Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
n Romnia, numrul pacienilor cu aceast maladie este n cretere. Conform datelor Ministerului Sntii, dac n anul 2004 s-au nregistrat 819 cazuri la 100000 de locuitori, numrul acestora a fost de 855,593 cazuri la 100 000 de locuitori n 2005.
LCA: coronar stng RCA: coronar dreapt RCX: artera circumflex RIVA: artera interventricular anterioar RIVP: artera interventricular posterioar RPLD: artera posterolateral dreapt Fig. 1: Circulaia inimii
RIVA 6 RIVA 7
D1 9 D2 10
RCx 13 M1 12 M2 14
RIVA 8
RCA 3
10
1.5 Fiziopatologie
n majoritatea cazurilor, prin modificrile aterosclerotice ale vaselor coronare epicardice mari, se ajunge la stenozare, chiar pn la ocluzie astfel nct rezult o acoperire insuficient a necesarului de oxigen miocardic. Este necesar o stenoz de cel puin 5070% pentru ca fluxul sangvin s se reduc n condiii de efort.
Fiziopatologie
Stadiul (vezi. Fig. 3) 1 Vase normale 2 Disfuncie endotelial 3 Fatty streaks" 4 Reacie inflamatorie i formare de celule spumoase 5, Formarea de 6, plci i 7 stenoze Patogeneza5, 6
11
Consecina este creterea depunerilor de LDL-colesterol subendotelial. Formate prin stocarea LDL colesterolului subendotelial Oxidarea LDL colesterolului; producerea unei inflamaii, declanat de citokine. Urmeaz o migraie monocitar i transformarea acestora n macrofage. Acestea fagociteaz LDL colesterolul oxidat. Apar celulele spumoase. Acumularea n continuare de colesterol i proliferarea celulelor musculare netede formarea de plci. Individualizarea, pe parcurs, n plci cu nucleu lipidic i nveli fibros, plci fibroase, plci calcifiate i plci cu structur complex. Stenozrile mai importante ale vaselor coronare sunt cauzate adesea de plci fibroase, calcifiate i de plci cu structur complex. Plcile bogate n lipide, cel mai adesea, nu cauzeaz stenoze semnificative, ns stresul oxidativ i forele de frecare conduc la ruptura plcii activarea trombocitelor formarea de tromboze, pn la blocarea vasului imaginea clinic a sindromului coronarian acut (SCA).