Managementul clinico -

terapeutic al uzurilor dentare

cervicale

Prof. Dr. Sorin Andrian

Ne concentrăm asupra unor lucruri
pe care le ştim deja şi cu timpul,
nu mai luăm în consideraţie ceea ce
nu ştim încă…

Ne amăgim cu gândul că ştim

foarte multe despre ceea ce de
fapt încă nu ştim nimic…
 1. Generalităţi
2. Date epidemiologice
3. Etio-patogenia
4. Diagnostic
5. Strategii terapeutice
 1. Generalităţi

Uzurile dentare spre deosebire de

leziunile carioase reprezintă
pierderi ireversibile de ţesuturi
dure dentare provocate de procese
chimice, mecanice, de coroziune,
galvanice, etc. ce nu implică
activităţi bacteriene.
 Glosar…. Etiologie…..
Abrazia Proces mecanic ce implică acţiunea unor obiecte
sau substanţe străine asupra dinţilor

Interacţiunea mecanică între alimente şi

Demasticaţia suprafeţele dentare

Proces mecanic ce presupune exclusiv contacte

Atriţia dento–dentare: masticaţie, deglutiţie, parafuncţii

Abfracţia Proces mecanic ce implică flexia dinţilor sub

acţiunea forţelor ocluzale excentrice

Eroziunea Dizolvare chimică şi solubilizare

Rezorbţia Degradare biologică

 Eccles J.D.(1974) a sugerat termenul de “pierdere
a suprafeţei dentare: tooth surface loss” acolo
unde este greu de identificat un singur factor
etiologic.

Smith şi Knight (1978) au considerat că acest

termen minimalizează gravitatea afecţiunii şi au
introdus termenul de “uzură dentară: tooth wear”

Uzura dentară situată la nivel cervical poartă

numele de „leziune cervicală necariogenă: „non-
carious cervical lesion” şi se poate instala prin
procese de eroziune, abrazie şi abfracţie.
Au fost propuşi şi alţi termeni care descriu
uzura dentară la nivel cervical:

 Biodental engineering factors - care

definesc efectul piezoelectric la nivel
cervical
 Stress corrosion - degradarea fizico-
chimică multifactorială în zona JSC.
 Dental compression syndrome - sindromul
de compresiune dentară reprezintă
deformarea dentară în legătură cu
malocluzia, obiceiuri parafuncţionale şi
tulburări ale ATM.
 ORCA: European Organization for Caries Research
A D E E: Association for Dental Education in Europe

Scope of this workshop is to develop a European Core Curriculum for

Cariology on the basis of international consensus on the current and future
educational needs in the fields of Cariology and Disorders of Dental Hard
Tissues.

This can be achieved by creating a university undergraduate core

curriculum and, in addition, by outlining perspectives for guidelines to
support continuing and post-graduate in Cariology and Disorders of Dental
Hard Tissues.

www.orca-caries-research.de
 EROZIUNEA DENTARĂ : „Erosio dentium”

Reprezintă rezultatul fizic al unei pierderi

patologice, cronice, localizate, nedureroase a ţesuturilor
dure dentare, eliminate de pe suprafaţa dentară prin
acţiune acidă, electrolitică sau chelare fără implicare
bacteriană.
Uzura dentară erozivă: un proces chimico-mecanic care
provoacă o pierdere cumulativă a țesuturilor dure
dentare care nu este indusă de către bacterii (Consensus report of
the European Federation of Conservative Dentistry: erosive tooth wear — diagnosis and management:
2015)
Prima utilizare a termenului
“eroziune” în stomatologie
este întâlnită în monografiile
Le chirurgien Dentiste sau
Traite des dents scrise de
Pierre Fauchard în 1728 în care se afirmă că “smalţul dinţilor
este subiectul afecţiunii care simulează caria, dar totuşi nu este
carie, ….suprafaţa externă devine neregulată şi aspră precum o
scobitură, dar mai neregulată”.
Autorul o numeşte eroziunea suprafeţei smalţului sau
predispoziţie la carie: „…. smalţul este dezintegrat de unele
substanţe corozive, în acelaşi mod cum rugina corodează
suprafaţa metalelor. Leacul împotriva acesteia constă în lustruirea
suprafeţei dintelui”.
 Th. Bell, în manualul lui Litch publicat în 1829
(intitulat The Anatomy, Physiology and Diseases of
the Teeth), a fost cel de-al doilea autor care a folosit
termenul de “eroziune.”

W.D. Miller, în 1907, utilizează

termenul de eroziune dentară, specificând că
patogenia
implicată este în esenţă
chimică
• G.V. Black, într-un manual publicat
în anul 1907*a stabilit că termenul
eroziune defineşte efectele acidului
asupra ţesuturilor dure ale dinţilor
Includea un întreg capitol intitulat
“Erosion of the Teeth” în care el afirma:
“cauza eroziunii se găseşte într-o
obscuritatea extremă” fiind precizate
opt cauze. Printre cauzele citate figurau “erorile în formarea
ţesuturilor în cursul dezvoltării, fricţiunea, aciditatea într-un fel
necunoscut, glande afectate de boală în membrana mucoasă,
absorbţia asociată cu diateză uremică, fluide alcaline sau
enzimele câtorva microorganisme”.

*Black GV. A work on operative dentistry. Vol. 1. Pathology of the Hard Tissues of the Teeth. 1st ed.
Chicago, IL: Medico-Dental Publishing; 1907:39-59 .
 În domeniul ştiinţelor tehnice
termenul “eroziune” nu presupune
un mecanism chimic, ci exclusiv un
mecanism fizic, care cauzează fricţiune,
prin acţiunea fluxului sau a deplasării
lichidului, solidului şi gazului sau a
combinaţiei acestora.
Toate tipurile eroziunii menţionate anterior
au fost citate pentru a stabili că aceste
acţiuni sunt fizice, nu chimice, întrucât sunt implicate deplasarea şi fluxul.
Din definiţia eroziunii dentare este subliniat mecanismul chimic de
demineralizare prin acţiunea unor acizi, astfel încât tendinţa unor autori de a
alătura termenului de eroziune cuvântul acid este cu totul de neînţeles şi de
neacceptat.

Medicină: ulceraţie uşoară, superficială a pielii sau a mucoaselor,

cauzată de agenţi fizici, chimici, mecanici sau apărută în urma
unei inflamaţii.
 Prin coroziune se înţeleg
procesele de degradare şi
deteriorare ale metalelor sub
acţiunea agenţilor chimici din
mediu.
Cauza acestor modificări
nedorite ale metalelor sunt
reacţiile chimice şi în special
electrochimice, care pornesc de la
suprafaţa metalului respectiv.
Cele mai frecvente în
stomatologie sunt coroziunea
galvanică şi creviculară în cazul
restaurărilor din amalgam.
• Biocoroziunea este acţiunea chimică, biochimică
şi/sau electrochimică care influenţează la nivel
molecular proprietăţile esenţiale dintr-un ţesut viu.
• Adăugarea prefixului „bio” la cuvântul coroziune –
implicând acţiunea asupra ţesuturilor vii, inclusiv
asupra dinţilor, o diferenţiază de coroziunea
metalică.
• Astfel, agenţii care provoacă degradarea
ţesuturilor dure dentare s-ar denumi „biocorozivi”.
• Există patru tipuri de biocoroziuni care afectează
dinţii:
– acizi endogeni (biochimici),
– acizi exogeni (chimici),
– acţiunea proteolitică (biochimică) şi/sau
– efectul piezoelectric (electrochimic) asupra dentinei.
• Corozivii proteolitici rezultă prin:
- producţia tripsinei la nivelul pancreasului şi a pepsinei în
stomac,
- activarea metaloproteinazelor din fluidul crevicular, salivă şi
dentină,
- efectele piezoelectrice electrochimice care acţionează asupra
colagenului din dentină.
 Termenul de BIOCOROZIUNE — care
reprezintă acţiunea chimică (acizi exogeni),
biochimică (acizi endogeni, enzime digestive,
colagenaze) şi electrochimică (efect piezoelectric
la nivel dentinar) asupra dinţilor — reflectă mult
mai fidel şi corect circumstanţele etiopatogenice
decât cel de eroziune, DAR……….
 Uzura dentară erozivă este o
afecţiune contemporană,
« silenţioasă » şi multifactorială,
fiind influenţată semnificativ de
obiceiuri personale, preferinţe
alimentare şi stilul de viaţă.
2. Date epidemiologice
Primele studii privind ED la oameni au fost conduse
pe cranii din situs-urile arheologice.

Uzură dentară severă la un om din Uzură dentară gravă la 36, 46 la un individ

epoca medievală cu vârsta cuprinsă
între 35 şi 45 de ani. Pierderea 16
s-a datorat probabil uzurii care a
penetrat în camera pulpară, fapt
care a condus ulterior la un proces
periapical
în vârstă de 20 de ani din sec. XVI.
La inspecţia se observă LCN care pot
indica fie influenţe abrazive sau erozive,
care în combinaţie cu UD de pe molari
seamănă cu un tipar modern al uzurii
erozive
• Copii preşcolari(2-5 ani): prevalenţa pe
dinţii deciduali: 1-79%
• Copii şcolari(5-9 ani): prevalenţa pe dinţii
permanenţi: 14%
• Adolescenţi(9-20 ani):
– Prevalenţa: 7-77%
– Incidenţa anuală: 3.5-18%
• Adulţi(18-88 ani):
– Prevalenţa: 4-86%
– Incidenţa anuală:
• ~ 5% adulţi juniori
• ~ 18% adulţi seniori
Lussi A, Ganss C. Erosive Tooth Wear: from diagnostic to therapy. Karger, 2014:55-74
3. Etio-patogenia
3.1 Factori extrinseci
 Suspecţii principali

Factori Stilul de Cura

alimentari Medicamente de
Factori de viaţă
slăbire
mediu
 A. FACTORII DE MEDIU
 Miller W.D.(1907) este primul care raportează eroziuni
dentare la muncitorii din fabricile de muniţii datorită
expunerii atmosferice la acizii sulfuric şi azotic.

