Bacteriofagii, virusurile cu

genom defectiv, viroizii si prionii

Lector univ. Dr. Emilia Ciocoiu
Bacteriofagii şi importanţa lor biologică
Bacteriofagii sunt virusuri care atacă celulele
bacteriene şi au fost descoperite de d’ Hérelle (1917).
Bacteriile fiind cele mai numeroase şi răspândite
microorganisme din natură şi fagii (bacteriofagii) le
influenţează viabilitatea, variabilitatea şi evoluţia
populaţiilor lor în diferite habitate.
Din punct de vedere morfologic
se disting trei categorii de fagi :
fagii în formă de
cireaşă (au un
cap şi o coadă,
flexibilă sau
fagi sferici fără
rigidă, fagi filamentoşi
coadă
necontractilă
sau contractilă,
de diferite
lungimi)
Structura unui bacteriofag
Anatomia moleculară a fagilor din seria T
Particula fagică matură are forma de cireaşă cu coadă lungă şi
contractilă. Simetria este binară: la nivelul capului se întâlneşte
simetria icozaiedrică, iar la nivelul cozii, capsomerele au o
simetrie helicală. Capul are o formă poliedrică cu lungimea de
100nm şi lăţimea de 65nm. În interior se găseşte genomul fagic
Adsorbţia şi fixarea se realizează la speciile bacteriene permisive
în dreptul receptorilor de fag(adsorbţia) iar fixarea prin
intermediul fibrelor cozii. După fixare, prin intermediul cozii
contractile se injectează genomul în citoplasma bacteriană,
realizându-se pătrunderea lui în celulă. Prin pătrundere
genomul este capabil de transcriere şi replicare. Programul de
transcriere se desfăşoară în două etape : timpurie şi tardivă.
În etapa timpurie genomul fagic codifică proteinele virale
precoce.
Anatomia bacteriofagului T4. Structura
electrono-microscopică
Replicarea bacteriofagului
Replicarea genomului fagic este dependentă de unele
enzime ale celulei bacteriene. Mecanismul replicării
este după modelul semiconservativ bidirecţional al
cercului simplu, iar în final al cercului rotativ. Se
sintetizează copii ale genomului care vor fi transcrise
pentru sinteza proteinelor tardive. Se sintetizează o
moleculă poligenomică de ADN (concatemer) iar
ulterior este scindată în molecule normale (ale
genomului), care în procesul de morfogeneză vor fi
încorporate în capsidă.
Fagii care se integrează în genomul bacterian, asigură
transferul materialului genetic (în procesul
transducţiei genetice) de la o bacterie la alta.
Interacţiunea lizogenă dintre fag şi bacterie a
constituit fundamentul biologiei moleculare. Calea
lizogenă reclamă stoparea replicării genomului fagic şi
integrarea lui în cromozomul bacterian (profag).
Integrarea genomului fagic în genomul bacterian este
rezultatul recombinării între situsurile specifice de
legare (att = situs de ataşare) situate pe cromozomul
bacterian şi pe cel fagic.
I Adsorbtie
II Penetrare

III
Replicare
IV Adunarea
V Maturarea

VI Eliberarea
Virusuri cu genom defectiv
Virusurile cu genom defectiv se caracterizează prin
absenţa uneia sau mai multor gene esenţiale pentru
replicarea lor.
Virusurilor cu genom defectiv aparţin următoarelor
categorii de particule infecţioase:
1. Genomurile virale defective interferente la care
lipsesc gene esenţiale ale ciclului de replicare. Se
întâlnesc atât la ribovirusuri cât şi la dezoxiribovirusuri,
iar pentru o activitate normală de replicare se interferă
cu virusuri helper omoloage.
 2. Genomurile virale defective integrate se
manifestă în cadrul bacteriofagilor lizogeni. În
momentul integrării fagul poate pierde unele gene
esenţiale. Pot să apară ca urmare a tratamentului aplicat
unor bacterii cu mitomicină C sau ultraviolete (U.V.).
3. Virusurile satelite şi molecule ARN satelite.
Virusurile satelite sunt asociate cu alte virusuri
ajutătoare pentru a se putea replica. Unele sunt asociate
adenovirusurilor. Un virus satelit este cel care produce
hepatita D şi care este asociat cu virusul hepatitei B.
 4. Pseudovirionii sunt particule nucleoproteice în
compoziţia cărora se găsesc numai secvenţe genomice
ale celulei gazde. Aceste secvenţe înlocuiesc complet
secvenţele genomice virale. Sunt cunoscuţi
pseudovirionii fagilor şi care produc transducţie
generalizată.
5. Virusurile condiţionat defective sunt alcătuite
din genomuri mutante, care sunt defective numai în
anumite condiţii. Prezintă importanţă deosebită
mutantele genomice ale spectrului de gazdă şi cele
termosensibile (ts).
Viroizii
Viroizii sunt o categorie specială de sisteme biologice
de tip acelular constituite dintr-o moleculă de ARN
monocatenar, circular care parazitează plantele.
Viroizii fiind localizaţi în nucleii celulelor gazdă, nu
sunt atacaţi enzimatic şi produc infecţii persistente, au
loc modificări morfologice la nivelul nucleilor
(hipertrofieri), perturbări ale funcţiilor genelor
celulare, cu alterări ale mecanismelor normale de
reglare a celulelor.
Viroizii sunt sisteme biologice acelulare, cu
independenţă genetică, cu un parazitism absolut şi cu
proprietăţi determinate de secvenţa nucleotidică a
acizilor ribonucleici specifici.
Organizarea structurală a viroizilor
Prionii
Prionii sunt sisteme biologice infecţioase de tip
acelular constituiţi numai din molecule proteice.
Termenul de prion a fost introdus de Prussiner S.B.
(1980-1982) pentru particulele infecţioase proteice
(Proteinaceous infecţious = prion) care produc un
grup de boli neurodegenerative.
Prionii sunt alcătuiţi dintr-o glicoproteină hidrofobă,
cu greutatea moleculară de 28-30KD. Această
glicoproteină infecţioasă şi patogenă a fost denumită
proteină prionică (PrP- Prussnier 1983).
Prionii produc o varietate de boli neurologice
degenerative, care afectează oile şi caprele (boala
scarpie), bovinele (encafalopatia spongiformă sau
“boala vacilor nebune”), felinele, cervidele, nurcile,etc.
precum şi omul.

Boala scarpie afectează oile şi caprele, iar encefalita

spongiformă bovină (boala vacilor nebune) bovinele.
Bolile se instalează progresiv cu tulburări neurologice,
deficultate la mers (disfuncţia cerebelului), cu agravare
progresivă până la imobilizare totală şi în sfârşit
moartea animalelor.
Bolile la om sunt concretizate prin:
- Boala “Kuru” în Papua – Noua Guinee (datorită
canibalismului ritual prin consumul creierului
cadavrelor);
- Boala Kreutzfelt – Jakob cu apariţie în jurul vârstei de
60 ani, cu mişcări anormale, rigiditate, tulburări
psihice de tip demenţial (ca urmare a unor
transplanturi, administrări de hormoni de creştere
obţinuţi din hipofiza umană).
- Sindromul Geistman – Straussler - Scheinker, se
caracterizează prin incapacitatea mişcărilor
coordonate, prin leziuni cerebeloase şi demenţă.
Insomnia familială letală determină tulburări ale
somnului, ale sistemului nervos central şi vegetativ şi
în final demenţa.