CUPRINS

ARGUMENT/MEMORIU EXPLICATIV

CAPITOLUL I I.1. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A FICATULUI I.2. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE ECOGRAFIC

4 11

CAPITOLUL II

II.1. INTRODUCERE II.2. ETIOLOGIA VIRUSULUI HEPATIC C II.3. HEPATITA CRONIC DE TIP C II.4. ETIOPATOGENIE II.5. FIZIOPATOLOGIA CIROZEI HEPATICE II.6. TABLOU CLINIC ASCITA II.7. DIAGNOSTIC ECOGRAFIC

15 17 19 21 23 26 29

BIBLIOGRAFIE

34

ARGUMENT/MEMORIU EXPLICATIV

Am ales aceast tem Ciroza hepatic VHC modaliti evolutive n funcie de hipertensiunea portal apreciat prin vena port i ascit, deoarece cauzalitatea cirozelor hepatice ntlnit n spitale este din ce n ce mai frecvent mai ales n cazul afeciunilor grave, cronie ale ficatului, datorit multitudinii factorilor care pot intervene n etiologia hepatitelor i pentru a -mi permite s demonstrez importana ngrijirilor specific de nursing n amelioa rarea confortului psihic i fizic n etapa de diagnostic, pn la stabilirea i aplicarea conduitei terapeutice specifice. Creterea ratei de supravieuire se datoreaz faptului c muli dintre pacieni sunt diagnosticai n stadiul incipient, fapt care din pcate nu este valabil i n ara noastr. n cele mai multe cazuri ntlnite, cauza principal a fost neglijarea strii de sntate, de ctre persoanele aflate n cauz, administrarea intempensiv a medicaiei cu agresivitate hepatic, netratarea sau chiar tratarea incorect a bolilor infecioase. 3 Sunt cazuri n care pacienii apeleaz la tot felul de soluii cum ar fi vrajitoriile sau tot felul de pracctici iluzorii n sperana c aceste aciuni vor fi mai eficace dect tratamentele medicale. ns cu toate eforturile depuse de medici, acetia nu pot obine tratarea cirozelor, moartea survenind prin apariia complicaiilor. Partea bun a lucrurilor este c mai au o ans, aceea prin transplant hepatic, iar cei care au avut norocul s beneficieze de aceasta, i-au putu prelungii viaa, cu anumite controale periodice, ns pentru ceilali rmne sperana

ameliorrii simptomatologiei i ntrzerea pe ct posibil a complicaiilor, cu ajutorul centrului medical. Se tie c odat instalat boala pacientul afl prin controale de multe ori ntmpltoare sau prin prezentarea la medic cu o anumit simptomatologie, trebuind astfel s treac prin trei stadii, aa cum spune teoria lui Egle: 1. Negarea realitii cnd pacientul st nemicat; 2. Disperarea caracterizat de cele mai multe ori prin team, vinovie, frustrri dar i depresie; 3. Acceptarea/recunoaterea inevitabilitii pierderii i reorganizarea vieii.7 Asistenta medical are datoria moral de a ntreine sperana, dar este neindicat n a cultiva sperane dearte. Prlog Maria

CAPITOLUL I I.1. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A FICATULUI Ficatul este localizat n etajul abdominal superior de partea dreapt i are forma de trunchi de con cu axl lung de 17 cm, axul transversal de 16 cm i antero-posterior de 15 cm. faa superioar este convex i vine n contact prin intermediul diafragmului cu cordul i plmnul drept. Faa visceral a ficatului este plan concav i are o orientare infero-medial, avnd urmtoarele raporturi mai importante: n stnga i inferior cu stomacul, n poriunea mijlocie cu duodenul i infero-posterior, cu rinichiul, suprarenala dreapt i flexura din aceast parte a colonului. Din punct de vedere anatomic, ficatul este mprit n patru lobi: lobul drept, lobul stng i ali doi lobi situai n poriunea mijlocie, delimitai de un an adnc n forma literei H. La acest nivel, anterior se gsete lobul ptrat, iar posterior, lobul caudat. anul drept de pe partea inferioar a ficatului reprezint hilul acestoia, adpostind artera hepatic, vena port i hepaticul comun. Mai la dreapta de hil, se afl patul veziculei biliare. esutul hepatic este format din parenchim, elemente conjunctivo-mezenchimale i structure tubular. Acestea sunt reprezentate de: Venele suprahepatice, tributare venei cave inferioare prin intermediul a trei conflueni principali; Arterele hepatice i venele portale cu traiectorie comun i ramificare progresiv pn la nivelul lobului hepatic; Cile biliare prin unire formeaz, n final, doi confleni principali, canalul drept i stng. Anterior, de rspntia venei porte, aceste dou canale se unesc formnd hepaticul comun care este la nivelul hiului hepatic. Pediculul vasculo-biliar al ficatului este format din: artera hepatic dispus artero-intern, calea iliar principal aezat antero-extern i vena port, posterior. Cele trei elemente vor avea o orientare totpografic, efectundu-se dup cum urmeaz: artera hepatic provine din trunchiul celiac. Vena port se termin deasupra pancreasului, fiind tributar venei splenice i venei mezenterice superioare. Calea biliar principal trece retroduodenal, apoi prin capul pancreasului
4

ajunge la ampula Vater, de pe a doua poriune a duaodenulu, unde se termin. La nivelul hilului hepatic calea biliarp principal primete ca i affluent ductul cystic care dreneaz vezica biliarp. Acesta este un organ cavitar n form de par, situat pe parte inferioar a ficatului i are o orientare medio-lateral stng. Topografic, n condiiile efecturii unei seciuni transversal n regiunea medio-hepatic prin elementele hilului hepatic apar trei imagini transsonice circulare dispuse: una posteror (ven port) i anterior: coledocul (n dreapta) i artera ficatului (n stnga).

Examinarea ecografic a ficatului Examinarea hepatic se efectueaz n doi timpi. Primul timp este cel real, urmat eventual de cteva seciuni de contact care de fapt sunt completri detaliate ale primului timp. Ambele se supun unei examinri de ansamblu a abdomenului, ca i explorarea radiologic. Obiectivul de analizat cuprinde ficatul i sistemul biliar, pancreasul, splina i vasele aferente ale acestor organe. Ultrasonografia aduce informaii privind forma i dimensiunea organelor, raporturile dintre ele, conturul i structura acestora. Poziia clasic a bolnavului n timpul examinrii este decubitul dorsal, fiind aezat n aa fel ca extremitatea cefalic a lui s fie situat n faa examinatorului i picioarele n spatele i la dreapta acestuia. Seciunile clasice sunt transversale, longitudinale i oblig recurente. Examinarea n timp real prezint particulariti condiionate de structura geometric a traductorului. Seciunile longitudinale se efectueaz astfel nct traductorul s aib trasee ascendente de jos n sus, deoarece cuprinde distana ce se extinde de la margina glandei, pn la nivelul limitei superioare, poziia traductorului fiind perpendicular pe piele. Seciunile transversale au direcii relativ paralele cu arcurile costale pn la nivelul apendicelui xifoid. Incidena oblic recurent pornete de la apendicele xifoid pn la marginea abdomenului; direcia are o dispoziie uor oblic n sus i cranial. Aceast inciden se efectueaz i de partea stng pentru explorarea lobului stng hepatic.