 Ten Bruggen Cate (1968): a raportat în U.K. o

prevalenţă crescută a eroziunilor la muncitorii expuşi
la vapori şi aerosoli acizi:
- fabrici de baterii:acid sulfuric
- fabrici de vopsele
- fabrici de galvanizare:acid clorhidric
- fabrici de ingraşăminte : acid sulfuric
- fabrici în care se desfăşurau procese tehnologice ce
presupun condiţionări acide în special cu acizi sulfuric şi
clorhidric

 Inotătorii profesionişti, tipografii, laboranţii,

degustătorii profesionişti de vin.
B. FACTORII ALIMENTARI
Tot Miller W.D. (1910) a fost primul care a sugerat că toţi acizii
prezenţi în alimente şi băuturi inclusiv în vin sunt capabili să
producă eroziuni dentare
a) experimente clinice
b) studii epidemiologice
c) raportări de cazuri
d) studii experimentale
e) studii pe animale
f) investigaţii in vitro
f) investigaţii in vitro

 Eroziunea dentară este rezultatul expunerii la lichide

nesaturate faţă de HA cât şi faţă de FA (pH≤4): din păcate
şi şampania face parte din aceste lichide.
 Disoluţia smalţului este controlată ionic iar
coeficientul de difuziune al calciului şi al fosfatului prin
smalţ şi soluţia apoasă creşte odată cu temperatura a.î.
băuturile acide sunt mai agresive când se
consumă la temperatura camerei decât la
temperaturi scăzute!!!!!!
 FRUCTE VALORI pH FRUCTE VALORI pH
Mere Lămâie/suc
Caise Portocale/suc
Struguri Ananas/suc
Piersici Afine
Pere Cireşe
Prune Căpşuni
Grapefruit Zmeură
BĂUTURI VALORI pH BĂUTURI VALORI pH
Cidru Grapefruit/suc
Cafea 7 Up
Ceai(negru) Pepsi
Bere Coke
Vinuri Bere nefiltrată
Ghimbir Fresh de portocale
CONDIMENTE VALORI pH CONDIMENTE VALORI pH
Maioneze Sos de merişoare
Oţet Varză murată
Sos picant Mirodenii
Muştar Ketchup
Sosuri de salată Smântână
ALTELE….. VALORI pH ALTELE…. VALORI…..pH
Iaurt Tomate
Murături Legume/fermentate
Rubarbă Gem de fructe/jeleu
 Aciditatea titrabilă
Potenţialul eroziv adevărat al unui produs nu este dat
de pH, ci de aciditatea titrabilă: AT care reprezintă volumul
de alkali ( 0.1 molar NaOH) necesar pentru a creşte pH-ul
unui volum standardizat de agent eroziv la o valoare de 7.
O aciditate titrabilă mai mare sugerează mai corect
prezenţa unui acid suplimentar decât o face valoarea pH-ului.
 Factorii chimici
Potentialul eroziv al alimentelor si băuturilor
depinde şi de conţinutul lor mineral si de
proprietăţile calciu-chelatoare.
Aceşti factori determină gradul de saturaţie
minerală a agenţilor erozivi faţă de dinţi si reprezintă
forţa motrice pentru eroziune: soluţiile
suprasaturate în ioni de calciu şi fosfat faţă de
hidroxiapatită nu sunt capabile sa dizolve
structura dentara!!!!!
Astfel, elemente precum calciul, fosfatul si
fluorurile pot reduce capacitatea erozivă a unor
băuturi şi alimente dar din păcate le modifică şi
gustul: Ribena(UK), Joy(Olanda)
 În ultimul secol, câţiva factori au contribuit la
creşterea riscului pentru eroziuni dentare la copii şi
adolescenţi.
Prosperitatea crescândă, disponibilitatea unor
noi alimente şi băuturi acide, marketing-ul susţinut
şi agresiv au crescut expunerea dentiţiei la cantităţi
mari de acid chiar de la vârstele cele mai fragede.
Cu cât expunerea la gusturi acrişoare sau
amare va avea loc mai devreme cu atât ele vor fi
preferate mai mult în adolescenţă şi la vârsta
adultă!!!!
 Eroziunea în urma acţiunii acizilor

Expunerea la
substanţe acide
Acizi din alimentaţie

Eroziunea în urma acţiunii acizilor Abrazia dentară

+
Pierdere ireversibilă a ţesutului dentar Pierdere ireversibilă a ţesutului dentar
dur din cauza substanţelor acide + în urma periajului şi a folosirii pastelor
(nu a bacteriilor) de dinţi abrazive

Eroziunea dentară scade rezistenţa suprafaţei dentare,

aceasta devenind mai sensibilă la abrazie1

Hipersensibilitate dentinară2 Recesiune gingivală2 Îngălbenirea dintelui Pierderea formei

din cauza expunerii dentinei2 dintelui3

1
Bartlett, DW. Int Dent J. 2005: 278
2
Dababneh RH, Khouri AT and Addy M. B Dent J 1999;187:606-611
3
Bartlett, DW. Int Dent J. 2005: 277
 Factorii clinico - biologici implicaţi
1. SALIVA: poate proteja dinţii în faţa eroziunilor prin:

1. diluţia şi clearence-ul agenţilor erozivi potenţiali din

cavitatea bucală,

2. capacitatea de neutralizare şi tamponare a acizilor din

dietă,

3. menţinerea unui status suprasaturat lângă suprafaţa

dentară prin prezenţa ionilor de calciu şi fosfat în exces,

4. formarea PD prin adsorbţia glico-proteinelor salivare

care au capacitatea de a proteja suprafaţa smalţului de
demineralizarea produsă de către acizii din alimente.
 FACTORI CLINICO-BIOLOGICI

SALIVA

Fluxul salivar Clearence-ul salivar

Glicoproteine

Proteine bogate în tirozină

Proteine bogate în prolină

Smalţ Dentina
Pelicula dobândită

Capacitatea tampon
Componenta minerală Componenta organică

Remineraliz
are
Calciu, fosfat, Calciu, fosfat, MMPs
fluor fluor Dergadare
organică
Suprasaturare faţă de componenta
minerală a dintelui
 Din toţi parametri luaţi în studiu, numai rata
fluxului salivar nestimulat şi capacitatea tampon au
putut fi asociate cu eroziunea dentară.
Saliva nestimulată secretată cu o rată mai redusă
are un pH mai mic şi o capacitate tampon scăzută.

Indivizii cu rate reduse de flux salivar

nestimulat (<0.1 ml/min) au un risc de 5 ori mai
mare de a suferi eroziuni.

Un conţinut mai mare în mucină poate împiedica

precipitarea fosfatului de calciu din salivă pe suprafaţa
dinţilor stopând astfel efectul reparativ al acesteia.
  2. ANATOMIA ŢESUTURILOR MOI ŞI
MIŞCĂRILE LOR FIZIOLOGICE.

Ele vor influenţa sediile dentare care vor lua contact

cu acidul şi vor influenţa tiparul clearence-ului
substanţelor acide.

Ele pot avea şi un rol direct: s-a observat că cea mai

gravă eroziune s-a găsit pe faţa palatinală a dinţilor
atinşi de limbă suprapunându-se şi un mecanism de
fricţiune.

S-a discutat şi despre posibilitatea ca limba să se

comporte ca un rezervor de acid dar se pare că acestă
ipoteză este falsă deoarece suprafaţa limbii
tamponează imediat pH-ul scăzut după un aport de
substanţe acide.
 C. MEDICAMENTELE
 Potenţialul eroziv al preparatelor medicamentoase
tonice ce conţin fier este în legătură cu aciditatea, dar
şi cu frecvenţa, durata şi metoda de administrare.

 Indivizii ce suferă de aclorhidrie sunt trataţi cu acid

clorhidric per os, dar problemele au fost rezolvate prin
administrarea unor preparate incapsulate.

 Vitamina C: Giunta S.(1988) a raportat o eroziune

severă la o femeie de 35 de ani care mesteca 3 tb/zi de
vitamina C.

 Aspirina: O,Sullivan E.A.(1998): un lot de 42 de copii

cu poliartrită reumatoidă care au primit doze masive
de aspirină zilnic pentru o perioadă lungă de timp. El a
observat leziuni erozive în special pe feţele ocluzale la
copii ce mestecau preparatele şi foarte puţine la cei
care le înghiţeau.
 Din această grupă mai fac parte şi unii acizi utilizaţi
pentru a dizolva calculii renali mici.
 Utilizarea frecventă a inhalantelor antiastmatice ce
conţin steroizi sau a medicamentelor efervescente pot
contribui la eroziune
 Produsele de igienă orală au un pH cuprins între 3.4 şi
8.3. Cele ca conţineau EDTA prin acţiunea Ca-
chelatoare au provocat leziuni erozive.
 Sunt dubii în ce priveşte înlocuitorii de salivă care au
un pH acid ca şi stimulentele salivare care conţin acizi
citric sau maleic.
În concluzie, orice medicaţie sau produs
de igienă orală care are un pH scăzut şi
vine frecvent sau are un contact susţinut
cu dentiţia are şi un potenţial crescut de
a provoca eroziune!!!!
 D. STILUL DE VIAŢĂ

1. FACTORI COMPORTAMENTALI.
 Obiceiuri (stiluri) neobişnuite de a mânca , a bea sau
a înghiţi prin care creşte timpul de contact cu dinţii sunt
factori care cresc riscul de eroziune.

 Obiceiul de clătire este foarte dăunător: menţinerea

băuturilor carbonatate în gură şi barbotarea printre dinţi
dă naştere şi unui efect de ultrasunete prin bulele
formate care se adaugă efectului eroziv al acidului.

 Consumul acestora înainte de culcare sau chiar

noaptea este alt factor de risc major.
2.UN STIL DE VIAŢĂ MAI SĂNĂTOS

 Populaţia astăzi face mai mult sport şi consumă mai

multe legume şi fructe. Odată cu creşterea activităţii
fizice creşte şi riscul pentru eroziune deoarece
concomitent:
 creşte şi consumul de băuturi pentru sportivi, sucuri de
fructe, şi alte băuturi acide carbonatate sau necarbonatate
 prin transpiraţie echilibrul hidric se modifică a.î. scade
şi secreţia salivară,
 exerciţiile viguroase la unii indivizi pot creşte
posibilitatea apariţiei refluxul gastresofagian.

 Dieta lactovegetariană s-a asociat cu o prevalenţă

crescută a eroziunilor.

