BOALA ULCEROAS

Termenul de ulcer peptic subliniaz autodigestia peptic indiferent de localizare, iar

termenul de boal ulceroas reflect manifestarea local a unei boli generale.
Denumirea de UG i duodenal este meninut deoarece cele dou localizri se
deosebesc:
ulcerul duodenal este mai frecvent dect ulcerul gastric i
se instaleaz la o vrst tnr;
proporia ulcer duodenal/ulcer gastric este la brbai 4/1, iar la femei 2/1.
Ulcerul piloric i duodenal evolueaz spre stenoz, iar
ulcerul gastric poate degenera malign;
UD valori crescute ale secreiei acide gastrice,
UG se asociaz cu valori normale sau sczute ale HCl;
evacuarea gastric este accelerat n UD i ncetinit n cel gastric.
Etiopatogenia ulcerului gastric i duodenal
dezechilibrul dintre factorul agresiv clorhidropeptic i factorii de aprare i mucoasei
gastroduodenale, asociat cu factori exo- i endogeni.
Factorul clorhidropeptic se manifest prin volum secretor bazal i nocturn
crescut i secreia de HCl bazal i dup stimulare crescut.
Se consider secreia acidopeptic o condiie sine qua non a ulcerogenezei.
De fapt, terapia n ulcer este cu att mai eficient cu ct reduce aciditatea.
Rarele abateri de la dictonul no acid no ulcer sunt reprezentate de apriia
ulcerului gastric benign pe fondul unei anemii permicioase i absena ulceraiei
gastrice n sindromul Zllinger Ellison cu o hipersecreie gastric marcat.
Factorii de aprare
Mucusul i stratul mucoid au rol protector pentru mucoasa gastric.
Modificri cantitative sau modificri calitative ale mucusului celulele gastrice sunt
supuse aciunii peptice a sucului gastric (celule mucoasei de la nivelul criptelor).
Celulele mucoasei gastrice i duodenale ale bolnavului cu UG i UD prezint defecte
structurale ale lizozomilor ce elibereaz uor hidrolaze care, prin efecte locale i la
distan aceentueaz catabolismul, favorizeaz ulceraia. Hidrolazele au efecte
negative asupra stabilitii mucusului i stratului mucoid, ceea ce duce la scderea
funciei lor de barier. Rezultatul acestor modificri este retrodifuziunea H
+
.
Un rol important n ulcerogenez i revine cAMP intracelular, dependent de PGE
2
,
care favorizeaz sinteza adenilciclazei; cAMP are rol n sinteza glicoproteinelor i
mucopolizaharidelor, precum i n asigurarea stabilitii lizozomilor prin care se
mpiedic eliberarea hidrolazelor i astfel se realizeaz protecia mucoaselor.
Etiopatogenia ulcerului duodenal
Creterea secreiei gastrice acide din UD este pus pe seama urmtorilor factori:
O Stimularea vagal crescut
Dragstdt atribuie hipersecreia gastric unei stimulri vagale excesive.
Aceast ipotez se bazeaz pe faptul c secreia bazal sau nocturn la pacienii cu
ulcer duodenal este abolit prin vagotomie.
O Masa crescut a celulelor parietale este ipoteza cea mai acceptat pentru
explicarea hipersecreiei gastrice din ulcerul duodenal. Dintre factorii care
controleaz populaia celulelor parietale un rol important revine somatotropului.
1
O Hipersensibilitatea celulelor parietale
Studii recente au artat c celulele parietale ale bolnavilor cu ulcer duodenal
sunt mai sensibile dect cele normale, att n stare bazal, ct i dup stimulare.
O Activitatea enzimatic crescut a celulelor parietale
Anhidraza carbonic la bolnavii cu ulcer duodenal are o valoare de dou ori
mai mare dect la sntoi. Creterea nivelului histaminei sau Ca, de cauz endo-
sau exogen stimuleaz activitatea anhidrazei carbonice i deci creterea secreiei
acide la bolnavii cu ulcer duodenal. Inactivarea enzimei prin inhibitori specifici este
urmat de scderea secreiei acide.
