MENINGITE

• Meningitele constituie cele mai frecvente şi

importante infecţii ale sistemului nervos
central, sunt boli grave cu mortalitate ridicată,
necesitând diagnostic şi tratament de mare
urgenţă.
 Etiologia
• Teoretic, orice agent poate însămânţa
leptomeningele . Meningitele sunt boli rare care
apar când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice
specifice întâlnesc organisme susceptibile,
datorită unor factori favorizanţi: imunologici,
legaţi de vârstă sau de condiţii externe.
• Cele mai frecvente meningite virale ,sunt produse
de enterovirusuri (70%), iar dintre cele
bacteriene de pneumococ, meningococ,
haemophilus influenzae (30%). Alte etiologii intră
în discuţie mult mai rar , în funcţie de anumiţi
factori favorizanţi.
 Etiologia
Tabel 1 Agenţi infecţioşi implicaţi în etiologia meningitelor

Virusuri ADN-virusuri: Herpes Herpes simplex tip 1 şi 2

virusuri Varicelo-zosterian
Epstein-Barr
Cytomegalovirus
Adenovirusuri
ARN-virusuri Enterovirusuri Polio, ECHO
Coxackie şi neclasificate
Togavirusuri: virusul rubeolic
Arenavirusuri: virusul Armstrong
Myxovirusuri: urlian, rujeolic,
gripale şi paragripale
Rhabdovirusuri: virusul rabic
Retrovirusuri: HIV
 Etiologia
Tabel 1 Agenţi infecţioşi implicaţi în etiologia meningitelor

Bacterii Coci gram pozitivi Streptococcus pneumoniae

Stafilococcus aureus
Coci gram negativi Neisseria meningitidis
Bacili gram pozitivi Listeria monocytogenes,
B. anthracis
 Etiologia
Tabel 1 Agenţi infecţioşi implicaţi în etiologia meningitelor

Fungi Cryptococus neoformans, Candida

Protozoare Toxoplasma gondii, Plasmodium
falciparum
Chamydia Chl. psittaci
 Etiologia
Tabel 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă

Nou-născut şi < 2 luni Bacili gram negativi aerobi (60%)

Sterptococi grup B
Lysteria monocytogenes

Copii 2 luni – 15 ani Haemophylus influenzae (35-70%)

Neisseria meningitidis (30-40%)
Streptococus pneumoniae (10-20%)
Adulţi Streptococus pneumoniae (30-50%)
Neisseria meningitidis (10-30%)
Staphilococus aureus (5-15%)
Vârstnici Streptococus pneumoniae (48%)
Lysteria monocytogenes
Bacili gram negativi
 Etiologia
Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi

Defecte anatomice Congenitale (spina bifida, Staphylococcus aureus, epidermidis

meningomielocel, fistule Bacili gram negativi
congenitale)
Câştigate (posttraumatice, Streptococcus pneumoniae
postchirurgicale) Haemophylus influenzae
Neisseria meningitidis
Comunicări cu tegumentul Staphylococcus aureus, epidermidis
(shunturi)
Infecţii ORL (otite, sinuzite, Streptococcus pneumoniae
mastoidite) Haemophylus influenzae
Staphylococcus aureus
Anaerobi
Infecţii genitale ale mamei Streptococcus grup B
Listeria monocytogenes
Herpes simplex tip 2
Infecţii localizate de vecinătate Staphylococcus aureus, epidermidis
(abcese epidurale, subdurale) Bacili gram negativi
Anaerobi
 Etiologia
Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun
Deficite imunologice umorale
(mielom multiplu, leucemii)
Deficite imunologice celulare
(limfoame, SIDA, corticoterapie)
Deficit de complement (C5-C9)
Asplenii (splenectomie, thalasemie)
Etilism cronic, ciroză
Neutropenii
Steptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis (sau
atipice)
Cryptococcus neoformans
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Bacili gram negativi, stafilococi ,
pneumococi
 Epidemiologie
• Meningitele sunt boli sporadice, putând evolua în mici
epidemii (colectivităţi). Meningita meningococică
evoluează endemic în Africa sahariană.
• Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav.
• Calea de transmitere este aerogenă (meningococ),
digestivă (enterovirusuri), mucocutanată (leptospiroza,
herpes simplex).
• Receptivitatea ţine de vârstă, sistem imunitar, factori
favorizanţi.
• Imunitatea este slabă sau absentă, dat fiind absenţa
anticorpilor în spaţiul subarahnoidian, unele meningite
evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită
persistenţei factorilor favorizanţi.
 Patogenie
A. Patogenia meningitelor bacteriene
Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe
bariere:
1.bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală, poarta de
intrare
2.bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză, complement) şi
imunitatea specifică: umorală şi celulară
3.bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de
citokine (IL-1 beta, TNF alfa), lipopolizaharide sau alte componente ale
peretelui bacterian.
4.Pentru a depăşi aceste bariere, bacteriile trebuie să posede trăsături de
virulenţă proprii,: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar), fimbriile (realizează
aderenţa), etc .Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian, germenii
supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de
complement şi imunoglobuline, leucocite ineficiente datorită obsonizării
scăzute.
 Patogenie
Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi:
• Calea hematogenă: arterială, venoasă
• Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce
străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi
învecinate.
• Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare, intervenţii
neurochirurgicale), posttraumatică, abces cerebral (fistulizat
în spaţiul subarahnoidian), osteomielita de vecinătate.
 Patogenie
B. Patogenia meningitelor virale
• Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea
aceloraşi bariere, căile de însămânţare pot fi:
• Calea hematogenă (viremia)
• Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex), nervi
periferici (virus rabic, poliomielitic)
 Tablou clinic
• Meningita ca infecţie a leptomeningelor, comportă
asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi
sindromul meningean. Acestora li se adaugă în mod variabil
sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi
numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul
encefalitic) sau localizate (deficite motorii, în general).
• Sindromul infecţios se manifestă prin febră, frisoane,
mialgii,curbatură. Febra este înaltă şi se însoţeşte de
bradicardie relativă, poate avea o evoluţie difazică.
• Sindromul meningean are la bază simptome a căror
intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee
(continuă, violentă, însoţită de rahialgii), vărsături în jet,
fotofobie; şi semne fizice: hiperestezie cutanată, tulburări
vasomotorii, semne de iritaţie meningeală.
 Tablou clinic
• Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc
inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor
spinali. În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât
bolnavul adoptă poziţii antalgice, poziţia în „cocoş de puşcă”,
cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral), iar
în şezut „poziţia trepiedului”, se menţine pe pat cu mâinile în
spatele trunchiului.
 Tablou clinic
Semnele de contractură musculară sunt:
• redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia
pasivă a capului pe trunchi, se constată limitarea sau
imposibilitatea acesteia.
• semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată
– Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie
şezândă, produce flexia genunchilor
– Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala
planului patului produce flexia gambelor pe coapse
• semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată
– Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie, flexia pasivă forţată a
capului antrenează flexia gambelor pe coapse
– Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie, tripla flexie a unui
membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral
 Tablou clinic
Sindrom de hipertensiune intracraniană
• Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru
constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral,
volumul masei nervoase şi volumul LCR. Creşterea în volum
a uneia din componentele amintite duce la apariţia
sindromului HIC ale cărei consecinţe fiziopatologice sunt
ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale.
Clinic sindromul HIC se manifestă prin:
• cefalee, exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului
• vărsături în jet
• somnolenţă
• bradicardie, tulburări ale stării de conştienţă, convulsii.
 Tablou clinic
Sindromul HIC în meningite are la bază:
• creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie
• edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică,
vasogenică, interstiţială
• tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială,
stază
• obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor

Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi

se poate obiectiva în formele avansate, la examenul
fundului de ochi prin apariţia stazei papilare, mergând până
la edem papilar. Prezenţa acestuia din urmă contraindică
puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei
cerebrale.
 Tablou clinic
Sindromul encefalitic
• Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă, comă,
convulsii, manifestări psihice (halucinaţii, agitaţie, ţipăt
encefalitic), sindroame piramidale, extrapiramidale, deficite
motorii senzitive, tulburări de reflexe.
 Tablou clinic
Forme clinice
A. Meningitele nou născutului şi sugarului
• Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice
şi complicaţii grave. Debutul este insidios, sindromul
infecţios puţin accentuat, semnele meningiene lipsesc, fiind
înlocuite cu hipotonie generalizată, torpoare, hiperestezie
accentuată, agitaţie, plânset continuu, tulburări
vasomotorii, bombarea fontanelei înafara perioadelor de
plâns. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de
conştienţă, cu plafonarea privirii, ţipăt encefalitic, convulsii,
comă. Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări
digestive predominante (vărsături, diaree, icter, sindrom de
deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză, apnee).
 Forme clinice
După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise:
• forme supraacute – de obicei bacteriene, cu sindrom
infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin
componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul
unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu
purpură fulminans, sindrom Waterhouse-Friedericksen)
• forme acute, clasice – cu debut brutal în plină stare de
sănătate aparentă, sindrom infecţios şi meningean
• forme atenuate – cel mai des de etiologie virală,
sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie
meningeană lipsesc sau sunt discrete.
• forme fruste – pot trece nediagnosticate, evolţia fiind
spontan şi rapid remisivă, de obicei sunt de etiologie
virală.
 Diagnostic
Diagnosticul meningitelor reprezinta o mare urgenţă clinică,
condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice.
Diagnosticul pozitiv are două obiective majore:
•diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise)
•diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal).
 Diagnostic
Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza
datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios, de HIC,
semnelor meningiene, de afectare cerebrală) şi
paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea
LCR.
obţinut prin puncţia rahidiană:
•examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin
aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare.
Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR,
întărind suspiciunea de meningită. Aspectul normo sau
hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită
 Diagnostic
Examinarea LCR în laborator constă în:
• aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de
obicei negativă), orice creştere a proteinorahiei se exprimă
prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR;
• numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). Orice
creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie.
Numărul acestor celule poate valoare orientativă în
diagnostic:
– între 10 – 1500 elemente – etiologie virală, fungică,
leptospirotică, etc.
– între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu
protozoare
– de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană
 Diagnostic
Examinarea LCR în laborator constă în:
• identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate
din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se
efectuează coloraţii uzuale (gram, albastru metil), coloraţii
speciale (Ziehl Nielsen, tuş China), coloraţii citologice
(Giemsa), coloraţii flourescente (acridin oranj, implică
microscop special). În acest fel predominanţa
mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi
leptospirale, în timp ce predominanţa polinuclearelor
neutrofile este specifică meningitelor bacteriene
• culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în
condiţii sterile pe geloză-sânge, chocolat, Mueller-Hinton,
Loewenstein, Sabouraud
 Diagnostic
Examinarea LCR în laborator constă în:
• examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor
bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE),
latexaglutinarea, tehnica imunoenzimatică ELISA, tehnici
imunofluorescente, detectarea secvenţelor de ADN
specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR)
• examen virusologic: se efectuează în laboratoare de
virusologie, având ca scop izolarea şi identificarea virusului
în LCR
• examen biochimic al LCR: proteinorahia, glicorahia,
clorurorahia, lactacidorahia
 Diagnostic
Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită
Examen biochimic
Tipul de Aspectul Examenul Examen
meningită LCR citologic bacteriologic Proteine Glucoză Cloruri