 DAR, şi un stil nesănătos poate induce eroziunea:

consumul de „ecstasy” produce hiposalivaţie care
asociată cu un consum exagerat de băuturi acide
contribuie la agravarea leziunilor deja constituite
3. PRACTICILE DE IGIENĂ DENTARĂ

Astăzi există o adevărată obsesie de a avea dinţii perfect

curaţi.

Prin definiţie eroziunea apare în absenţa plăcii!!!!!!

Suprafeţele care sunt accesibile autocurăţirii şi
periuţei de dinţi sunt predispuse la eroziune iar celelalte
la carie. Biofilmul bacterian are o capacitate tampon
superioară faţă de salivă, protejând suprafeţele dentare
de acizii de origine non-bacteriană.

Combinaţia eroziunii cu abrazia poate acţiona

sinergic pentru a favoriza apariţia leziunilor necariogene.

Implicaţia clinică a acestei constatări este că

periajul imediat după orice provocare acidă poate
accelera pierderea de structură dentară!!!!
 4. CURA DE SLĂBIRE

În toată lumea civilizată

este o altă obsesie de a scăpa
de kilogramele în plus care
poate presupune şi un
consum exagerat de sucuri
citrice sau acide din fructe.

Combinarea consumului
de băuturi acide cu un flux
salivar redus şi asociat unei
cure de slăbire creşte riscul
pentru eroziune!!!!
 Această schimbare bruscă în
stilul de viaţă care determină mai
multe provocări acide pentru
dentiţie ca în trecut, poate fi
comparată cu modificarea stilului de
viaţă după cel de-al Doilea Război
Mondial care a provocat o creştere
bruscă a consumului de zahăr şi
care a fost asociată cu o ulterioară
„explozie” în incidenţa cariei!!!!!
3.2 Factori intrinseci
 Eroziunea dentară este provocată şi de
acţiunea acizilor gastrici sau a conţinutului gastric
care ajung în cavitatea orală şi pe dinţi ca rezultat al
vomei, regurgitării, refluxului gastroesofagian (RGE)
sau ruminării.

În literatură stomatologică primii care au evocat această

relaţie de cauzalitate au fost Bargen J.A.&Austin L.T. în 1937 şi Holst
J.J. & Lange F. în 1939.

În medicina internă s-au făcut referiri la acest subiect încă

din 1935 când Jores A. afirma :”prin regurgitaţii şi vomă acizii
gastrici pot ajunge în cavitatea orală şi să afecteze dinţii.”
A. Tulburari gastro-intestinale superioare

1. Vomismentele: reprezintă expulzia forţată a

conţinutului gastric prin cavitatea orală fiind întâlnită
în multe afecţiuni organice şi psihosomatice.

2. Regurgitaţia: se deosebeşte de vomă prin lipsa

contracţiilor abdominale diafragmatice şi cantitatea
relativ mică de material ejectat.

3. Boala de reflux gastro-esofagian(BRGE) este în

legătură cu incompetenţa sfincterului gastro-
esofagian, cu o presiune gastrică crescută sau cu un
volum gastric crescut.

4. Ruminarea: o formă particulară de regurgitaţie este în

care conţinutul gastric este regurgitat, remestecat şi
reânghiţit.
Manifestările clinice ale eroziunilor
dentare de obicei nu apar până ce
acidul gastric nu a acţionat pe
ţesuturile dentare în mod regulat
de câteva ori pe zi pentru o
perioadă de cel puţin 1-2 ani!!!!!!
B. Bolile metabolice şi endocrine

…uremia, diabetul cetoacidozic, hipo- şi hiperparatiroidism şi

insuficienţă adrenergică.

 Starea de greaţă matinală urmată sau nu de vărsături în perioada

de graviditate: hyperemesis gravidarum poate fi indusă şi de
modificări hormonale.

 Finch J.(1972): eroziuni în diabetus insipidus şi Herle M.(1988) în

hyperthyroidum dar care sunt localizate pe faţa vestibulară ceea ce
exclude mecanismul intrinsec.

 Sampson H.Y.(1977): un caz cu insuficienţă renală cronică care

făcea 3 dialize pe săptămână prezenta leziuni erozive manifeste ce
se datorau vărsăturilor pe care femeia le suferea în timpul şedinţelor
de dializă.
C. Medicaţie
Medicamentele au un efect direct amintit, dar şi unul
indirect prin aceea că unele pot induce vărsături.
Se poate face o distincţie între acelea cu :
- un efect emetic central (digitala, estrogenul,
agenţi chimioterapici, histamine, beta-blocante,
tetracicline, levodopa,şi opioidele) şi
- altele cu efect secundar care induc iritaţia
gastrică (alcoolul, salicilatul, aminofilinele, sulfatul
feros, clorura de potasiu şi diureticele).

Altă grupă de medicamente implicate sunt cele care

provoacă hiposalivaţie având în vedere implicarea
RFSn în etiologia eroziunii (anticolinergice,
antihistaminice, sedative, hipnotice)
D. Alcoolismul cronic
Surprinzător această afecţiune este mai frecventă
decât am crede cuprinzând în jur de 10% din întreaga
populaţie adultă: 10% la bărbaţi şi 3-5% la femei.

Aportul acut de alcool provoacă refluxul gastric cu

inflamaţia stomacului şi a esofagului, urmate de
esofagite şi gastrite cronice cu un RGE persistent. Acest
reflux asimptomatic şi vărsăturile matinale sunt cauza
eroziunilor întâlnite la mulţi alcoolici.
E. Stress-ul : varsaturi pishogene
Wruble S.(2003): a individualizat unele
caracteristici:
 de obicei cronică şi episodică,
 apare tipic imediat după ce masa a început sau
după ce s-a terminat
 poate fi stăpânită voluntar,
 de obicei apare în absenţa greţurilor,
 actul de a vărsa este adesea autoprovocat,
 este rar asociată cu eructaţiile,
 pierderea în greutate nu este semnificativă,
 pacientul este mai puţin afectat decât familia,
 nu este în legătură cu tipul de personalitate.
 F. Tulburări de nutriţie
a. Anorexia
Deşi se crede o patologie actuală, primii care au
descris-o independent în literatura anilor 1870 au fost Sir
W. Gull şi E.C. Lasegue.
Numele derivă din termenul grec orexis ce
înseamnă o pierdere nervoasă de apetit: se instalează o
pierdere marcată în greutate prin auto-înfometare şi
distorsiunea imaginii corpului.
Prevalenţa este de 0.1-1% la adolescente (16 ani)
În general indivizii sunt slabi cu cel puţin 15% sub
greutatea ideală.
Se pot instala amenoreea şi tulburări psihice.
Mortalitatea semnificativă (4-20%) este asociată
cu complicaţiile medicale şi predispoziţia la suicid.
În funcţie de faptul dacă pacientul reuşeşte să
piardă în greutate doar prin înfometare sau prin vărsături
autoprovocate şi/sau abuzul de laxative, diuretice şi
emetirale deosebim anorexia nervosa restrictivă şi
bulimică.
Concluzia studiilor este că 20%
din pacienţii cu anorexie
nervoasă restrictivă şi 90% din
cei cu anorexie nervoasă
bulimică prezintă eroziuni
dentare.
La pacienţii cu anorexie
restrictivă sunt afectate feţele
vestibulare iar la cei cu anorexie
bulimică sunt afectate suprafeţele
palatinale în special la incisivi.
Numai atunci când vărsăturile
regulate persistă peste 5 ani sau
mai mult vor fi afectate şi feţele
vestibulare.
b. Bulimia nervosa

Numele derivă din termenii greceşti bous (cap de

vacă) şi limos (foame), literar însemnând o “foame de
bou”.
Are o prevalenţă mai mare ca anorexia (1-2%
adolescente) la o vârstă medie de 25 de ani.
Se caracterizează prin alimentaţia în exces şi
autopurificarea faţă de alimentele ingerate prin
vărsături şi abuzul de laxative.
Greutatea pacienţilor bulimici rămâne în limite
normale.
O subgrupă este bulimia uni/multi-impulsivă la
care în plus indivizii apelează la abuzul de
medicamente, cumpărături în exces (febra
cumpărăturilor) şi practici sexuale anormale.
Se poate pune în evidenţă
şi semnul lui Russel: formarea
unui calus pe faţa dorsală a
degetelor sau a mâinii utilizate.
 Simptomele grave se instalează în timp astfel
încât medicul stomatolog adesea este primul care
diagnostichează aceste afecţiuni prin apariţia leziunilor
mai ales acolo unde boala este privită de către pacienţi
ca o anatemă faţă de ei înşişi, familia sau doctorul lor!!!!
Pacientă în vârstă de
17 ani care s-a plâns
de sensibilitate
dentinară generalizată
iar în urma
examenelor clinice şi
paraclinice s-a pus
diagnosticul de bulimia
nervoasă cu o evoluţie
de 3 ani.
G. Ruminaţia

Termenul derivă din cel latin „ruminare” sau

„merycism”: a rumega ceea ce înseamnă la om
regurgitarea alimentelor din stomac înapoi în gură unde
ulterior vor fi remestecate şi apoi reînghiţite.
Acest fenomen începe de obicei la 15-30 de minute
după masă, durează de la 30 de minute până la 1 oră, cu
15-20 de regurgitaţii în intervalul respectiv.

La copii este o tulburare obişnuită care se dezvoltă

tipic între 3 şi 6 luni crezându-se că este o boală
psihosomatică provocată de o proastă relaţie între mamă
şi copil.
Ea poate fi continuarea celei din copilărie sau să
fie indusă de stress.

Studiile sunt foarte greu de realizat deoarece

pacienţii nu relatează această problemă dar se pare că
raportul bărbaţi/femei ar fi de 5/1
 Fiziopatologie
Matricea organică (colagenul) este protejat
de degradarea enzimatică atât timp cât ea este
mineralizată dar după demineralizare ea este uşor
abordabilă de către enzime.
În timpul refluxului gastro-esofagian,
enzimele gastrice (pepsina) şi enzimele
pancreatice (tripsina) pot ajunge în cavitatea orală.
Se crede că rapiditatea uzurii erozive prin
factori etiologici interni se explică printr-un
mecanism mixt: demineralizarea acidă a
smalţului şi digestia enzimatică a
matricei extracelulare a dentinei!!!!!
 Aspect tipic de
„fagure de miere” a
suprafeţei erodate a
smalţului imediat după o
provocare acidă (6 min; 1%
acid citric; pH=3.6)

Leziune erozivă: 1%
acid citric (6x5min/zi, 10
zile). Se observă o pierdere
minerală în interiorul
smalţului; pe suprafaţă se
observă o demineralizare
parţială cu o profunzime de
20 µm.
4. Diagnostic
 Diagnosticul formelor incipiente este dificil
deoarece în acest stadiu există puţine semne şi
foarte, puţine simptome astfel încât pentru a
diagnostica eroziunea dentară trebuie să ne
sprijinim pe analizarea aspectului clinic, dinţii fiind
bine uscaţi şi bine iluminaţi cu scopul de a putea
observa cu mijloace uzuale de magnificaţie,
modificările minore de suprafaţă.