O Inhibiia insuficient a secreiei acide
n mod normal, ncetarea secreiei gastrice este mediat de un mecanism
inhibitor nervos i hormonal (se tie c la normal, pH ul sczut al coninutului antral
inhib eliberarea de gastrin). La subiecii cu ulcer duodenal aceast inhibiie este
redus.
Factori endocrini ce intervin ]n patogenia bolii ulceroase:
estrogenii asigur protecia fa de ulcerul duodenal la femei.
Diferena ntre sexe ar putea fi mai mult determinat genetic printr-o
mas mai mic de celule parietale la femei;
hormonii suprarenalieni - n boala Addison se gsete o
hiposecreie gastric, iar ulcerul este aproape inexistent;
administrarea cortizonului favorizez apariia ulcerului;
parathormonul s-a semnalat prezena ulcerului la pacienii cu
hiperparatiroidism i revenirea la normal n unele cazuri dup
paratiroidectomie; explicaia ar fi dat de excesul de Ca
2+
care
determin o cretere a nivelului seric de gastrin i deci o stimulare
a celulelor parietale.
Diverse afeciuni cronice asociate bolii ulceroase:
n ciroza hepatic ficatul nu mai neutralizez histamina;
n pancreatita cronic se modific compoziia sucului pancreatic i se
reduce puterea tampon de la nivelul duodenului;
emfizemul pulmonar cronic prin hipoxie i hipercapnie provoac
creterea secreiei acide gastrice.
Actualmente, n fiziopatologia ulcerului peptic se consider c este implicat
secreia gastric acid (pH- ul acid) i infecia cu Helicobacter pylori (Hp), ca
agent cauzal.
Ulceraia peptic se produce n situaia cnd aciunea digestiv a acidului
gastric i a pepsinei depete rezistena mucoasei. La persoanele sntoase,
autodigestia mucoasei gastrice i duodenale este prevenit prin mecanisme de protecie
care sunt depite n zona ulceraiei. Hiperaciditatea postprandial este prezent la cca 70
% din totalul pacienilor cu ulcer duodenal.
Cea mai important achiziie metodologic pentru studiul secreiei gastrice n ultimii o
sut de ani a fost msurarea debitului acid maximal. La testul cu histamin Kay, rspunsul
maximal (15 45 min dup agonist) este gsit dublu fa de normal.
Sindromul Zollinger Ellison evolueaz cu:
ulcer peptic fulminant, ulcere multiple
hipersecreie gastric acid,
tumor pancreatic cu celule insulare non B.
2
Excesul eliberrii de gastrin tumoral stimuleaz celulele parietale, determinnd hiperplazie
i hipersecreie. Sindromul ar putea fi controlat prin gastrectomie total i abolirea
hipersecreiei gastrice acide sau prin ndeprtarea tumorii secretante de gastrin like.
Etiopatogenia ulcerului gastric
Ulcerul gastric clinic este mai rar dect ulcerul duodenal (1/4), dar la autopsie s-a
relevat o proporie egal, ceea ce presupune c poate fi asimptomatic.
n raport cu nivelul HCl, dup Johnson exist trei tipuri de ulcere a cror patogenez
este diferit:
tipul I, asociat mai frecvent cu grupa sanguin A, situat n regiunea fundic, cu
masa celulelor parietale redus, cu hipoclorhidrie, cu reflux duodenal;
tipul II, asociat cu ulcerul duodenal, localizat tot n regiunea fundic, dar cu
hipersecreie acid;
tipul III, asociat mai frecvent cu grupa sanguin 0, localizat antral, cu creterea
masei celulelor parietale, cu normo- sau hipersecreie.
