Cancerul gastric

Șef lucr. Dr. Liviu Macovei

 Epidemiologie
Foarte frecvent în Japonia dar nu şi la japonezii ce trăiesc în
alte zone.
În ţările cu incidenţă crescută a cancerului gastric este rar
cancerul colo-rectal şi invers.
În România prevalenţa = 19 – 20 cazuri/ 100 000 locuitori,
mai mare în zona Banatului.
Rar sub vârsta de 30 ani.
Frecvenţa maximă = 50 – 70 ani, raportul B/F fiind 2/1.
Reprezintă aproximativ 25% din cancere, fiind a doua cauză
de deces prin cancer în lume, după cancerul pulmonar.
 Etiologie
Dieta (alimente fripte la grătar, afumături, peşte
marinat sau alte conserve, alcool)
Elementul carcinogen = nitrozaminele din
condimentele utilizate la conservarea alimentelor
Ereditatea – este de 2-4ori mai frecvent la rudele de
gradul I ale bolnavilor cu cancer gastric
Grupa sanguină A
Anemia pernicioasă = stare precanceroasă
Gastrita atrofică = stare precanceroasă, riscul de
transformare malignă fiind de 4 – 5 ori mai mare.
 Etiologie
Polipii gastrici adenomatoşi – când depăşesc 2 cm.
în diametru au risc crescut de malignizare.
Polipoza gastrică Menetrier = stare precanceroasă;
risc crescut de cancer asociat sau rezultat din
malignizarea polipilor.
Gastrectomia subtotală pentru ulcer peptic
favorizează apariţia gastritei atrofice pe bont şi după 10
– 12 ani are risc mare de malignizare.
 Anatomie Patologică
 Forme macroscopice:
 vegetantă
 ulcerată
 polipoidă
 infiltrativă (linita aplastică)
 Forme histologice:
 95% - epitelioame
 4 – 5% - limfoame (Hodgkin sau non-Hodgkin)
 1% - leiomiosarcoame
 Localizare, diseminare:
 75% în 1/3 distală a stomacului, de unde, prin fluxul limfatic celulele neoplazice
ajung în ganglionii subpilorici, pancreatici, celiaci şi supraclavicular stâng.
 Există şi diseminare hematogenă ce determină în ordinea frecvenţei metastaze
hepatice, pulmonare, suprarenaliene, mai rar în creier şi oase.
 Există şi diseminare directă, prin descuamarea celulelor neoplazice ce au invadat
seroasa gastrică determinând metastaze peritoneale sau de ovar (T. Kruckenberg).
 Diagnostic clinic
Semne și simptome necaracteristice;
Frecvent asimptomatic sau poate prezenta:
 durere epigastrică asemănătoare cu cea din ulcerul gastric;
 iradierea durerii spre coloana vertebrală semnifică penetraţia
într-un organ cavitar;
 disconfort epigastric cu senzaţie de plenitudine postprandială;
 greţuri;
 vărsături;
 anorexia se însoţeşte de scădere ponderală în 50% din cazuri;
 disfonia apare când cancerul se localizează la nivelul cardiei;
 vărsături abundente în stenoza neoplazică;
 anemie secundară hemoragiilor mici şi repetate.
 Diagnostic clinic
Semne şi simptome determinate de complicaţii:
 hematemeză, melenă  HDS
 vărsături, clapotaj a jeun  stenoză gastrică

 dureri osoase, hepatomegalie, icter, splenomegalie, ascită, adenopatii

 metastaze
 Manifestări clinice determinate de sdr. paraneoplazice:
 pot precede apariţia tumorii sau apar sincron cu tumora;

 flebita migratorie;

 achantosis nigricans;

 neuropatii;

 trombocitoză;

 dermatomiozită;

 keratoză verucoasă şi pruriginoasă brusc instalată;

 sdr. nefrotic;

 reacţie leucemoidă paraneoplazică.