Nu există nici un dispozitiv paraclinic pentru

detectarea specifică a eroziunii dentare în
practica de rutină: iată de ce, în diagnosticul
eroziunii dentare, ASPECTUL CLINIC este
patognomonic!!!!
•Lussi A. Erosive toothwear: a multifactorial condition of growing concern and increasing knowledge. In: Lussi A, ed. Dental Erosion:
From Diagnosis to Therapy. Basel, Switzerland: Karger; 2006:1-8. Whitford GM. Monographs in Oral Science; vol. 20.
Eroziunea dentară – Diagnostic clinic - Clasificare
Criteriu Nomenclatura Etiologia Semne clinice

Sursa de acid Extrinsecă Dietă, medicaţie, bazine de înot, Clasele I-III, predominant
industrială vestibular şi ocluzal

  Intrinsecă Tulburări alimentare, gastrointestinale Clasele I-III, predominant

sarcină, alcoolism perimolysis

  Idiopatică necunoscută Clasele I-III

Severitatea Clasa I Toţi factorii Numai în smalţ

clinică
  Clasa a II-a Toţi factorii  1/3 în dentină

  Clasa a III-a Toţi factorii  1/3 în dentină

Activitatea Manifestă Toţi factorii Progresează activ, margini

patogenică de smalţ subţiri, pierderea
luciului
  Latentă Toţi factorii Inactivă, margini de smalţ
groase, luciu

Localizarea Perimolysis/ intrinsecă Predomină pe feţele ocluzale şi

perimylolisis palatinale la arcada superioară,
pe feţele ocluzale şi vestibulare
la arcada inferioară
 În actualul ICD-10 există 2 coduri pentru
afecţiunile dentare: „K02” pentru carii şi „K03” pentru
”alte boli ale ţesuturilor dure dentare” incluzând
„K03.2-eroziune a dinţilor” care prezintă următoarea
clasificare:
•K03.2: eroziunea dentară
•K03.20: eroziunea ocupaţională
•K03.21: eroziunea datorată regurgitării sau
vomismenteor repetate
•K03.22: eroziunea datorată dietei
•K03.23: eroziunea datorată drogurilor şi
medicamentelor
•K03.24: eroziunea idiopatică a dinţilor
•K03.25: alte eroziuni specifice ale dinţilor
•K03.29: eroziuni nespecifice ale dinţilor

Berg-Beckhoff G, Kutschmann M, Bardehle D. Methodological considerations concerning the

development of oral dental erosion indexes: literature survey, validity and reliability Clin Oral
Invest (2010) 12 (Suppl 1):S51–S58
Diagnosticul eroziunii cu sistemul
de evaluare BEWE
• Acest sistem: Basic Erosive Wear Examination,
(Bartlett şi colab. 2008), este utilizat pentru a
evalua semnele clinice.
• Aceast nou indice de screening face mai uşoară
diagnosticarea sistematică a eroziunilor şi poate fi
uşor integrată în practica clinică de rutină.
• Dentaţia este împărţită în 6 sextanţi şi toţi dinţii
sunt examinaţi într-o secţiune particulară.
• Sunt acordate valori numerice în relaţie cu gradul
eroziunii
 Modalitate de calcul a indicelui BEWE

Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoare
mare mare mare totală
primul sextant: + al doilea sextant: + al treilea sextant: = maxilar
17-14 13-23 24-27

Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoarea cea mai Valoare
mare
totală
al patrulea sextant: + mare + mare =
37-34 al cincilea sextant: al şaselea sextant: mandibulă
33-43 44-47

Valoare
Suma tuturor sextanţilor reprezintă valoarea totală a indicelui BEWE = totală
BEWE
Valorile sunt:
• 0: fără pierdere de smalţ dentar
• 1: pierdere iniţială a structurii dentare
• 2: afectare semnificativă: pierdere de smalţ mai
mică de 50% din suprafaţa dentară cu expunerea
dentinei
• 3: afectare majoră: pierdere de smalţ mai mare de
50% din structura dentară cu expunerea dentinei
Nivelul de risc (susceptibilitate) pentru uzura
dentară se calculează astfel:
• BEWE 0-2: nicio susceptibilitate
• BEWE 3-8: susceptibilitate scăzută
• BEWE 9-13: susceptibilitate medie
• BEWE ≥ 14: susceptibilitate mare
Aspectul clinic
1. Eroziune iniţială: pierdere superficială a
smalţului dentar:
 pierderea reliefului de suprafaţă (perikimata) cu aspect foarte
neted şi mătăsos
 „rotunjirea” marginilor incisivilor
 creşterea translucidităţii marginilor
incisivilor
 smalţul poate apare mat
 dentina nu este afectată
2. Eroziune avansată
Vestibular:
 pierdere extinsă a smalţului
(cu menţinerea marginii, bordurii gingivale)
 apariţia zonelor de dentină expuse
Ocluzal:
 geode (concavităţi) ce înlocuiesc cuspizii
 modificarea reliefului ocluzal
3. Eroziune severă
 scurtarea dintilor, cu apariţia unor consecinţe estetice si
functionale.
 riscul de deschidere a camerei pulpare
 restaurări debordante (proeminente) în zona
posterioară
….ingestia de sucuri citrice.
Pierderea microanatomiei si
suprafeţe dentare netede si
rotunjite. Expunerea dentinară la
nivelul suprafeţei vestibulare la
11. Crestele proximale ale
incisivilor centrali prezintă
diminuarea convexităţii naturale.

…bulimie nervoasa. Pierderea

smalţului ocluzal, expunerea
dentinară si restaurările din
amalgam proeminente .
Concavităţile dentinare, se
formeaza datorită diferenţei în
progresia demineralizării la
nivelul dentinei şi a smalţului din
vecinătate.
……pacient tanăr cu boală de reflux gastroesofagian.
….datorită sursei intrinseci de acizi, suprafeţele palatinale s-au uzat
mai rapid faţă de cele vestibulare, rezultând o treime incizală cu
aspect crenelat formată numai din smalţ.
…bărbat de 28 de ani, sănătos dar cu
sindrom de deshidratare prin sport şi
dependenţă de cafeină prin băuturi de
tip cola (6 L/zi).
….pierderea smalţului vestibular şi
scăderea DVO în zona anterioară
….pierderea smalţului incizal şi
palatinal la incisivii, premolarii şi
primii molari maxilari
…. geode cuspidiene pe premolarii şi
primii molari mandibulari
 Bărbat de 60 de ani care a
muncit fizic, în condiţii grele:
căldură, transpiraţie, deshidratare;
alcoolic cronic, în urmă cu 4 ani
este diagnosticat cu hiatus hernia
(BRGE).
… toţi frontalii mandibulari
prezintă pierderea smalţului lingual
începând de la marginea incizală
…. premolarii mandibulari au
geode cuspidiene
Eroziunea linguală este cea
mai rară formă deoarece glandele
submandibulare şi sublinguale şi
posibil Nunn-Bandin de pe faţa
ventrală a limbii protejează în mod
eficient aceste feţe
 În concluzie, la examenul clinic al dintilor
anteriori putem observa urmatoarele
aspecte :
1. O deformare în suprafaţa şi conturul
coroanei
2. O creştere a translucidităţii incizale
3. Margini incizale “ciupite”
4. Geode cuspidiene
5. Zone unde smalţul lipseşte
6. Expunerea pulpei dentare
7. Restaurări debordante
ABRAZIA DENTARĂ
 Generalităţi
Reprezintă uzura dentară patologică prin
procese mecanice anormale implicând
introducerea repetată de obiecte şi substanţe
străine în gură, luând contact cu dinţii.
Derivă din termenul latin abrasium: a
răzui, a rade.
Deoarece observaţia clinică a arătat o
relaţie directă între abraziunea pe feţele
netede şi / sau cervicale şi igiena orală
exagerată sau incorectă, aceasta din urmă
a fost incriminată ca fiind principalul factor
etiologic pentru abrazia dentară cervicală.
1. Etiologie
A. Factori ce ţin de pacient: tehnica de periaj;
a. frecvenţa periajului şi durata lui
   b. forţa aplicată şi tehnica folosită,
   c. zona(hemiarcada) în care se
începe periajul.

B. Factori ce ţin de material: tipul de material

a. duritatea perilor
b. designul perilor
   c. flexibilitatea şi lungimea
mânerului,
d. abrazivitatea pastei,
e. pH-ul pastei,
f. cantitatea de pastă folosită.
2. Aspecte clinice
 Sunt mai frecvente plecând de la canin spre primul molar, în general
premolarii fiind cei mai afectaţi probabil prin contactul cel mai prelungit şi
puternic cu periuţa.
Posibile defecte osoase anatomice ale versantului alveolar asociate
cu localizarea lor mai frecvent vestibulară îi fac mai susceptibili la recesiunea
gingivală.
Dinţii maxilari sunt cei mai afectaţi.
Din punct de vedere morfologic, leziunile au fost descrise ca având
formă de pană, de farfurie, neregulate, evazate sau concave.
-Brandy L.M. (1996): la SEM le-a clasificat în 2 grupuri :
-angulare şi profunde
-rotunde şi superficiale
-Bevenins W.B.(1999): la SEM şi microendoscopie a identificat :
-formă de farfurie
-formă de pană
Tipurile obişnuite includ :
-şanţuri cu planşeul plat,
-defecte care au formă de C pe secţiune cu planşee
rotunde,
-defecte cu pereţii subminaţi, cu un perete plat cervical
şi unul ocluzal semicircular
-şanţuri tipice sub formă de V cu pereţii oblici care se
intersectează axial.
ABFRACŢIA
 Generalităţi

Reprezintă o pierdere patologică de

substanţă dentară determinată de forţe de
presiune biomecanice care provoacă flexiunea
dintelui şi lezarea smalţului şi a dentinei pe un
sediu situat la distanţă de locul aplicării forţei
iniţiale

Temenul a fost introdus de Grippo J.O. în 1985

şi provine de la termenii latini : ab-afară şi fractio-
distrucţie
.
1. ETIOLOGIE
 În studiile clinice majoritatea dinţilor afectaţi prin astfel de
leziuni prezentau o ocluzie de casa I-a Angle în care
contactul dentar maxim interarcadic în ocluzie funcţională
centrică se manifestă în timpul intercuspidării maxime.