Ca localizare, n ordine descrescnd a frecvenei, ulcerele gastrice sunt situate n
regiunea: micii curburi (60 75 %), fundic (15 25 %), antropiloric i juxtacardial.
Teoriile patogenetice sunt multiple, fiecare din ele reliefnd unul din aspectele
patogenetice.
Demling arat c particularitile ulcerului gastric la om implic deficitul unui factor de
protecie i a unui factor vascular. Prin aceti factori el ncearc s mbine teoriile mai vechi
(a hiperaciditii) cu cele mai recente (a refluxului duodenal i a retrodifuziunii). Dup
concepia lui Demling, procesul patogenetic pornete de la scderea factorilor de protecie a
mucoasei gastrice (a mucusului, a barierei biochimice a mucoasei, a regenerrii epiteliului) i
calitatea vascularizaiei.
Modificrile cantitative i calitative ale mucusului scad capacitatea de barier a
mucoasei n calea difuziunii retrograde a H
+
. Vascularizaia redus de la mica curbur i din
regiunea antrului, asociat cu activitatea motorie intens constituie argumente pentru rolul
factorului vascular n apariia ulcerului.
Modificrile vasculare sunt amplificate de retrodifuziunea H
+
(Fig.64) care, prin
aciunea lor asupra vaselor submucoasei produc o inflamaie cronic cu ocluzie vascular,
ceea ce ar putea s explice cronicizarea ulcerului gastric i chiar recidivele.
3
Fig.64: Schem artnd efectul difuziunii H
+
prin bariera mucoasei gastrice (dup
Davenport H.W.)
Pe scurt, dup aceast concepie, evoluia patogenic a fenomenelor n ulcerul
gastric ar fi urmtoarea: aciunea clorhidropeptic se exercit asupra zonei cu rezisten
sczut a mucoasei gastrice (determinat de factori exo- i endogeni, printre care i refluxul
biliar) care permite retrodifuziunea H
+
, iar acetia determin inflamaia celui mai apropiat vas
din submucoas cu ocluzia consecutiv; astfel se produce digestia secundar a mucoasei
gastrice cu apariia niei.
Simptomatologia ulcerului peptic a fost mult timp considerat tipic. n general ,
clinic, ulcerul se manifest prin durere (surd sau asemntoare unui spasm cu senzaie de
arsur) ce apare la 1/2 or dup prnz n cazul ulcerului gastric i tardiv, la 2 3 ore, n
ulcerul duodenal. Durerea poate fi calmat prin ingestie de alimente (foame dureroas) n
special cu coninut alcalin. Bolnavul mai poate prezenta greuri, eructaii, pirozis, rareori
vrsturi.
Complicaiile sunt rare, cele mai de temut fiind hemoragiile i perforaia; n ulcerul
gastric degenerescena malign reprezint pericolul principal.
FIZIOPATOLOGIA DIGESTIEI INTESTINALE
Digestia intestinal are loc cu participarea sucului pancreatic, a bilei i a sucului
enteric propriu-zis, i se produce mai ales n prima jumtate a intestinului subire. Digestia
intestinal reprezint faza cea mai important a ntregii digestii i singura indispensabil. La
nivelul intestinului se manifest major, absorbia nutrimentelor. Afectarea intestinului se
manifest prin alterarea motilitii intestinale, a secreiei i prin tulburri de absorbie
(sindromul de malabsorbie).
1. FIZIOPATOLOGIA MOTILITII INTESTINALE
Intestinul subire prezint trei tipuri de micri:
segmentare,
pendulare,
peristaltice.
Ultimele dou tipuri de micri asigur evacuarea intestinului subire prin valvula
ileocecal. Activitatea motorie a colonului se manifest prin micri segmentare lente care-l
mpart n haustre cu rol n realizarea unui contact intim ntre conintor i coninut.