 Diagnostic paraclinic
 anemie feriprivă sau megaloblastică;
 trombocitoză paraneoplazică;
 hemoragii oculte (prezente în peste 50% din cazuri);
 explorarea acidităţii gastrice relevă hipoaciditate sau aclorhidrie
histamino-refractară;
 fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza crescute, mai ales în metastaze
hepatice;
 creşterea antigenului carrcino-embrionar – apare tardiv; este folosit
mai ales pentru depistarea recidivelor după intervenţii operatorii;
 1. Examen baritat
 Eficace în cancerele avansate
 În linita plastică superior endoscopiei
 Nu diagnostichează formele incipiente
 1. Examen baritat
pune diagnosticul în 95% din cazuri;
aspectul radiologic diferă în funcţie de forma anatomo-patologică:
 lacună – în forma vegetantă;
 nişa canceroasă – în forma ulcerată;
mare, neregulată, cu bază largă de implantare, pliuri întrerupte la
distanţă de marginile nişei;
poate fi: în platou, în menisc, încastrată;
rigiditate rectilinie pe una din curburi – în forma infiltrativă;
în linita aplastică stomacul are aspect de „tub rigid” sau „căpăţână de
zahăr”;
leziunile situate la nivelul corpului gastric indiferent de forma
anatomopatologică dau stomacului un aspect bilocular, „de clepsidră”;
dacă leziunea infiltrativă este situată la nivelul unghiului micii curburi
rezultă aspectul de „scândură pe valuri”.
Nișa benignă – ulcer gastric
Nișa malignă – cancer gastric
2.Endoscopie digestivă superioară
2. Endoscopia digestivă superioară
METODĂ DIAGNOSTICĂ DE ELECŢIE
 Permite:
Vizualizarea leziunii
Aprecierea caracterelor ei:
 Friabilitate
 Sângerare

Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru

confirmarea histologică a diagnosticului.
2. Endoscopia digestivă superioară
Clasificare endoscopică:
CG incipient (superficial - care prinde doar mucoasa
şi submucoasa)
Clasificarea japoneză:
Tip I – protruziv
Tip II – superficial:
 IIa – supradenivelat
 IIb – plan
 IIc – deprimat
Tip III – excavat
În Europa diagnosticarea CG incipient este rară.
În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face
screening în populaţia generală peste 40 de ani 
depistare frecventă
Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient
este de peste 95%.
 Clasificare endoscopică
2
3

CG incipient (clasificarea japoneză)

4 5
1 – Tip I
2 – Tip IIa
3 – Tip IIb
4 – Tip IIc
5 – Tip III
 3. Ecoendoscopia
permite stadializarea T şi N
 4. Ecografia transabdominală

Metastaze hepatice
Adenopatii perigastrice
Masă epigastrică “în cocardă”
sugestivă pentru CG, obligatorie
verificarea endoscopică
 Diagnostic precoce
Diagnosticul cancerului gastric într-unul din următoarele stadii:
 cancerul incipient – afectarea structurală a mucoasei (cancerul in
situ);
 cancerul precoce propriu-zis – atingerea submucoasei fără să fie
afectată muscularis mucosae.

Clasificarea cancerului gastric superficial precoce:

 Tip I – exfoliativ : cuprinde polipii rezultaţi din malignizarea
adenoamelor gastrice (15%);
 Tip II – superficial infiltrativ: caracterizat prin pierderea luciului mucoasei;
 Tip III – ulcerat: se prezintă ca o ulceraţie cronică ce apare la
marginile unei nişe benigne preexistente (20 – 25%).
 Forme clinice
cancerul antrului piloric cu risc de stenoză (clapotaj a
jeun, vărsături);
cancerul cardiei sau regiunii subcardiale (disfagie
precoce, accidente hemoragice, caşexie precoce);
cancerul neorificial, situat pe curburi sau feţe (stenoză
medio-gastrică sau elemente infiltrative tip linita
aplastică).
 Stadializarea TNM
 
T = tumoră T1 – tumoră intramucoasă;
T2 - + submucoasa;
T3 - + musculara;
T4 – tot peretele sau linita aplastică;
N = ganglioni N0 – fără prindere ganglionară;
N1 – ggl. perigastrici, la mai puţin de 3 cm de tumora primară;
N2 – ggl. perigastrici, la peste 3 cm de tumora primară sau
periarteriali;
M = metastaze M0 – fără metastaze;
M1 – cu metastaze;
Mx – metastaze incerte.
Stadiul I – T1 N0 M0 (in situ)
Stadiul II – T1-T4 N0-N1 M0
Stadiul III – T1-T3 N2 M0
Stadiul IV – T4N2M0 sau orice T orice N M1
 
 Evoluţie
90% din pacienţi decedează în 5 ani de la
diagnostic;
complicaţiile apar în funcţie de localizare:
 HDS
 Stenoză pilorică
 Perforaţie

