INFECIILE TRACTULUI URINAR LA COPIL

DEFINIIE

Boli inflamatorii, de origine infecioas ale cilor urinare cu posibilitatea cuprinderii i

parenchimului renal

IMPORTANTA PROBLEMEI

ITU este cea mai frecventa sursa bacteriana de infectie

Scintigrama renala a demonstrat ca sugarii si copii mici diagnosticati cu infectie urinara au deja PIELONEFRITA cicatrice renala Diagnosticul si tratamentul precoce al ITU previne lezarea rinichiului si a sechelelor tardive: HTA si IRCr

CRITERII DE DIAGNOSTIC

1.OBLIGATORIU(patognomonic)= bacteriurie semnificativ

peste 100 000 germeni /ml ( la nou nscut posibil 10 000-100 000);

2.FACULTATIV = piurie sau leucociturie ( peste 25

leucocite /mm3 n urina proaspt, necentrifugat )

ETIOLOGIE

I.FACTORI DETERMINANTI II.FACTORI FAVORIZANTI

ETIOLOGIE- FACTORII DETERMINANI

ageni bacterieni, n general Gram

ITU bacteriene : germeni Gram - E. Coli (80-90% la copil), Proteus, Pseudomonas aeruginosa (Piocianic), Klebsiella, Enterobacter germeni Gram + (15-20%) : Streptococus fecalis (Enterococul), Stafilococul TBC extrem de rara la copil

ETIOLOGIE- FACTORII DETERMINANI

ageni bacterieni, n general Gram

ITU alte etiologii : virusuri(adenovirusuri 1/3 din cistitele hemoragice) chlamidii(ureoplasma, mycoplasma) fungi(Candida) protozoare

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI

A. GERMENE: E. Coli dispune de factori de virulen specifici, capabili s produc colonizarea uroepiteliului i s induc inflamaia uretrei, reprezentati de: 1. Factori de aderen - bacteriile adera la uroepiteliu prin intermediul unor fimbrii/pili ( ceea ce le ofer rezisten la fluxul urinar) sau prin intermediul unor molecule (adezine) localizate n fimbrii.; E. Coli posed fimbrii (P, C)capabile s recunoasc si s se ataeze de un receptor specific existent n uroteliu; Colicin V- plasmida - codific sistemul de captare a Fe (multe bacterii necesit Fe pentru dezvoltare i metabolism);

2.

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI

A. GERMENE: E. Coli dispune de factori de virulen specifici, capabili s produc colonizarea uroepiteliului i s induc inflamaia uretrei, reprezentati de: 3. 4. Ureaza( Proteus) desface ureea n CO2 i amoniac toxic pentru rinichi i favorizeaz litiaza fosfatic(struvit); Factori de penetran ; datorita lor, E. Coli poate penetra i supravieui n uroteliu si celulele imunocompetente(macrofage); odat intrat n macrofage(posibil 8-10 zile) rezist la aciunea antibioticului, iar la oprirea tratamentului poate ulterior reiniia o nou infecie.

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI

B. ORGANISM(GAZDA) B1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR B2. ANOMALIILE ANATOMICE B3. DISMICROBISMUL B4. DISFUNCTIILE VEZICALE B5. FACTORI IMUNOLOGICI B6. BOLI SISTEMICE B7. LITIAZA RENALA B8. CONSTIPATIA B9. ALTE

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM B1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR Medulara renala este zona de minima rezistenta, cea mai expusa la infectii, unde incepe infectia; cauze: - are vascularizatie abundenta, cu posibilitate mare de insamintare - absenta sistemului reticulo-histiocitar la nivel medular(deficienta de aparare urinara) - hipertonia medularei inhiba fagocitoza, migrarea leucocitelor si activarea complementului-C4; - flux medular incetinit

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM B1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR Uretra - scurta la fete, mai orizontalizata - in vecinatatea meatului exista flora bogata ce poate progresa in vezica in conditii favorabile - un meat mai beant

