1

COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE ..................................................................... 1 Hemoragia digestiv superioar .................................................................................... 1 Evaluarea pacientului cu hemoragie digestiv superioar ....................................... 1 Alte indicaii diagnostice:............................................................................................ 2 Explorri paraclinice .................................................................................................. 3 Tratamentul hemoragiei digestive superioare ............................................................... 4 Perforaia ulceroas ....................................................................................................... 5 Tablou clinic ................................................................................................................ 5 Aspecte particulare ...................................................................................................... 6 Tratament........................................................................................................................ 7 Penetraia ulceroas ....................................................................................................... 7 Stenoza ulceroas ........................................................................................................... 8 COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE Hemoragia digestiv superioar Incidena global - 15-20% n 15 ani de evoluie a bolii ulceroase - 17% pentru ulcerul duodenal, - 12% pentru ulcerul gastric. Incidena crete dup 60 de ani iar incidena recidivei dup prima hemoragie = 25-30%. Tablou clinic Modaliti de debut poate fi dramatic, cu hematemez sau melen sau insidios, cu anemie hipocrom,microcitar. Manifestrile pierderii acute de snge se deceleaz la nivelul aparatului cardio-vascular - tahicardie, hipotensiune, oligurie, colaps, sau prin insuficiene vasculare viscerale - cerebrale, miocardice, intestino-mezenterice. In ulcerul gastro-duodenal cronic sunt recunoscui o serie de factori predispozani cum ar fi alcoolul, reserpina, fenilbutazona, corticosteroizii, infeciile, stressul. Ca i factor declanant este unanim recunoscut efectul aspirinei. Evaluarea pacientului cu hemoragie digestiv superioar 1.Este HDS ? Diagnostic diferenial anamnestic - hematemeza va fi difereniat de hemoragii buco sau naso-faringiene, hemoptizie, produse alimentare colorate - melena va fi difereniat de rectoragie, tratamente cu produi pe baz de bismut, aluminiu, fier, afeciuni congenitale, cronice (sdr.Peutz-Jeghers, Rendu-Osler) 2.Care este gravitatea HDS ? - aprecierea hemoragiei ca mic, medie, grav se face cu dificultate n practic pe baza evalurii cantitii sngelui pierdut i a rspunsului organismului la pierderea sanghin. - cantitatea de snge pierdut depinde de sediul hemoragiei i viteza pierderii sanghine - hematemeza sugereaz c sursa hemoragiei este deasupra ligamentului Treitz i/sau viteza pierderii sanghine este mare

- melena sugereaz c sursa hemoragiei este deasupra valvulei ileo-cecale i/sau ritmul pierderii sanghine este lent. O pierdere sanghin peste 1.000 ml este sugerat de: - paloarea tegumentelor i hipotensiune ortostatic - pierderea coloraiei roz a crestelor palmare la extensia minii - TA < 100 mm Hg, puls > 100/min. la pacieni cu valori anterior normale - creterea ratei pulsului cu 20/min. i scderea TA cu 10 mm Hg la schimbarea poziiei - scderea hemoglobinei sub 11 g% i creterea azotemiei peste 40 mg% - oligo-anurie