Atunci cnd informaiile ecografice sunt incomplete se schimb poziia bolnavului n decubit lateral drept i stng, (O.P.D. i O.P.S.) unde traductorul parcurge spaiile intercostale cu evitarea arcurilor costale, esuturile moi fiind acceptate ca ferestre ecografice. Aceast modalitate constituie o cale de abord important pentru vena port i cile biiare intrahepatice ale ficatului. Examinarea se efectueaz n inspir profund, blocat. n felul acesta icatul coboar n faa pancreasului i se creeaz condiii pentru o bun explorare a aestuia (ficatul constituie n aceste condiii fereastr de explorare). n cazul n care un bolnav este balonat explorarea ficatului a nivelul hilului se face prin administrarea a 200-300 ml ap pentru a crea o fereastr ecografic din stomac. Se considerp complet examinarea unui organ atunci cnd examinatorul este convins c a efectuat toate seciunile care i permit s vizualizeze n intregime organul respectiv i s efectueze analiza modificrilor patologice. Ficatul are dimensiunile: n sens transversal 28 cm, 18 cm n sensul antero-posterior i 8 cm grosime. Greutatea este de 1500 g. Culoarea: rou-crmiziu, avnd trei fee: 1. Faa superioar este rotunjit, fiind divizat ntr-un lob drept iunul stng de ctre ligamentul falciform (o cut peritoneal) care leag ficatul de diafragm. Aceast fa corespunde diafragmului i prinintermediul acestuia pleurei, plmnului, pericardului i inimii. 2. Faa inferioar sau visceral care privete n jos, napoi i la stnga. Aceasta se afl n raport cu stomacul, duoodenul, colonul, rinichii i glanda suprarenal dreapt. 3. Faa posterioar, care are raporturi cu coloana la T7-T11 i pe care se vd lobul stng i lobul lui Spiegel.3 Dei la natere structura ficatului este definitivat, o mare parte din capacitatea lucrativ, funcional, a ficatului nu este nc gata, maturarea funcional desvrindu-se la scurt timp dup natere. Acest fapt determin un anumit grad de incapacitate de rspuns al nou-nscutului la anumite solicitri din afar, cum ar fi unele medicamente ce pot fi toxice la aceast vrst. Deficiena este cu att mai mare dac sarcina s-a produs premature i la cei nscui subponderal. Pe msura dezvoltrii normale a sugarului, n scurt timp ficatul se matureaz i i desvrete capacitatea de lucru. Zestrea celular este att de mare, nct ficatul normal poate
6

asigura un volum de lucru de 7 ori mai mare det necesitile de lucru obinuite unui om sntos, de la vrsta copilriei pn la vrsta a 3-a, la btrnee. Calitatea neobinuit a ficatului demonstreaz o capacitate de regenerare remarcabil. De exemplu, necesitatea ndeprtrii chirurgicale a unei pri din ficat, din ceea ce rmne pe loc se reconstituie cu timpul un adevrat ficat noi, n msura s asigure satisfacerea integral a solicitrilor metabolice.5 Ficatul este un organ glandula i vascular n acelai titmp, a crui poziie n organism se afl pe o cale de deviaie a circulaiei sanguine venoase generale. Este situate n partea superioar a cavitii abdominal, n regiunea supramezocolov, sub diaphragm, n loja hepatic, format superior, posterior, lateral i anterior de muchiul diafragm, iar inferior de colonel mezocolonul transvers. Aceast loj comunic larg cu loja gastric. Ficatul poate ocupa singur aproape n totalitate hipocondul drept, o mare parte din epigastru i o mic parte din zona cea mai nalt a extremei drepte a hipocondrului stng. Ficatul este meninut n poziie de mai multe elemente cum ar fi: Vena cav inferioar care ader intim de esutul hepatic pe o ntindere de 3-4 cm; Venele suprahepatice; Ligamentul rotund; Ligamentele formate din repliuri ale peritoneului hepatic: ligamentul suspensor, ligamentul coronar, ligamentul coronar, ligamentul triunghiular drept, ligamentul triunghiular stng, epiloonul gastrohepatic, ligamentul hepatorenal i ligamentul hepatocolic. 7 Structura ficatului. Ficatul are dou nveliuri, un nveli seros, care nvelete tot ficatul cu excepia unei bezi transversal la nivelul suprafeei superioare, unde ficatul este adherent direct la diafragm, iar al doilea este capsula Glisson, care acoper ficatul i intr la nivelul hiului n interiorul organului de-a lungul vaselor i cilor biliare. Lobul hepatic este unitatea morfo-funcional a ficatului, avnd form piramdal i este constituit din celule hepatice (hepatocite), capilare i canaliculi biliari. ntre hepatocite se gsesc canaliculele biliare intralobulare, fr perei proprii n care se descarc bila, produsul de secreie al hepatocitelor.11

Spre periferia lobului, canaliculii biliari ncep s aib perete propriu ieind din lob, i continundu-se cu, canale biliare interlobulare. Acestea se colecteaz n final n cele dou canale hepatice, drept i stng, prezente n hilul ficatului. Cile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic comun, care rezult din unirea canalelor hepatice i se continu cu canalul colefoc care se deshide n duoden. Din calea biliar principal se deschide canalul cystic prin care bila ajunge n perioadele interdigestive n vezicula biliar. Fiziologia ficatului. Ficatul este interpus ca o staie intermediar ntre intestine i sngele circulaiei sistemice, care vehiculeaz consituienii necesari i meninerii echilibrului metabolic normal la celule, unde se ncarc cu produi de catabolism care trebuie eliminai. Aportul alimentar este discontinuu, iar celulele necesit n permanen anumii constituieni, uneori chiar cu o anumit rat. De aceea ficatul depune ca rezerv o parte din constituienii pe care i primete din intestine, utilizeaz o parte din ei pentru necesitile metabolice proprii i restul i descarc n circulaia suprahepatic pentru celulele ntregului organism. Prin funcia de depozit a unor constituieni, ficatul deine un rol fundamental n meninerea, cu variaii reduse, a concentraiei lor plasmatice. Primind o irigaie foarte bogat (aproximativ 1,5 L/min, deci, 1/4 - 1/3 din debitul cardiac), furnizat att de sngele portal, ct i de circulaia sistemic, ficatulul capteaz, metabolizeaz, distruge, transform sau elimin diveri contituieni biochimici din sngele care l irig i concomitent, din consitituienii mai simpli sintetizeaz i depune sau/i descarc n circulaia sistemic, anumite substane necesare activitii altor celule din organism. Astfel ficatul extrage substante toxice resorbite din intestin pe care le distruge, sau le inactiveaz i apoi le elimin. Ficatul metabolizeaz i elimin o serie de substane toxice i de droguri, precum i unii hormoni care ar putea deveni nocivi dac sunt inactivai. Substanele sunt eliminate prin urin. n ficat se sintetizeaz creatinin i 5-hidroxitriptofan. Ficatul are rol n metabolismul colesterolului plasmatic, sintetizat n special de hepatocite i apoi eliminat n bil sau utilizat pentru sinteza de VDRL i mai ales de acizi biliari. Ficatul realizeaz aproape toate funciile de epurare i metabolice atribuite sistemului reticulo endotelial. Funciile complexe ale ficatului pot fi grupate n 4 seciuni: 1.participarea la procesele metabolice; 1,4,11
8

