Legile hemodinamicii

Presiunea arteriala
- factori determinanti, valori
- reflexul baroreceptor
 Legile hemodinamicii
Caracteristicile sangelui
• Volumul sanguin
- Total 5 – 6 l; cuprinde volumul circulant si
volumul sanguin de rezerva.
- Volumul circulant este variabil; poate creste
cand organismul are nevoie de o
hemodinamica mai intensa.
Repartitie:
Marea circulatie: artere 0,660 l; capilare 0,460 l;
vene 3,900 l
Mica circulatie: artere 0,150 l; capilare 0,150 l;
vene 0,180 l
 2. Vascozitatea sangelui
- fortele care se opun curgerii sangelui (forte de
frecare parieto-lichidiene sau intre straturile
interne ale lichidului circulant)
- este determinata de variatii ale hematocritului;
nivelului proteinelor si lipidelor plasmatice
- vascozitatea
- creste in poliglobulii, hiperlipemii
- scade in anemii, hipoproteinemii
 Caracteristicile vasului
2. Elasticitatea vasculara
- Proprietatea prin care peretele vascular revine
la dimensiunile initiale atunci cand forta care a
a creat deformarea inceteaza sa actioneze.
- Este maxima in portiunea initiala a aortei; rol in
amortizarea socului de expulzie a sangelui in
timpul sistolei.
- Transforma curgerea sangelui in curent
continuu din ejectia ritmica.
- Elasticitatea are rol in cresterea randamentului
inimii
 3. Contractilitatea vasculara
- este proprietatea muschiului neted vascular de a se
contracta sub influente nervoase si umorale
- este o caracteristica a vaselor mici cu perete muscular
→ vasomotricitate
- realizeaza variatii ale rezistentei vasculare →
rezistenta periferica
- arteriolele sunt continuu deschise la circulatia
sangelui; pot fi permeabile mai mult sau mai putin
(variatii de tonus);
Tonusul permanent = mentine deschis lumenul
vascular; presiunea critica de inchidere a lumenului
vascular este de 20 mm Hg
- denervarea simpatica a vasului → tonusul dispare si
vasul se inchide
 4. Conductanta vasculara
- masoara fluxul sanguin care traverseaza un
vas intr-un interval de timp pentru o diferenta de
presiune determinata (inversul rezistentei
vasculare)
- este in functie de r4
- variatii mici ale diametrului vascular se insotesc
de variatii mari ale capacitatii vasului de
conducere a sangelui
- vase cu diametru mare: circulatia sangelui in
straturi concentrice; viteza mica la perete si
viteza mare in centru
- vase cu diametru mic: sangele este in contact
cu peretele vasului
 5. Distensibilitatea vasculara
- variatii pasive ale diametrului vascular in functie
de presiunea exercitata asupra peretelui
vascular

Complianta vasculara (capacitanta):

- exprima capacitatea de inmagazinare a unei
mari cantitati de sange; cresterea volumului la
cresteri mici a presiunii sanguine
- venele sunt vasele cele mai compliante
 Curgerea sangelui in sistemul
circulator
1. Curgerea laminara
- se opune cat mai putin inaintarii sangelui in
sistemul circulator;
- curgerea sangelui are o viteza constanta;
- particulele fluidului se deplaseaza paralel cu
axul vasului; nu se realizeaza schimburi de
substante;
- se realizeaza in vase rectilinii (de exemplu,
aorta toracica).
 Curgerea sangelui in sistemul
circulator
2. Curgerea turbulenta
- curgerea sangelui are viteza crescuta;
- miscari turbionare a elementelor figurate
sanguine;
- se realizeaza schimburi transparietale
(capilare)
- rezistenta mare la curgerea sangelui
- cea mai mare turbulenta: in portiunea initiala a
aortei si pulmonarei
 Presiunea arteriala
Definitie:
Presiunea arteriala = forta exercitata de sange
asupra peretelui arterial (musculo-elastic).
Tensiunea arteriala = forta dezvoltata de
peretele arterial asupra continutului (sange –
lichid incompresibil).