!!! se introduce o sond de aspiraie naso-gastric !!! se monteaz o perfuzie cu ser fiziologic sau glucoz 5%
3. HDS continu sau s-a oprit ? Pentru oprirea hemoragiei pledeaz: - nu se mai repet hematemeza sau melena - pe sonda de aspiraie gastric nu se exteriorizeaz snge rou, proaspt - la oprirea perfuziei tensiunea arterial i pulsul rmn stabile Pentru continuarea hemoragiei pledeaz: - repetarea hematemezei - accentuarea palorii, tegumente reci, transpirate -tulburri de vedere, vertij - la oprirea perfuziei TA scade progresiv iar rata pulsului crete - pe sonda de aspiraie gastric vine snge rou, proaspt 4 A. Dac HDS continu: - ! abord venos de calibru suficient - ! determinarea grupului sanghin i analizele preliminare (hematocrit, azotemie, teste de coagulare, glicemie, proteinemie) - ! administrarea rapid de ser fiziologic, soluie Ringer-lactat sau glucoz 5% pn la stabilizarea TA, dispariia vasoconstriciei periferice i creterea PVC. Atenie la riscul expansiunii volemice la cardiaci !!! - cateterismul vezicii urinare - alegerea ntre transfuzia de snge integral sau mas eritrocitar se face n funcie de semnele de hipoxie i tolerana cardio-vascular - la reapariia diurezei cu > 50 ml/or se reduce ritmul perfuziei - lavajul gastric cu ser fiziologic rece - eso-gastro-duodenoscopia de urgen 4 B. Dac HDS s-a oprit: - eso-gastro-duodenoscopia de urgen Alte indicaii diagnostice: + antecedentele

antecedentele hemoragice nu exclud o alt cauz a HDS actuale consumul de medicamente ulcerogene sugereaz un ulcer acut scderea ponderal i malnutriia sugereaz o afeciune malign consumul de alcool sugereaz o afeciune hepatic, sdr.Mallory-Weiss, gastroesofagite acute, pancreatit acut - durerea care precede hemoragia i se calmeaz dup debutul acesteia - sugereaz boala ulceroas + examenul obiectiv - eritem facial, angioame tegumentare cu aspect de pianjen, rinofim sugereaz alcoolismul cronic - hepatomegalie, edeme periferice, subicter, atrofie muscular, circulaie colateral abdominal, ascit - sugereaz o hepatopatie cronic - peteii, echimoze tegumentare - sugereaz o tulburare de coagulare

Explorri paraclinice Examenul endoscopic are o acuratee diagnostic de 75-90%. Dac este dificil tehnic sau neconcludent se va repeta dup pregtirea corespunztoare a pacientului (Fig.1. Fig.2., Fig.3.). Rezultatul fals-negativ este deosebit de periculos pentru prognostic. Examenul radiologic baritat - acuratee diagnostic = 20-50% - n cazul decelrii unei leziuni, nu poate afirma cu certitudine c leziunea respectiv este cauza hemoragiei - nu poate decela leziunile superficiale ale mucoasei - examinarea va fi executat obligatoriu cu dublu contrast i numai n condiiile unui pacient stabil hemodinamic Examenul angiografic - este indicat numai la cazurile cu endoscopie negativ sau neconcludent - este foarte costisitor sub aspectul echipamentului i al specialistului - are avantajul mbinrii aspectului diagnostic cu cel terapeutic - pe cateterul de angiografie se pot administra substane vasoconstrictoare sau particule embolizante - metoda va fi rezervat pacienilor cu risc chirurgical crescut

Imposibilitatea stabilirii unui diagnostic etiologic va conduce la utilizarea criteriului statistic

Grupul I Pacient cu afeciune prealabil diagnosticat ntr-un serviciu medical credibil, cu documente care s ateste diagnosticul: - boala ulceroas gastro-duodenal - hepatopatie cronic decompensat cu hipertensiune portal - afeciuni tratate cronic cu mediamente antiinflamatoare non-steroidiene Grupul II Pacient cu simptomatologie clinic dar fr diagnostic prealabil: - sindrom dispeptic dureros epigastric cu ritmicitate alimentar i periodicitate sezonier va sugera o boal ulceroas