2.secreia biliar; 3.detoxificarea organismului; 4.epurarea plasmatic de constituieni non-self. 13 Funciile ficatului. Ficatul ndeplinite n organism o serie de funcii n vederea meninerii constantei mediului intern (homeostazia), funcii care l fac indispensabil vieii. Are urmtoarele funcii: 1. funcia de secreie a bilei care este specific hematocitului, 2. funcia metabolic unde substanele sunt absorbite la nivelul intestinului, transportate pe calea venei porte la ficat, unde suferp o serie de transformri chimice cum sunt: a. rolul ficatului n metabolismul glucidic, const ntr-o seria de reacii ce au ca rezultat meninerea constant a concentraiei de glucoz n snge. Aceste reacii se realizeaz n cadrul unor procese complexe (glicogenogeneza, giconeogeneza, glcogenoliza); b. rolul ficatului n metabolismul lipidic, unde sunt absorbite la nivelul intestinului, preluate de hepatocit, la nivelul cruia are loc oxidarea acizilor grai, sinteza trigliceridelor, fosfolipideor i colesterolul; c. rolul ficatului n metabolismul proteic, este c aminoacizii care provin din procesele de catabolism a proteinelor, sau din absorbia intestinal sunt supui unor reacii de degradare, dezaminare, transmitere, etc., ori sunt utilizai pentru sinteza proteinelor; d. rolul ficatului n metabolismul hormonilor, glucocorticoizii sunt metabolizai exclusive de ctre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizrii n ficat, hormonii tiroidieni sunt inactivai i eliminai prin bil, iar hormonii medulosuprarenaliau ciclul enterohepatic foarte limitat. 3. Funcia ficatului n coagulare, o parte dintre factorii care intervin n procesul de coagulare (fibrinogenul, protrombina, heparina) sunt sintetizai n ficat. 4. Funcia de detoxifiere, cnd o serie de substane toxice produse n organism (exemplu: amoniac, fenol, etc), sau ptrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului i transformate n produi ce pot fi reutilizai de organism ori limitai.

5. Funcia de depozit, la nivelul hepatocitului poate fi depozitat o gam larg de compui cum sunt: a. Vitaminele A, K, B2, B6, B12, acidul folic i acidul pantotenic, se gsesc n cantiti mult superioare celor din alte organe ori din snge; b. Metale cum sunt fierul i cuprul; c. O parte din volumul sanguin stagnant. 6. Capacitatea de regenerare, dup o hepatectomie parial, regenerarea ncepe dup 2 de ore, atingnd maximul n 4-5 zile i se termin n 14 zile. 7. Sinteza fermenilor, meninerea echilibrului acido-bazic, echilibrarea perturbrilor circulatorii, etc. 6,7 Secreia biliar. Bila este produsul de secreie al hepatocitelor, fiind secretat permanent de ctre ficat (500-700 ml/zi). ntre mese, sficterul Oddi fiind nchis, bila se colecteaz i prin reabsorbia apei, se concentreaz n colecist, de unde este eliminat n duoden n timpul digestiei. Bila este un lichid verde (bila colecistic) sau galben (bila hepatic), alcalin (pH ntre 7 8), amar, coninnd 97-98% ap, electrolii, bilirubin i biliverdin (produi de degradare ai hemoglobinei), sruri biliare, colesterol, lecitin. Cea mai mare parte a srurilor biliar se reabsorb (circuitul hepato-enterohepatic) i doar o micp parte este degradat sub aciunea bacteriilor intestinale. 8,10

10

I.2. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE ECOGRAFIC Anatomia ecografic a ficatului. Seciunile efectuate dup metodologia de mai sus realizeaz diferite tipuri de contur al ficatului. Weill preint foarte sugestiv planurile de contur realizate dup orientarea baleiajului efectuat prin seciunile ficatului n plan transversal. Seciunea AA vizualizeaz versantul superoextern al lobului stng. Seciunea BB realizeaz un plan ce intereseaz marginea inferioar a ficatului i partea convex. Planul EE cuprinde marginea inferioar i proeminenele respective. Autorul mai efectueaz dou planuri intermediare care intereseaz la stnga faa superioar a ficatului sau domul hepatic (CC i DD). Aceste dou planuri utilizeaz incidena oblic-recurent. Contururile icatului se recunosc ecografic astfel: Concavitatea hepatic apare ca un unghi n interiorul volumului hepatic naintea rinichiului i venei cave; Convexitatea hepatic este redat incomplet, punndu-se n eviden i ligamentul falciform, mai ales n anumite condiii patologice, n care exist un spaiu ntre diafragm i ficat, spaiu realizat de lichidul ascitic. napoi apare lobul caudat cu reflectivitate mai redus. Lobul ptrat apare ca o proeminen pe faa inferioar a ficatului. Contururile ficatului realizeazz unghiuri care pot fi apreciate n condiii normale i patologice astfel: Unghiul marginal stng are o deschidere de aproximativ 450; Unghiurile marginale inferioare msoar 750 (de partea dreapt), iar cel marginal inferior aproximativ 450. Prin seciunile longitudinale se msoar cu ajutorul markerilor dimensiunea ficatului. Astfel diametru antero-posterior al ficatului pe linia median este de aproximativ 9-12 cm, iar diametru maxim al lobului stng este de 5 cm. mprirea lobarp poate fi abordat prin seciuni longitudinale sau transversale. Cea mai simpl i uor de practicat, este seciunea longitudinal care trece prin vena cav, trunchiul port i vena suprahepatic. Astfel se realizeaz o poriune din ficat care separ lobul drept i lobul
11

stng i izoleaz lobul caudat ntre vena port i vena cav, dar seciunile transversale sau oblice pot s arate elemente care indiv structurile ce separa cei doi lobi. Astfel vezica biliar separ lobul drept de lobul stng, mai preis segmentul patru de segmentul cinci. Micul epiloon de asemnea separ segmentul patru de lobul caudat. O prim apreciere a segmentaiei poate fi fcut cu ajutorul venelor suprahepatice care sunt n general, vizibile n poriunea nalt a ficatului sau la nivelul inseriei venelor suprahepatice n vena cav. Imaginea obinut prin aceast seciune o realizeaz venele suprahepatice desfurate n plan longitudinal, iar vasele porte sunt secionate transversal. La acest nivel prin seciunile longitudinale i transversale se recunosc la dreapta i la stnga segmentele apte, opt, patru, ele fiind separate prin cele trei vene. Ligamentele intervin la stnga n segmentarea ecografic i adesea pe seciuni transversale apare o zon ecogen n interiorul parenchimului stng. Este vorba de ligamentul rotund care separ segmentele trei i patru. Datele prezentate sunt valabile la indivizi cu aceeai constituie. Astfel vasele porte sunt dezvoltate diferit la individul slab sau gras. La indivizii grai (brevlini), masa hepatic este situat la dreapta i sus n hipocondrul drept ceea ce face dificil accesul la explorarea cu ultrasunete. Locul pstrat apare foarte dezvoltat, depind foseta cistic spre dreapta, nct patul vezicular este net oblic la dreapta. Trunchiul port se afl orizontalizat, iar vena port dreapt devine net mai mare dect cea stng. Faa inferioar a ficatului privete nainte i la stnga. Faa inferioar a ficatului privete nainte i la stnga. La bolnavii longilini masa hepatic este repartizat spre nainte i uor spre stnga. Patul vezicular puin ndeprtat de ligamentul rotund se orienteaz dinainte napoi. Pediculul hepatic apare verdical, venele porte dreapt i stng sunt egal dezvoltate. Weill propune msuri simple pornind de la ideea c ficatul patologic depete rebordul costal drep la nivelul liniei axilare, dar l consider mrit atunci cnd unghiurile marginale depesc valorile limit. Mai trebuie menionate hipertrofiile localizate pe care le enumerm: Hipertrofia segmentului ase la femeile logiline; Hipertrofia lobului caudat, mai frecvent n procesele cirogene; Hipertrofia bazei hilare care nu trebuie condundat cu o bos tumoral.