 Caşexie neoplazică
 CID

Prognosticul este influenţat de faza evolutivă şi

precocitatea diagnosticului.
 Tratament
Chirurgical – de elecţie
Gastrectomie cu limfadenectomie
Frecvent gastrectomie subtotală sau totală (cu eso-jejuno-
stomie), în funcţie de localizarea şi extensia tumorii
Endoscopic:
Mucosectomia în CG incipient
piesa rezecată va fi examinată histologic în totalitate pentru a
verifica dacă excizia a fost radicală
Paliativ – hemostază cu Argon beamer
Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate
Mai multe cure cu Adriamicină + 5 Fluorouracil
 Profilaxie
 Protocoale de diagnostic precoce al CG (în Japonia).
 Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici adenomatoși
 Urmărirea endoscopică a stomacului operat de tip Billroth
(după 10- 15 ani de la rezecţie)
 Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I,
conform OMS) la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la
descendenţii pacienţilor cu CG
 În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP.
Neoplasmul colo-rectal
 Epidemiologie
frecvenţă: 50 cazuri / 100 000 locuitori;

frecvent în SUA, Canada, Europa Occidentală şi rar în

Africa, Asia, America de Sud;
În România are o prevalenţă de 16,8 cazuri/ 100 000 loc.
 Etiologie
Ereditatea – există afecţiuni cu agregare familială şi potenţial de transformare
malignă;

Stările precanceroase:

 Colita ulceroasă

 Colita granulomatoasă

 Polipii colici

 Polipoza colică malignă ( cu transmitere autosomală dominantă);

Polipi adenomatoşi – riscul de malignizare creşte cu numărul polipilor; în

polipoza colică multiplă, iar malignizarea se produce după 15 –20 ani; potenţialul
malign depinde de tipul histologic şi dimensiunile polipilor;
Etiologie
 Etiologie
Boli inflamatorii cronice ale colonului:
 Rectocolita ulcero-hemoragică – are risc de 15 – 20 ori
mai mare iar malignizarea apare la vârsta de 30 – 40
ani,
 Boala Crohn se asociază mai rar cu cancerul colorectal.
 Colopatia funcţională şi diverticuloza nu sunt stări
precanceroase.

Dieta – excesul de grăsimi animale, bogate în colesterol

şi sărace în fibre celulozice, cresc riscul de apariţie a
cancerului colo-rectal; unii metaboliţi ai colesterolului
din carne, sub acţiunea florei anaerobe colice sunt
transformaţi în hidrocarburi policiclice cancerigene;

Factorul genetic – este implicat prin modificări pe

braţul lung al cromosomilor 5, 17, 18.
 Anatomie patologică
Localizare:

cel mai frecvent în regiunea sigmoidiană şi rectal;

cel mai rar, pe colonul ascendent, transvers şi prima parte a colonului descendent.

Forme macroscopice:

Cancerul ulcero-vegetant localizat pe colonul drept, este o tumoră dură, proeminentă, cu

suprafaţă neregulată, uneori mamelonată, cu ulceraţii, care frecvent se suprainfectează.
Cancerul schiros (în virolă) se dezvoltă circumferenţial, de obicei pe colonul stâng, cu
predispoziţie la stenoze.
Cancerul mucipar (coloid), mai frecvent întâlnit pe colonul drept şi la vârste tinere, este o
tumoră de consistenţă moale, gelatinoasă, datorată proliferării celulelor producătoare de
mucus; este friabilă, hemoragică, se infectează uşor.
Adenocarcinomul papilar, localizat cu predilecţie la nivelul rectului, rezultă din
malignizarea unei tumori viloase; are consistenţă moale, este friabilă, cu bază largă de
implantare, uneori determinând o invazie circumferenţială.

Toate formele determină retracţia colonului atât pe lungime (mai ales în localizarea pe colonul
drept) cât şi pe secţiune circulară (pe colonul stâng).
 Anatomie patologică
Microscopic:
majoritatea sunt epitelioame
rar: tumori carcinoide sau epidermoide
 
