BOLILELE

CARDIACE IN PATOLOGIA
COPILULUI

Prof.dr.Dorin Lazar
Clinica de Pediatrie
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis”Arad
DIAGNOSTIC

Anamneza
Examenul clinic
Examenul radiologic

Examene grafice non-invazive:

•Echocardiograma
•Fonocardiograma
•Inregistrarea pulsului arterial si venos,apexograma,
•Carotidograma
•Metode de cardiologie nucleara,radiocardiografie
pulmonara, radiospirometrie
•Tomografie computerizata triaxiala

Examene invazive;
•Cateterism
•Angiografie
Investigarea ritmului fetal
ETAPE
 Diagnostigul de boala de cord
 examen clinic
 investigatii curente

 Diagnosticul lezional,
 Stabilirea tolerantei bolii cardiace,
 Stabilirea riscurilor la care este supus bolnavul
 metode invazive
 metode non-invazive
ANAMNEZA
ANTECEDENTE HEREDO- COLATERALE:
 cardiopatii congenitale la alti membrii ai familiei
 existenta consanguinitatii
 dismorfii sugestive pentru o malformatie congenitala
 cardiomegalia la alti membri ai familiei
 cazuri de moarte subita ,inexplicabila la tineri in familie
 sindrom Marfan, ataxie Friedreich in familie

ANTECEDENTE PERSONALE:
PRENATALE:
 intoxicatii
 consum de alcool
 expunere la radiatii ionizante
 Tratamente hormonale
 boli infectioase (rubeola, gripa, herpes) survenite in primul trimestru de sarcina
INTRANATALE:
 durata sarcinii
 greutatea la nastere
 scorul Apgar
 prezenta dispneei
 cianozei sau dificultatilor in alimentatie
POSTNATALE:
crestere ponderala deficitara
rezistenta scazuta la infectii
anorexie
infectii pulmonare recidivante ( DSV,PCA,canal atrio-ventricular)
dispnee cu tahipnee
edem pulmonar acut
stare de rau hipoxic
hiperpnee paroxistica (Tetralogia Fallot)
AVC (endocardita)
cefalee
modificari de personalitate
somnolenta
sincopa la efort (stenoza aortica)
dureri la nivelul membrelor inferioare in conditii de efort (coarctatie de aorta)
poliartrita migratorie
coree
dureri abdominale
eruptii
febra (RAA)
pierderea constientei (tulburari de ritm)
EXAMENUL CLINIC
INSPECTIE
Asociate unei malformatii congenitale evidente clinic (25-30%):
cromozomopatii,sindroame genetice cu afectarea scheletului osos (sindrom
Marfan, sindr.Holt-Oram)
sindroame cu facies particular (sdr.Williams-Beuren,Noonan, Cayler,
Goldenhar,di George)
sdr.cardio-cutanate (sdr.Leopard,scleroza tuberoasa
Bourneville,neurofibromatoza Recklinghausen)

Asocierea unei afectiuni generale sugestive:

anomalii osoase (DSA),distrofie musculara (miocardopatii primitive)
boala Raynaud (HTP primara)
boli ale tesutului conjunctiv (dilatatie aortica , prolaps de valva mitrala)
boala Refsum (tulburari de conducere)
acromegalie (ATS coronariana)
hipertiroidism (insuficienta cardiaca,fibrilatie atriala)
LED (valvulita, miocardiopatie secundara)
sclerodermie (fibroza miocardica,pericardita)
artrita reumatoida (pericardita,endocardita)
dermatita exfoliativa (insuficienta cardiaca cu debut crescut)
Modificari cutaneo-mucoase:
paloare
cianoza
icter
mameloane accesorii (HTP)
noduli subcutanati
eruptii cutanate (RAA)
epistaxis (stenoza pulmonara, coarctatie de aorta ,RAA)
carii dentare

Gatul:
pulsatii arteriale (afectiuni aortice) si venoase (afectiuni ale inimii drepte)
vizibile
sindrom laringian
tulburari de deglutitie (anomalii ale arcului aortic)

Retard motor si /sau ntelectual (hipoxia cronica din MCC cianogene)

Toracele:
bombarea regiunii precordiale sau a hemitoracelui stang (hipertrofia cordului)
cresterea simetrica a diametrului antero-posterior al toracelui (HTP)
hiperpulsatilitate in regiunea apexiana (boli cu hipertrofie ventriculara stanga)
polipnee cu tiraj (insuficienta cardiaca)
soc apexian in dreapta sternului (dextropozitie a cordului)
stare de rau hipoxic (stenoza de artera pulmonara)

PALPARE
Regiunii precordiale:
socul apexian (spatiul IV-V- IC stang, pe linia medioclaviculara )
indicatii asupra volumului cardiac
dimensiunile cavitatilor
integritatii septului atrio-ventricular
starii aparatului valvular

Aortei (valvulopatii,trunchi arterial comun)

PERCUTIA
Matitatea cardiaca
relativa si absoluta
diminua in emfizem pulmonar,pneumotorax
creste in pericarditele exudative, dilatatiile si hipertrofiile cardiace importante

AUSCULTATIA
Se asculta:
craniul (fistula cerebrala arterio-venoasa)
ficatul (intoarcere venoasa totala anormala-subdiafragmatica)
cordul (la toate orificiile, incrucisat)
Cu urechea sau cu stetoscopul:
palnia
diafragmul
Se evalueaza:
alura ventriculara
ritmul cardiac (regulat sau nu)
fiecare zgomot
suflurile si celelalte fenomene anormale
 AUSCULTATIA- ZGOMOTELE CARDIACE

Zgomotul I
inceputul sistolei ventriculare
contractia miocardului ventricular si inchiderea valvelor atrio-ventriculare
accentuat la varf in stenoza mitrala, sindromul hiperkinetic,HTA,DSV(debit cardiac
crescut)
diminuat in insuficienta mitrala,pericardite, bolile miocardului
dedublat in bloc de ramura si insuficienta aortica (eventual fiziologic la copil)
Zgomotul II
inceputul diastolei ventriculare
inchiderea valvulelor aortice si pulmonare si din vibratiile aortei ascendente si arterei
pulmonare
dedublat in inspir (distanta > 0,03 sec. intre componenta aortica si cea pulmonara)
nededublat in absenta componentei pulmonare (trunchi arterial comun,atrezie
pulmonara)
dedublarea nu variaza cu respiratia in DSA
intarzie componenta aortica in HVS sau BRS
intensitatea scade in Tetralogia Fallot
creste in stenoza mitrala,BRD,transpozitia de vase mari
Zgomotul III
consta din vibratiile peretilor ventriculari in timpul umplerii ventriculare
rapide de la inceputul diastolei
este diminuat in inspir
se accelereaza in DSV,PCA,insuficienta mitrala (umplere ventriculara
crescuta)

Zgomotul IV
corespunde sistolei atriale
consta din vibratiile peretilor ventriculari
rareori perceput auscultatoric
 FENOMENE AUSCULTATORICE ANORMALE