Actul defecaiei este realizat prin distensia ampulei rectale i stimularea receptorilor
locali care descarc impulsuri ce ajung la centrii lombosacrai (S2 S4). De aici impulsurile
merg spre etajele superioare ale SNC i declaneaz senzaia voluntar de defecaie.
Tulburri ale activitii motorii ale intestinului
O Hiperchinezia accelerarea motilitii intestinale - este determinat mai ales de
cauze locale:
afeciuni inflamatorii ale intestinului subire sau gros,
sindrom de malabsorbie,
intoxicaii diverse,
avitaminoz.
Hiperchineziile intestinului subire se asociaz cu hipersecreia de mucus i
ntotdeauna cu diaree, n timp ce ale intestinului gros pot fi asociate cu diaree sau cu
constipaie, ca n colita spastic i cu o hipersecreie de mucus, iar uneori cu hemoragii i
tenesme.
O Hipochinezia (ntrzierea tranzitului intestinal) este determinat de factori variai:
procese inflamatorii anoperineale,
alimentaie srac n rezidii,
4
boli neuropsihice,
boli consumptive,
malformaii congenitale.
Factorii cauzali pot fi asociai sau unici. Ei pot influena micrile peristaltice i
progresia coninutului sau pot tulbura numai funcia segmentelor sigmoido rectale.
Tulburrile motilitii intestinului survin adesea n cursul maladiilor metabolice. Diabetul se
poate complica cu diaree, adesea vrsturi explosive care survin n general la subiecii al
cror diabet este prost controlat i prezint semne de neuropatie visceral. Alteori diabetul
favorizeaz apariia atoniei gastrice sau a constipaiei pe megacolon sau pe megasigmoid. n
uremie i ciroz se observ de asemenea tulburri ale peristaltismului.
FIZIOPATOLOGIA ABSORBIEI
Absorbia este procesul cu care se ncheie n mod normal digestia; are loc la nivelul
intestinului subire i mai ales a jejunului, a crui mucoas ndeplinete toate condiiile
necesare absorbiei.
Absorbia se realizeaz prin patru mecanisme: transport, difuziune pasiv, difuziune
facilitat i pinocitoz.
Este de subliniat c nu toate substanele aflate n lumenul intestinal vor fi absorbite
pentru c epiteliul celular normal este capabil s exclud numeroase substane. n general,
compuii solubili n ap cu o greutate molecular mare (peste 300), n special ionii
polivaleni, tind s nu mai fie absorbii. Cnd mucoasa este afectat, ca de exemplu n bolile
vasculare mezenterice, capacitatea de absorbie selectiv a substanei este mai mic i
compuii cu greutate molecular mare pot fi absorbii.
Multe substane sunt absorbite de-a lungul ntregului intestin, altele preferenial n
anumite regiuni. Poriunea proximal a intestinului este locul de absorbie al fierului, calciului,
vitaminelor liposolubile, grsimilor (monogliceride i acizi grai). Glucidele se absorb n
poriunea proximal i mijlocie a intestinului. Aminoacizii sunt absorbii n cea mai mare parte
n poriunea mijlocie a intestinului, dar i n zonele inferioare. Ileonul terminal este zona de
absorbie major pentru sruruli biliare i vitamina B12, colonul este important pentru
absorbia apei i electroliilor, proces care predomin la nivelul cecului. n rect pot fi absorbite
unele medicamente.
Tulburrile procesului de absorbie:
- absorbia crescut prin creterea permeabilitii barierei intestinale (hipoxie, boli
nervoase, boli inflamatorii sau degenerative) faciliteaz trecerea substanelor toxice i a celor
care n mod normal nu se absorb. Efectele sunt mai nocive cnd exist i cauze favorizante
(insuficien hepatic cnd nu pot fi neutralizate toxinele; insuficien renal cnd nu pot fi
excretate);
- absorbia redus, parial, sindromul de malabsorbie.