- hepatit acut viral urmat dup o lung perioad de timp de dispepsie nedureroas, subicter, ascit, hepatomegalie, sindrom asteno-adinamic va sugera o hepatopatie cronic decompensat - sindrom dispeptic dureros nesistematizat cu evoluie scurt, malnutriie evident, la un pacient peste 50 de ani sugereaz o afeciune malign - afeciune poliarticular cronic, dureroas tratat empiric cu analgetice i antiinflamatoare sugereaz un ulcer acut Grupul III Pacient fr antecedente patologice semnificative, la care HDS constituie debutul clinic. In ordinea frecvenei ar putea fi vorba de: - boala ulceroas - mai ales dac pacientul este brbat, de vrst tnr, fumtor, cu antecedente heredo-colaterale, cu profesiune predispozant - sindrom de hipertensiune portal - mai ales dac pacientul are peste 40 de ani, indiferent de sex, cu tratamente injectabile efectuate pentru afeciuni intercurente, cu consum cronic de alcool - ulcer acut medicamentos - avnd n vedere frecvena afeciunilor reumatismale i consumul general de medicamente ulcerogene - afeciune malign - la pacieni peste 50 de ani, cu antecedente heredo-colaterale pozitive - alte afeciuni cu potenial hemoragic: hernia hiatal, sindrom Mallory-Weiss, tumori benigne, etc. Tratamentul hemoragiei digestive superioare Grupul I - pacienii cu afeciuni peptice (ulcer gastro-duodenal, ulcere acute de stress, medicamentoase, gastrite, esofagite) - aspiraie gastric continu - tratament antisecretor: blocantele receptorilor H2 , blocantele pompei protonice - tratamentul antiacid i protector al mucoasei: preparate cu aluminiu sau bismut, sucralfat, prostaglandine - hemostaza endoscopic: electrocoagulare, fotocoagulare cu laser, clipuri hemostatice, injectarea perilezional de alcool sau vasoconstrictoare (Fig.4.). Indicaiile tratamentului chirurgical se refer la cei aproximativ 25% din pacieni, care nu rspund la tratamentul medical. !!! indicaii absolute: - asocierea la hemoragie a unei alte complicaii - pacienii care dezvolt oc hipovolemic ce nu rspunde la administrarea a 4-6 uniti de snge - hemoragia care recidiveaz la 2 - 3 zile de la hemostaza medical - pacient cu suferin vascular cardiac sau cerebral evident - vrsta peste 60 de ani !! indicaii relative - prezena ca i cauz a complicaiei a unui gastrinom - necesitatea n viitor a unui transplant renal - pacieni care nu pot respecta regimul de via i tratamentul afeciunii Soluii tehnice: - sutura hemostatic, - rezecia gastric, - vagotomia cu

cale de drenaj, vagotomia supraselectiv (mai ales n leziunile acute, difuze, ale mucoasei gastrice) Grupul II - pacieni cu hemoragie prin ruptura varicelor esofagiene Numai 50% din pacienii cu varice esofagiene sngereaz din acestea restul au alte cauze asociate - ulcer gastro-duodenal, gastrit eroziv, sindrom Mallory-Weiss. Prognosticul afeciunii este sever, hemoragia recidiveaz n 50% din cazuri iar mortalitatea fiecrui episod hemoragic este 30-40%. Terapia ncepe cu corectarea tulburrilor de coagulare - refacerea nivelului de protrombin i a trombocitelor. Reechilibrarea volemic brutal poate duce la recidiva hemoragiei prin creterea PVC. TA va fi meninut ntre 80-100 mm Hg iar PVC la limita inferioar a normalului. - administrarea de vasopresin 20 u/200 ml glucoz 5% n 20 minute - tamponamentul cu sond Blackemore - hemostaza endoscopic - scleroterapia varicelor esofagiene (Fig.5.). - unturile porto-sistemice intrahepatice montate endovascular percutan - hemostaza chirurgical - mortalitate 70% Grupul III - pacieni cu tumori gastrice - tumorile benigne (leio-mioame, schwanoame, polipi) beneficiaz de rezecia gastric n scop hemostatic i terapeutic. Prognosticul este foarte bun (Fig.6., Fig.7.). - tumorile maligne - tratamentul chirurgical n urgen se rezum la rezecia gastric paliativ, ligatura arcadelor vasculare peritumorale, electro sau fotocoagularea zonelor hemoragice. Prognosticul este rezervat. Perforaia ulceroas Leziunea ulceroas poate interesa ntreaga grosime a peretelui duodenal sau gastric i, depind seroasa, creeaz o comunicaie ntre lumenul gastro-duodenal i marea cavitate peritoneal sau ntre lumenul gastro-duodenal i lumenul unui viscer cavitar din vecintate - colecist, CBP, colon transvers. Caracteristici generale: - incidena este ntre 5 - 10% - ulcerul duodenal perforeaz n general pe faa anterioar a bulbului, ulcerul gastric pe peretele gastric anterior la nivelul micii curburi - n 8-10% din cazuri perforaia reprezint modul de debut clinic al bolii ulceroase - n funcie de prezena sau absena tabloului clinic pre-perforativ ulcerele gastroduodenale pot fi clasificate n ulcere acute sau cronice. - n 8-10% din cazuri perforaia se nsoete de hemoragie. Dac hemoragia este important, mortalitatea acestor cazuri depete 50%. Tablou clinic Faza I-a (peritonit chimic aproximativ 6 ore) Este att de caracteristic nct o echip medical antrenat poate stabili diagnosticul n 100% din cazuri. Durerea perforativ are urmtoarele caracteristici: - apare deobicei postalimentar