CLACMENTELE- zgomote cardiace de durata scurta si frecventa inalta

-apar cand se realizeaza un gradient de presiune crescut intre atriul si ventricolul
stang, la inceputul diastolei (stenoza mitrala, mixom atrial stang,PCA,DSV)

CLICK-URILE- sunete scurte si inalte, imediat dupa zgomotul I, datorate unei

dilatari post-stenotice aortice sau pulmonare

RITMUL DE GALOP- intensitatea anormala a zgomotelor III (galop

ventricular) si IV (galop atrial), cand miocardul este dilatat, hipoton, prin
umplerea fortata si rapida in timpul diastolei ventriculare, al sistolei atriale sau al
ambelor (galop de sumatie)

FRECATURA PERICARDICA
-apare in pericarditele uscate sau cele exudative la debut
-se percepe in sistola si diastola,in aria matitatii cardiace
-nu se modifica in functie de respiratie
SUFLURILE
Rezulta din modificarea curgerii sangelui (care devine turbionara), ca
urmare a:
trecerii unui flux sanguin exagerat printr-o valva normala sau anormala
trecerii unui flux normal printr-o valva ingustata
regurgitarii fluxului sanguin printr-o valva insuficienta sau o anomalie
congenitala

Se apreciaza:
momentul in care survin (sistolice,diastolice)
topografia
iradierea
timbrul
durata
intensitatea (scara Levine: 6 grade pt sufluri sistolice, 4 grade pt. diastolice)
calitatea
Suflurile sistolice de ejectie: apar in stenozele aortice si pulmonare la nivel valvular
se datoreaza trecerii sangelui prin valvele sigmoide
incep la un interval de timp dupa zgomotul I
pot fi functionale

Suflurile sistolice de regurgitatie:

sunt holosistolice
apar in DSV
insuficienta mitrala si tricuspidiana

Suflurile functionale:
se percep la marginea superioara a sternului, sunt mezosistolice,variabile cu pozitia
nu se propaga

Suflurile protodiastolice (de regurgitatie) apar in insuficientele aortica si pulmonara

incep imediat dupa zgomotul II

Suflurile mezodiastolice apar in stenozele relative ale valvelor atrio- ventriculare

Suflurile presistolice apar in stenozele valvulare atrio- ventriculare

Suflurile diastolice
percepute la baza cordului apar in insuficientele valvulare aortica sau pulmonara

Suflurile sistolo-diastolice continue sunt venoase sau apar in PCA

EXAMENUL PULMONAR
INSPECTIE (numarul de respiratii si efortul respirator)

PALPARE (vase colaterale groase intercostal)

PERCUTIE (matitate triunghiulara in revarsatul pericardic)

AUSCULTATIE (wheezing, raluri, volumul respirator curent)

EXAMENUL ABDOMINAL
FICATUL (hepatomegalie in insuficienta cardiaca, tricuspidiana sau in stenoza
pulmonara, situat median in ventricul unic)

SPLINA (splenomegalie in endocarditele bacteriene,infectii sistemice,

hemopatii)

SITUS INVERSUS
EXAMENUL VASCULAR
PALPAREA PULSULUI PERIFERIC
NORMAL:
 nou-nascut -90-180 (125-130)
 1-6 luni -100-140
 6-12 luni -100-120
 2-6 ani -90 -110
 7-10 ani -80-100
 11-14 ani -70-90
PATOLOGIC
 puls femural absent
- coarctatie de aorta
 puls diminuat global
- soc, insuficienta cardiaca sau aortica, pericardita constrictiva
 puls saltaret, vizibil
-insuf. aortica,PCA,tireotoxicoza,febra,anemie,fistula arterio-venoasa,BAV complet
 puls paradoxal
-pericardita exudativa
 puls alternant
-insuficienta ventriculara stanga
MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE

TA=80+2X+/-10-20mmHg
(X=varsta in ani)

METODE:
•Auscultatorie: dupa prima copilarie
•Palpatorie
•Flush:la prematur,nou-nascut, sugar
•Utilizarea efectului Doppler
 Varsta TA maxima (mmHg) TA minima (mmHg)

Nou-nascut 80 ± 16 46 ± 16
6 luni-1 an 89 ± 29 69 ± 10
1 an 96 ± 30 66 ±25
V 2 ani 99 ± 25 64 ±25

A 3 ani 100 ± 25 67 ± 20

L 4 ani 99 ± 20 65 ± 20

5-6 ani 94 ± 14 55 ± 9
O
6-7 ani 100 ± 15 56 ± 8
R
7-8 ani 102 ± 15 56 ± 8
I 8-9 ani 105 ± 16 57 ± 9

9-10 ani 107 ± 16 57 ± 9

10-11ani 111 ± 17 58 ± 10

11-12 ani 113 ±18 59 ±10

12-13 ani 115±19 59 ±10

EXAMENE DE LABORATOR UZUALE
EXAMENUL DE URINA
 Albuminurie
 Hematurie in ICC
 Hematurie in endocarditele bacteriene

HEMOLEUCOGRAMA COMPLETA
 Leucocitoza in IC, endocarditele bacteriene, RAA
 Hematocrit crescut in MCC cianogene
 Trombocitopenie in cianozele severe
 Indici eritrocitari -VEM,HEM,CHEM modificati in anemii

INVESTIGATII BIOCHIMICE
 Ionograma sanguina
 Ureea sanguina crescuta in ICC,HTA renala
 Glicemia scazuta in policitemiile neonatale
 Gazele sanguine in sangele arterial sau capilar
 Reactantii de faza acuta (VSH,fibrinemia,C-RP)

EXAMENELE BACTERIOLOGICE SI SEROLOGICE

 Culturi repetate din faringe, sange
 Determinarea in dinamica a titrului ASLO sau a altor anticorpi serici
EXAMENUL RADIOLOGIC
RADIOSCOPIA: avantaje:
examen dinamic al cordului
buna imagine a amplitudinii batailor cardiace, a pulsatilitatii vaselor din hil
evidentierea de structuri ascunse, prin rotarea pacientului
separarea de silueta cordului a unor structuri extracardiace (timus)
evidentierea de amprente esofagiene si a unor formatiuni vecine tinand de cord si de
vasele mari,prin ingestie de bariu
informatii despre cinetica diafragmului , curburile coloanei vertebrale etc.

