)

IU absentă (urocultură negativă) sub 10 000 germeni/ml

Demonstrarea leucocituriei:

-are semnificaţie patologică dacă sunt prezente:

• în sedimentul urinar: peste 5 leucocite/câmp
• în sedimentul ADDIS: peste 2000 leucocite/minut
• din urina necentrifugată: peste 10 leucocite/mm3

-pentru diagnosticul unei infecţii urinare, criteriul bacteriuriei semnificative primează asupra
leucocituriei
-Există IU fără leucociturie (la 50% din sugari,în IU recidivante şi IU asimptomatice)

Există, pe de altă parte, situaţii cu leucociturie în absenţa unei infecţii urinare:

• sindroamele acute de deshidratare
• vaginite
• prostatite
• infecţii neonatale
• litiază renală
• acidoză tubulară renală
• nefrite interstiţiale
• apendicite, etc.
Localizarea IU poate fi sugerată de o serie de teste, cu specificitate variabilă.
Pentru infecţiile urinare înalte sunt caracteristice:

• VSH
• fibrinogen
• proteina C-reactivă crescuta
• cilindri leucocitari prezenţi în urină
• creşterea concentraţiei de 2-microglobulină urinară
• scăderea capacităţii de concentrare a urinii (prin măsurarea densităţii în
urina de dimineaţă)
• testul imunoflorescenţei bacteriilor urinare pozitive
• prezenţa anticorpilor faţă de proteina Tamm-Horsfall
• creşterea de volum a rinichilor, cu ştergerea diferenţei dintre corticală
şi medulară şi dilatarea pelvisului renal la echografia abdominală
• modificări la examenul oftalmoscopic (al fundului de ochi)
Evidenţierea factorilor favorizanţi ai IU se realizează printr-o serie de investigaţii
paraclinice

-Radiografia abdominală pe gol poate pune în evidenţă prezenţa unor calculi radioopaci

-Urografia descendentă: dimensiunile rinichilor (crescuţi în PNA, scăzuţi în PNC)

-eventuale obstacole pe căile urinare

-neregularităţi ale conturului corticalei cu amputarea sistemului pielo-caliceal (în PNC)

-Cistografia ascendentă micţională evidenţiază refluxul vezico-ureteral, obstrucţiile subvezicale,

reziduul urinar

-Echografia abdominală, neinvazivă, este utilă pentru depistarea anomaliilor anatomice ale
aparatului reno-urinar, a unor factori obstructivi, calculi, tumori,etc

-Tomografia computerizata: evidentiaza anomaliile reno-urinare “masele renale”

-Rezonanta magnetica: mai putin utilizata, dar valoroasa in evidentierea ageneziilor renale, ectopii,
“mase intrarenale”

-Scintigrafia radioizotopica renala, cu Tehnetiu 99 permite evaluarea parenchimului renal

Aprecierea răsunetului IU asupra parenchimului renal
realizează prin determinarea valorilor:

• ureei
• creatininei
• acidului uric seric
• şi prin evaluarea capacităţii de concentrare
• şi a funcţiei de acidifiere a urinii
DIAGNOSTIC

Evaluarea unui bolnav cu infecţie urinară presupune:

• confirmarea diagnosticului pozitiv

• evidenţierea factorilor favorizanţi

• precizarea sediului IU

• evaluarea reacţiei IU asupra parenchimului renal

 DIAGNOSTICUL POZITIV

Etape:

-diagnosticul de boală (infecţie urinară) se stabileşte pe baza datelor clinice şi

paraclinice enumerate

-diagnosticul evolutiv (IU acută, recidivantă sau cronică) se apreciază anamnestic

-diagnosticul etiologic se stabileşte prin urocultură

-diagnosticul topografic (IU joasă - cistită - sau IU înaltă - pielonefrită)

-diagnosticul funcţional se stabileşte pe baza aprecierii funcţiilor renale

-diagnosticul de boli asociate care au rolul de factori favorizanţi ai IU

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Impune excluderea:

• unor afecţiuni care evoluează cu stări febrile

• cu dureri abdominale
• cu modificări ale stării generale
• afectarea condiţiei clinice a bolnavului

Probleme serioase de diagnostic diferenţial ridică formele clinice înalte

faţă de cele joase

Aprecierea corectă a datelor clinice şi paraclinice tranşează diagnosticul

TRATAMENT

Tratamentul în IU urmăreşte 2 obiective:

- eradicarea IU şi vindecarea bolnavului

- prevenirea reinfecţiei şi a recăderilor

Tratamentul igieno-dietetic:

Regim alimentar:
• normocaloric
• normoglucidic
• normoprotidic la pacienţii cu funcţie renală păstrată
• in caz de retenţie azotată se impune restricţie protidică
• iar în caz de hipertensiune arterială se recomandă regim hiposodat

Aportul lichidian trebuie crescut (cură de diureză)

• se recomandă ceaiuri, sucuri, ape minerale
• pentru a asigura o bună diureză care împiedică aderenţa bacteriilor la
peretele tractului urinar

Se mai impune:
• evitarea băilor fiebinţi
• micţiuni cât mai frecvente
• combaterea constipaţiei
Tratamentul medicamentos

Etiologic

Antiinfecţios, care se aplică în funcţie de forma clinică de boală

- scopul său este eradicarea infecţiei şi prevenirea reinfecţiei
În IU cu potenţial de gravitate:
• PNA
• IU pe fond obstructiv
• IU la nou-născut

-Tratamentul antibiotic - de la internarea bolnavului în spital, înainte de a se

cunoaşte rezultatul uroculturii
-Se administrează antibioticele bactericide cele mai eficiente teoretic asupra florei
cel mai frecvent implicate (germeni Gram-negativi) şi cu o bună concentrare
renală