- atinge rapid intensitatea maxim - este constant i continu - localizat iniial epigastric, apoi se generalizeaz - uneori iradiaz n umeri (iritaie diafragmatic), sau ncepe n fosa iliac dreapt (perforaie mic) - oprirea tranzitului intestinal - greurile i vrsturile sunt inconstante Perforaia n peritoneul liber are un impact psiho-afectiv deosebit semnalnd pacientului un fenomen acut de proporii catastrofale. Comparaia se face deobicei cu lovitur de cuit sau trznet din senin. La examenul obiectiv se gsesc urmtoarele modificri: - pacientul st nemicat n pat, respir superficial i frecvent - este palid i transpirat dar cu pulsul i tensiunea arterial normale - abdomenul prezint contractur muscular sau chiar aspect de abdomen de lemn - semnul Blomberg este pozitiv, matitatea hepatic poate lipsi, fundul de sac Douglas chiar dac nu bombeaz, este foarte dureros la atingere Faza II-a (intermediar, neltoare, critic pn la aproximativ 12 ore) Starea subiectiv se amelioreaz evident, greurile i vrsturile, dac au fost prezente, se rresc sau dispar, n contrast cu: - persistena durerii abdominale obiective - persistena semnelor de iritaie peritoneal - absena tranzitului intestinal - subfebrilitate, tahicardie Faza III-a (peritonit bacterian dup 12 ore) - contractura muscular este nlocuit de distensia abdominal - greurile i vrsturile sunt frecvente - tranzitul intestinal este absent - hipotensiunea i tahicardia se accentueaz progresiv - senzaia de sete, oliguria, uscciunea tegumentelor evideniaz aspectul ocului hipovolemic Obiectiv - abdomen destins, meteoristic, dureros difuz, fundul de sac Douglas bombeaz i este foarte dureros. Examinri paraclinice - ecografia abdominal - trebuie s caute i s evidenieze prezena de aer liber i lichid n cavitatea peritoneal - radiografia abdominal - evideniaz prezena pneumoperitoneului n aproximativ 75% din cazuri. n caz de dubiu, se poate administra pe sonda gastric o substan de contrast hidrosolubil dup care se face radiografia (Fig.8., Fig.9.). - amilazele serice - sunt crescute m 15% din cazuri. Dac depesc de dou ori valorile normale este vorba de o perforaie mare. - hiperleucocitoza este precoce i constant Aspecte particulare Ulcerul perforat i obturat spontan:

- dup 1 - 3 ore de la debut durerea i semnele obiective abdominale se estompeaz pn aproape de dispariie - exist i persist pneumoperitoneul Ulcerul cu perforaie mic: - durerea i contractura muscular pot fi mai intense sau pot fi prezente numai n fosa iliac dreapt - deseori aceti pacieni sunt interpretai ca avnd apendicit acut i chiar operai pentru aceasta Ulcerul perforat la vrstnici: - sunt n general pacieni cu probleme neuropsihice, boli cronice, spitalizai pentru diverse motive - tabloul clinic este oligosimptomatic - n peste 60% din cazuri durerile lipsesc i domin ocul toxico-septic aparent inexplicabil - perforaia silenioas apare mai ale noaptea, la femei, la ulcerul gastric Tratament 1. Aspiraie naso-gastric - conduce uneori la ameliorarea spectaculoas a simptomatologiei. Poate constitui singura metod de tratament (tehnica Taylor) la pacienii cu contraindicaie operatorie absolut. 2. Reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic 3. Antibiotice cu spectru larg, n asociere 4. Antisecretorii (blocante ale receptorilor H2 sau ale pompei protonice) Aceste msuri terapeutice constituie pregtire preoperatorie i vor continua intra i postoperator. Tratament chirurgical - sutura perforaiei. Aplicat la ulcerele cu perforaie acut (fr tablou clinic pre-perforativ) ofer pacientului o ans de vindecare de 70% (conform dictonului ulcerul care se nate perforat, moare nfundat)(Fig.10.). Aplicat la ulcerele cronice, ansa de vindecare este 20%, restul vor necesita o reintervenie pentru tratamentul definitiv. Reprezint doar tratamentul complicaiei. - excizia ulcerului, vagotomie i piloroplastie - metoda este aplicabil ulcerelor duodenale fr leziune morfologic exuberant, caloas, stenozant sau asociat cu hemoragia ( Fig.11., Fig.12., Fig.13.) - rezecia gastric 2/3 - reprezint metoda cu cele mai bune rezultate pe termen lung (Fig.14., Fig.15.). Lavajul i drenajul cavitii peritoneale - determin prognosticul imediat al pacientului. Penetraia ulceroas Leziunea ulceroas depete peretele gastro-duodenal dar este blocat de procesul inflamator fibro-adeziv periulceros i rezult: - leziune periulceroas exuberant, fibro-scleroas - calozitatea - aderena prin procesul de fibro-scleroz la un viscer parenchimatos adiacent pancreas, ficat, mezocolon transvers - n care penetreaz ulcerul Este frecvent asociat cu: - hemoragia - prin interceptarea unui vas perigastric sau periduodenal

- stenoza - prin modificarea axialitii segmentului digestiv i prin procesul inflamator perilezional Tablou clinic - modificarea ritmicitii i periodicitii durerii - apariia iradierii durerii n funcie de localizarea ulcerului - rezistena la tratamentul medical corect - asocierea vrsturilor i a scderii ponderale Explorrile paraclinice - confirm prezena leziunii ulceroase. Examenul radiologic baritat evideniaz o ni voluminoas care modific axialitatea peretelui gastric, cu pliurile mucoasei convergente spre ni i cu pstrarea mobilitii peretelui digestiv (Fig.16., Fig.17.,). Nia duodenal se deceleaz mai dificil din cauza formei i topografiei duodenului, uneori se evideniaz numai semnele radiologice indirecte de ulcer penetrant(Fig.18.). Examenul endoscopic pune n eviden leziunea ulceroas, edemul i eritemul mucoasei digestive, topografia leziunii, complicaiile asociate (stenoza sau hemoragia) i preleveaz biopsii pentru confirmarea benignitii leziunii sau pentru evidenierea contaminrii cu Helicobacter pilorii (Fig.19., Fig.20.). Tratament - este important indicaia operatorie care se va baza pe asocierea unei alte complicaii i pe rezistena la tratamentul medicamentos - este puin probabil utilizarea unui procedeu mai conservativ (vagotomia), de cele mai multe ori este indicat rezecia gastric Stenoza ulceroas Reprezint substratul morfologic al sindromului de insuficien evacuatorie gastric i apare n dou condiii morfo-clinice distincte: - asociat penetraiei - datorit edemului periulceros i procesului de fibro-scleroz - prin vindecarea ulcerului - cicatricea produce obstrucia lumenului Simptomul dominant este reprezentat de vrsturi care au urmtoarele particulariti : n prima situaie (+ penetraie): - se asociaz durerii ulceroase - apar postalimentar - sunt reduse cantitativ, conin suc gastric, amelioreaz durerile - dispar dup tratamentul antiulceros eficient n a doua situaie (prin cicatrizare): - simptomatologia dureroas se estompeaz progresiv, apoi dispare - dup 10 ani apar vrsturile precedate de plenitudine epigastric - iniial sunt postalimentare, lichidiene, reduse cantitativ, ulterior devin mai rare, cu coninut alimentar - n final apar seara sau noaptea, conin alimente parial digerate, ingerate cu 1-2 zile nainte - n ciuda apetitului pstrat apare deshidratarea i scderea ponderal progresiv ceea ce face ca pacientul s se prezinte la medic dup o lun n 50% din cazuri, i n mai puin de 3 luni n 80% din cazuri