RADIOGRAFIA: avantaje:
iradiere mai redusa,precizie mai mare a detaliilor
document permanent
POZITII STANDARD:
Postero- anterioara PA:
Conturul stang (arc sup.–butonul aortic; arc mijlociu –infundibulul si marginea stg.
a art.pulmonare; arc inf. – ventriculul stang)
Unghiul cardio - frenic stang
Conturul drept ( arc superior –marginea dr. a venei cave superioare si triunghiul
brahiocefalic , arc inferior – conturul lateral al atriului drept )
Unghiul cardio- frenic drept
Oblic – anterioara stanga OAS
Limita anterioara (arc inferior – ventriculul drept si atriul drept; arc
superior-trunchiul arterei pulmonare ,aorta descendenta , crosa aortei)
Spatiul clar intre limita anterioara si stern (dispare prin cresterea
ventriculului drept)
Limita posterioara (inferior – ventriculul stang ;la mijloc –atriul stang;
superior –trunchiul si bifurcatia arterei pulmonare) uneori “ fereastra
pulmonara” (prin absenta sau hipoplazia arterei pulmonare)

Oblic – anterioara dreapta OAD:

Limita anterioara (arc inferior – ventriculul drept; superior-trunchiul
arterei pulmonare si crosa aortei)
Limita posterioara (inferior –atriul drept ;superior –atriul stang)

Laterala - de profil
Limita anterioara (ventriculul drept , conul si trunchiul arterei
pulmonare, peretele anterior al aortei ascendente)
Limita posterioara (ventriculul stang , atriul stang)
ELECTROCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAFIA
 Trepied (+ clinica + Rx)  Neinvaziva
 Ritmul cardiac  Modul M si 2 D
 Frecventa cardiaca  Date despre dimensiunea:
 Axa electrica a inimii -cavitatilor
 Suprasolicitarea cavitatilor -peretilor
 Hipertrofia cavittilor -orificiul valvelar al inimii
 Tulburari de repolarizare -vaselor
 La copil se va tine cont de: -formatiunilor intracavitare
-frecventa cardiaca -fortei de contractie
-predominenta electrica a ventricolului  Doppler si substanta de contrast
drept , in primele luni

ALTELE
 Examen cu radioizotopi
 Rezonanta magnetica nucleara
 Tomografie computerizata
 Teste de efort
 Cateterism cardiac
 Angiocardiografia
 CLASIFICAREA BOLILOR CARDIOVASCULARE LA COPIL

PATOLOGIA CARDIACA
CARDIOPATII CONGENITALE
Cardiopatiile congenitale necianogene cu shunt stânga- dreapta
defectul septal interatrial
defectul septal interventricular
canalul arterial persistent
fereastra aorto-pulmonară
întoarcerea venoasă pulmonară anormală parţială
Cardiopatiile congenitale necianogene fără shunt
stenoza de arteră pulmonară
stenoza aortică
coarctaţia de aortă
Cardiopatiile congenitale cianogene (cu shunt dreapta-stânga)
complexul Fallot (tetralogia, trilogia, pentalogia Fallot)
trunchiul arterial comun
transpoziţia de vase mari
boala Ebstein
întoarcerea venoasă pulmonară anormală totală
CARDIOPATII DOBANDITE
Endocardite infectioase
Reumatism articular acut
Cardiopatii valvulare
Miocardite
Pericardite

CARDIOMIOPATII
Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă
neobstructivă
Cardiomiopatia restrictivă
fibroelastoza endomiocardică
endocardita Löffler
fibroza endomiocardică
Cardiomiopatiile metabolice
glicogenoze
dislipoidoze
mucopolizaharidoze
alte tulburări metabolice
Cardiomiopatiile degenerative
distrofia musculară progresivă
degenerescenţa spino-cerebeloasă Friederich
facomatoze
Cardiomiopatiile secundare
colagenoze
boli endocrine
boli de nutriţie
cromozomopatii
alte cauze

DISARITMII CARDIACE
Disritmiile supraventriculare
•sinusale
•atriale
•joncţionale
Disritmiile ventriculare
Sindroamele de preexcitaţie
INSUFICIENTA CARDIACA
 Insuficienţa circulatorie acută (şocul sau colapsul vascular)
 Stopul cardio-respirator

PATOLOGIA VASCULARA
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HIPERTENSIUNEA PULMONARA
ALTE AFECTIUNI VASCULARE
 Sindromul ortostatic
 Sindromul Raynaud
 Acrocianoza
 Eritromelalgia
 Limfedemul ereditar Miylori
 CARDIOPATII CONGENITALE
NOŢIUNI GENERALE
-sunt anomalii de structură a inimii sau vaselor, prezente de la naştere dar
posibil decelate mai tardiv
-la sugar şi copilul mic, constituie principala cauză de suferinţă cardiacă şi de
insuficienţă de pompă

INCIDENŢĂ
-în jur de 8 la 1000 de nou-născuţi vii sau 0,8%.
-la sexul masculin mai frecvente: tetralogia Fallot, stenoza aortică subvalvulară, coarctaţia
de aortă etc.
-la fete sunt mai frecvente: persistenţa de canal arterial, defectul septal atrial etc.
-stabilirea diagnosticului de cardiopatie congenitală la naştere nu este uşoară

În ţările cu asistenţă medicală bine organizată se pot depista de la naştere în jur de 50% din
totalul cardiopatiilor congenitale, fapt confirmat şi de datele obţinute prin examen
necroptic, care arată că incidenţa acestor afecţiuni poate atinge 8% în SUA (Hoffman,
1990).

În 9% din cazuri, cardiopatiile congenitale sunt asociate cu unele sindroame: Holt-Oram,

Ehlers-Danlos, Kartagener, Marfan etc. Cele mai frecvente sunt anomaliile scheletului,
urmate de cele digestive şi urogenitale.
 ETIOLOGIE: -insuficient cunoscuta
-8% factori genetici: aberatii cromozomiale 6%, mutatii genetice 2%
-2% factori primari de mediu: infectii virale (rubeola, Coxsackie B, gripal, urlian etc.), substante toxice
(alcool, amfetamine, hormoni sexuali, thelidomida, etc.), maladii materne (diabet, hipertireoza,
hiperfoliculinemie, LED, radiatii, etc.)
-90% multifactoriala: asocierea factorilor genetici (predispozanti) cu cei ai mediului (teratogeni, care
actioneaza intre saptamanile II- VIII de viata intrauterina)
Cardiopatii in cursul unor aberatii cromozomiale (dupa Dupuis, modificat)
AUTOSOMII:
TRISOMIA % TIPUL DE CARDIOPATIE IN ORDINEA FRECVENTEI
Trisomia 21 50 - Canal atrioventricular, DSV, DSA, PCA, tetralogie Fallot
Trisomia 18 100 - DSV, PCA, DSA, SP
Trisomia 13 90 - DSV, PCA, DSA, dextrocardie
Trisomia 22 67 - DSA, DSV, PCA
Trisomia 22 partiala 40 - Cardiopatie complexa, DSV, DSA
Trisomia 8 mozaic 50 - DSV, DSA, PCA
Trisomia 9 mozaic 50 - DSV, CoAo
CROMOZOMII SEXUALI:
BOALA % TIPUL DE CARDIOPATIE IN ORDINEA FRECVENTEI
Turner XO 35 - CoAo postductala, Sao, DSA
Mozaicism Turner 14 - SP, PCA, DSV, anomalii de emergenta a coronarei stangi
(XO/XX,XXXX,XXXXX
) 10 - PCA, tetralogie Fallot, SP
Klinefelter
CLASIFICARE
MCC cianogene- cu shunt dreapta stanga dominant:
•Tetralogia Fallot
•Trilogia Fallot
•Trunchi arterial comun
•Transpozitia de vase mari
•Maladia Ebstein
•Atrezia tricuspidei
•Hipoplazia cordului stang
MCC necianogene- cu shunt stanga- dreapta dominant:
•Defect septal inter- atrial
•Defect septal inter- ventricular
•Canal atrio- ventricular
•Persistenta de canal aterial
•Fereastra aorto- pulmonara
•Intoarcerea venoasa pulmonara anormala
MCC fara shunturi:
•Coarctatia aortei
•Anomalii ale arcurilor aortice
•Anomalii de pozitie ale cordului
 CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE-
SHUNT STANGA- DREAPTA
DSA
-MCC necianogena, 10- 15 %
-bine tolerata, frecventa mare la sexul feminin
-apare izolat sau in contextul unor sindroame malformative: Ellis van Creveld, Holt- Oram,
Treacher- Collins etc