Cu cât vor fi mai multe contacte între dinţii antagonişti

în timpul masticaţiei, cu atât se vor exercita mai multe
forţe laterale şi compresive la nivelul fulcrumu-lui.

Majoritatea pacienţilor prezentau o mişcare de

lateralitate ce aparţinea funcţiei grup unde contactele dento
dentare sunt mai multe faţă de funcţia canină.
 Conceptul de “ freedom in centric” scade riscul
de apariţie a acestor leziuni, pe când bruxismul şi
alte obiceiuri parafuncţionale cresc magnitudinea
stress-urilor cervicale şi rata de formare a lor.

Mai mult, faţetele de uzură, semn al unei

ocluzii traumatogene au fost prezente în majoritatea
cazurilor iar în 99% din aceste mobilitatea dinţilor a
fost absentă.

Smalţul şi dentina sunt mai puţin rezistente

la întindere decât la compresiune.
 Suprafaţa spre care se curbează dintele va
suferi forţe de compresiune iar cealaltă forţe de
întindere. Aici, se rup legăturile chimice dintre
cristalele de HA. Microspaţiile formate pot fi
invadate de molecule mici de apă ce vor împiedica
refacerea legăturilor distruse.
Smalţul şi dentina astfel şubrezite se pot ciupi
şi pot fi distruse ulterior fie prin forţele generate în
masticaţie sau parafuncţii fie pot fi erodate sau
abrazate prin agenţi chimici sau mecanici
2. Aspecte clinice
 Leziunea trebuie să fie localizată la sau lângă
fulcrum, punct care în momentul pierderii sprijinului osos
migrează de la nivelul coletului spre apical; regiunea cu
concentraţia maximă a stresului de întindere este o zonă
triunghiulară la fulcrum, unde se va produce o leziune sub
formă de ”pană”
 Managementul eficient al leziunilor cervicale
necariogene se sprijină pe:

 cunoaşterea şi înţelegerea factorilor etio-

patogenici

 recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor

la pacienţii afectaţi!!!
În managementul clinic al acestor leziuni vom
apela la :
 evaluarea clinică a localizării, gravităţii şi activităţii
patogene,
 fotografii intraorale şi studii de model,
 teste salivare în ce priveşte cantitatea şi pH-ul,
 istoricul medical amănunţit,
 istoricul dietei în ultimele 5 zile incluzând şi un sfârşit
de săptămână în ce priveşte calitatea şi cantitatea tuturor
alimentelor şi băuturilor

Medicul stomatolog este de obicei primul care

observă aceste modificări dentare. Astfel, acesta joacă
un rol cheie în îndrumarea pacienţilor spre diferite
specialităţi medicale şi/sau în convingerea lor de a
renunţa la anumite obişnuinţe alimentare și/sau
comportamentale.
 Managementul clinic al ED
• Antecedentele generale şi stomatologice
• Detecţia leziunilor odontale necariogene: specifice pe sediu,
BEWE
• Ancheta alimentară timp de 4 zile, inclusiv în week-end:
estimarea potenţialului eroziv
• Dieta: ceaiuri verzi, bomboane acide, alcoolul, băuturile pentru
sportivi, apa minerală cu diferite arome, vitamina C
efervescentă
• Refluxul gastro-esofagian, vomismente: gust amar sau acid în
gură şi dureri gastrice în repaus, dureri de stomac după
anumite alimente şi băuturi (vin, sucuri acide, oţet, alimente
grase, roşii, peppermint), arsuri esofagiene, pirozis, disfagii,
simptome respiratorii cronice
• Bulimia/anorexia: hipertrofia glandelor parotide, roşeaţă în bolta
palatină şi în faringe, ragade pe buze, modificări pe pielea sau
unghia indexului arătătorului sau degetului mijlociu, amprenta
dinţilor pe faţa dorsală a mâinii utilizate.
• Medicamente: alcool, tranchilizante, anti-emetice, anti-
histaminice, vitamina C
• Determinarea parametrilor salivari: rata fluxului stimulat,
de reapus şi capacitatea tampon
• Igiena oro-dentară: tehnică, duritatea perilor şi
abrazivitatea pastei
• Expunere ocupaţională la mediu acid
• Exerciţii fizice exagerate: consumul de băuturi pt. sportivi,
energizante, reflux gastro-esofagian
• Radio-terapie a capului şi gâtului
• Modele de studiu şi/sau fotografii pentru evaluarea
progresiei
Lusii A, Jaegg T, Zero D: Dental erosion: Diagnostic, Risk Assessment, Prevention, Treatment.
London, Qiuntessence, 2014(55-60)
5. Strategii terapeutice
 Pierderea structurii dentare este un
proces multifactorial iar educaţia
este primul pas în linia de apărare
împotriva uzurii dentare!!!!

Robertson TM, Lundeen TF. Cariology: the lesion, etiology, prevention, and control. In: Robertson TM, Heymann HO,
Swift EJ Jr, eds. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry. 4th ed. Mosby: St. Louis, MO; 2010:63-132.
1. Prevenţie profesională
şi individuală
Măsuri preventive individuale în ED indiferent de
etiologie
 Perie de dinţi cu duritate medie,
 Paste de dinţi puţin abrazive, cu fluor şi
bicarbonat,
 Nici un fel de periaj imediat după orice
provocare acidă,
 Tehnică de periaj fără presiuni exagerate,
 Gel cu fluor neutru concentrat (1-2% F), de 2 ori
pe săptămână,
 Gume de mestecat, fără zahăr, preferabil cu de
bicarbonat, uree, utilizate alternativ cu cele ce
conţin fluor pentru a stimula fluxul salivar după
un atac acid.
Măsuri preventive profesionale în eroziunea
dentară indiferent de etiologie

 Informarea pacientului şi instrucţia lui in ceea ce priveşte

cauzele eroziunii
 Consilierea pacientului privind tehnicile si produsele de igienă
orală cele mai indicate
 Îndepărtarea profesională a coloraţiilor pentru a descuraja
utilizarea de către pacient a pastelor foarte abrazive
 Aplicarea de lacuri cu fluor pe leziunile erozive incipiente de 4
sau mai multe ori pe an , in funcţie de stadiul de activitate al
leziunii
 Monitorizarea progresiei eroziunii la fiecare 6 luni, comparând
stadiul respectiv cu cel iniţial înregistrat pe modele
 Înlocuirea restaurărilor ocluzale când au fost pierdute din
cauza eroziunii smalţului înconjurător pentru a preveni erupţia
unui singur dinte sau pierderea dimensiunii verticale , atunci
când sunt implicaţi mai mulţi dinţi.
 Măsuri preventive recomandate în controlul
aportului şi reducerea expunerii la acid
• Reducerea expunerii la acid prin scăderea frecvenţei aportului de acid
şi a reducerii timpului de contact: doar la mesele principale
• Evitaţi alimentele şi băuturile acide ca ultim aliment înainte de culcare
• A se evita stagnarea sau barbotarea băuturilor acide în gură
• Evitarea sorbirii acestor băuturi
• Consumul acestora cu paiul, asigurându-se că nu există contact cu
nicio suprafaţă dentară
• Alegerea unor băuturi bogate în calciu sau băuturi pentru sportivi
modificate şi a unor alimente cu potenţial eroziv minim; mesele se
finalizează cu alimente alcaline.
• Atenţie la medicaţia acidă
• A nu se consuma un meniu foarte consistent înainte de
culcare
• Evitarea unor alimente sau băuturi care pot induce refluxul
gastro-esofagian: vin, citrice, oţet, alimente grase prăjite,
tomate, cafea, ceai negru, ciocolată
• Apelaţi la gume de mestecat protective care stimulează
secreţia salivară şi reduc refluxul postprandial
• Anorexia/bulimia: tratament psihologic sau psihiatric
• După vomisment: se clăteşte gura cu apă sau lapte sau cu
ape de gură cu fluorură de staniu şi se curăţă limba de acizii
rămaşi
• Se evită periajul intempestiv imediat după vomisment; se
clăteşte gura cu ape de gură cu fluorură de staniu cu o soluţie
de bicarbonat de sodiu sau cu apă simplă de la robinet
Lusii A, Jaegg T, Zero D: Dental erosion: Diagnostic, Risk Assessment, Prevention,
Treatment. London, Qiuntessence, 2014(55-60)
2. Susţinerea mecanismelor de apărare ale
gazdei în ce priveşte fluxul salivar şi PD

Pentru remineralizare este necesar un

mediu oral alcalin şi bogat în calciu şi fosfat
care în mod normal este asigurat de salivă.
Iată de ce, măsurile de stimulare a secreţiei
salivare prin gume de mestecat fără zahăr sunt:
 anti erozive ,
 sprijină remineralizarea şi
 ajută la formarea unei PD protective.
 3. Susţinerea rezistenţei la acid, a
remineralizării şi creşterii durităţii
suprafeţei dentare

În soluţiile de remineralizare sunt necesare calciu,

fosfat şi urme de fluor.

Reântărirea smalţului in vivo nu este rezultatul

remineralizării prin refacerea cristalelor de apatită
atacate acid şi parţial dizolvate ca în carie, ci mai
degrabă rezultatul reprecipitării unor variaţi compuşi de
calciu (CaF2) care sunt mai puţin solubili în acizi, cum
ar fi bruşita şi fosfatul dicalcic pe o matrice amelară
poroasă dezorganizată, proces care mai corect ar purta
denumirea de reparaţie şi nu de remineralizare.
Produse pa bază de fluor
Lacul face priză prin
evaporarea etanolului iar
răşina se elimină sub forma
unui produs vâscos : fluorura
de sodiu se dizolvă şi se
depune pe suprafaţa dintelui.