MALABSORBIA
Este un sindrom clinic care se traduce prin semne de caren alimentar, dei aportul
de nutrimente este normal; totodat, n materiile fecale se gsesc cantiti importante de
alimente nedigerate sau parial digerate.
Cauzele malabsorbiei
Se pot diferenia dou grupe mari de mecanisme:
maldigestia determinat de o tulburare intraluminal prin deficitul funciei gastrice,
intestinului subire, pancreasului, bilei. De fapt, malabsorbia este consecina unei
maldigestii, cci alimentele prost digerate nu pot fi absorbite.
malabsorbia prin tulburri intramurale.
1. Malabsorbia prin maldigestie (de cauz intraluminal)
5
1 Malabsorbia secundar unei disfuncii secretorii gastrice apare att n hipersecreie
(sd. Zollinger Ellison) prin creterea peistaltismului i diminuarea timpului de contact dintre
alimente i secreiile digestive, precum i n hiposecreie gastric (prin inhibarea secreiei
pancreatice). Scderea pH ului n condiiile unei hipersecreii gastrice acide i consecutiv
inactivarea lipazei pancreatice fac ca sindromul ZllingerEllison s mimeze o insuficien
pancreatic.
1 Malabsorbia secundar deficitului pancreatic apare n pancreatitele cronice i este
determinat de insuficiena enzimelor pancreatice.
1 Malabsorbia din deficitul biliar (icter obstructiv, hepatite cronice, ciroze) se explic
prin lipsa srurilor biliare, cu rol n emulsionarea lipidelor.
1 n sclerodermie, reducerea motilitii intestinului subire poate favoriza colonizarea i
dezvoltarea bacterian intestinal suficient a realiza deconjugarea acizilor biliari i a reduce
concentraia lor sub nivelul micelar.
Forma major de manifestare a malabsorbiei de cauz intraluminal este steatoreea.
Steatoreea este o malabsorbie datorat unei tulburri n digestia i absorbia lipidelor i
definit prin eliminarea n fecale de cel puin 5 g lipide/zi (29 nmol de AG), n condiiile unei
diete ce conine 100 g grsime/zi. Poate fi selectiv, dar obinuit este asociat unei tulburri
de absorbie generalizat. Chiar i cnd deficitul primar al absorbiei lipidice l reprezint
icterul obstructiv sau abetalipoproteinemia, modificarea coninutului intestinal i invazia
bacterian conduce la malabsorbii generalizate.
Tulburrile lipolizei sunt consecina unui deficit de acizi biliari (prin obstrucie a cilor
biliare, afeciuni ileale sau invazie bacterian) sau prin deficit de lipaz (insuficien
pancreatic, hipersecreie gastric, acid cu inactivarea lipazei la pH sczut sau sechele
postgastrectomie cu o stimulare inadecvat a pancreasului). ntruct formarea miceliilor de
lipide necesit prezena activ a lipazei i a acizilor biliari, inactivarea lor intraluminal
determin steatoreea.
2. Malabsorbia prin tulburri intramurale
Tulburrile intramurale se refer la alterarea ereditar sau ctigat, biochimic sau
anatomic a transportului de substane alimentare prin peretele intestinal. n aceast a doua
categorie se pot distinge mai multe entiti etiopatogenetice.
2.1Malabsorbie prin enzimopatii
ereditare ale mucoasei intestinale
O Deficit n dizaharidaze
Mucoasa intestinal posed 6 dizaharidaze diferite: izomaltaza, invertaza 2, maltaza
2, maltaza 3, trehalaza i lactaza, pentru hidroliza izomaltozei, zaharozei, maltozei,
trehalozei i lactozei.
Absena sau deficitul uneia din dizaharidaze provoac tulburri de absorbie, deosebit
de importante pentru sugari. Aceste tulburri sunt consecina imposibilitii transformrii
dizaharidelor n monozaharide, form sub care pot fi absorbite hidrocarbonatele.