FORME MORFOLOGICE:
•DSA tip sinus venos
•DSA tip ostium secundum
•DSA tip ostium primum
•DSA tip sinus coronar- rar

FIZIOPATOLOGIE:
•marimea defectului
•gradientul de presiune interatrial
•circulatia pulmonara
•complianta ventriculara
CLINIC:
•simptomele sunt recunoscute pe la 3- 4 luni
•pot fi prezente simptome nespecifice:
•fatigabilitate
•dispnee de efort
•suflu sistolic 2-3/ 6 zona AP
•zgomotul 2 dedublat fix
PARACLINIC
•cardiomegalie moderata
•bombarea moderata ori mijlociu stanga
•circulatie pulmonara de debit- incarcata
•BRD
•deviatie axiala dreapta
•deviatie axiala stanga –in CAV peste 45° diametru
•Eco Doppler precizeaza diametrul leziunii si directia shuntului
•Cateterismul cardiac si angiocardiografia nu sunt necesare
TRATAMENT
•interventie chirurgicala cu obturarea defectului
•circulatie extracorporeala si sau ocluzare- tehnica Rashkind
 DSV
-MCC necianogena
-DSV cea mai frecventa MCC, 25- 29%
-apare izolat sau asociat- cu anomalii cromozomiale (Holt- Oram, Mon Biedl Bordet)
FORME MORFOLOGICE:
•DSV perimembranos
•DSV muscular 10- 20%
•DSV tip canal atrio- ventricular 5- 10 %
FIZIOPATOLOGIE:
•diametrul malformatiei- orificiului interventricular
•importanta shuntului
•rezistenta pulmonara- vasculara
•malformatiile asociate
CLINICA:
•dificultati de alimentatie (nou- nascut, sugar)
•sindrom dispneic
•infectii repetate pulmonare
•cardiomegalie
•suflu sistolic gr. III/ IV/ 6 maxim spatiul 3- 4 parasternal stang cu iradiere circulara, se
percepe si posterior
PARACLINIC:
•cardiomegalie + circulatie pulmonara de debit/ incarcata
•deviatie axiala stanga in CAV peste - 45°
•HVS + HVD
•ecocardio + Doppler:
dimensiune si locul DSV
supraincarcarea cavitatilor
directia shuntului
Nu cateterism si angiografie-
CAV- canal atrioventricular
DSA ostium primum- jos situat
DSV sus situat
Cleft de valva mitrala + tricuspida

TRATAMENT:
Corectie chirurgicala:
•Ocluzie cu teflon prin interventie pe cord deschis
•Ocluzare tip umbreluta – tehnica Rashkind
 CAP- Canal arterial persistent

-malformatie necianogena de vase

-frecventa 12- 15 % din MCC
-poate fi izolata sau asociata

MORFOLOGIE:
•C.A. are lungime 10 mm si 5- 10 mm diametru
•se include spontan dupa nastere

FZIOPATOLOGIE:
•shunt stanga- dreapta
•debit mare
•incarca circulatia pulmonara pe stanga
•scade debitul aortic- aval
CLINICA:
•suflu sistolo diastolic- spatiu II stang
•frecvent zona AP

PARACLINIC:
•cardiomegalie moderata
•circulatie de debit plaman stang
•EKG o suprasolicitare a VS
•Eco Doppler precizeaza shuntul

TRATAMENT:
•medicamentos la nastere cu inhibitori de prostaglandine
-Indometacin 0, 1 mg Kg/ zi
•chirurgical (1- 2 ani) ligatura sau ocluzie
 CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE-
SHUNT STANGA- DREAPTA

COMPLEXUL FALLOT
Trilogia: stenoza AP + DSA + HVD
Tetralogia: stenoza AP + DSV + HVD + AAo calare
Pentalogia: stenoza AP + DSA + DSV + HVD + AAo calare, dextropusa

TETRALOGIA FALLOT
-MCC cianogena cea mai frecventa
-75 % din MCC cianogene si 10 % din MCC

MORFOLOGIE:
•stenoza AP infundibulara
•DSV pe septul membranos
•HVD
•dextropozitia AAo
FIZIOPATOLOGIE:
•stenoza AP
•DSV shunt princip. Leziuni
•shuntul dreapta- stanga
•hipoxia secundara cronica, care produce:
-poliglobulie
-cianoza de tip cardiac

CLINICA:
•cianoza de tip cardiac
•hipocratism digital
•crize de rau hipoxic
•pozitii particulare- genul pectoral
•tulburari de crestere
•suflu sistolic, tonalitate joasa gr 3/ 4/ 6 zona AP si mezocardiac
•freamat sistolic precordial
•suflul se percepe si posterior
PARACLINIC:
•cord in sabot
•ax QRS deviatie dreapta
•Echo Doppler directia shuntului, HVD, st. AP, dextropozitia aortei
•oximetria- saturatia in O2 75 %

TRATAMENT:
MEDICAL in criza de rau hipoxic:
•Propranolol
•O2
•alcalinizare
•profilaxia crizelor cu propranolol 1 mg/ Kg/ zi a la long
CHIRURGICAL:
•interventie paleativa
•Blalock Taussing anastomoza A subclavia stg cu A pulmonara
•corectia definitiva

EVOLUTIE. COMPLICATII: evolutie imprevizibila

•endocardita bacteriana
•tromboze cerebrale
•abcesul cerebral
 TRANSPOZITIA DE VASE MARI

-cardiopatie congenitala cianogena

-viciu de emergenta a aortei si pulmonare, cu inversarea locului de origine
-AA la nastere din VD
-AP la nastere din VS
-apare de la nastere si poate fi amenintatoare de viata
-este obligatoriu si exista comunicare intre cele doua circulatii (DSA, DSV, CAP)

MANIFESTARI CLINICE:
•de la nastere
•dispnee si suferinta cerebrala
•hipoxie severa
•suflu sistolic intens in asociere cu DSV si sau a stenozei pulmonare
•suflu sistolic de grad mic (situatii fara comunicare intracavitara)
MANIFESTARI PARACLINICE:
•radiografie toracica- moderata cardiomegalie, pedicol vascular largit
•EKG: HVD, HAD, axa la dreapta
•ecocardio: dilatatie de VD si ingrosarea peretelui
•cateterismul si angiografia pot aduce date suplimentare

TRATAMENT:
•inoperant pe termen imediat
•manevra Rashkind- atrioseptotomie
•in formele cu DSV se efectueaza cerclaj al AP pentru a preveni dezvoltarea
HTAP
•se impun interventiei ulterioare pentru corectia malformatiilor
ENDOCARDITELE
LA
COPIL
DEFINIŢIE.INCIDENŢÃ

Enfocardita- afecţiune cacrdiacã acutã, dobanditã, generatã de un

proces inflamator, infecţios (endocardita infecţioasã) sau
neinflamator (RAA, LES), localizat la nivelul endocardului parietal
sau valvular.