12

Capcanele ecografiei porto-hepatice Pe diferite seciuni se produc imagini ce pot crea false aspecte de tumori. Seciunile orizontale prin baleiaj creeaz aspecte de tumori ecogene ale segmentului cinci datorit grsimii pararenale juxtahepatice. Seciunile recurente nalte sugereaz false abcese ale lobului stng n apropierea cordului. Regiunea infundibular a veziculei biliare poate s creeze con de umbr. Aerul din cile bliare, dup fistulele bilio-digestive, dau imaginea unor pete ecogene pe partea inferioar a ficatului ce nu trebuie confundate cu metastaze. Imaginea n eav de puc n care vasul superior nu reprezint mai mult de 1/3 din diametrul vasului port este mai probabil o arter hepatic. Prin structura special i prin funciile sale multiple, ficatul a fost comparat cu o uzin complex ce contribuie prin secreia biliar, la digestia alimentelor nghiite, iar prin activitatea intern preia ulterior componentele hranei dup digestia n stomac i absorbia lor din intestin, asigur prelucrarea acestora n alte forme de substane hrnitoare la nivel celular i distribuirea lor n restul organismului, asigur detoxifierea i eliminarea substanelor toxice aprute n cursul unor prelucrri chimice i nu n ultimul rnd intervine n meninerea unor echilibre hormonale i metabolice eseniale organismului. 7,9

Fig.I.1. Ecografia ficatului bolnav

13

Fig. I.2. Ficatul sntos

Fig. I.3. Ficatul bolnav

14

CAPITOLUL II

II.1. INTRODUCERE

Ciroza hepatic este o boal cunosut nc din antichitate, n secolul II i.e.n., Areteus din Capadochi a descris mai multe trsturi chimice ale cirozei hepatice pe care o numete skillos. Abia n 1685 a fost comunicat primul caz chimic de ciroz hepatic iar n 1793 s-a fcut legtura cauzal dintre consumul de alcool i ciroza hepatic, concomitent cu descrierea fiatului cirotic. De-a lungul timpului termenul de ciroz s-a identificat cu scleroza ficatului, uitndu-se aproape semnificaia s-a de culoare (culoarea galben-portocalie a ficatului i nu de consisten crescut). naintea secolului, lui Laennec, grecii i romanii au descrs boala a o atrofiere i nduraie a ficatului. Laennec descria ciroza ca: fiatul, redus la 1/3 din dimensiunile obinuite, ascuns n regiunea pe care o ocupa; suprafaa extern, galben, dinat, apare n ntregime alctuit dintr-o multitudine de grune mici, rotunde sau ovoide. Aceste grune, uor de separate, una de alta, nu prezentau nici ele nici un spaiu n care s se poat recunoate esutul hepatic restant. Culoarea lor era castanie sau glbuie-reiatic, la periferie verde, esutul lor mai moale, i la strngerea grunelor ntre degete nu se putea terciui dect o mic poriune; restul ddea la palpare senzaia unei buci de piele moale. n 1850, Frerinchs difereniaz dou stadia n formarea cirozei, i anume: 1. Stadiul neuroformatorii de fibre i al inflamaiei; 2. Stadiul formrii nodulilor i al contraciei. Incidena cirozei portale este rspndit n toat lumea, cuprinznd toate rasele i naionalitile. n Orient se ntlnete mai ales, n China, India, Java i Statelel Malaieziene. n Africa de Sud, de Est i Insulele Caraibe e larg rspndit un tip nutriional de ciroz, asemntor n multe privine cu ciroza portal, care constituie una dintre problemele de sntate public n aceste regiuni. Cirozele hepatice sunt suferine cornice cu evoluie progresiv, caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice, datorit metaplaziei esutului conjunctiv, determinate de distrucia hepatocitar i regenerarea nodular; biologic, prin alterarea sever a sindroamelor
15

de activare mezenchimal, de hipertensiune portal i insuficien hepatocitar i prin posibilitatea exacerbrii sindromulu excreto-biliar i a aceluia de hepatocitoliz; clinic prin stadia avansate de insuficien hepatic, nsoite de semnele hipertensiunii portale. La fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele, mbrcnd multe aspect particulare. 4,7

16

II.2. ETIOLOGIA VIRUSULUI HEPATIC C

Hepatita cronic cu virus C (HCV) este o boal cu impact global semnificativ. Datele disponibile privind prevalena n Europa, sugereaz c 7,3-8,8 milioane de persoane sunt infectate cu acest virus n cele 22 de state studiate, ceea ce reprezint 1,1-1,3% din totalul populaiei. n Romnia, hepatitele cu virus B i C, constituie o problem de sntate public, estimndu-se o seroprevalen a infeciei cu virus hepatitic C de 3,23% n populaia general adult, ceea ce corespunde unui numr de 425914 persoane infectate cu virus C la o populaie de 15148033 locuitori cu vrsta cuprins ntre 18 i 69 ani. Infecia cu VHC reprezint principala cauz a hepatitelor cronice, cirozelor hepatice, carcinomului hepatocelular i indicaiilor de transplant hepatic n Romnia. Cile de infectare cel mai frecvent incriminate sunt: utilizarea de droguri pe cale i.v., transfuziile, sexul cu persoane care consum droguri i.v., regimul penitenciar mai lung de 3 zile, practicarea unor ritualuri religioase care impun sacrificii, piercing n urechi sau ombilic, injecii cu imunoglobuline. Exist foarte multe cazuri noi la care nu s -a putut ns identifica o cale de transmitere clar. Cicul de via al virusului hepatic C, dup ptrunderea n organismul uman i nainte de ptrunderea n celule, interacioneaz cu unul sau mai muli receptori de suprafa, reprezentnd primul pas al ciclului replicativ: Aderena i penetrarea virionului n hepatocit; Eliberarea ARN-ului viral n citoplasm i posibila fuziune secundar a anvelopei virale la membrana endosomal; Translaia direct i ptrunderea n ribozom; Sinteza pozitiv a ARN-ului viral la copii; Asamblarea particulei virale n reticulul endoplasmatic i n complexul Golgi; Eliberarea virusului din hepatocit. Infecia cu virusul hepatitei C (VHC), este depistat cel mai frecvent cu ocazia unor investigaii de rutin sau ca urmare a unei simptomatologii polimorfe determinate de complicaiile tardive i n puine cazuri, ca urmare a unei simptomatologii sugestive.