<3–5 Aprox.
LCR normal Clar Steril < 45mg% ½ glicemie
elem/mm 3
700mg%
Mii, zeci de Germeni pe
Meningite Mult crescută Normale sau
Tulbure mii>80% frotiu Mult scăzută
bacteriene +++ scăzute
PMN Culturi pozitive
200-600
Clar, elem/mm3
Meningita Col. Z-N pozitiv Mult crescută
xantocrom, mononucleare Mult scăzută Scăzută
TBC Lowenstein+ ++++
văl fin limfocite mici
şi mijlocii
800 – 2-3000
Meningita Clar, elem/mm3 Moderat N sau
Negativ N
virală opalescent mononucleare crescută ++ crescute
polimorfe
Fungi pe col.
Sute
Giemsa şi tuş
Meningita elem/mm3
Clar China culturi Crescută +++ Uşor scăzută N
fungică Majoritatea
pozitive
limfocite
Sabouraund
 Diagnostic diferenţial
Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive
intracraniene (abcese, tumori), care pot avea evoluţie febrilă, dar care
în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC.
•După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se
efectuează cu:
•meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens, dar
LCR normal. Poate apare în unele boli infecţioase acute, mai ales la
copii (viroze, angine, sinuzite, otite, etc.)
•reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări
incipiente ale LCR
•hemoragii cerabrale, subarahnoidiană
•insolaţia
•alte cauze de edem cerebral (iatrogen, toxic)
•sindromul post puncţional
 Complicaţii
• Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi
fungice, se corelează cu vârsta, virulenţa germenului, deficitele
imune, boli asociate, precocitatea şi corectitudinea tratamentului.
• Complicaţii precoce:
• şoc toxico-septic
• convulsii
• vasculite cerebrale
• cloazonarea exudatului purulent
• hidrocefalia
• abcese cerebrale
• leziuni de nervi cranieni (III, VI, VII, VIII)
 Complicaţii
• Complicaţii tardive:
• tulburări de memorie, concentrare
• retard mental
• deficit motor
• surditate
• hidrocefalie
• epilepsie
MENINGITA MENINGOCOCICĂ
sau meningita cerebrospinală-epidemică
Meningita meningococică reprezintă o
manifestare clinică importantă a infecției cu
Naisseria meningitidis, care se poate prezenta
sub formă de meningococemie fulminantă
(purpura fulminans), rinofaringite și purtător
sănătos de meningococ.
 Etiologie
Meningococul (Naisseria meningitidis), este un
diplococ gram negativ de 0,6 - 1µ cu așezare
caracteristică (în „boabe de cafea” care se
privesc prin partea concavă), de mărimi diferite
și cu localizare extracelulară, dar frecvent și
intracelulară, face parte din genul Naisseria
familia Naisseriaceae. Meningococul este un
germen pretențios, el se dezvoltă numai pe
medii cu sânge (agar șocolat, agar ser).
 Etiologie
Mediul utilizat universal este Muller Hinton care
cuprinde aminoacizi. Meningococul este fragil
în mediul exterior, fiind distrus rapid la frig,
căldură, uscăciune. Temperatura optimă de
dezvoltare este 36-37°C. Pentru a se obține
cultura este necesar ca de la punctul de
recoltare până la termostat, lichidul
cefalorahidian (LCR, etc.) să fie transportat la
37°. Este strict aerob.
 Clasificare
• După structura antigenică au fost identificate 12
serogrupuri: A, B, C, E, H, I, K, L, X, Y, Z și W-135.
Identificarea se face cu antiseruri specifice. Cel mai
frecvent boala meningococică este determinată de A,
B, C și Y. în Africa și Europa tipul epidemic este
reprezentat de meningococii din grupul A, în timp ce
grupurile B și C produc epidemii în alte părți și adesea
cazuri sporadice; meningococii din celelalte grupuri
sunt mai puțin virulenți și prezintă o importanță mai
redusă.
• Meningococii conțin endotoxine puternice
(lipopolizaharide), cu rol patogenic în purpura
meningococică și alte manifestări clinice.
 Epidemiologie
• Infecția meningococică este răspândită pe tot
globul. Infecțiile apar sporadic în tot timpul
anului, dar cu o incidență mai mare iarna și
primăvara.
• Sursa de infecție este reprezentată numai de om:
purtătorii de meningococi și bolnavii cu
rinofaringite meningococice și cu alte forme de
boală.
• Transmiterea se face prin contact direct prin
picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte
recent contaminate.
 Epidemiologie
• Contagiozitatea este ridicată, însă virulența, în general
slabă și variabilă, ceea ce explică numărul redus al
îmbolnăvirilor comparativ cu mulțimea celor infectați.
• Receptivitatea la infecții este generală, maximă la
copii și scade cu vârsta.
• Imunitatea. Pe baza studiilor se știe că se produce o
imunitate antimeningococică de grup exprimată prin
activitatea bactericidă a serului și prezența de
aglutinine și anticorpi fixatori de complement.
Imunitatea se obține și prin vaccinuri cu antigene
polizaharidice de grup.
 Patogenie
• Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele
și mucoasa respiratorie. Rezultă de obicei o infecție
inaparentă sau o rinofaringită meningococică. Prin
depășirea apărării organismului poate rezulta o
bacteriemie, urmată eventual de diseminarea
meningococilor, sub formă de metastaze în diferite