- Duraphat : fluorură de sodiu

5% (Colgate Oral Pharmaceuticals)
- GelKam Dentinblock: fluorură
de sodiu şi potasiu, ac.fosforic (Colgate)
- Fluoline: fluorură de sodiu şi
calciu (PD Dental, Altenwalde,
Germany)
- Fluor protector: fluorură de
sodium (Ivoclar Vivadent)
 - Dentin Protect: fluorsilan -Cavity Shield Varnish: fluorură de
- Bifluorid 12 : fluorură de sodiu 5%(3M ESPE)
sodium şi fluorură de calciu în în solvent polimetanic
răşini sintetice (Voco) (R&S)

Un produs recent introdus

conţine fluorură de sodiu
introdusă într-o soluţie
alcoolică ce conţine răşini
modificate: Cleanpro White
Varnish (3M ESPE)
 4. Asigurarea unei protecţii chimice
eficiente

Neutralizarea acidului trebuie realizată prin componentele

tamponante existente în dietă

Se poate indica menţinerea unei cantităţi mici de lapte în

cavitatea bucală pentru scurt timp după un atac acid prin alimente
sau după un vomisment.

S-a încercat şi alcalinizarea salivei prin introducerea unor

astfel de agenţi în gumele de mestecat combinându-se astfel
stimularea mecanică a fluxului cu neutralizarea chimică. S-a
introdus oxidul de magnesiu, ureea (carbamidă) deoarece ureaza
salivară o hidrolizează în bioxid de carbon şi amoniac, ultimul
conducând la alcalinizarea fluidului oral şi a plăcii bacteriene;
ortofosfaţi de calciu, bicarbonaţi de sodiu, fosfat de amoniu.
 Neutralizarea acidă se poate obţine şi
prin sugerea unor tablete antacide fără zahăr.

Clătirea cu carbonat de sodiu dizolvat

într-un pahar cu apă este o metodă indicată.

Altă metodă este utilizarea pastelor de

dinţi ce conţin bicarbonat.
Aplicarea de paste sau geluri cu degetul
pe dinţi seara înainte de culcare este
recomandată pentru a-i proteja faţă de
regurgitaţiile acide din timpul nopţii.
ELMEX EROSION PROTECTION dental rinse
(GABA International)
Acest produs conţine un nou ingredient activ care
reprezintă o combinaţiej între clorura de staniu şi
aminofluorură, ceea ce va conduce la formarea
unui strat bogat în staniu pe suprafaţa dinţilor.
Acest strat protejează dinţii în cazul atacurilor
erozive, staniul fiind incorporat în smalţul
afectat, făcându-l mult mai rezistent.
Această soluţie pentru clătiri bucale:
 protejează împotriva pierderii de smalţ,
 întăreşte smalţul dentar,
 face smalţul dentar mai rezistent la atacurile
erozive
Utilizare: 1/zi timp de 30 de secunde
Sensodyne PRONAMEL (GlaxoSmithKline) :
 Conţine o concentraţie optimă de fluor care ajută la reîntărirea
smalţului
 O abrazivitate mică pentru a limita agresiunea asupra smalţului
înmuiat de către acid
 Nu conţine SLS pentru a evita agresiunea asupra smear-layer-ului
depus pe dentina expusă
 Un pH de 7.1, descurajând fenomenele de demineralizarea care
apar la smalţ la o valoare de 5.5 şi la dentină la 6.5
 Conţine nitrat de potasiu care previne hipersensibilitatea dentinară
Tehnologia RECALDENT(CPP-ACP)

ACP: fosfatul de calciu amorf: conţine mari cantităţi de

ioni liberi de calciu şi fosfat,
CPP: peptidele caseino-fosfat:
- derivă din caseina găsită în laptele de vacă
- ”se leagă” la calciu şi fosfat
- păstrează calciul şi fosfatul într-o formă
solubilă (amorfă)
- sunt foarte vâscoase şi aderă la:
- smalţ,
- pelicula dobândită,
- biofilmul bacterian,
- ţesuturile orale moi

ACEST SISTEM DE ELIBERARE ESTE

IDEAL ŞI UNIC
Tehnologia NovaMin® (produse din sticlă bioactivă)
Reprezintă un produs novator care conţine fosfosilicaţi
de sodiu şi calciu sub formă de nanoparticule care
eliberate pe suprafaţa smalţului formează un strat nou
mineral (hidroxicarbonatapatită).
Acest produs accelerează creşterea pH-ului şi încarcă
permanent saliva cu ioni de calciu şi fosfat.
Deoarece blochează
şi tubulii dentinari este
indicat şi în hipersensi-
bilitatea dentinară cervicală
asociată eroziunii dentare.
Peptidele auto asamblate (Self-Assembling
Peptides)
Cea mai nouă strategie din arsenalul tehnicilor de
remineralizare este tehnologia Curolox : „Curolox® Technology”
care utilizează pentru remineralizarea eroziunilor incipiente peptidele
autoasamblate (P11-4).
În această tehnologie, monomerii P11-4 aplicaţi pe o leziune
erozivă incipientă difuzează în interiorul porilor din suprafaţa leziunii şi
se asambleză sub o presiune ionică mare într-o matrice 3D care atrage
fosfatul de calciu din salivă formând astfel noi cristale de hidroxiapatită
în jurul acestei matrici, declanşând astfel o mineralizare biomimetică
care este capabilă să inducă regenerarea smalţului şi a dentinei.
Produsele care conţin această
peptidă ca şi ingredient activ
sunt disponibile în Europa
ca un monomer:
Curodont Repair&Protect
(Credentis AG, Windisch, Switzerland).
 Tehnologia Pro-Argin

Arginina este un aminoacid natural care a

fost incorporat în pastele de dinţi într-o concentraţie
de 1.5% împreună cu carbonat de calciu şi fluor 1450
ppm sub formă de monofluorfosfatul de calciu, paste
care au fost destinate remineralizării leziunilor erozive
incipiente şi prevenirii dezvoltării unor noi leziuni.
Aminoacizii arginici vor fi dezaminaţi de către
dezaminaza arginică (enzimă) din salivă, producând
amoniac care este puternic alcalin şi provoacă o
creştere a pHului în întregul mediu oral, ceea ce este
o condiţie ideală pentru remineralizare;
monofluorfosfatul de sodiu asigură ionii de fluor şi
carbonatul de calciu serveşte ca sursă de ioni de
calciu fiind încurajată astfel remineralizarea.

Colgate Senzitive Pro-Relief: arginină

1.5%, carbonat de calciu, silicat de sodiu,
monofluorfosfat de sodiu (Colgate)
Produsele cu fosfat de calciu funcţionalizate
În această tehnologie, prin măcinarea β- fosfatului tricalcic(TCP) cu
materiale organice (funcţionalizare), oxizii de calciu din TCP devin „protejaţi” de
către aceste materiale organice, permiţând astfel ionilor de calciu şi fosfat din
TCP să coexiste cu ionii de fluor într-o bază apoasă (pastă de dinţi sau lac) fără
ca să aibă loc interacţinuni premature între TCP şi fluor.
Odată ce ingredientul atinge suprafaţa dentară, materialele organice
(adesea surfactanţi cum ar fi acidul fumaric) care au afinitate pentru suprafeţele
dentare, transportă calciul la suprafaţa dentară, protejând astfel ionul de fluor.
Saliva activează compuşii de calciu, degradând stratul protector,
eliberând calciu la suprafaţa dentară, rezultând o disponibilitate mare de fluor şi
calciu pe suprafaţa leziunii şi o difuziune ulterioară în leziuni pentru a promova
remineralizarea.

Produsele disponibile în comerţ

de la compania 3M ESPE ca şi
pastă de dinţi Clinpro 5000 ppm (SUA),
Clinpro tooth creme cu 850-950 ppm
fluor(Asia/Australia) şi lac fluorurat,
Clinpro White Varnish cu 26.000 ppm fluor (USA,Europa).
 Fileri ai ionomerilor de sticlă cu suprafața pre-
activată (Surface Pre-reacted Glass-Ionomer
Filler(SPRG)
Filler-ul SPRG este ingredinetul activ al produselor disponibile în comerţ sub
numele de GIOMER (SHOFU Inc.,Kyoto, Japan) sub formă de paste de dinţi, sigilanţi, RC
şi lacuri „antidifuziiune” răşinice.
Filerii tip SPRG au abilitatea de a elibera şi de a se reîncărca cu ioni de fluor
astfel încât devin un rezervor activ de fluor dependent de aciditate.
Aceşti filleri eliberează şi alţi ioni cum ar fi de Sr.,Na, Al şi SiO3. Această
capacitate de a elibera o multitudine de ioni înzestrează materialele care conţin filleri tip
SPRG cu capacitatea de modulare a pH-ului mediului înconjurător, schimbându-l în neutru
sau în slab alcalin ideal pentru remineralizarea leziunii de către ionii eliberaţi.
Datorită ionilor eliberaţi de fluor şi de siliciu ” matricea” răşinilor umplute cu filleri
SPRG susţine formarea de apatită în prezenţa fluidului oral remineralizant care este saliva.
Sr eliberat din filerii de SPRG pot de asemenea să susţină rezistenţa la acid a
dinţilor prin convertirea hidroxiapatitei în strontiuapatită.
Produsele de nanohidroxiapatită
Pastele de dinţi şi apele de gură ce conţin nanohodroxiapatită au
fost destinate pentru remineralizarea şi prevenirea eroziunii şi provin de 2
mari companii:
 Sangi company, Tokyo, Japonia : Apagard
 Periproducts Ltd, Middlesex, UK: UltraDex
Aceste paste de dinți combină nHAP cu fluorul pentru
remineralizarea şi prevenirea eroziunii sau cu adaos de dioxid de
clor stabilizat pentru albire.
Nanohidroxiapatita, un material bioactiv şi biocompatibil,
funcţionează prin umplerea directă a microporilor în leziuneile
erozive incipiente, unde acţionează ca un şablon în procesul de
remineralizare prin atragerea continuă a cantităţi mari de ioni de
calciu şi fosfat din fluidele orale în leziune, promovând astfel
creşterea cristalelor.
 Compuși cu glicerofosfat de calciu şi
monofluorfosfat de sodiu