17

Dimensiunea alarmant a infeciei cu VHC, este rezultatul introducerii pe scara larg a unor acte medicale invazive n scop diagnostic sau curativ. Deloc neglijabile n punct de vedere epidemiologic sunt i micile acte medicale banale, cu instrumentar medical nesterilizat. Cea mai mare parte a infeciilor acute cu virusul hepatitic C sunt asimptomatice, n ciuda creterii nivelului enzimelor hepatice. Episodul acut se remite la aproximativ 15% din cazuri, restul dezvoltnd hepatit cronic n faza 6 cronic la 20% dintre persoanele infectate afectarea hepatic este evideniabil clinic prin fatigabilitate sau stare de ru general, n timp ce 50% sunt asimptomatice. 9,11,12

18

II.3. HEPATITA CRONIC DE TIP C Hepatita cronic C variaz mult din punct de vedere al evoluiei. Pe de o parte sunt pacieni care nu au nici un semn sau simptom al bolii hepatice i au valori normale ale enzimelor hepatice serice (n snge). n aceste cazuri, biopsia relev, de obicei, un anumit grad de hepatit cronic, dar gradul afectrii este redus, iar prognosticul pe termen lung este favorabil. Pe de alt parte, sunt pacieni cu hepatit C sever, care sunt simptomatici, la care ARN ul virusului hepatitic C (ARN HCV) este prezent n snge, nivelurile enzimelor hepatice n sange sunt crescute, aceti bolnavi dezvoltnd ntr-un final ciroza hepatic i stadiul final al bolii hepatice. ntre aceste 2 categorii de pacieni se afl cei mai muli dintre pacieni, care au simptome puine sau deloc, enzime hepatice uor sau moderat crescute i un prognostic incert. Cercettorii estimeaz c cel puin 20% din pacienii cu hepatit cronic C dezvolt ciroz hepatic, acest proces necesitnd ntre 10 i 20 de ani. Dup 20-40 de ani, un procent mai mic dintre pacienii cu boal cronic dezvolt cancer hepatic. 4,5 Hepatita cronic C poate evalua spre ciroz hepatic, insuficien hepatic i cancer hepatic. Aproximativ 20% dintre pacieni dezvolt ciroz hepatic dup 10 -20 de ani de la debutul infeciei. Insuficiena hepatic datorat cirozei hepatice este cea mai frecvent indicaie pentru transplantul hepatic. Hepatita C este posibil s fie una dintre cele mai comune cauze de cancer hepatic n ntreaga lume. n Italia, Spania i Japonia, cel puin jumtate din cancerele hepatice sunt n legtur direct cu HCV. HCV este transmis n primul rnd prin contactul cu snge sau produse de snge infectat. Transfuziile sangvine i folosirea acelor i seringilor de la o persoan la alta, fr a fi sterilizate sau sterilizate insuficient au fost cele mai frecvente metode de trasmitere a infeciei cu HCV. Din 1991, odat cu introducerea screening-ului pentru anticorpii HCV (analiza atent a sngelui i produselor de snge pentru depistarea HCV) i cu mbuntirea testelor la mijocul anului 1992, transmiterea hepatitei C prin transfuzii a fost stopat. n prezent, consumul de droguri intravenoase este cel mai comun factor de risc pentru contactarea infeciei. Cu toate acestea, muli pacieni dobndesc hepatita C fr o expunere la snge infectat cunoscut sau fr a consuma droguri intravenoase. 6,7,11

19

HCV este un virus de dimensiuni mici (40-60 de mm), incapsulat, din familia Flaviviridae. Datorit faptului c virusul sufer mutaii rapid, modificrile capsulei (nveli exterior) proteice l ajut s scape de "atacul" sistemului imun. Exist cel puin 6 genotipuri majore i aproape 50 de subtipuri de HCV. Diferitele genotipuri au distributie geografic diferit. Exist foarte puine diferene n severitatea bolii sau a evoluiei la pacienii infectai cu genotipuri diferite. Cu toate acestea, pacienii infectai cu genotipurile 2 i 3 rspund mai frecvent la tratamentul cu alfa interferon. Rata infeciei cu virusul hepatitei C n rndul tinerilor este de 4 ori mai mare dect rata infeciei HIV. Dup aproximativ 5 ani de utilizare de droguri pn la 90 % sunt infectai. 1,5,15

20

II.4. ETIOPATOGENIE

n etiopatogenie cirozele hepatice intervin n mai multe cause cum sunt: 1. Cauze infecioase care ocup un loc important n ara noastr, cele mai multe dintre ele fiind de natur virotic, prin virusul hepatitis iar celelalte cazuri aparin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei i a altor infecii bacteriene; 2. Cauze nutriionale caracterizate prin carene de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine; 3. Cauze toxice cum este alcoolul (ficatul unui om sntos poate metaboliza mai mult de 160-180 g/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~180 gr alcool timp de 10-15 ani) prin aciunea sa steatogen, toxinele industriale oxacilin, penicilin, (compui organofosforici, deratizante, insecticide) i, n ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatic, cum sunt antibioticele (cloramfenicol, eritromicin), anestezicele (cloroform, haloten) antireumaticele i relaxantele muscular (fenilbutazona, sruri de aur), hormonii i vitaminele (corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A), analgezicele (paracetamol, papaverin). 4. nmagazinarea n ficat a unor substane cum e depozitarea fierului n ficat i n alte organe provocnd hemocromatoz, iar depozitarea cuprului este degenerescenei hepatolenticulare; 5. Stagnarea bilei (n ciozele biliare) se poate datora unor obstacole extrahepatice. Staza biliar poate s fie primitiv, prin hepatit cronic colostatic, ca urmare a unei hepatite virale i, probabil, cu intervenia unui mecanism imunologic. 6. Cauze dismetabolice cume este obezitatea i diabetul; 7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie; 8. Factorii genetici dup unele studii, ciroza este mai frecvent asociat de grupul cu snge A(II), fiind descriei mai multe cazuri de ciroz la aceeai familie; marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolt CH i aceasta datorit, i rezistenei genetice, creznduse c unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din SUA) i altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei. Ciroza cardiac este nc controversat. Nu sunt suficiente decompensrile cardiace repetate pentru a ajunge la ciroz i, probabil c n apariia ei intervin factori cirogeni importani. Mai degrab poate exista o ciroz hepatic la
21

responsabil

de

apariia

cardiaci, cnd apar alterri funcionale hepatice i splenomegalie. Factorii prezentai mai sus au importan inegal n etiologia CH. Abuzul de alcool i hepatita viral de tip B reprezint principalele cauze. n unele ri, cum este Frana, predomin etiologia alcoolic, iar n ara noastr predomin etiologia virotic. Se vorbete tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenia concomitent sau adesea succesiv a mai multor factori (alcoolism alturi de malnutriie i hepatit viral) la acelai bolnav. 4,5,16

22

II.5. FIZIOPATOLOGIA CITOZEI HEPATICE Instalarea hipertensiunii polare (HTP) marcheaz trecerea de la hepatita cronic (HC) la ciroza hepatic (CH). Creterea presiunii n circulaia portal este determinat de blocarea sistemului port la diferite nivele: intrahepatic: CH (prin nodulii de regenerare, fiind cea mai frecvent cauz); pre-hepatic: tromboza venei splenice, scurt circuitarea circulaiei hepatice datorit persistentei venei ombilicale; post-hepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice). Consecinele fiziopatologice ale instalrii HTP fiind: dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardio-esofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate); splenomegalia; favorizarea apariiei ascitei; diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului i reducerea aportului de oxigen i substane nutritive. Aceste consecine fiziopatologice se traduc prin prezena circulaiei venoase colaterale abdominale, splenomegaliei i ascitei. Tulburrile hidroelectrolitice. Acestea sunt frecvent, ntlnite n ciroze a cror evoluie se face, n majoritatea cazurilor de la faza compensat vascular (preascitic)
9,10

la

una

de

decompensare vascular (ascitic). 1. Ascita i edemul

n mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai muli factori: hipo-albuminemia n CH, scderea presiunii ancotice a plasmei (secundar hipo-albuminemiei) asociat cu creterea presiunii hidrostatice (secundar HTP) determin o accentuat trecere a apei i electroliilor din segmentul arterial al capilarelor n sectorul interstiial i o diminuare a reabsorbiei apei i electroliilor din interstitiu n segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind apariia ascitei i edemului. La fel ca i n cazul HPT, nici hipo-albuminemia singur nu produce apariia ascitei; pentru instalarea acesteia fiind necesar asocierea celor doi factori (hipo-albuminemie i HPT), ambii prezeni n CH decompensate vascular, cresterea permeabilitatii capilare; tulburarea circulaiei limfatice;
23