STADIALIZAREA DUKES – cuprinde 4 clase:
A = cancer limitat la mucoasă şi submucoasă cu o supravieţuire la 5 ani în
peste 90% din cazuri;
B = B1 – extinderea tumorii la musculară (supravieţuire peste 85% la 5
ani);
B2 – extinderea tumorii la seroasă (supravieţuire de 70-80% la 5 ani);
C = caracterizat prin metastaze ganglionare regionale (supravieţuire 30-
60% la 5 ani)
D = cu metastaze la distanţă (ficat, plămân, os) – supravieţuire sub 5 % la 5
ani.
 Diagnostic clinic
mult timp asimptomatic;
Semne si simptome atipice:
durere abdominală de tip colicativ cu scădere ponderală;
alternanţă diaree – constipaţie;
sdr. anemic secundar prin sângerări reduse dar repetate.
Elemente clinice sugestive:
cancerul de colon drept, tumoră în general vegetantă:
hemoragii – mici şi repetate sau masive;
diaree;
abdomen acut – în cancerul localizat la nivelul cecului prin perforaţie;
necesită diagnostic diferenţial cu apendicita acută;
cancerul colon stâng , tumoră infiltrativă schiroasă:
faza asimptomatică mult mai scurtă;
apar repede elemente subocluzive: dureri abdominale, tenesme, alternanţă
diaree –constipaţie
Diagnostic clinic
 pentru cancerul rectal:
sdr. recto-sigmoidian: tenesme rectale, senzaţie de evacuare
incomplete, scaun „ca o panglică”
sângerări mici cu sânge proaspăt
Forme anatomice de cancer rectal:
1. la joncţiunea recto-sigmoidiană (25%) – forma schiroasă cu
predispoziţie la ocluzie;
2. cancer ampular (60%) – vegetant; se poate infecta; este
predispus la suprainfecţii;
3. cancer perianal (15%) – este excentric; prinde sfincterul anal.
 pentru cancerul de colon transvers:
 tumoare ulcero-vegetantă, voluminoasă, putându-se palpa; generează
durere în etajul abdominal superior şi necesită diagnostic diferenţial cu o
suferinţă gastrică, hepatică;
 Diagnostic clinic
Sdr. Paraneoplazice: preced sau evoluează
concomitent cu cancerul colorectal:
1. Achantosis nigricans;
2. Dermatomiozita paraneoplazică;
3. Sdr. paraneoplazice endocrine;
4. Trombocitoza.
 Elemente de suspiciune clinică
antecedente de polipoză digestivă sau alte cancere în
familie;
sângerări digestive (melenă sau rectoragii);
anemie feriprivă;
tulburări de tranzit (alternanţă diaree-constipaţie);
scădere ponderală;
subfebrilităţi de lungă durată, mai ales la un bărbat
peste 40 ani.
 Diagnostic paraclinic
 Tuseu rectal si rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25
cm din rectosigmoid.
 Rectosigmoidoscopia flexibilă: evaluează colonul stg. până
la unghiul splenic, unde se află aprox. 70-80% din
neoplasmele de colon; necesită pregătire cu clisme.
 Colonoscopia: ideală, vizualizează tot colonul, se pot prelua
biopsii şi efectua manevre terapeutice; laborioasă,
discomfortantă, necesită pregătirea pacientului cu Fortrans.
 Diagnostic paraclinic
 Irigografia:
- opacifierea retrogradă a colonului cu substanţă baritată; tehnica dublului
contrast; nu permite biopsierea sau manevre terapeutice.
- forma vegetantă se prezintă ca o lacună excentrică cu contur neregulat,
situată pe colonul drept sau transvers;
- forma infiltrativă (schir) apare pe colonul stâng, ca o strâmtorare neregulată
cu aspect „în pantalon de golf”;
- forma ulcerată apare ca imagine de nisă în lacună.
 Diagnostic paraclinic
 CT spiral: reconstrucţia
colonului.
 Ecografia transabdominală,
hidrosonografia
 Echoendoscopia pentru
aprecierea extensiei în
straturile colonului
 Diagnostic paraclinic
Depistarea precoce a cancerului colorectal –
recomandări standard:
tuşeu rectal anual după vârsta de 40 ani;
recto-sigmoidoscopie la 2-3 ani după vârsta de 50 ani
şi anual în:
polipoză multiplă
colită ulceroasă sau granulomatoasă
adenoame viloase
polipi adenomatoşi
 Evoluţie si complicaţii
hemoragii mici şi repetate ce determină anemie
hipocromă;
perforaţie cu apariţia de fistule (gastro-colică, etc.);
accidente ocluzive;
infecţii (în formele ulcerate);
metastaze.
 
 Evoluţie
Supravieţuire:
50% la 5 ani de la diagnostic;
creşte cu diagnosticul precoce.
Depinde de momentul descoperirii şi tratării.
- Stadiul Dukes A – supravieţuire la 5 ani–90%.
- Stadiul Dukes C – supravieţuire la 5 ani–50%.
Prezenţa metastazelor hepatice: supravieţuire redusă.

 
 Tratament
1.Chirurgical:
• Depinde în funcţie de localizare:
 hemicolectomie dr.
 hemicolectomie stg.
 rezecţie sigmoidiană
 rezecţie rectală cu colorectoanastomoză
 amputaţie de rect cu ACN iliac stg. definitiv.
• Interventie chirurgicala clasică sau chirurgie laparoscopică
 Tratament
2. Chimioterapia:
• pentru stadiile Dukes B2 şi C
• se folosesc scheme care conţin 5 fluoro-uracil şi acid
folinic.
3. Radioterapia:
• în special pentru cancerul rectal.