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM B2. ANOMALIILE ANATOMICE prin posibilitatea refluxului vezico-urtero-renal: anomalii de jonciune pielo-ureteral (stenoze, implantri anormale uretero-pielice, vas polar inferior) obstacol congenital al cilor urinare inferioare(stenoz ureteral de jonciune vezico-ureterala, VUP, ureterocel) refluxul vezico-ureteral duplicaii pieloureterale si ectopiile renale vezica neurogen

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM B3. DISMICROBISMUL 1 din 3 pielonefrite nu au substrat malformativ; - zona periuretral este normal colonizat de bacterii saprofite,cu rol de barier n multiplicarea microorganismelor patogene - un dezechilibru ntre flora normal i germenii patogeni poate produce infecie urinar; - tramentele frecvente cu antibiotice pt. infeciile acute ale cilor respiratorii, produc dismicrobisme n flora tubului digestiv, cu favorizarea nmulirii unor germeni condiionat patogeni din intestin(Proteus)

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM B4. DISFUNCTIILE VEZICALE

golirea incomplet = reziduu vezical stazmultiplicare germeni=ITU

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM

B5. FACTORI IMUNOLOGICI

n afara vezicii urinare E. coli este rapid acoperit de anticorpi, legndu-se de proteine de pe suprafaa macrofagului liza bacteriei; vezica urinar conine puini anticorpi, mpiedicnd astfel liza bacteriei; n plus Ac.din vezic sufer un lavaj rapid i nu sunt eficieni n PH acid. existena unor imunodeficiene congenitale (deficit selectiv de Ig A) sau dobndite (SIDA) favorizeaz ITU.

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANI -ORGANISM

B6. BOLI SISTEMICE (ex.diabet zaharat) B7. LITIAZA RENALA B8. CONSTIPATIA B9. ALTI FACTORI:- vrsta mic, igien, ingestia redus de lichide, actul sexual, manevre urologice.

PATOGENIE
Exist 2 posibiliti de invazie a aparatului urinar :

- calea descendent (hematogen)- rara, specific la n.n i n

primele 3 luni de via; la copilul mare apare doar n caz de septicemie(invazia rinichiului este secundara unor focare cutanate, ombilicale, digestive) sau infectie renala TBC ; urocultura pozitiva are valoare de cultura centrala ;

- calea ascendent- 90% plecnd de la contaminarea vulvar,

apoi uretra, vezica urinar, uretere i rinichi; sursa infeciei este propria flor colonic;

PATOGENIE
Exist 2 posibiliti de invazie a aparatului urinar :

- nu toate serotipurile de E.Coli produc ITU, ci doar cele cu

potenial uropatogenic;

- frecvent bacterile pot intra in uretra sau vezica, dar

colonizarea vezicii urinare e posibil doar n momentul alterrii mecanismelor de aparare; disfunciile vezicale (cea mai fiziologic metod de profilaxie a ITU e reprezentat de procesul de splare a vezicii n timpul miciunii)

- aderena germenilor la uroteliu e favorizat de staza din

FIZIOPATOLOGIA ITU
ITU are urmtoarele consecine :
- tulburri reversibile ale motilitii diverselor segmente ale

tractului urinar: spasme, hipomotilitate, reflux vezicoureteral;

!!! inflamatia si edemul datorate endotoxinelor microbiene transforma ureterul intr-un tub rigid, inert;
- producere de Ig A urinare crescute ;

FIZIOPATOLOGIA ITU
PIELONEFRITA are urmtoarele consecine:
- tulburri ale funciei tubulare; - dezechilibrul glomerulotubular apariia

unei cantiti crescute de Na n filtratul glomerular, care nu se mai absoarbe la nivelul tubului contort distal; se declaneaz mecanismul renin- angiotensin- aldosteron cu apariia HTA; - scderea filtrrii glomerulare prin vasoconstricie renal la nivelul arteriolei aferente, determin creterea reteniei azotate. - focarele infecioase din medular elibereaz intravascular factori chemotactici i toxine microbiene ce determin: febr, frison, leucocitoz, anemie hemolitic(E. Coli );