-După 2-3 zile de tratament se verifică urocultura:

-negativă se continuă tratamentul
-pozitivă se schimbă antibioticul, în funcţie de antibiogramă

-Se preferă asocierea Ampicilină + Gentamicină timp de 10-14 zile (intravenos) azi s-a
pierdut din valoarea practica
-Rezultate bune sunt date de Cefalosporine generatia III (Cefort etc.) singure sau asociat cu
Gentamicina 10- 12 zile iv. sau microperfuzii sau iv. pe seringa lent
-În cazul în care urocultura este pozitivă, după 48 ore de tratament se înlocuieşte
Ampicilina cu o cefalosporină de generaţia a treia sau cu un alt antibiotic, în funcţie de
antibiogramă.
În IU benigne: antibiotice sub formă de monoterapie: Ampicilină, Amoxicilină
sau Cotrimoxazol, pe cale orală sau intramuscular, timp de 10 zile

Bastin propune o clasificare a medicaţiei antiinfecţioase urinare în funcţie de

concentraţia plasmatică şi urinară:

-grupa I: antibotice cu concentraţie tisulară şi urinară bună, cu efecte toxice

reduse: Ampicilina, Gentamicina, Colimicina, Cefalosporinel e

grupa II: antibiotice care realizează o concentraţie urinară bună şi mai slabă
tisulară, dar cu efecte toxice prezente: Streptomicina, Tetraciclinele,
Rifampicina, Cotrimoxazolul, Acidul nalidixic, Nitrofurantoinul si mai
nou fluorochinolone (Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina etc.)

-grupa III: antibiotice care au concentraţie urinară şi renală moderată, dar efecte
toxice semnificative: Cloramfenicolul, Pristamicina, Novobiocina
 Tratamentul de atac pe cale parenterala:

ANTIBIOTIC DOZA Ritmul, calea de adm.

Amoxicilina+ac.clavulanic 40 mg/ kg corp i.v., i.m. 2 prize

Ampicilina 100 mg/ kg corp 2< 1S; 3-4>1S i.v.; i.m.3 prize

Cefotaxim 50-100 mg/ kg corp 3 prize i.v.; i.m.

Gentamicina 5- 5,75 mg/ kg corp 2< 1S; 3 >1S i.v.; i.m.

Ceftriaxon (Rocephine) 50-100 mg/ kg corp i.v.; i.m.

Ceftazidim (Fortum) 50-150 mg/ kg corp i.v.; i.m.

Netilmicina (Nitromycine) 7,5 mg/ kg corp i.v.; i.m.

Tobramicina (Nescine) 3- 5 mg/ kg corp i.v.; i.m.

Amikacina 15 mg/ kg corp i.v.; i.m.

Vancomicina (Vancocine) 40 mg/ kg corp i.v.

 Tratamentul de atac pe cale orala:

ANTIBIOTIC DOZA Ritmul, calea de adm.

Amoxicilina 20-40 mg/ kg corp 3
Ampicilina 50-100 mg/ kg corp 4
Augmentin 50 mg/ kg corp 3
Cephalexin 50 mg/ kg corp 3- 4
Nitrofurantoin 5-7 mg/ kg corp 4
Sulfisoxazol 120-150 mg/ kg corp 3- 4
Trimetoprim 6-12 mg/ kg corp 2
Negram 30-50 mg/ kg corp
Dacă nu se cunoaşte antibiograma:

• sunt de preferat antiboticele din grupa I Bastin

• pentru terapia de primă intenţie se alege Ampicilina sau o
cefalosporină
• când există certitudinea unei IU fără pielonefrită se aleg
antibiotice din grupa II Bastin, preferabil de primă intenţie
Biseptolul sau Acidul nalidixic

-La 48 de ore după sistarea tratamentului se recomandă urocultură de

control
Tratamentul profilactic:

Se recomandă în următoarele situaţii:

• reflux vezico-ureteral
• malformaţii obstructive
• IU recidivante
• pacienţi supuşi unor intervenţii urologice
• vezică neurogenă

• Medicaţia de grupa I şi II Bastin îndeplineşte condiţiile necesare

• Se administrează doze mici de Nitrofurantoin, Cortimoxazol, Ampicilină,

Acid nalidixic seara, înainte de culcare, după golirea vezicii urinare, în doză
unică sau divizată la 12 ore

• Doza este egală cu 1/4 - 1/2 din doza uzuală a medicamentului

• Preparatele administrate se schimbă după 10 zile,
• astfel că într-o lună se administrează trei antibiotice.

• Durata tratamentului profilactic este de aproximativ 6 luni.

• În cazul infecţiilor urinare cu reflux vezico-ureteral sau pe fond

malformativ, tratamentul profilactic se prelungeşte cel puţin 24-
36 luni sau până la rezolvarea chirurgicală a cazului.
Alte tratamente:

Tratamentul patogenic: corectarea dezechilibrelor hidrice şi

electrolitice din insuficienţa renală

Tratamentul simptomatic constă în administrarea de:

-antispastice
-antipiretice ş.a.

Măsuri generale de igienă a micţiunilor, cu evacuare ritmică

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC

Evoluţia infecţiilor urinare acute este în general favorabilă,

• iar prognosticul este bun

În IU recidivante şi cronice se impun

• tratamentul etiologic corect
• înlăturarea factorilor favorizanţi ai IU
• conservarea funcţiei renale

Prognosticul este rezervat, în funcţie de elementele etiopatogenice specifice.

• Riscul dezvoltării unei insuficienţe renale cronice este mare la cazurile la
care nu este stăpânit tratamentul.
Va multumesc pentru atentie !