b) tulburrile metabolismului sodiului Desi ca valoare absolut, sodiul total al organismului este crescut n cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori sczut ca urmare a interveniei diluiei (retenia de ap depete pe cea de sodiu), depleiei terapeutice, schimbul ntre ionii de sodiu i cei de potasiu sau regimului alimentar desodat. c) tulburrile metabolismului potasiului : Hipopotasemia este secundar tratamentului cu diuretice hiper-aldosteronismului, aportului alimentar redus, administrrii de corticosteroizi, perfuziile cu ser gluconat i pierderile digestive. Hipopotasemia putnd duce la com hepatic. d) tulburrile metabolismului fosfocalcic CH cu evoluie ndelungat poate fi nsoit de osteoporoz secundar, probabil, insuficienei de absorbie intestinal a calciului i vitaminei D, carenelor alimentare de calciu sau a altor factori. e) echilibrul acido-bazic n majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exist alcaloz metabolic i respiratorie. Hemoragiile. n apariia hemoragiilor intervin mai multe mechanism cum sunt: HTP care determin apariia varicelor esofagiene i gastrice care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza n special i melena), tulburri ale hemostazei (timpul plasmatic: insuficiena hepato-celular se nsoete de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulrii), timpul vascular (fragilitate vascular) i ali factori cum este ulcerul gastric sau duodenal, gastrita. Tulburri endocrine. Dei n cursul evoluiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare i corticosuprarenale, singura tulburare pe plan clinic, care atrage atenia este insuficiena gonadic. La brbai apare atrofie testucular bilateral i impoten sexual, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburri ale ciclului menstrual, constantndu-se la ambele sexe hipopilozitate. Hiperestrogenismul este implicat i n producerea steluelor vasculare i eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamar i uterine, sterilitate. Una dintre tulburrile cele mai importante este intolerana la glucoz, care n multe cazuri mbrac aspectul unui diabet zaharat manifest, mecanismele implicate fiind: - creterea secreiei de glucagon;
24

- creterea rezistenei la insulin; - tratamentul cu diuretice, tiazidice i corticosteroizi. Tulburri cardio-vasculare. Hipervolemia i prezena anurilor arterio-venoase antreneaz o cretere a debitului cardiac, cu posibila apariie a dispneei i cianozei. La majoritatea se ntlnete o hipotensiune arterial secundar stocrii unei importante cantiti de snge n sistemul port i scderii rezistenei la infecii. Tulburri respiratorii. O insuficien respiratorie restrictive se ntlnete n cirozele cu ascit voluminoas care determin mpingerea diafragmului n sus. Apariia bronitelor i pneumoniei este favorizat de scderea rezistenei la infecii. n 10% CH decompensate vascular este nsoit de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent n dreapta). Tulburri digestive. S-au descries o serie de manifestri bucofaringiene (depapilarea limbii, uscciunea mucoasei labiale, etc.) secundare carenelor vitaminice. Ulcerul gastric i duodenal precum i litiaza vezicular sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreiei gastrice evideniaz hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezint o insuficiena pancreatic exocrin. Tulburri renale. n CH, n ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este sczut i aceasta are repercursiuni i asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubular renal). Tulburri nervoase. Apariia simptomelor atest prezena unui stadiu avansat al cirozei. Alte tulburri: a) febra moderat, nsoete deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezent n infecii bacteriene, pulmonare, cutanate; b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple anemia hipocrom secundar unei hemoragii digestive, anemia hemolitic fiind mai rar i anemia microcitar ca urm are a aciunii medulotoxice a alcoolului i carenei de B12 i acid folic; c) scderea rezistenei la infecii apare n contrast cu creterea gama-globulinelor, care reprezint suportul imunologic de anticorpi. 4,5,11

25

II.6. TABLOU CLINIC

Indiferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particulariti, este asemntoare. La o parte dintre bolnavi, afeciunea poate rmne latent, fr expresie clinic, obinuit ns, CH evolueaz n dou perioade, una compensat, relativ srac n cazurilor, este suficient pentru stabilirea diagnosticului. Perioada compensat. n aceast perioad exist mai multe simptome i semne clinice dar care, luate individual, nu au nici o specifitate. Simptomele digestive: inapeten (pentru carnea gras), senzaie de saietate precoce, meteorism, flatulen, dureri vagi abdominale, tulburri de tranzit (constipaie/diaree); Simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, comaruri, cefalee, ameeli, astenie fizic i intelectual; Alte simptome: scderea libidoului, tulburri ale ciclului menstrual, manifestri alergice (urticarie, prurit), sngerri ale mucoaselor dup traumatism minim (gingivoragii dup periaj gingival). Examenul obiectiv poate evideniat printr-o stare de denutriie, mai accentuat la fa, semne cutanate: eritroz palmar, eritroz facial cu varicoziti ale pometilor (la alcoolici), stelue vasculare, hipopilozitate (n special pubian), echimoze, subicter la o parte dintre bolnavi. Abdomenul este uor destines, timpanic (ascita lipsete) i uneori prezint o discret circulaie colateral. n unele cazuri se poate palpa i polul inferior al splinei. Trebuie subliniat c nu toate aceste semne se ntlnesc asociate la acelai bolnav; de multe ori, cu excepia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negativ. Rezult c n aceast perioad, pentru stabilirea diagnosticului, sunt necesare examene complementare, dintre care dou sunt cele eseniale: laparoscopia i puncia biopsia hepatic. Perioada decompensat. Modul de instalare a decompensrii CH poate fi progresiv sau brusc (n cursul unei infecii intercurente, hemoragii digestive, etc.). Dei modalitile de decompensare sunt strns legate ntre ele, se folosesc curent denumirile de decompensare
26

manifestri

clinice, i alta

decompensat unde, simptomatologia clinic e aa de bogat i variat nct n majoritatea

vascular,

ascit)

parenchimatoas

(icter,

encefalopatie

portal plus

accentuarea

splenomegaliei i a circulaiei portocave, coma hepatic). n aceast perioad clinic CH este deosebit de bogat n simptome i semen fizice. Ascita reprezint cea mai caracteristic manifestare clinic a cirozei. Cantitatea lichidului ascetic variaz de la 3-5 l la peste 20 l. La inspectie, abdomenul este mrit de volum (contrastnd cu faa, torace i membrele superioare, care deseori sunt ntr-o stare de emaciere), cu aspect diferite dup cum bolnavul este examinat n ortostatism (aspect de desaga) sau clino-statism (aspect de batracian). Cnd cantitatea de lichid este abundent se constat hernie ombilical (n deget de mnu). Pe peretele abdominal se observ circulaia colateral caracteristic. Palparea abdomenului, obinuit nedureroas, ne d senzaia de rezisten simpl sau elastic. Combinnd palparea cu percuia se obine semnul valului. Percuia ne red matitate cu caracter hidric n potcoav. Ascita poate fi nsoit de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, i hidrotorax, de obicei cu sediul n dreapta. Icterul survine episodic n unele ciroze, ca semn de prbuire prin necroz hepatocitar, n altele cum sunt cirozele biliare care au un catracter permanent. Circulaia colateral are de obicei sediul supra ombilical i la baza anterioar a toracelui (expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar sub ombilical i n foele iliace (expresie a anastomozelor portocave inferioare). Semne cutanate. Steluele vasculare au sediul obinuit pe gt, parte superioar a toracelui, zona colierului, fa, umeri. Eritemul palmar apare ca o roea localizat n regiunile tenar i hipotenar (mna hepatic); compresiunea face s dispar eritemul, pielea se albete, dar roeaa revine ndat ce compresiunea nceteaz. Pielea bolnavului este n general subiat, uscat, uneori cu zone de hiper-pigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar varicoziti fine la nivelul pomeilor i aripilor nasului. Apar modificri ale unghiilor, creterea fragilitii, unghii albe. Pilozitatea la nivelul feei anterioare a toracelui la brbai este deseori mult diminuat sau chiar absent, prul pubian mbrac uneori un model asemntor celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilar este redus. Tulburri endocrine: ginecomaste, pierderea libidoului, impoten, atrofie testicular, tulburri ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putnd fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitnd tratament oral cu antidiabetice i numai excepional cu insulin.