Factori determinanti:
1. cardiaci
2. vasculari
3. sanguini
 Factorii cardiaci
1. Debitul cardiac – umplere diastolica buna →
forta de contractie mai mare → debit sistolic
crescut
2. Frecventa cardiaca
Exemple:
- In insuficienta cardiaca: debit cardiac
insuficient → hipotensiune arteriala
- In tahicardia de efort si emotionala: creste
debitul cardiac → hipertensiune arteriala
- In tahicardia paroxistica: debit cardiac redus
→ hipotensiune arteriala
 Factori vasculari
- Rezistenta periferica: in functie de diametrul vasului
rezistenta vasculara creste progresiv de la nivelul
arterelor mari si mijlocii la arterele mici (rezistenta cea
mai mare in teritoriul precapilar)
Depinde de:
= diametrul vaselor
= elasticitatea vaselor (vasele mici bogate in
musculatura neteda)
= complianta
= vasomotricitate: capacitatea miocitelor netede
vasculare de a se contracta/relaxa sub influenta unor
factori vasoactivi (A, NA, ACh, endotelin, PG, EDRF,
kinine, peptide vasoactive)
 Factori sanguini
- volumul sanguin: 5 – 6 litri; volum sanguin
circulant 2800 - 3500 ml; restul masei sanguine
se gaseste la nivelul organelor de depozit
(splina, ficat, teritoriul splahnic si tesut
subcutanat).

- vascozitatea sanguina: intervine in procesele

de frecare care au loc intre peretele vascular si
elementele figurate; vascozitatea sangelui este
de 4,6; vascozitatea plasmei este de 1,8.
 Parametrii presiunii arteriale
1. Presiunea sistolica (maxima)
- in faza de ejectie a sistolei ventriculare;
- VS se comporta ca un generator de presiune
- peretele arterial inmagazineaza o parte din
energia din perioada de ejectie pe care o
restituie sangelui
- are valoarea de 120-140 mm Hg
- in arterele mici: 80 mm Hg
- in capilarele arteriale: 35 mm Hg
 2. Presiunea minima
- reprezinta o sarcina constanta pentru
peretele arterial;
- reprezinta o rezistenta la contractia
ventriculara care se manifesta prin
inchiderea valvelor sigmoide
- valoare ½ din presiunea maxima + 10; scade
spre periferie
- in insuficienta aortica se inregistreaza variatii
presionale ca in VS (in sistola 120-140 mm
Hg, in diastola 0 mm Hg)
 3. Presiunea arteriala medie (efectiva)
- reprezinta un fond presional care asigura o
irigare corespunzatoare a tesuturilor;
- are o valoare intermediara; diferita (mai mica)
de media aritmetica dintre presiunea maxima si
cea minima;
- valoare 100 mm Hg;
- variatiile sistolo-diastolice au o dinamica egala;
arterele sunt structuri elastice (revenirea se
face mai lent).
 Interrelatia dintre activitatea cardiaca si
elasticitatea peretelui arterial in determinarea
nivelului presional
Contractia izotonica a ventriculilor reprezinta un
generator de presiune; are loc o expulzie
maxima a sangelui din ventriculi →
inmagazinare de energie in peretele arterial →
creste volumul de sange din rezervorul arterial
→ presiune arteriala maxima.
In diastola → fenomene inverse.
Variatii ale presiunii arteriale in functie de:
variatii ale rezistentei periferice; calitatea
peretelui vascular; variatii ale debitului cardiac.
 Tipuri de presiune arteriala
Presiunea diferentiala: diferenta intre presiunea
maxima si cea minima de ~ 45 -50 mm Hg
- Presiunea convergenta: apropiere intre
valoarea presiunii maxime si cea minima
(cresterea presiunii diastolice);
- persoane cu predominanta simpatica
- boala renala (HTA reno-vasculara):
pielonefrite; nefrite interstitiale
- Presiunea divergenta: presiunea maxima are
valori normale iar presiunea minima este foarte
scazuta (ex: insuficienta aortica)
 Variatii ale presiunii arteriale
Fiziologice
1. varsta:
- nou-nascut: 50-60 mm Hg (max) si 30-
40 mm Hg (min)
- pubertate: 100-110 mm Hg (max)
- adolescent: 110-120 mm Hg (max)
- varstnic: creste presiunea max si min
datorita cresterii rezistentei periferice crescute
prin rigidizarea peretelui arterial
OMS → pana la 150 mm Hg si 95 mm Hg minima
2. Pozitia corpului
- ortostatismul predispune la scaderea presiunii
sanguine (incetinirea intoarcerii venoase);
intervin mecanisme neuro-reflexe pentru a evita
hipotensiunea arteriala
- clinostatismul : restabileste volumul-bataie; se
reduce diferenta de presiune venoasa de la
nivel cardiac si cefalic / de la nivel distal
3. Efortul fizic
- efort → tahicardie → creste forta de contractie
→creste volumul-bataie → creste DC →creste
presiunea sistolica → HTA de efort (la
sedentari)
4. Temperatura:
- Cresterea temperaturii corpului reprezinta un factor de
producere a vasodilatatiei + pierdere de lichide prin
transpiratie → ↓ rezistentei periferice;