Glicerofosfatul de calciu este un

ingredient în unele mărci de paste
de dinţi şi soluţii de clătit oral:
(Xlear, Inc.,American Fork, USA)

Teobromura
Mai recent a fost introdusă pasta de dinţi
Theodent (Theocorp Inc., USA) care conţine
ca şi ingredient activ teobromura.
Induce o creştere în mărimea cristalelor şi
îmbunătăţeşte cristalinitatea apatitei în
prezenţa salivei
 Agenţi inhibitori ai metaloproteinazelor
matriciale (MMPs)

• MMPs sunt responsabile pentru hidroliza componentelor matricei

extracelulare din ţesuturile dure dentare în timpul proceselor de
degradare şi remodelare care au loc în mediul oral.
• Astfel, matricea organică a dentinei (colagenul) poate fi
degradată de MMPs prezente în dentină şi salivă. Balanţa între
MMPs active şi inhibitorii tisulari ai MMPs(TIMPs) controlează
extinderea procesului de degradare/remodelare al matricei
extracelulare (Reynolds JJ et al, 2010).
• Polifenolii din ceaiul verde, în special epigallocatechin
gallate(EGCG) au o activitate inhibitorie distinctă împotriva MMPs.
Un studiu recent a demonstrat efectul preventiv al acestuia în
uzura dentinară, reducând eroziunea şi abraziunea in situ (Kato MT,
2013)
• Alt potenţial inhibitor a MMPs este clorhexidina (CHX), un agent
antibacterian, care a prezentat o activitate inhibitorie a MMPs 2, 8
şi 9 ca şi alte produse naturale cum ar fi avocado, uleiul de soia şi
acidul oleic (Carilho MR,2014).
 Utilizarea LASER-ului

•Au fost investigate mai multe tipuri de dispozitive tip LASER: ,

CO2, Nd:YAG şi argon cu diferite moduri de operare şi energii.

•Tratamentul provoacă modificări chimice pe suprafaţa dentară,

inclusiv reducerea conţinutului de carbonat şi trecerea
hidroxiapatitei în fluorapatită după aplicarea unor vehicule ce
conţin fluor.

•Suprafaţa smalţului topită poate prezenta o creştere cristalină

care poate reduce spaţiile interprismatice şi în consecinţă
difuziunea acizilor în timpul provocării acide, ceea ce ar putea
conduce la o susceptibilitate scăzută la demineralizarea erozivă.

•Studiile au demonstrat rezultate contradictorii asupra eficienţei

laserului asupra creşterii rezistenţei dentinei la provocarea erozivă.
 Strategia terapeutică CariFree CTx
Sunt 5 componente prescrise
pentru managementul bolii carioase
considerată ca o maladie infecţioasă:

 Neutralizarea pH-ului: reduce

dezvoltarea şi producţia de acid de
către bacteriile cariogene şi sprijină
dezvoltarea bacteriilor ce asigură
sănătatea orală
 Acţiunea antibacteriană: reduce
semnificativ nivelul total al bacteriilor
atunci când sunt identificate valori mari
 Fluorul: ajută la remineralizare şi
inhibă producţia de acid de către
bacteriile cariogene
 Xylitolul: reduce dezvoltarea şi
producţia de acid de către bacteriile
cariogene
 Nano HA(CaPO4): ajută la
remineralizarea cu nanoparticule de
hidroxiapatită http://carifree.com/
CTx4 Soluţia terapeutică pentru
clătiri orale
Conţin 4 din cei 5 agenţi de tratament:
- agentul antimicrobian
- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Sunt disponibile în varianta cu aromă de mentă şi de măr.
Ingrediente:
Soluţia A
•Varianta cu aromă de mentă: mentol, arome naturale, polisorbat 20,
benzoat de sodiu, apă, xilitol
•Varinta cu aromă de măr: arome naturale, polisorbat 20, benzoat de
sodiu, apă, xilitol
Soluţia B: apă, hidroxid de sodium, hipoclorit de sodiu
 
Se prezintă sub forma a 2 sticle a câte 4 oz fiecare, necesare unui
tratament de 11 zile (clătiri de 2 ori/zi). Pentru clătire se amestecă în
proporţie de 1:1 cele două soluţii (5 ml A şi 5 ml B).
Indicaţii:
-pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care urmează tratamente dentare cosmetice sau restaurative
CTx4 Gel 1100

Conţine 4 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
- nanohidroxiapatită
 
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură tratamentul pentru o
lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- copiii peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen crescut sau extrem
- pacienţii care prezintă un biofilm cariogen activ
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată
medicaţie care induce xerostomia
CTx3 Soluţia pentru clătiri orale

Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Fiecare flacon conţine 473 mL soluţie, echivalentul a 48 de doze, care
asigură tratamentul pentru o lună (utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen moderat sau crescut
- pacienţii care prezintă un biofilm inactiv
- pacienţii cu fluxul salivar diminuat
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată
medicaţie care induce xerostomia
 
Indicaţii de utilizare: clătiri cu 10 mL soluţie de 2 ori pe zi, după periaj
şi după utilizarea aţei dentare, după care timp de 30 minute se evită
consumul de băuturi şi alimente
CTx3 Gel

Conţine 3 din cei 5 agenţi de tratament:

- fluor
- xilitol
- nanohidroxiapatită
Fiecare cutie conţine un tub de 60 mL care asigură tratamentul pentru o lună
(utilizare 2 ori/zi)
Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au indicată
medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui tratamente cu fluor
 
Mod de utilizare:
Utilizarea în locul pastei de dinţi a gelului de două ori pe zi, ori de câte ori
este necesar pentru dispariţia senzaţiei de gură uscată sau la
recomandarea medicului
 
Spray-ul CTx2

Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Indicaţii:
- copiii cu vârstele 0-2 ani, 3-5 ani şi peste 6 ani
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au
indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
- copiii sau nou născuţii la care nu se pot institui tratamente cu
fluor
 
Mod de utilizare: 2-3 pufuri sau ori de câte ori ori este necesar
pentru dispariţia senzaţiei de gură uscată sau pentru neutralizarea
acidităţii. Se recomandă utilizarea între mese şi înainte de culcare.
Guma de mestecat cu xilitol CTx2

Conţine 2 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
- agent de neutralizare a pH-ului
 
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţi cu hipersensibilitate
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau
care au indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care urmează produse de albire dentară
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
 
Mod de utilizare: se mestecă 2 tablete de gumă, de
3-5 ori pe zi. Se recomandă utilizarea lor după masă
sau când apare senzaţia de gură uscată sau halitoza
Acadele CT x1

Conţin 1 din cei 5 agenţi de tratament:

- xilitol
Fiecare cutie conţine 24 de bomboane asortate, cu 5 arome
diferite: rodie, portocală, grapefruit, fructe tropicale, zmeură.
Fiecare bomboană conţine ca agent anticarie 1 g de xilitol
Indicaţii:
- pacienţii care prezintă leziuni carioase
- pacienţii cu risc cariogen scăzut, mediu sau crescut
- pacienţii cu o dietă acidă
- pacienţii cu halitoză
- pacienţii care prezintă senzaţia de gură uscată sau care au
indicată medicaţie care induce xerostomia
- pacienţii care nu beneficiază aport de fluor
 
Mod de utilizare: se dizolvă încet în salivă de două ori pe zi
sau ori de câte ori este nevoie, fără a depăşi 20 de tablete
zilnic. Se recomandă utilizarea lor după mese sau în locul
gustărilor dulci sau bogate în carbohidraţi. Pentru a obţine
efectul maxim se recomandă să nu se mestece şi să nu se
muşte bomboanele.
Produse cu utilizare la cabinet

Lac CTx 2
Conţine fluorură de sodium 5% într-un
excipient răşinic.

Gel CTx4 5000

Este un gel cu putere abrazivă scăzută care
combină beneficiile anticarioase ale fluorurii de
sodium 1,1% cu biodisponibilitatea cristalelor
de biohidroxiapatită, cu xilitolul şi tehnologia
specific Carifree de neutralizare a pH-ului.
5. Tratamentul restaurativ
 Obiective:
 menţinerea în totalitate a ţesuturilor dure restante
 o îmbunătăţire pragmatică a esteticii
 recâştigarea încrederii pacientului (atât în ce priveşte
abilitatea lui de a-şi controla propria condiţie cât şi a
posibilităţii ca ţesuturile dure restante să funcţioneze pe
tot parcursul vieţii)
Obiectivul global trebuie să fie păstrarea perpetuă a ceea ce
rămâne şi mai puţin înlocuirea minuţioasă a ceea ce lipseşte!
 Supravieţuirea dintelui este de importanţă capitală, în
comparaţie cu longevitatea restaurării care devine un obiectiv
secundar.
Deoarece materialele moderne sunt considerate ca fiind
consumabile, reparabile şi amovibile, concepţia tradiţională de
reabilitare orală totală ca raţionament pentru restaurarea întregii
dentaţii uzate trebuie astăzi să se focalizeze mai mult spre
protejarea întregii structurii dentare sănătoase
Indicaţii:

 Este ameninţată integritatea structurală a dintelui

 Dintele (dentina) este hipersensibil(ă)

 Defectul este d.p.d.v. estetic inacceptabil pentru

pacient

 Se anticipează o deschidere a camerei pulpare

 Localizarea leziunii compromite designul unei

proteze parţial amovibile
 Deşi restaurările cervicale sunt destul
de frecvente, ele reprezintă unul din cele
mai puţin durabile tipuri de restaurări cu
un indice mare de mobilizare, exces
marginal şi carii secundare.

Eşecul adeziv este atribuit:

– unui control inadecvat al umezelii,
– necesităţii de a face să adere acelaşi material
la substraturi diferite (smalţ, dentină şi cement),
– diferenţelor în compoziţia dentinei şi
– deformării cuspidiene în timpul ocluziei.
• O bună izolare este primul pas în succesul
unei restaurări a LCN dar în ciuda faptului
că reprezintă fundamentul paşilor ulteriori,
este cel mai subestimat!
• CGI, CGImr, o bază din CGI/CGImr
laminată cu un strat de RC sau o RC cu
sistemul său adeziv reprezintă cele mai
bune opţiuni restaurative.
• În leziunile de abfracţie sunt indicate RC
microfill sau fluide (heavy-flow) care au un
modul de elasticitate mic, flexându-se odată
cu dintele, adeziunea nefiind compromisă.
• În cavităţile nedureroase se aplică gravajul total
convenţional (ac fosforic 37%) timp de 20 sec. pe smalţ şi
pe dentină pentru a elimina detritusul dentinar remanent
(SL).