27

Tulburarile nervoase se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei. De cele mai multe ori, prezina unei somnolene, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnia pot fi semen premonitorii pentru drama hepatic ce va urma. 7 Tulburrile digestive, simptmele descrise n perioada compensat se accentueaz, apare reflucul gastroesofagian, emoroizii, ulcerul gastric i duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoz portocav) i uneori gastrita cronic (este mai mult consecina alcoolismului). Tulburrile cardiovasculare, debitul cardiac este de regul crescut n cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezint adesea palpitaii, dispnee i cianoz discret a extremitilor, pulsul este tahicardic, iar tensiunea arterial mai sczut dect la cei normali. Manifestrile pulmonare se manifest prin scderea saturaiei n oxigen a sngelui arterial, manifestri de tip bronitic. Tulburri hematologie, cum este anemia fiind cea mai obinuit form care este hipocrom (secundar hemoragiei digestive) celelalte tipuri fiind rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale sau sczute (hipersplenism). Leucocitoza apare n complicaiile de tip infecios. Perturbrile renale, n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este ntlnit n proporie de 11%. Febra este deseori prezent n ciroza alcoolic i pune problem dificile de diagnostic cum este infecia bacterian. n stadiul terminal, CH se poate nsoi de hipotermie. Modificri hepatosplenice. Ficatul se micoreaz progresiv de volum, odat cu evoluia bolii; spenomegalia fiind prezent n aproximativ 50% dintre cazuri. Tulburrile de nutriie sunt mai accentuate dect n perioada compensat, muli dintre pacieni ajungnd n stadiul final de casexie. Alte manifestri: hipertrofia glandelor parotide, tulburri metabolice, etc. 4,5,15,16

28

II.7. DIAGNOSTIC ECOGRAFIC

Diagnosticul pozitiv. n stadiul compensat al cirozelor hepatice este dificil datorit simptomatologiei srace. Hepatomegalia, cu antecedente de hepatit viral i/sau etilism cronic sugereaz diagnosticul, care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt: indicele de protrombin, retenia BSP, scintigrama hepatic i laparoscopia. n stadiul recompensat, diagnosticul este relative uor datorit semnelor clinice i paraclinice evidente (ficat atrofic, spenomegalie, circulaie colasteral, ascit, icter, hemoragie digestiv, exemen paraclinic din stadiul compensate minus PBH). 5 Diagnosticul diferenial. Diagnosticul diferenial va fi deosebit de la caz la caz, dup cum predomin simptomele, cum sunt: Ascita; Diagnosticul de sindrom ascetic, care se face prin excluderea obezitii abdominal i retenei de urin (att la femei ct i la brbai), a sarcinei i chistului ovarian, pe examene clinice i paraclinice adecvate; Dup statistici, diagnosticul etiologic, este cel mai frecvent dintre cazurile ascitei sau neoplaii, aproximativ 50%, 30% ciroz hepatic, 10% insuficien cardiac, i 10% alte cauze; n afara cirozelor hepatice, ascita se recunoate n cauze diverse: o Inflamatorii: peritonita (tuberculoza septic, colagenozica) tradus prin febr, contract abdominal i prezena exudatului; o Neoplazice prin metastaz digestiv, genital, etc; o Cardiace: insuficiena cardiac global, pericardit constrictiv; o Sindromul nefrotic; o Malnutriie: hipoproteinemie, hipercolesterolemie i fr semne urinare; o Mixedem; o Sindromul Demons-Meigs (femei tinere cu ascit i tumor ovarian). o Icterul, sindromul icteric din ciroza hepatic se poate deosebi de icterul hepatocelular obstruct i hemolitic de cauze diverse. Hepatomegala se caracterizeaz prin leziuni difuzice hepatie: hepatit (viral sau medicamentoas), hepatita cronic activ, ciroza hepatic alcoolic i postnecrotic
29

(cu excepia stadiului avansat, cnd ficatul este mic), ciroza biliar primitiv, tuberculoza hepatic, sifilis hepatic, leptospiraza ictero-hemoragic, septicemia bruceloz, leukemia, boala Hodgkin; Staza biliar: calculul coledician, tumori maligne sau benign ale cilor biliare; Staza venoas: insuficiena cardiac global, pericardita constrictiv, sindromul BuddChiari; Afeciuni de suprancrcare: steatoza hepatic, amiloidoza, hemocromatoza i boala Wilson. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu atenie, mai ales la hepatita cronic agresiv i hepatita cronic cirogen; n hepatita cronic exist semne de reseve funcionale hepatice: albuminemia rmne peste 3,5g %, iar indicele de protrombin peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de mbuntire sub 10 minute, hipertensiunea portal fiind fr reflux. Prezicerea o face ns puncia hepatic, care arat n hepatite, pstrarea arhitectonicii hepatice. 6,12,13 Structura hepatic. Att prin examinarea dinamic, ct i prin cea static fiatul apare ca o mas omogen reflectat cu ecouri de amplitudine medie i cu zone mari cu caracter spiculiform inegal ce traduc seciunile vasculare. Ficatul trebuie examenat de aa manier ca structura aestuia s apar n ntregime la ecran, de la piele pn la diafragm. Este important s precizm c imaginile sunt cu att mai fidele cu ct scara gri este mai difereniat. Cile biliare i ramurile portale apar ca nite traiete tubulare cu perei reflectogeni datorit esutului colagen care intr n structura parietal a acestora daca identificarea lor este relativ uoar, diferenierea lor este dificil din cauza structurii colagene, identice. Venele suprahepatice se recunosc ca nite trasee tubulare ai cror perei sunt formai de nsi parenchimul hepatic. Foseta vezicular separ cei doi lobi principali, dreptul i stngul. Pe peretele posterior al vezicii se observ o reflectivitate crescut, datorit contactului intim al parenchimului hepat ic cu peretele posterior vezicular