organe și țesuturi: tegument, meninge, articulații,
endocard, plămân.
• Astfel se produce septicemia meningococică; leziunile
sunt predominant vasculare, cu leziunea peretelui
vascular, necroză și tromboză, rezultând peteșii
întinse, zone hemoragice.
 Patogenie
• Forma cea mai gravă este meningococemia
fulminantă cu sindrom Watherhouse –
Friderichsen, în care apar hemoragii în glandele
suprarenale iar moartea survine în 24h.
sindromul este considerat ca o manifestare
similară cu fenomenul experimental Sanarelli
Shwartzman rezultat printr-un proces de
coagulare diseminată intravasculară (CID). În
majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse
Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în
număr mare, în special în rinichi, ficat, plămâni,
plexurile coroide.
 Patogenie
• Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi
considerată ca un factor patogenic important în
producerea decesului rapid în meningococemie.
Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă și
accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie
(20.000-30.000/mm3), timpul de protrombină crește
(peste 15 secunde). Se realizează o coagulopatie de
consum cu deficiențe importante ale factorilor de
coagulare (V, VII, VIII și X). Apar microtrombusuri
intravascular cu dificultăți importante în
microcirculație și o diateză hemoragică generalizată.
 Patogenie
• Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a
fi endotoxina meningococului. Față de antigenul
meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub
formă de febră, artrite și exanteme cu aspect de vasculită.
• Complementul constituie o componentă importantă a
rezistenței față de îmbolnăvirea meningococică. O scădere
a funcției complementului se întâlnește în formele de
infecție invazivă. Există deficiențe genetice de complement,
C3, C5, C7, C8 care favorizează meningitele recidivante cu
meningococ.
• Un alt factor favorizant patogenic este sexul, afecțiunea
fiind mai frecventă la sexul masculin.
 Tablou clinic
• Manifestările clinice ale infecției meningococice
sunt variate. Boala se poate manifesta sub
următoarele forme: faringită, sepsis sau
meningită.
• Rinofaringita meningococică este manifestarea
cea mai frecventă a infecției meningococice,
examenul bacteriologic precizează etiologia prin
izolarea meningococului. Au o importanță
epidemiologică considerabilă.
 Tablou clinic
• Sepsisul meningococic (meningococemia). De obicei se prezintă în
forma acută cu varianta cea mai gravă, fulgerătoare, putând exista
și forme cronice.
• Meningococemia acută. Debutul este brusc cu febră, frisoane,
mialgii, artralgii, bolnavul devine apatic, halucinează sau devine
comatos. Pe tegument apare o erupție peteșială sau purpurică sub
formă de pete roșii închise, hemoragice, răspândite neuniform. În
cazuri severe, cu tromboze vasculare se realizează aspectul de
purpură necrotică sau gangrenă a tegumentului. Meningococii pot
fi izolați prin cultura din elementele eruptive. Bolnavul prezintă
artralgii sau chiar artrite supurative, herpes labial, splenomegalie.
Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se
poate pozitiva pentru meningococ. În 20-30% din cazuri tabloul este
de meningoencefalită.
 Tablou clinic
• Meningococemia fulgerătoare. Debutul este brutal, cu
stare de șoc bacterian, purpură masivă sub formă de
hemoragii întinse. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic, în
stare de șoc, cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune,
obnubilare, agitație, comă. CID-ul este prezent de cele mai
multe ori, manifestat prin zone largi, hemoragice, cutanate
și gastrointestinale. Decesul poate surveni rapid în câteva
ore.
• Meningococemia cronică. Formă rară de meningococemie
manifestată prin: episoade febrile repetate, frisoane,
artralgii, cefalee, peteșii și noduli purpurici pe tegument.
Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită.
 Tablou clinic
• Meningita meningococică. Incubația: 2-5 zile.
• Debutul: brusc, cu frisoane, febră înaltă, cefalee, grețuri, vărsături,
convulsii, comă.
• Perioada de stare. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute:
persistă febra, cefalee, delir, agitație, hiperestezie cutanată,
fotofobie, somnolență, stupor. Poziția bolnavului este de obicei în
„cocoș de pușcă”, bolnavul prezentând semne de contractură
musculară (redoare de ceafă, semnul Kerning, Brudzinski pozitive).
Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. Copiii prezintă
un strigăt plângător (țipătul meningitic), frecvent convulsii,
bombarea fontanelei. LCR este hipertensiv, tulbure, purulent,
conținând sute sau mii de celule/mm3, majoritatea polinucleare și
meningococi intra și extracelulari evidențiați pe frotiuri (albastru
metilen, gram). În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie.
 Forme clinice
• Forma atenuată
• Forma comună acută
• Forma cronică
• Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse
Friderichsen.
 Alte manifestări clinice meningococice