Endocardita infecţioasã (maladia Osler, endocardita malignã,

endocardita septicã, endocardita embolicã) boalã infecţioasã cu
evoluţie septicã şi debut acut sau subacut, care induce leziuni ale
endocardului indemn sau determinã agravarea unor leziuni cardiace
preexistente.

-0,5 - 1 % din totalul bolnavilor internaţi într-un serviuciu de car diologie

pediatricã
ETIOLOGIE
Streptococul viridans 50%
-Coc anaerob, sensibil la peniciline, cu localixare uzualã la nivelul cavitaţii bucale
şi ale cãilor respiratorii; manevrele stomatologice, din sfera ORL, bronhoscopiile
pot favoriza bacteriemii cu S. Viridas
Stafilococul (aureu, epidermidis) 25-50 %
-Bacteriemii favorizate de manevre neadecvate la nivelul leziunilor stafilococice
cutanate (abcese, flegmoane), în osteomielite sau utilizarea de catetere venoase
comtaminate; la toxicomani şi la pacienţii cu proteze valvulare
Enterococul 10-15%
-Mai frecvent la adult, relativ rezistent la penicilinã, cu localizare uzualã la
nivelul tractului digestiv sau urogenital; poate fi antrenat în torentul circulator ca
urmare a unor manevre de invazie locale
Pneumococul 5%
Germenii Gram-negativi (Escherichia coli, Proteus, Haemophilus,
Bacteroides, Pseudomonas 15 %)
-Bacteriemii favorizate de manevre invazive, chirurgicale, în cadrul unor infecţii
urogenitale, biliare, digestive
Fungii (candida, aspergillus)
-Frecvenţã în crestere; mai ales la pacienţii operaţi pe cord sau dupã cure
prelungite de imunosupresoare, corticosteroizi, antibiotice
Virusurile, Rickettsiile
-Mult mai rar implicate in patogenia EI
 PROBLEME SPECIALE
 E.I cu etiologie multiplã (dublã)
 E.I cu hemoculturi negative

MORFOPATOLOGIE

Leziunea de bazã:
-proces inflamator vegetant sau ulcero-vegetant la nivelul endocardului valvular
(rar parietal); extrem de friabile, vegetaţiile pot fi desprinse de torentul
circulator şi antrenate în circulaţie, eventual cu localizare secundarã în alte
organe (emboli septici; infarcte septice sau aseptice)

În structura vegetanţilor:
-fibrinã, leucocite, precipitate trombocitare, colonii bacteriene.

În structurile subvegetante:
-edem, infiltrat cu polimorfonucleare.

În procesul vindecãrii:
-retracţii, torsionãri, deformãri ale foiţelor valvulare (consecinţe hemodinamice)
 FOCAR SEPTIC MANEVRE
dentar, amigdalian, INVAZIVE
digestiv, pulmonar etc

BACTERIEMIE

conditie
obligatorie
GREFÃ
BACTERIANÃ
Pe endocard indemn Pe leziuni preexistente
in functie de aderenta valvulopatii reumatismale
bacteriilo pe tesuturi si aortice şi mitrale, cardiopatii
de virulenta lor congenitale de tip DSA,
DSV, PCA, complex Fallot,
procese degenerative ale
aglomerare de fibrinã endocardului, prolaps de
si trombocite valvã mitralã, proteze
trombusuri valvulare, pacemarker; ca
fibrinoplachetare, iniţial urmare a efectului de jet al
sterile coloanei de sânge
PATOGENIE. FIZIOPATOLOGIE

 focare septice la nivelul vegetaţiilor infectate, cu antrenarea unor procese

inflamatorii ulcerative (cu deformãri, retractãri ale endocardului)
 fibroza la 3 luni de la debut.
 eventual emboli fibrino-plachetari şi bacterieni, cu microabcese la distanţã
sau infarctizãri (cerebrale, renale, pulmonare)
 modificãri imunologice tardive, cu manifestãri clinice şi umorale
(creşterea gama-globulinelor, scaderea complementului seric, prezenţa de
crioglobuline, factor reumatoid etc.) ce stau la baza visceralizãrii bolii.

TABLOUL CLINIC:

În ultimele 3 decenii – modificãri (mai rar manifestãri cutanate,

tromboembolice, splenomegalie, glomerulonefritã, anemie) datoritã:
 reducerii incidenţei valvulopatiilor reumatismale
 mãsurilor eficiente de profilaxie a EI
 accesibilitãţii crescute la medic
 posibilitãţilor superioare de diagnostic şi tratament activ
DEBUT - dupã varsta de copil mic
în formele subacute (streptococ viridas); insidios, cu astenie, fatigabilitatr,
paloare, subfebrilitate – dupã extracţii dentare, amigdalectomii, cateterisme
cardiace, manevre invazive în sfera urogenitalã

în formele acute (stafilococ, bacili Gram - negativi): febrã, transpiraţii,

frisoane, artralgii; uneori complicaţii viscerale la distanţã – accidente
vasculare cerebrale, embolii retiniene cu pierderea vederii, infarcte renale şi
splenice.

STARE - simptomatologie polimorfã

manifestãri generale în funcţie de forma clinicã de boalã; febrã 39-40oC cu
alterare condiţiei clinice în formele acute; 38oC alternând cu perioade de
subfebrilitate şi chiar afebrilitate în formele subacute; paloare, astenie,
adinamie, inapetenţã, transpiraţii.

manifestãrile cardiace în general necaracteristice: tahicardie; jenã

precordialã; sufluri cardiace (sistolice sau diastolice; preexistente datorate
cardiopatiei iniţiale sau recent apãrute; caracterul se poate modifica zilnic);
modificãri ale zgomotelor cardiace.
MANIFESTÃRI EXTRACARDIACE:

cutaneo-mucoase 20%: peteşii, echimoze, hemoragii conjunctivale şi la

nivelul munoasei bucale, degete hipocratice; noduli Osler, panariţiu Osler

splenomegalice 30%: poate induce anemie şi trombocitopenie; infarcte

splenice

leziuni renale 50%: lombalgii, hematurie, proteinurie, oligurie –generate de

infarcte renale sau de glomerulonefrita acutã difuzã sau focalã, prin complexe
imune circulante

respiratorii prin infarcte pulmonare, pneumonii sau bronhopneumonii,

insuficienţã cardiacã cu edem pulmonar acut

embolice vasculare: splina, rinichi, creier, extremitati rar

oculare: pierderea vederii prin embolizari retiniene, conjunctivitã,

iridociclitã, uveitã, nevritã
MANIFESTÃRI PARACLINICE
LABORATOR:

HEMOCULTURA 75-80%
-3-4 recoltãri în 48 de ore, preferabil înaintea instaurãrii tratamentului etiologic (1 ml
sânge/ 20 ml mediu de culturã; însãmanţare pe medii pentru bacterii şi fungi,
incubarea în aerobioaza)

HEMOLEUCOGRAMA:
 anemie hipocromã
 leucocitozã cu polinucleozã
 granulaţii toxice
 gemeni fagocitaţi (50 %)
 evenimentul coagulopatiei de consum

REACTANŢII DE FAZÃ ACUTÃ prezenţi:

-VSH acceleratã, proteina C reactivã prezentã, hiper-gama-blobulinemie, uneori
complement seric scãzut

EXAMENUL SUMAR DE URINA:

-hematurie, proteinurie, eventual cilindrurie

EXAMENUL OFTALMOLOGIC -eventual hemoragii retiniene

INVESTIGAŢII NON-INVAZIVE:

ECHOCARDIOGRAFIA:
vizualizarea vegetaţiilor cu dimensiuni de peste 3 mm
aprecierea tipului leziunii valvulare preexistente
fundamentarea indicaţiei de intervenţie chirurgicalã

EXAMENUL RADIOLOGIC:
pulmonar (infarcte pulmonare, pneumonii)
urografii
pasaje baritate

INVESTIGATII INVAZIVE

CATETERISMUL ŞI ANGIOGRAFIA:
evaluarea gradului leziunii şi perturbãrilor hemodinamice
FORME CLINICE
ETIOLOGICE
E.l. Stafilococicã:
mai frecvent stafilococul aureu hemolitic (germen de spital)
poarta de intrare : infecţii cutanate, pulmonare, genitale; intervenţii chirurgicale
forma acutã de boalã, cu aspect septic şi evoluţie gravã
stafilococul alb: dupã intervenţii chirurgicale pe cord (protezãri valvulare)
E.l. cu germeni Gram-negativ
15 % din total
evoluţie severã
E.l. fungice
poarta de intrare: pulmonarã; mai frecvent dupa intervenţii chirurgicale pe cord şi
dupã abuz de antibiotice, citostatice, imunosupresoare.
forma subacutã de boalã, cu evoluţie severã şi prognostic rezervat.
E.l. cu hemoculturi negative
25-30 % din total
evolutie severã
prognostic foarte rezervat

DUPÃ VARSTÃ:
E.l. ale copilului: evoluţie severã şi mortalitate crescutã
E.l. ale varstnicului: simptomatologie mai estompatã, evoluţie severã şi prelungitã
DIAGNOSTIC POZITIV :
Febra peste 7 zile la un bolnav cu leziuni cardiace congenitale sau
dobândite:
anemie
peteşii
splenomegalie
amigdalectomie sau altã intervenţie chirurgicalã / stomatologicã în
antecedentele apropiate
cel puţin douã hemoculturi pozitive pentru acelaşi germen

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
Sindroame febrile prelungite de altã etiologie:
infecţii urinare
TBC
RAA
colagenoze la debut
boli sanguine
maligne
febrã tifoidã
prin : hemoculturi si simptomatologie specificã asociatã
TRATAMENT
PROFILACTIC
-are în vedere prevenirea grefei bacteriene pe endocardul lezat
-se realizazã prin antibioprofilaxie înaintea oricãrei intervenţii chirurgicale
În proceduri stomatologice şi pe cãile respiratorii superioare
ORAL
Penicilinã V 2 g înaintea intervenţiei şi 2 g la 6 ore dupã intervenţii (copii cu
greutate > 30 kg); 1 g înaintea intervenţiei si 0,5 g p.o la 6 ore dupã intervenţie
(copii cu greutate < 30 kg)
Eritromicinã P 20 mg/kg cu 1 orã inaintea intervenţiei şi 10 mg/kg la 6 ore
dupã intervenţie
Cefalosporine
PARENTERAL:
Ampicilinã 50 mg/kg im sau iv
Penicilinã G 2.000.000 UI im sau iv cu 1 orã înaintea intervenţiei şi 1.000.000 UI
im la 6 ore dupã intervenţie; 50.000 UI/kg im sau iv
Gentamicinã 2 mg/kg im sau iv cu 30-60 minute înaintea intervenţiei şi la 8 ore
dupã intervenţie
Vancomicinã 20 mg/kg în PEV timp de 1 orã înaintea intervenţiei şi la 8 ore dupã
intervenţiei
Penicilinã G 30.000 UI/kg (maxim 1.000.000 UI/zi) 2 zile înaintea intervenţiei şi
400.000 UI la 6 ore timp de 4 zile
Eritromicinã P 40 mg/kg/zi în 4 prize iv timp de 3 zile
În proceduri pe tractul gastrointestinal şi urogenital:
ORAL
Amoxacilinã 3g înaintea intervenţiei şi 1,5g po la 6 ore dupã intervenţie (copii
cu greutate >30 kg); 1,5 g înaintea intervenţiei şi 0,75 g po la 6 ore dupã
intervenţie (copii cu greutate < 30 kg )

PARENTERAL
Ampicilinã 50 mg/kg im sau iv; în asociere cu Gentamicinã 2 mg/kg im sau iv
cu 30-60 minute înaintea intervenţiei şi la 8 ore dupã intervenţie;
Vancomicinã 20 mg/kg în PEV timp de 1 orã înaintea intervenţiei şi la 8 ore
dupã intervenţie; în asociere cu Gentamicinã 2 mg/kg im sau iv
Penicilinã G 30.000 UI/kg (maxim 1.000.000 UI/zi) 2 zile înaintea intervenţiei
şi 400.000 UI la 6 ore timp de 4 zile dupã interventie
Ampicilinã 50 mg/kg im sau iv la 6 ore timp de 2-3 zile; în asociere cu
Gentamicinã 2 mg/kg im sau iv;
Cefalosporine înaintea intervenţiei şi 3-5 zile post operator

În interventii pe aparatul cardio-vascular:

PARENTERAL
CEFALOSPORINE înaintea intervenţiei şi 2-3 zile dupã intervenţie
CURATIV- MEDICAL
ETIOLOGIC:
PRECOCE (imediat dupã recoltarea hemoculturilor); în dozã adecvatã (preferabil în PEV, în
concentraţii bactericide); asoriere de antibiotice (mai ales când nu se cunoaşte agentul
etiologic); durata suficientã pentru eradicarea germenului (4-8 sãptãmâni)

E.l cu streptococ viridans: penicilinã G 10.000.000 UI iv 1-2 sãptãmâni pânã la 4

sãptãmâni; eventual asociere cu Gentamicinã 3-5 mg/kg sau Streptomicinã 50 mg/kg/zi im
în primele 10-14 zile

E.l cu enterococ: Penicilinã G 20-40.000.000 UiI/zi sau Ampicilinã 200-300 mg/kg/zi (la 4
ore) în asociere cu Kanamicinã 15 mg/kg/zi (la 12 ore) sau Gentamicinã 5mg/kg/zi (la 8 ore)