FIZIOPATOLOGIA ITU

- infecia renal persistent determin un rspuns metabolic general cu rsunet digestiv ( tulburri digestive ) modificri ale metabolismului intermediar cu malnutriie secundar ; - modificri imunologice: producere de anticorpi fa de agentul microbian, cu rol protector ( ex. : anticorpi anti O fa de E.Coli care se pot doza); modificarea antigenelor proprii renale, cu declanarea fenomenelor autoimune locale, care ntrein secundar inflamaia interstiialPN cronica. - n cazul cronicizrii, infeciile urinare repetate evolueaz spre scleroz interstiial ( cu distrugerea glomerular i tubular) ce determin tulburri de cretere a rinichiului, cu apariia rinichilor mici(rinichi cicatricial).

ANATOMIA PATOLOGIC
1.ITU - modificri locale: hiperemie, edemul mucoasei, infiltrarea submucoasei cu PMN;
2.Pielonefrita acut : - macoscopic: rinichiul este mare, rou; - microscopic : focare inflamatorii ( PMN) situate peritubular sau difuz n interstiiu, ca microabcese. 3.Pielonefrita cronic : - macroscopic : rinichiul este mic, scleros; - microscopic : fibroz interstiial cu focare inflamatorii, dilataii chistice, atrofii tubulare, scleroza glomerular periglomerular, peritubular, hialinizarea glomerulilor.

TABLOU CLINIC

ITU reprezint un grup de boli care au n comun bacteriuria semnificativ; au etiologie i patogenie diferite; au manifestri diferite n funcie de sex, vrst, prezena sau absena anomaliilor de tract urinar asociate; au tendin la recidive.

ITU LA NOU NSCUT

frecvena 1-2%, mai frecvent la sexul masculin, prematuri, malnutrii. debutul la 3-4 sptamani de la natere. etiologia: E.Coli determin majoritatea ITU la n.n; mecanismul de producere este hematogen, de la focare otice, meningeene, bronhopneumonice, celulite, omfalite. tabloul clinic este nespecific: - hipertermie sau hipotermie; - sindrom dispeptic : vrsturi, diaree, SDA; - oc infecios; - icter, sindrom hemoragipar cutaneomucos; - sindrom neurologic: somnolen, hiper/hipotonie, convulsii,com; - staionare ponderal

ITU LA NOU NSCUT

se poate asocia cu hepatita, meningite, anemii hemolitice, CID. anomaliile obstructive sunt absente; examenul de urin este patologic, urocultura este pozitiv. prognosticul imediat este sever; cel tardiv este bun deoarece nu au tendin la recidiv; nu evolueaz spre IRC sau pielonefrit cronic.

ITU LA SUGAR SI COPILUL MIC

apare mai frecvent la sexul feminin (4% fa de 0,5% sexul masculin ) etiologia este reprezentat de E.Coli, Proteus, Klebsiella. propagarea este ascendent. tabloul clinic: - febr sau sindrom febril prelungit; - staionare ponderal; - diaree, vrsaturi, SDA; - convulsii, coma, somnolen; - rar: polakiurie, disurie (agitaie, plnset la miciune), hematurie macroscopic, retenie de urin;

ITU LA SUGAR SI COPILUL MIC

biologic: - leucocitoz cu neutrofilie; - hiperazotemie; - ex.de urin: albuminurie discret, leucociturie, cilindrii leucocitari; evoluia: se asociaz cu malformaii ale tractului urinar la 80% dintre biei; au tendin la recidiv, mai ales la cei cu malformaii. prognostic: - imediat, este favorabil; - tardiv, depinde de asocierea cu malformaii i de nr. recidivelor, putnd duce la PNC, HTA n timpul sarcinii, IRC

ITU LA COPILUL MARE

este mai frecvent la fete 1%, fa de 0,03% la biei. etiologia: E. Coli, Proteus, Klebsiella. tabloul clinic : - sindrom infecios: febr, frison, fatigabilitate, cefalee, paloare, alterarea strii generale; - manifestri digestive: anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale; - sindrom urinar : polakiurie, disurie, enurezis, hematurie; - HTA ntr-un numar mic de cazuri.