Hipotalamusul detine controlul asupra presiunii

arteriale → controlul tonusului centrilor vasomotori
bulbari

- Frigul → vasoconstrictie → cresterea rezistentei

periferice → cresterea presiunii arteriale

5. Stressul fizic, psihic

 Patologice
HTA:
- esentiala (genetica)
- reno-vasculara: exces de renina → Ang I →
Ang II → creste rezistenta periferica prin
efectele vasoconstrictoare ale Ang
- maligna: procese ateromatoase
- tumorala: feocromocitom (hiperplazie a celulelor
cromafine medulosuprarenaliene)
 hTA:
- hemoragii (< 25% din volumul sanguin);
- stari de colaps (scade tonusul vegetativ simpatic →
vasodilatatie in teritoriul arteriolar);
- anemii (scade vascozitatea sangelui);
- insuficienta cardiaca (tulburari de hemodinamica);
- insuficienta corticosuprarenaliana (deficit de gluco- si
mineralocorticoizi):
↓glucocorticoizii: deficit de stimulare a
compartimentului simpato-adrenergic de catre cortizol)
↓mineralocorticoizii: scade volumul circulant prin
pierdere de apa
 Metode de determinare a presiunii
arteriale
1. Metode directe (sangerande)
- introducerea unei canule (traductor de
rezistenta, de impedanta, capacitanta)
conectata la un manometru cu mercur;
- este important pentru masurarea presiunii
intracavitare
 2. Metode indirecte
- Metoda palpatorie (Riva – Rocci):
= tensiometru
= cresterea presiunii in manson pana la o
valoare superioara presiunii maxime
= prima unda sistolica perceputa la artera
radiala corespunde presiunii maxime
= nu ofera date directe asupra presiunii
diastolice (se poate calcula!)
- Metoda ascultatorie (Korotkov)
= tensiometru, stetoscop;
= cresterea presiunii in manson pana la o
valoare superioara presiunii maxime;
= decomprimarea mansetei → zgomote
Korotkov (ca urmare a curgerii turbulente a
sangelui) → primul zgomot corespunde
presiunii sistolice; ultimul zgomot care se aude
in stetoscop corespunde presiuniii diastolice →
curgerea devine laminara (nu se aud zgomote)
- Metoda oscilometrica (Marey)
= oscilometru Pachon (inregistreaza pulsul
arterial in functie de presiunea ce se gaseste in
teritoriul vascular sub manseta compresiva)
= oscilatiile vasculare sunt maxime la
presiune medie
= se foloseste pentru determinarea
indicelui oscilometric corespunzator presiunii
medii
= ofera indicatii asupra gradului de irigare
a teritoriului vascular subjacent
= I.O. = 85 – 100 mm Hg (scade in
obstructie arteriala prin leziuni ateromatoase,
diabetice)
 Reglarea presiunii arteriale
Mecanisme de reglare:
- Rapide (secunde, minute, ore)
= reflex presoare (cele mai importante,
prompte, eficacitate maxima): mecanisme
baroreceptoare
= umorale: hormoni (Ang II in cateva
minute)
- De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori
presionale (ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de
Reflexul baroreceptor
Creşterea presiunii arteriale stimulează
baroreceptorii (terminaţii nervoase în buchet
prezente în peretele arterelor mari), → la nivelul
sinusului carotidian si zona endocardo-aortica.
Calea aferentă urmează traiectul nervilor
Hering şi glosofaringian şi ajunge în tractul
solitar, de unde fibre inhibitorii sunt proiectate în
aria vasomotorie.
Efectori: cordul şi vasele (feedback negativ),
pentru a tampona variaţiile presiunii arteriale.
 Frecvenţa de descărcare a impulsurilor din
baroreceptori este:
- zero (dacă presiunea este < 60 mm Hg)
- maximă la ~180 mm Hg,
- este afectată de modificările presionale rapide
(posturale, sistolo-diastolice)
- depinde de sensul şi viteza de variaţie
presională.
 Baroreceptorii sunt un exemplu tipic de
receptori cu adaptare rapidă şi completă
(resetare); acest mecanism de control nu
poate fi utilizat decât în reglarea pe termen
foarte scurt a presiunii arteriale.