E.l cu stafilococ (aureu, epidermitis): Meticilinã 100 mg/kg/zi iv 14 zile, apoi im pânã la 4-
6 sãptãmâni; eventual alternativ Vancomicinã în PEV 2-3 zile

E.l cu germeni Gram-negativi: Ampicilinã 200-300 mg/kg/zi sau Cefalotin 6-12 h/zi sau
Carbenicinã 30-40 mg/kg/zi, în asociere cu Gentamicinã 6 mg/kg/zi sau Kanamicinã 15
mg/kg/zi sau Tobramcinã 5-7 mg/kg/zi

E.l micotice : Amfotericina B 0,5-1,2 mg/kg/zo iv si/sau Ancotil 150 mg/kg/zi po;
Miconazol 10 mg/kg/zi iv, Econazol 200 mg/kg/zi iv

E.l cu hemoculturi negative: Penicilina G 20-40.000.000 UI/kg/zi iv (la 4 ore) în asociere

cu Streptomicina 50 mg/kg/zi im (la 12 ore); dacã evoluţia nu este favorabilã, dupã 10-14
zile se inlocuieşte cu Vancomicinã 2g/zi iv (la 4 ore)
PATOGENIC:
combaterea şocului
insuficienţei cardiace
depletizarea organismului
asigurarea necesarului de lichide şi electroliţi

SIMPTOMATIC:
combaterea febrei
anxietãţii etc.

ADJUVANT:
repaus la pat
dietã corespunzatoare stadiului bolii şi eventualelor complicaţii şi adaptatã
obiceiurilor bolnavului
transfuzii de sânge

CHIRURGICAL:
in formele grave de boalã, cu leziuni ulcero-vegetante mari, cu risc de
embolizare: extirparea chirurgicalã a valvei şi protezarea ei
COMPLICAŢII:
embolii pulmobare, cerebrale , renale, splenice
infarcte mocardice, abcese miocardice
infarcte cerebrale, abcese cerebrale, encefalopatie toxicã
infarcte renale, glomerulonefrite acute, difuze şi focale
anevrisme micotice la nivelul aortei, arterelor cerebrale, mezenterice,
splenice, coronare, sinusul Valsalva

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC:
depind de etiologia endocarditei, starea organismului, momentul iniţierii
terapiei etiologice şi corectitudinea acesteia
vindecare 80-90 % la cazurile tratate corect
decese în cateva zile în caz de complicaţii sau prin septicemie
evoluţie prelungitã cu deces în luni-ani , prin visceralizarea E.I subacute
MIOCARDITELE
LA
COPIL
 DEFINIŢIE
Afecţiuni inflamatorii ale miocardului, difuze sau localizate la nivelul
interstiţiului sau al parenchimului, caracterizate prin infiltrat
inflamator şi necrozã cu degenerescenţã a miocitelor.

ETIOLOGIE
Miocardite infectioase:
 virusuri (Coxackie B şi A, Echo tip 8, rujeoli, gripal, adenovirusul)
 bacterii (bacilul difteric, tific, streptococii, stafilococii)
 rickettsii (tifos exantematic, febra Q)
 fungi (candidoza, actinomicoza)
 protozoare (toxoplasma, tripanosomioza, malaria)
 metazoare (trichineloza)
Miocarditele neinfecţioase:
 boli autoimune (LES, ARJ)
 reacţii de hipersensibilizare (medicamente, etc)
 toxine
 iradiere
 rejet
MORFOPATOLOGIE
MACROSCOPIC:
cardiomegalie, cavitãţi ventriculare dilatate, muşchi flasc, palid, friabil, uneori
microabcese

MICROSCOPIC: izolat sau în asociere

miocarditã interstiţialã (edem, congestie interstiţialã, infiltrat
polimorfonuclear)
miocarditã parenchimatoasã (necrozã şi degenerescenţã a miofibrilelor)
miocarditã supuratã (microabcese, edem interstiţial)
miocardite prelungite –cronice (fibrozã miocardicã)

PATOGENIE
Leziunile din miocarditã pot fi explicate prin:
actiunea directã a germenilor (în septicemii)
acţiunea directã a toxinelor microbiene (exotoxina diftericã)
mecanism autoimun (prin inflamaţie, miocardul devine non-self)
tulburãri metabolice (hipoxie, diselectrolitemie, acidozã)
MANIFESTÃRI CLINICE
DEBUT:
supraacut: moarte subitã
acut cu manifestãri cardiace: I.C
acut cu manifestãri neurologice: lipotimie, convulsii
pregresiv, precedat de prodrom (1± 20 zile) de tip infecţie respiratorie sau digestivã
STARE:
Semne generale:
febrã, transpiraţii
paloare, fatigabilitate
inapetenţã, scãdere ponderalã
dispnee, palpitaţii dureri precordiale
Semne clinice obiective:
şoc apexian greu palpabil, matitate cardiacã crescutã, zgomote cardiace estompate,
tahicardie, ritm de galop, tulb. de ritm, conducere (ES, TPSV, TV, FiA, FlA, blocuri)
sufluri de insuficienţã mitralã şi tricuspidianã
Semne specifice bolii de bazã:
manifestãri respiratorii
manifestãri digestive şi exantem
limfadenopatie (ECHO tip 8)
conjunctivitã (adenovirus)
pleurodinie, meningitã, otitã herpanginã (Coxsackie B şi A)
MANIFESTÃRI PARACLINICE

Exame de laborator:
 hemoleucogramã nespecificã
 reactanţii de fazã acutã prezenţi
 enzime miocardice moderat crescut (CPK, LDH)
 examene bacteriologice şi/sau virusologice şi teste serologice sugestive

Examenul radiologic:
Scopia (kimografie): pulsaţii cardiace reduse
Grafia:cardiomegalie globalã (ICT >0,55 la sugar şi >0,5 la copilul mai mare de 1 an)

ECG: tahicardie sinusalã, microvoltaje generalizate (<5 mm pe derivaţiile standard)

tulburãri de repolarizare (T aplatizat ireversebil, ST subdenivelat), tulburãri de
ritm şi de conducere

Echocardiografia: dilatarea cavitãţilor, fracţia de scurtare, fracţia de ejecţie

Radioizotopii: scintigrafia cu Gallium 67, Technetium 99, Iridium 111 (marcarea

anticorpilor monoclonali ce se vor fixa pe miocitele necrozate)

Puncţia-biopsie endo-miocardicã: confirmã diagnosticul, permite clasificarea

miocarditelor, apreciazã evoluţia şi eficienţa tratamentului, permite diagnosticul
diferenţial cu glicogeneza, sarcoidoza etc.
 DIAGNOSTIC POZITIV

Pe baza elementelor clinico-paraclinice menţionate.