ITU LA COPILUL MARE

BIOLOGIC - leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, azotemie crescut (20% din cazuri ); - urin: albuminurie (max.1g%0 ), hematurie, leucociturie, cilindrii leucocitari ; se asociaz cu malformaii la 40% dintre fetie. evoluie: tendin la recidive redus; prognostic: -imediat, este favorabil; vindecare n 2 saptamni; -tardiv, depinde de existena malf. i de nr. recidivelor.

ITU OBSTRUCTIVE ( ITU RECIDIVANTE SI CRONICE )

sunt mai frecvente la sexul feminin, se asociaz cu malf. urinare. etiologia : - E. Coli, Piocianic, Proteus, Klebsiella, Stafilococ - polimicrobian, multirezistent la antibiotice. tabloul clinic : - sindrom urinar: disurie, polakiurie, dureri lombare, suprapubiene, dureri lombare la sfritul miciunii ( expresie a refluxului vezicoureteral ), enurezis; - nanism renal este rar; - sindromul digestiv : inapeten, greuri, vrsturi, diaree; - sindromul toxiinfecios paloare, febr, frison, modificarea strii generale; - HTA.

ITU OBSTRUCTIVE ( ITU RECIDIVANTE SI CRONICE )

biologic: leucocitoz cu PMN, VSH crescut, azotemie, tulburri electrolitice, anemie. evoluie: spre recidiv sau cronicizare. prognosticul rezervat; depinde de tipul malformaiei (operabil sau nu ) i durata evoluiei.

ITU ASIMPTOMATICE

apar la orice vst, mai frecvent la fetiele de vrst colar ; nu au substrat malformativ; examenul de urin efectuat ntmpltor evideniaz albuminurie i leucociturie, iar urocultura este pozitiv ; prognosticul este bun.

DIAGNOSTICUL POZITIV AL ITU

Vizeaz mai multe aspecte: diagnosticul clinic etiologia ( pe baza uroculturii ) localizarea : joas sau nalt (pielonefrit) precizarea factorilor favorizani:diabet, deficitul imunologic malformaii, litiaza stabilirea rsunetului asupra rinichiului.

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG. ITU

a)

teste de screening:

- frotiu din urina proaspat, colorat gram sau cu albastru

de metil i numrarea leucocitelor din urina proaspat. - bandeleta reactiv dipstick, pentru testul la nitrii ( ureaza bacterian a Gram - transform nitraii urinari n nitrii) sau pentru esteraza leucocitar

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG. ITU

b) teste de diagnostic:

-urocultura: >100.000col./ml = pozitiv, n 2 probe consecutive <10.000 col./ml= steril 10.000 -100.000 col./ml=suprainfecie sau uropatie obstructiv.
-Stansfeld peste 10 leucocite/min ; -Addis cu valori peste 2.000 leucocite /min.

- puncie suprapubian, cateterism vezical-puin folosite la noi.