Dizaharidele rmase n lumenul intestinal sunt atacate de flora intestinal i prin mecanism
osmotic provoac diminuarea absorbiei de ap, ceea ce favorizeaz diareea de fermentaie.
Uneori se asociaz cu carene vitaminice i alte tulburri de nutriie.
Tulburarea absorbiei se poate evidenia prin urmrirea curbei glicemice, dup
ingestia dizaharidului suspectat. n caz de insuficien enzimatic, curba glicemic rmne
plat.
O Deficit de peptidaze
Cea mai frecvent deficien este absena glutaminil peptidazei , ce determin la
copii celiakie i la aduli sprue nostras (enteropatie glutemic). Glutenul este o protein aflat
n fina de gru, secar, orz i ovz. Lipsa enzimei nu permite hidroliza gliadinei care este
6
un constituient al glutenului. Gliadina care nu este hidrolizat nu poate fi absorbit i va fi
atacat de pepsin i tripsin, determinnd apariia de peptide toxice care provoac leziuni
intestinale de tip inflamator i atrofic, la nivelul vilozitilor intestinale. Este afectat n special
jejunul proximal. Se produce o enteropatie atrofic cu fenomene secundare de malabsorbie
a lipidelor, fierului i glucozei.
Etiopatogenetic se descriu:
- un mecanism ereditar cu transmisie poligenic; antecedentele ereditare pledeaz
pentru acest mecanism;
- un mecanism autopseudoagresiv, deoarece s-au evideniat anticorpi antiglutenici
i antigliadinici, ceea ce ar produce o reacie de hipersensibilizare la nivelul
intestinului. O alimentaie lipsit de gluten (numai cu porumb i orez) permite
refacerea mucoasei duodeno jejunale, iar funcia de absorbie se normalizeaz.
O Abetalipoproteinemia
Este numit i acanthocitoz din cauza aspectului hematiilor de acanthus (roat
dinat). Este un deficit biochimic ce const n incapacitatea celulelor de a sintetiza
betalipoproteinele, ceea ce provoac tulburri importante n transportul lipidelor, mai ales TG
cu AG cu lan lung, care dup absorbie nu mai pot prsi celulele intestinale. Rezult
steatoree i apar leziuni degenerative ale retinei i sistemului nervos.
2.2.Malabsorbia prin leziuni ctigate ale mucoasei intestinale
O Sprue tropical prezint un tablou clinic asemntor celiakiei, dar nu se mai
amelioreaz dac din regimul alimentar se exclude glutenul. Tulburarea de absorbie se
datorete atrofiei mucoasei intestinale sub efectul nociv i prelungit al infeciilor virale,
bacteriene sau parazitare. Sprue tropical se amelioreaz prin tratament cu acid folic i
antibiotice.
O Maladia Wipple este consecina unei lipodistrofii intestinale i se manifest prin
poliartrit i poliserozit, cu adenopatie, pusee febrile, un sindrom de malabsorbie cu
steatoree, diaree i alterri ale mucoasei intestinale, anemie, hipokaliemie i edeme.
n etiologia acestei maladii se incrimineaz un bacil anaerobiotic (Corynebacterium
anaerobium) gsit n mucoasa intestinal i-n ganglionii limfatici. n favoarea acestei ipoteze
pledeaz i unele ameliorri obinute prin tratament cu antibiotice (tetracicline). Se mai
incrimineaz obstruarea cilor limfatice prin mase de glicoproteine absorbite anormal prin
intestin.
O Infeciile intestinale (enterite, ileite, stenoze intestinale) malabsorbia este
datorat n parte inflamaiei sau atrofiei mucoasei ca i tranzitul accelerat al chilului
alimentar.