• În cavităţile dureroase, acidul se aplică numai pe marginile

de smalţ, dentina fiind ulterior tratată printr-un sistem
adeziv AG: gravaj selectiv

• Dacă folosim CGI tradiţional vom condiţiona iniţial dentina

cu un acid poliacrilic pentru a obţine un nivel optim de
umezire a suprafeţei.

• Dacă folosim un CGImr apelăm fie la acidul poliacrilic, dar

mai corect putem utiliza un sistem AG.
 Substratul dentinar subiacent LCN
posedă modificări compoziţionale şi
structurale atât ale componentei minerale cât
şi matriciale:
 un strat heterogen hipermineralizat cu un raport
fosfat/carbonat foarte mare,
 un grad înalt de cristalinitate şi
 un colagen parţial denaturat.
Acest strat hipermineralizat de
suprafaţă care rezistă la gravajul separat
dar mai ales la AG, împiedică hibridizarea
dentinei sclerotice subiacente, astfel încât
adeziunea la aceast tip de dentina poate fi
compromisă.
 Iată de ce, înainte de restaurarea LCN
nedureroase, este indicată o „asprire” lejeră cu
vârful unei pietre diamantate a dentinei superficiale;
Dacă leziunea este profundă, având în vedere
prezenţa unui substrat mai bogat în calciu la care CGI
aderă mai bine, vom aplica tehnica laminată.
Pentru LCN dureroase tubulii sunt deschişi şi
gravajul va fi lejer:
• Prima opţiune vor fi adezivii AG în 2 paşi dar cu un
gravaj iniţial al marginilor de smalţ acolo unde ele
există: gravaj selectiv.
• Vom face o aplicare activă a acestor adezivi timp de
15 secunde, după care aşteptăm alte 15 secunde
pentru volatilizarea solventuluI, deoarece peretele
cervical al cavităţii tinde să reţină excesul de
adeziv: modificării de culoare şi spaţii marginale.
 Tehnica de inserţie

O altă provocare o reprezintă eliminarea

sau reducerea formării de spaţii marginale
la peretele gingival: pereţii opuşi sunt din
ţesuturi care se comportă diferit la
contracţia de polimerizare având un
comportament adeziv diferit.
• Deoarece adeziunea la smalţ este mai puternică, mai
stabilă şi mai predictibilă, inserţia materialului
trebuie să înceapă de la peretele gingival, fără să
fie implicat smalţul înconjurător.
• Ori decîte ori este posibil, restaurarea va fi făcută din
3 sau cel puţin 2 straturi. Ultimul va fi plasat în
legătură cu peretele de smalţ: tehnica aditivă şi nu
substractivă: este posibil să obţinem o restaurare
finală la care să nu fie necesare tehnici de finisare
şi lustruire ulterioare laborioase.
• Din punct de vedere estetic, culoare zonei cervicale
este uşor de obţinut de obicei cu o saturaţie mai mare
şi o transluciditate mai mică în comparaţie cu celelalte
2/3 ale dintelui
 În tratament s-a apelat la o modificare a
principiului Dahl cu ajutorul răşinilor compozite printr-o
metodă directă în care s-a refăcut anatomia palatinală,
marginea incizală şi anatomia vestibulară a frontalilor
maxilari.

Etape:
 refacerea morfologiei funcţionale a frontalilor cu
răşini compozite permiţând dizocluzia tuturor dinţilor
posteriori în timpul mişcărilor excentrice,
 armonizarea ghidajului anterior,
 restaurarea tuturor LCN,
 reechilibrarea ocluziei după restabilirea acesteia în
zona posterioară prin erupţie pasivă
 Managementul molarilor uzaţi

• Paradigma terapeutică astăzi se orientează spre o

atitudine mai biologică, centrată pe pacient, care implică
o distrucţie minimă a dinţilor deja uzaţi şi o acceptare a
faptului că materialele utilizate pentru a repara sau
proteja ţesuturile dentare pot necesita o reparare, o
relustruire, o înlocuire, etc.

• Afectarea parţială sau ciupirea RC reprezintă o

consecinţă minimă care poate fi rapid reparată, în timp
ce structura dentară restantă care suportă solicitări ca şi
sănătatea CPD sunt inestimabile!!!!
Un bărbat de 27 de ani, fumător, care acuză apariţia
sensibilităţii dentare generalizate. El se plânge de pirozis şi a
observat afectarea iniţială a dinţilor în urmă cu 5 ani când i s-a
atras atenţia asupra uzurii dentare incipiente şi i s-a
recomandat utilizarea unei gutiere ocluzale de protecţie pe
timpul nopţii.
La examenul clinic, s-a observat o igienă oro-dentară bună,
uzuri dentare pe suprafeţele ocluzale şi orale ale dinţilor
posteriori maxilari şi mandibulari care expuneau dentina iar
restaurările din amalgam erau compromise din cauza lipsei de
suport dentar
Pacientul a fost îndrumat la gastro-enterolog unde examinarea
endoscopică a prezentat hiatus hernia cu o esofagită erozivă
(grad 2 după clasificarea Los Angeles) şi o duodenită erozivă
bulbară. S-a prescris pantoprazole de sodiu 40 mg. /zi şi i s-a
recomandat o cură de slăbire; evitarea alimentelor şi lichidelor
înainte de culcare, a alimentelor iuţi sau condimentate şi
abstinenţa de la fumat, alcool şi cafea.
După amprentarea cu alginat, modelele de studiu au fost montate
într-un articulator semiadaptabil. Ariile uzate au fost reconstruite
prin tehnica wax-up, cu ceară până la o OC convenabilă. Pe
modelele respective s-a realizat o gutieră semirigidă din acetat care
va reprezenta un ghid pentru tehnicile restaurative. Respectând
analiza ocluzală pe modelele montate în articulator, s-a restabilit o
DVO minimă mai mare cu 1.5 mm decât cea iniţială.
Aria posterioară a gutierei din acetat a fost secţionată în zona
caninului şi primului premolar, piesele restante fiind utilizate
pentru a reface întreaga zonă posterioară. Ca şi nuanţe au fost
alese A2 pentru dentină şi A2E pentru smalţ. Prepararea cavităţilor
erodate s-a limitat doar la îndepărtarea restaurărilor existente
defectuoase. S-a optat pentru izolarea largă a câmpului operator
cu diga, intercalând dinţii pentru a împiedica ca materialul să
ajungă pe feţele proximale. După curăţirea suprafeţelor, s-a făcut
gravajul cu acid fosforic 37% (Scotchbond Etchant, 3M ESPE) timp
de 30 de secunde
După spălare cu spray-ul de aer/apă s-a folosit strategia adezivă autogravantă
într-un singur pas (Adper Single Bond 2, 3M ESPE) aplicat atât pe smalţ cât şi pe
dentină şi fotopolimerizat cu o lampă cu halogen (Optilight Plus, Gnatus) la 500
Mw/cm2 timp de 20 de secunde.
Iniţial, răşina compozită, Filtek Supreme XT A2D, 3M ESPE, a fost inserată în
zona unde au fost îndepărtate restaurările din amalgam şi polimerizate timp de
20 de secunde.
Apoi, o porţiune mai mare de compozit a fost aplicată pe toate suprafeţele
ocluzale; ghidul a fost apoi umplut cu răşină compozită Filtek Supreme XT A2E şi
pus în poziţie. Polimerizarea s-a realizat timp de 40 sec iar ulterior excesul de
material a fost îndepărtat cu freze diamantate 3195F (K. G. Sorensen Ind. Com),
finisate şi lustruite cu Sof-Lex Pop-On (3M ESPE).
• Toţi dinţii din zona posterioară au fost refăcuţi pe ambele arcade, fiind restabilită
DV estimată. S-a reechilibrat ocluzia şi s-au refăcut punctele de contact acolo unde
era necesar pentru a obţine un contur proximal cât mai fiziologic.

• Ghidajul anterior s-a refăcut prin creşterea cu aproximativ 2 mm. a marginii incizale
a frontalilor mandibulari. S-a realizat şi restaurarea lui 11 pentru a obţine o
morfologie funcţională corectă cu aceleaşi materiale folosite în zona posterioară. S-
a realizat o gutieră ocluzală care să protejeze dentiţia de pericolul bruxismului
nocturn şi i s-au recomandat instrucţiuni privind igiena.

• Pacientul a fost urmărit la 2 luni în primul an după care perioada de monitorizare a

fost stabilită la un an, urmărindu-se integritatea coronară, semne de disfuncţie a
ATM, apariţia sensibilităţii dentare ca şi reapariţia simptomelor digestive
Cu toate că astăzi
există cunoştinţe
fundamentale mult
mai profunde în ce
priveşte ED faţă de
acum 15 ani, încă
este necesară o muncă de cercetare viitoare care:
să ne facă să o înţelegem mai bine,
să îi putem combate cauzele cât mai precoce
să dobândim cele mai corecte şi mai puţin invazive
mijloace de a o preveni şi în ultimă instanţă de a o
trata!!!!
Carii vs. Eroziuni

“ Ziua va veni , desigur , şi chiar poate in timpul vieţii dumneavoastră ,

când se va înţelege atât de bine etiologia şi patologia cariilor încât vom fi
capabili să-i combatem efectele distructive fără un tratament cu adevărat
restaurativ “

G.V. Black (1910)

Incă din 1908, G.V.Black peciza că deşi eroziunea este rară în comparaţie cu
leziunile carioase, odată ce practicianul cunoaşte şi stăpâneşte această
problemă o va identifica la din ce în ce mai mulţi pacienţi
“Informaţiile noastre în ce priveşte eroziunea dentară sunt departe de a fi
complete, şi acum se pare că se va scurge mult timp până ce investigaţiile vor
determina rezultate satisfăcătoare. Frecvenţa sa în creştere şi
afectarea tisulară gravă pe care o determină necesită o atenţie
din ce în ce mai sporită din partea clinicienilor, a cercetătorilor
şi a publicului larg”