Activitatea în arcul reflex baroreceptor

depinde mai mult de:
- modificarea presiunii arteriale
- viteza acestei modificări decât de valoarea
absolută presională.
Pentru o modificare presională similară
descărcarea baro-receptorilor se poate dubla în
cazul creşterii presiunii, dar se reduce de 5 ori
dacă presiunea scade→ reflexul baroreceptor
funcţionează preferenţial pentru a contracara
căderile de presiune.

Stimularea baroceptorilor are şi un slab efect

de inhibare a respiraţiei.

Corpusculii Pacini mezenterici pot funcţiona ca

baroreceptori pentru controlul reflex local al
debitului sanguin.
Evidenţierea reflexului baroceptor este un scurt expir
forţat cu glota închisă (manevra Valsalva) → creştere
a presiunii arteriale prin simpla adăugare a presiunii
toracice crescute, cu restabilire imediată, datorată
returului venos scăzut ce determină reducerea
volumului sistolic.

Scăderea presiunii pulsului activează reflexul

baroreceptor. La deschiderea glotei se restabilieşte
presiunea toracică normală şi debitul cardiac, dar de
data aceasta împotriva unei rezistenţe periferice
crescute; ca urmare presiunea arterială crescută
scade activitatea baroreceptorilor, conducând la
bradicardie şi vasodilataţie, tocmai în scopul
normalizării presiunii arteriale.
Reflexul chemoreceptor
Receptorii: celule chemosensibile din
corpusculul carotidian şi aorta. Terminaţiile
senzitive de la nivelul chemoreceptorilor
descarcă la valori ale presiunii arteriale mai
mici de 80 mm Hg.
Calea aferentă: similară cu cea pentru reflexul
baroreceptor.

Aceste formaţiuni cu vascularizaţie deosebit de

intensă răspund la scăderea O2 şi la creşterea
CO2 şi H+ (mai importante în controlul
respiraţiei).
Activarea acestui reflex determină
vasoconstricţie şi bradicardie, dar rezultatul
final este tahicardia, prin fenomenul de
hiperpnee de cauză hipoxică şi prin creşterea
secreţiei de catecolamine din
medulosuprarenală.
 Reflexul voloreceptor
Receptori de presiune joasă (de întindere):
- localizaţi în atrii şi arterele pulmonare
- detectează nivelul tensiunii parietale pentru a regla
presiunea venoasă şi returul venos.
Receptorii atriali = de tip A → descarcă mai ales în
sistola atrială,
= de tip B → descarcă mai ales
în telediastolă, la umplerea atrială maximă.
Efectele activării voloreceptorilor:
- vasodilataţia şi tahicardia uşoară,
- scăderea presiunii arteriale,
- inhibarea secreţiei de ACTH şi ADH → diureza
crescută rezultată permite reducerea distensiei
venoase.
 Fenomenul Bainbridge
Controlul atrial al frecventei cardiace
(Bainbridge) include:
- o componentă directă locală, reprezentată de
întinderea nodulului sinusal (ce permite
creşterea frecvenţei cu 15%)
- o componentă reflexă (ce poate creşte
frecvenţa cu încă 50%), mai slabă la frecvenţă
cardiacă mare.
 Reglarea presiunii arteriale
- De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori
presionale (ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de apa)