Scorul GOODWIN

SIMPTOME CLINICE INVESTIGAŢII PARACLINICE

Diagnostic pozitiv: 30 puncte la scorul GOODWIN

Diagnostic probabil: 20 puncte la scorul GOODWIN
Diagnostic fãrã valoare: < 20 puncte la scorul GOODWIN
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 pericardita acutã
 cardiomiopatia dilatativã,
 fibroscleroza endomiocardicã
 sindromul de ischemie miocardicã
 glicogenozele cardiace
FORME CLINICE

Miocardita acutã
 vindecare clinicã în 2-3 sãptãmâni, dar cu persistenţa cardiomegaliei şi a
modificãrilor ECG 2-3 luni pânã la 2 ani
 deces la debut în formele supraacute

Miocardita cronicã
 recurenţe de miocarditã acutã, cu apariţia IC
 semne de IC prelungitã luni de zile, cu evoluţie spre IC ireductibilã

Miocardita Fiedler
 rarã
 precedatã de infecţii acute de cãi respiratorii superioare (IACRS)
 debut brutal cu suferinţã fizicã şi funcţionalã cardio-respiratorie
 strict localizatã la miocard
 leziuni strict interstiţiale (infiltrat limfoplasmocitar)
 evolueazã spre fibrozã miocardicã
TRATAMENT

PROFILACTIC
este dificil
se suprapune practic peste profilaxia bolii acute

CURATIV
→ igienico-dietetic:
repaus la pat 2 sãptãmâni, efort limitat 3-6 luni, întreruperea şcolii 1-2 ani
în formele severe
dietã hiposodatã, restricţie de lichide (cca 120 ml/kg/zi)

→medicamentos:
etiologic: în funcţie de etiologia miocarditei
patogenetic: AINS (aspirinã 80-100 mg/kg/zi, Indometacin 3mg/kg/zi);
corticoterapie (prednison 2mg/kg/zi 7-10 zile, apoi sevraj pânã la 3
sãptãmâni)
al IC: oxigenoterapie, diuretice (Furosemid 1-2 mg/kg/dozã), digitalizare
acutã 24-48 ore (0.02-0.04 mg/kg/dozã)
al complicaţiilor: digitalã pentru tulburãrile de ritm, pacemaker pt. BAV
PROGNOSTIC
rezervat la vãrstã micã
pacienţi cu o cardiopatie coexistentã sau cu handicapuri biologice,
debutul supraacut
accidentele trombembolice

EVOLUŢIE
severã, cu mortalitate mare la debut (15-50%)

COMPLICAŢII
ACUTE:
moarte subitã
IC
EPA
accidente trombembolice

TARDIVE: concizare, tip cardiomiopatie dilatativã

PERICARDITELE
COPILULUI
DEFINIŢIE. INCIDENŢÃ
Inflamaţia acutã sau cronicã a foiţelor pericardului
-3 ‰ mai frecvente dacã evaluarea se face echocardiografic
 ETIOLOGIE

afectarea pericardului

PRIMARÃ SECUNDARÃ
rarã; mai frecventã;
infecţii virale (Coxackie) prin contiguitate sau pe
cale limfo-hematogenã
 Cauzele pericarditelor (Scalmerich, 1981)

 pericarditele idiopatice (benigne)

 pericardite infecţioase (b.Koch, bacterii, virusuri, rikettsii, fungi,
protozoare, spirochete)
 pericardita reumaticã
 pericardite alergice (boala serului, post-pericardotomii, medicamentoase)
 pericardite din colagenoze (ARJ, LES, dermatomiozitã, sclerodermie)
 pericardite metabolice (insuficienţa renalã, boala Addison, coma diabeticã)
 pericardite traumatice
 pericardita din sarcoidozã
 pericardita din anevrismul disecant de aortã
 pericardite tumorale
 pericardite de iradiere
MORFOPATOLOGIE

Pericardita uscatã
exudat inflamator bogat în fibrinã
poate lãsa sinechii (simfize)

Pericardita exudativã
peste 100 ml exudat lichidian (serofibrinos, purulent, hemoragic)

Pericardita cronicã – simfizã

proliferare de ţesut conjunctiv
depuneri calcare cu realizarea “platoşei” (Pranzerherz)
MANIFESTÃRI CLINICE
SEMNE GENERALE:
febrã
adinamie
inapetenţã
scãdere ponderalã
artralgii

SEMNE FUNCŢIONALE:
junghi toracic
dispnee
poziţie genu-pectoralã

SEMNE FIZICE:
matitate cardiacã mãritã
şoc apexian slab
frecãturã pericardicã
Sindromul de compresiune

 dezabiliteazã activitatea inimii

 creşte presiunea intra-cardiacã
 limiteazã umplerea diastolicã
 scade volumul-bãtaie

Triada Beck:

1 - scãderea tensiunii arteriale

2 - creşterea presiunii venoase

3 - absenţa pulsaţiilor cardiace la examenul scopic

Tamponada cardiacã
 urgenţã medicalã
 impune puncţia pericardicã evacuatorie
MANIFESTÃRI PARACLINICE
Examene de laborator:
anemie
leucocitozã în pericardite bacteriene
leucopenie cu limfocitozã în pericarditele virale
reactanţi de fazã acutã pozitivi
teste imunologice sugestive

Examene radiologice:
radioscopie (kimografie)
radiografie

EKG:
complexe QRS microvoltate,
tulburãri de fazã terminalã (repolarizare modificatã,ST supradenivelat,
T iniţial pozitive apoi negative)

Echocardiografia: evidenţiazã cantitatea de lichid

Pericardiocenteza: scop diagnostic şi terapeutic

DIAGNOSTIC POZITIV:
- pe baza elementelor clinico-paraclinice menţionate

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
Al cardiomegaliei:
miocardite acute
cardiomiopatii dilatative
tumori cardiace
hipertrofii de timus
pleurezii mediastinale

Al durerii toracice:
I.M
anevrismul disecant de aortã
embolia pulmonarã
pneumotoraxul
pleurezia mediastinalã
TRATAMENT
MÃSURI GENERALE:
repaus la pat pe toatã perioada febrilã
dietã hiposodatã şi uşor digerabilã
monitorizarea funcţiilor vitale
prevenirea tamponadei cardiace şi a insuficienţei cardiace

MÃSURI SPECIFICE:
Pericardite virale:
antialgice (aspirinã 70-80 mg/kg/zi în 4 prize, codeinã 3 mg/kg/zi)
corticoterapie (prednison 2 mg/kg/zi în curã scurtã)

Pericardite bacteriene:
antibiotice în asociaţie, conform antibiogramei, 4-6 sãptãmâni

Pericardita TBC:
HIN 10 mg/kg/zi + Rifampicinã 10 mg/kg/zi 2/7 3luni
apoi HIN 20 mg/kg/zi + Rifampicinã 15 mg/kg/zi 2/7 3 luni
apoi HIN 20 mg/kg/zi 2/7 6 luni

Pericarditele de asociaţie (RAA, LES): se vor trata odatã cu boala de bazã

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Vindecare: cea mai frecventã

Cronicizare: formele constrictive

Decese: în tamponada cardiacã

COMPLICATII

Tamponada cardiacã

Calcificarea (platoşa)
VA MULTUMESC !