30

Patologia ecografic a ficatului. Modificrile patologice ale ficatului se recunosc ecografic i pot fi clasificate n dou mari categorii: hepatopatii difuze i circumscrise, a cror natur urmeaz s o analizm n plan ecografic. Hepatopatiile difuze prezint aspecte semiologice ce se caracterizeaz prin modificri de contur, dimensiuni i structur a care se asociaz i semne din vecintate. Hepatopatiile circumscrise sunt transformri patologice ale parenchimului hepatic de natur diferit ce se dezvolt ntr-o structur normal hepatic. n aceast context, o enunare a leziunilor circumscrise este necesar i din punct de vedere anatomopatologic. Transformrile patoogice ale ficatului pt fi nregistrate ecografic atunci cnd apar modificrile enunate mai sus, la care se adaug grade diferite de reflectivitate care confer structurii un indice sczut sau crescut de omogenitate. Unghiurile marginale, n condiii patologice, se deschid la valorile celor drepte sau obtuze. Cnd ficatul este mai puin dezvoltat, unghiul lobului stng poate fi apreciat ca anormal, cu att mai mult u ct proeminena lobului ptrat poate s intervin n desenul conturului stng. Volumul ficatul poate fi msurat prin metoda Rassmusen (msurarea unor seciuni succesive a suprefeelor pe sectoare). Aspectele semiologice (n plan ecografic) n patologia ficatului sunt: Modificrile de contur reprezentate, prin schimbarea netitii conturului, prin apariia unor boseluri pe suprafaa convex a ficatului. Nu se cunosc variante normale de acest fel. Aceast transformare patologic este cunoscut sub numele de semnul bosei; Semnul marginii se caracterizeaz prin modificarea suprafeei concave viserale a ficatului. Acesta apare att n procesele inflamatorii, ct i n cele tumorale; Modificrie de structur exprim ntotdeauna transformri patologice cu alterri difuze sau circumscrise ale parenchimului. Pe lng semnele descrise care, n general, sunt necaracteristice se mai cunosc anumite modificri. Acestea sumeaz transformrile hepatice ce devin sugestive pentru anumite suferie. Hepatopatii difuze. Hepatite acute. Hepatitele acute prezint modificri globale ale organului, reflectivitate sczut la nceput, urmat de creterea acesteia progresiv, cu apariia unui grad moderat de atenuare posterioar.

31

n alte forme ce evolueaz spre cronicizare, apar micronuduli reflectogeni care dau parenchimul un aspect nodular. Steatoza hepatic. Steatoza hepatic reprezint un aspect ecografic particular realizat de depunerea de grsimi n parenchim. Ecografic, imaginea ficatului devine strlucitoare prin reflectivitate crescut, dar cu caracter omogen. n aceste condiii apar ecouri naole fr s creasc gradul de atenuare. ntreg parenchimul hepatic este brzdat de o circulaie intens vascular pe ntreaga arie hepatic. Aspectul nespecific este prezent ca imagine asemntoare i n hepatitele cronice evolutive cu tendina la transformarea fibroas a parenchimului. Steatoza hepatic traduce oricum o stare patologic, a creia natur este dificil de apreciat. Mai mult, ecografic nu se poate stabili o etiologie a suferinei hepatice care s conduc la o conduit terapeutic corespunztoare. Puncia-biopsie i puncia prin aspiraie sub ghidaj ecografic permit un diagnostic cu orientare patologic corespunztoare strii de suferin a parenchimului. Se mai recunosc steatoze parcelare care au o structur srac n ecouri i cu caracter limitat. Hepatita cronic dei nu realizeaz modificri caracteristice, poate evalua cu hepatomegalie, ndeosebi a lobului stng, modificare a raportului dintre lobul drept i lobu ptrat, dilatare n grad moderat a arborelui port, spenomegalie asociat. Ciroza hepatic. Sonografia poate sugera diagnosticul mai ales in stadiile de decompensare vascular. Clasificarea propus de Weill se apropie de realitatea clinic, mai ales n primele stadii. Stadiul 1 are structur omogen hepatic asociat cu splenomegalie moderat, ecostructura modificat care realizeaz o atenuare posterioar. Diametrul ficatului pe linia median nu depete pe cel normal, apreciat n medie ntre 9 i 12 cm. Stadiul 2 are structur neomogen asociat modificrilor de la stadiul 1. Stadiul 3 a are acelai tip de structur, apar mici noduli marginali, reflectogeni, care deniveleaz suprafaa convex a fictului, aprnd i n parenchim. Stadiul 3 b are structura practic aceeai, asociat cu micorarea de volum a parenchimului i atenuarea posterioar marcat. Conturul hepatic este neregulat.
32

Stadiul 4 semnele anterioare sunt mai exprimate plus ascit. Modificrile asociate alterrii parenchimului hepatic n ciroz Splenomegalia este prezent ca modificare patologic prin creterea de volum la diferite dimensiuni i cu o ecogenitate sczut. Ascita apare ca o imagine transsonic, la nceput lamelar n spaiul interhepato-renal, realiznd semnul cornului de lun (Weill). Pe msur ce ciroza se decompenseaz vascular, imaginea lichidului trebuie cutat n flancuri i n prile declive ale abdomenului, inclusiv n spaiul Douglas. O dat ascita dezvoltat, ansele intestinale plutesc enteral. n aceste condiii, fiicatul este de dimensiuni mici, prezint contur cu micronoduli dispersai pe ntreaga suprafa convex a lui. Hipertensiunea portal apare sub forma unei dilatri de calibru a venei porte i a venelor aferente, care ajunge la aproximativ 2 cm. Donst, citat de R. Danverrier, apreciaz calibrul normal al venei porte ntre 10 mm i 15 mm. Diferena, este condiionat de lobul n care se efectueaz msurarea. Msurarea efectuat n regiunea prehilar are valori normale cuprinse ntre 10 i 15 mm. Diametrul venei porte peste 15 mm constituie, cu mare probabilitate, un semn de hipertensiune portal. Splenomegalia sugereaz hipertensiunea portal. Repermeabilizarea venei ombilicale reprezint, de asemenea, un argument pentru acest sindrom. Prezena uei lame de ascit este un argument de valoare n susinerea hipertensiunii portale. Diagnosticul diferenial se face cu ficatul de staz la care vena cav este dilatat.

33

BIBLIOGRAFIE

1. Corneliu Borundel: Medicina intern pentru cadre mediii, 2009 2. Liliana Rogozea, Tatiana Oglind: ngrijirea pacienilor, vol. IV, 2009 3. Jorg Braun, Armo Dormann: Medicin intern, Ed. A 9-a, 2009 4. Brnzaniuc Klara: Anatomie i fiziologie, Ed. University Press, Tg. Mure, 2012 5. Bag Simona:, Patologia tubului digestiv, Ed. University Press, Tg. Mure, 2012 6. V. Navarotnam , R.J. Harrison: Progress in anatomy, Thi Anatomical Society of Great Britain and Ireland, Cambrifge University Press, 2012, Australia 7. Carol Mozes - Tehnica ngrijirii bolnavului (Cartea asistentului medical) - Bucureti, editura Medical, 2003 8. Nicolas J. Tallery: Manual de medicnic, Ed. a 15-a, 2008 9. Chiotan Mircea: Bolile hepatice pe nelesul tuturor, 2008 10. Christoph Sarrazin, T. Berg et al. Prophylaxis, diagnosis and therapy of hepatitis C virus (HCV)
infection: the German guidelines on the management of HCV infection. In Z. Gastroenterol., 2010, Feb. 48(2), 289-351.

11. Graham R. Foster, K. Rajender Reddy. Viral Liver Disease, Blackwell Publishing, 2010, 34-42. 12. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond: Krause's Food & Nutrition Therapy, International Edition, 13e ISBN: 978-0-8089-2378, 2012 13. Adopted Children From the Former Soviet Union: An Uncommon Problem With Unusual , Clinical and Biochemical Features. Pediatrics, 2000 14. R.A. Hope, J.M. Longmore, T.J. Hodgetts, P.S. Ramrakha: Manual de midicinclinic, ediiaa III-a, Ed. Medical S.A., Bucureti, 1995 15. V. Navarotnam , R.J. Harrison: Progress in anatomy, Thi Anatomical Society of Great Britain and Ireland, Cambrifge University Press, 2008, Australia, vol III 16. Carol Mozes - Tehnica ngrijirii bolnavului (Cartea asistentului medical) - Bucureti, editura Medical, 2003

34