O Enteropatiile cronice nespecifice (enterocolite cronice) reprezint cea mai
frecvent cauz a malabsorbiei. Se cunosc forme complete, caracterizate prin lezarea
ambelor segmente digestive dar i forme localizate numai la intestinul subire (enterite) sau
la colon (colite). Enteropatiile nespecifice nu constituie o entitate etiologic, putnd fi produse
de toxiinfecii alimentare, parazitoze intestinale, devieri repetate de la igiena alimentaiei, un
factor constituional sau dobndit (labilitate psiho-vegetativ) i un factor alergic. Rolul
principal n producerea unui sindrom de malabsorbie l deine elementul funcional
(accelerarea tranzitului intestinal).
O Ileita terminal (boala Crohn) este caracterizat prin alterri inflamatorii
nespecifice. Forma acut este rar i se manifest ca o apendicit ce evolueaz spre
regresiune spontan sau cronicizare.
Deoarece afeciunea poate atinge segmente variate ale intestinului, termenul corect
este de enterit regional.
O Rectocolita hemoragic este un sindrom rar, cu etiologie complex. Se
caracterizeaz prin scaune moi i frecvente, cu emisiuni de snge, mucus i puroi, dureri
abdominale, malabsorbie, caexie. Boala se caracterizeaz prin perioade evolutive de 1-3
luni ce alterneaz cu perioade de remisiune. n etiologia bolii sunt incriminai mai muli
7
factori: infecii, alergii alimentare (lapte), factori psihici ce contribuie la dereglarea motilitii,
irigaiei i troficitii colonului.
OMalabsorbia prin tulburri circulatorii
Tulburri de absorbie intestinal se produc i n staza venoas din insuficiena
ventricular dreapt, n pericardita constrictiv i n tromboza arterelor mezenterice.
O Malabsorbia dup rezecie intestinal are drept consecin o scurtare important a
pasajului intestinal i deci a suprafeei de absorbie; acelai mecanism este implicat n
malabsorbia din fistulele intestinale.
O Malabsorbia de origine medicamentoas. Folosirea prelungit a antibioticelor
provoac sterilizarea intestinului, modific flora intestinal i are oarecare aciune frenatoare
n refacerea mucoasei. Neomicina are o aciune chelatoare asupra srurilor biliare i poate
provoca deci tulburri de absorbie a lipidelor. Tratamentul cu antimitotice poate determina o
atrofie a mucoasei intestinale complicat cu malabsorbie. Mai sunt menionate: PAS,
biguanidele, dozele mari de sruri de calciu, abuzul de laxative.
Consecinele malabsorbiei
Pe lng slbire se constat adesea i deshidratare provocat de diaree i
reabsorbie insuficient de ap i de electrolii (hipovolemie, hiponatriemie). Absena de
absorbie a fierului alimentar declaneaz anemie feripriv, microcitar, hipocrom, n timp
ce deficitul de absorbie al vitaminelor, n special din grupul B, provoac hipovitaminoz cu
apariia de anemie macrocitar de tip megaloblastic, atrofie a mucoaselor, polinevrite sau
mieloz funicular prin caren n vitamina B12 i acid folic.
Deosebit de grave sunt consecinele malabsorbiei de proteine i de grsimi (ceexie,
scderea rezistenei tisulare). Hipoproteinemia din malabsorbia proteic se nsoete de
scderea presiunii oncotice i din aceast cauz apar edeme.
O alt consecin poate fi insuficiena sintezei de hormoni polipeptidici determinnd
tulburri endocrine, mai ales la femei (amenoree).
n privina tulburrilor absorbiei de grsimi, se supraadaug deficiene n absorbia
calciului i a vitaminei D, ceea ce favorizeaz instalarea de osteoporoze, osteomalacii sau
rahitism i a hipocalcemiei cu tetanie.
Tulburri n absorbia grsimilor provoac fenomene de hipovitaminoz A i K.
Hipovitaminoza A se nsoete de tulburri vizuale i cutanate; hipovitaminoza K produce
hipoprotrombinemie cu diateze hemoragice.
8