Pe termen mediu presiunea arterială este reglată prin

controlul lichidelor corpului, mecanismele efectoare
principale fiind ingestia de apă şi sare şi excreţia lor
renală.
Pe termen lung presiunea arteriala este reglata prin
excreţia renala de apă, prin fenomenul de diureză
presională (asociat obligatoriu, în condiţii fiziologice,
cu natriureză presională).
 Supraîncarcarea hidrică a organismului creşte
volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce
duce la retur venos crescut, cu creşterea
debitului cardiac şi deci a presiunii arteriale.
Se adaugă o buclă bazată pe creştere de
rezistenţă periferică prin fenomen generalizat
de autoreglare tisulară a debitului sanguin local.
Creşterea ingestiei saline determină
osmolaritate crescută, care:
- stimulează ingestia de apă prin acţiune asupra
centrului setei,
- creşte reabsorbţia renală de apă, datorită
secreţiei crescute de ADH prin stimularea
osmoreceptorilor hipotalamici.
 HORMONUL ANTIDIURETIC
Hormonul antidiuretic (ADH, vasopresină):
- secretat în hipofiza posterioară,
- este eliberat de neuroni hipotalamici ca răspuns
la stimularea osmoreceptorilor hipotalamici
(deshidratare / în ingestia salină excesivă);
- determină retenţia de apă (emisia de volume
mici de urină concentrată), prin creşterea
reabsorţiei apei în tubii distali şi colectori,
datorată formării (cAMP-mediată) de pori în
membrana apicală a celulelor epiteliale (prin
inserţia de noi molecule de aquaporină).
 In caz de ingestie hidrică crescută, fără exces
de sare, secreţia de ADH scade sub valorile
bazale, → re-echilibrarea hidrică:
- prin diureză presională,
- prin scăderea reabsorbţiei de apă.

Creşterea volemiei stimulează voloreceptorii

atriali determinând inhibiţia reflexă a secreţiei
de ADH.
SISTEMUL RENINA – ANGIOTENSINA –
ALDOSTERON
Renina este o enzimă secretată de aparatul
juxtaglomerular renal (miocite netede
modificate din peretele arteriolei aferente) la
scăderea presiunii arteriale, de fapt la scăderea
debitului şi presiunii în arteriola aferentă.

Ea transformă angiotensinogenul plasmatic în

angiotensină I, care sub acţiunea unei enzime
de conversie (din endoteliul vaselor pulmonare)
se transformă în angiotensina II.
Angiotensina II scade eliminarea urinară de apă
şi sodiu prin:
- efect direct asupra epiteliului tubilor uriniferi,
- scăderea ultrafiltrării glomerulare datorită
vasoconstricţiei,
- creşterea reabsorbţiei (prin scăderea presiunii
în vasele peritubulare),
- creşterea reabsorbţiei de sodiu prin intermediul
aldosteronului.
Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor,
cu acţiune directă asupra miocitelor netede
vasculare şi indirectă, prin stimularea eliberării
de noradrenalină din terminaţiile simpatice
postganglionare de la nivelul peretelui arterial.
Angiotensina II stimulează centrul setei,
ingestia crescută de apă fiind încă un
mecanism ce favorizează creşterea presiunii
arteriale.

Acţiunile majore ale angiotensinei II sunt

mediate de receptori specifici de tip AT1.
 ALDOSTERONUL
- este un hormon clasic, din categoria steroizilor,
- secretat de glandele corticosuprarenale sub
controlul angiotensinei II.
- acţionează la nivelul tubilor uriniferi, unde
stimulează reabsorbţia sodiului la schimb cu
potasiul.
- secreţia este reglată prin mecanisme de
feedback negativ de către natremie şi kaliemie.
- excesul de aldosteron poate fi un factor
important în mecanismul de producere al
hipertensiunii arteriale.
FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL
- eliberat la nivelului endocardului atrial ca
răspuns la creşterea cronică a presiunii
atriale,
- este un vasodilatator şi un diuretic endogen
important,
- mediaza natriureza aldosteron-independentă
de compensare a hipervolemiei.