• Penumonia
• Pericardita
• Artrita
• Endocardita
• Conjunctivita.
 Complicații
• Blocaj al circulației LCR prin obstruarea găurilor de
comunicare între spațiul subarahnoidian și ventricule
sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia
internă, atrofia scoarței cerebrale, sechele psihice.
• Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de
sechele importante.
• Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi
acută sau definitivă.
• Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni).
• Cecitatea (nevrita optică).
• Sechele psihice: cefalee persistentă, depresie, tulburări
de memorie, etc.
 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice
(meningită acută, exantem peteșial, artralgii, herpes
labial), la care se adaugă datele epidemiologice.
Diagnosticul se precizează prin date de laborator:
examenul LCR (citologie, bacteriologie, frotiuri, culturi,
teste latex-aglutinare, CIE.
• Diagnosticul diferențial: meningite purulente de alte
etiologii, otogenă, cu LCR clar, hemoragia
subarahnoidiană, meningismul, reacţia meningeană,
tumorile cerebrale, abcesul cerebral.
Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura
Henoch Schonlein, vasculite diverse, septicemii,
endocardite, reumatism articular acut, etc.
 Prognostic
• Prognosticul meningitei meningococice depinde de
forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de
precocitatea diagnosticului şi tratamentului.
Prognosticul rămâne grav pentru forma fulgerătoare,
sindromul Watherhouse Friderichsen.
„Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă
boală infecțioasă”.
 Tratament
• Tratamentul trebuie început extrem de
urgent, succesul terapeutic depinzând de
acuratețea și precocitatea diagnosticului.
Pacientul trebuie izolat într-o secție de boli
infecțioase sau de terapie intensivă.
 Tratament
• Penicilina G reprezintă antibioticul de elecție în infecția
meningococică. Doza de Penicilină este de 100.000 –
200.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile.
• Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg /
kg corp /zi iv.
• Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general
la cei alergici.
• Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi.
• Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare
steroidiene, hidrocortizon hemisuccinat, dexametazon,
solumedrol, iar în meningite și depletive manitol,
furosemid.
• Tratamentul simptomatic: antipiretice, antialgice, vitamine,
neuroroborante.
 Profilaxie
• Meningita meningococică face parte din lista bolilor
transmisibile de declarare și internare obligatorie. Pentru
contacții din familie, colectivități se recurge la chimioprofilaxie
cu una din următoarele substanțe antibacteriene:
• rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult, 5 zile
• minociclină în doză de 100 mg 2xzi, 5 zile
• spiramicină, 2g/zi la adult, 50 mg / kgc / zi la copil, 5 zile
• sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a
meningococului la această clasă
• Profilaxia specifică. În ultima perioadă s-au obținut vaccinuri
eficace față de infecția cu meningococi din grupul A, C. Se
administrează o singură doză subcutan sau intradermic.