- constipaie uneori sever apare la 35% din cazuri La examenul obiectiv: - deshidratare, malnutriie - clapotaj prezent la 60% din cazuri - peristaltism vizibil n epigastru la 25% din cazuri Explorri paraclinice Examenul radiologic baritat evideniaz: - dilataie gastric important, orizontal, cu aspect caracteristic - stomacul conine lichid de staz i resturi alimentare - evacuarea spontan este imperceptibil, bariul rmne n stomac dup 12 i 24 de ore - n stenoza mediogastric stomacul are aspect bilocular n clepsidr Diagnosticul diferenial se face cu stenoza antro-piloric malign unde: - dilataia gastric este moderat, predominent vertical - regiunea antral are o form conic cu perete infiltrat, rigid (Fig.21.). Examenul endoscopic - nu este esenial pentru diagnostic. Este necesar evacuarea i lavajul gastric prealabil. Poate trana diagnosticul diferenial cu stenoza malign. Explorri biochimice Examenul biochimic al serului va evidenia sindromul caracteristic alcaloz metabolic decompensat cu hipokaliemie (Fig.22.). Dei rinichiul caut s compenseze disfuncia hidro-electrolitic i acido-bazic reinnd preferenial sodiul n schimbul potasiului i hidrogenul n schimbul bicarbonatului, n final, prin meninerea cercului vicios reprezentat de prezena vrsturilor i aportul insuficient se ajunge la deshidratare, decompensarea alcalozei, hipokaliemie sever i acidurie paradox. Tratament 1. Tratamentul medicamentos - reprezint de fapt pregtirea preoperatorie : - excluderea unor situaii care pot ntreine sau accentua atonia gastric - diabetul zaharat decompensat (prin acidoz sau neuropatie) - tratamente anticolinergice prelungite - tratamente diuretice (diselectrolitemii) - aspiraia gastric continu, pentru suprimarea distensiei gastrice i controlul pierderilor, lavajul gastric cu soluii hipertone de glucoz sau NaCl - administrarea intravenoas de soluie de NaCl concentrat, i, imediat ce funcia renal o permite, administrarea soluiei de KCl - evaluarea i corectarea disfunciilor - cardiac, renal, hepatic - alimentaie parenteral total cu soluii de aminoacizi i lipide 2. Tratamentul chirurgical - tactica operatorie va fi orientat de potenialul biologic i rezultatele pregtirii preoperatorii: - rezecia gastric 3/4 sau mai mult n funcie de dimensiunile stomacului - gastro-enteroanastomoza - la pacieni care nu suport o intervenie chirurgical mai ampl i la care sindromul secretor exclude riscul unei recidive ulceroase Mortalitatea este 15% i crete exponenial cu fiecare decad de vrst. Asocierea cu HDS dubleaz mortalitatea. Asocierea cu perforaia crete de 5 ori mortalitatea.

10