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG.ITU

1. Ecografia este o metod non invaziv , cea mai bun de

screening a malformaiilor renourinare i de evideniere a factorilor favorizani ca litiaza, vezica neurogen, disfuncii vezicale ; 2. Urografia are indicaii din ce n ce mai restrnse; a fost nlocuit de scintigrafia cu DMSA ; 3. Scintigrafia cu DMSA are avantajul evidenierii leziunilor parenchimului renal, respectiv a cicatricilor renale ; nu poate diferenia modificrile inflamatorii de cicatricile renale, de aceea se recomand efectuarea dup 3 luni de la o pielonefrit acut . Evaluarea imagistic este obligatorie la primul episod de pielonefrit i de la al 2-lea episod de ITU joas; se recomand s nu se efectueze n puseu acut , dup 4-6 sptmini.

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG.ITU

4.Cistografia micionala util n aprecierea rezidului vezical, a malformaiilor de tipul RVU, diverticuli, ureterocel . 5. CT ofer avantajul depistrii unor anomalii anatomice, precizeaz rapoartele anatomice i structurile vasculare, precum i funcia renal prin studiul captarii i excreiei substanei de contrast.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

ITU joas ITU nalt ( Pielonefrita acut)

ITU JOAS

temperatura : afebrilitate sau subfebrilitate; stare general bun; sindrom cistitic prezent; VSH sub 25mm/or; azotemia este normal; TA este normal; nu apar cilindrii leucocitari; ecografic rinichi normali

ITU NALT ( PIELONEFRITA ACUT)

stare general mediocr; temperatura depeste 38,5 grade ; dureri lombare; fr sindrom cistitic de regul; tulburri digestive:vrsturi, dureri abdominale VSH depsete 25mm/or; HTA; poate apare proteinurie discret (0,5-1g/l)de tip tubular cilindrii leucocitari prezeni n urin; azotemia poate fi crescut tranzitoriu; capacitatea de concentrare a urinii este redus timp de 4-6 saptmni; imagistic apar rinichi mari;

PIELONEFRITA CRONIC

temperatura fr valoare; VSH crescut; HTA; cilindrii leucocitari prezeni n urin; capacitatea de concentrare a urinii este sczut; azotemia este crescut temporar sau permanent; capacitatea de acidifiere a urinii este scazut;

TRATAMENT

Se incepe obligatoriu dup:

stabilirea corect a diagnosticului

stabilirea sediului ITU

stabilirea sensibilitii n vitro;

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

1. Medicamentele antiinfecioase folosite sunt: - antibiotice generale cu conc. mare n snge, parenchimul renal, ci urinare ; - chimioterapice urinare cu concentrare urinar ridicat . - !! NU se folosesc chimioterapice care nu ating conc.eficiente n cile urinare (ex.Colimicina administrat p.o. nu se rezoarbe din intestin) sau care se metabolizeaz n ficat i se elimin parial active n urin (ex. Cloramfenicolul) 2. Alegerea medicaiei este n funcie de : -agentul etiologic i sensibilitatea teoretic; -toxicitate; -pre. 3. Indicaii generale n alegerea medicaiei antiinfecioase: - antibioticele generalesunt indicate n : ITU din septicemii, pielonefrit acut, pusee acute ale pielonefritei cronice; - chimioterapiceurinare: n formele uoare cu localizare joas sau pentru profilaxia recidivelor.

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

4. Asocieri medicamentoase posibile: antibiotice generale + chimioterapice urinaren infeciisevere; 5. Durata tratamentului: - tratamentul de atac 10 zile, uneori 14 pn la 21 de zile; - profilaxia recidivelor 3-6 luni sau pn la intervenia chirurgical; 6. Administrarea medicaiei se poate face i.v, p.o. 7. Controlul n cursul tratamentului se efectueaz prin uroculturi de control la 48-72 ore de la nceputul tratamentului, la sfrit i la 15-30 zile n tratamrntul de consolidare.

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

8. Tratamentul de atac: Agentul antimicrobian se alege(pn la venirea antibiogramei) n funcie de sensibilitatea teoretic a germenului cauzal: -Coli:Cefalosporine, Augumentin, Colistin, Gentamicina,Septrin -Klebsiella: Colistin, Gentamicina, Septrin, Cefalosporine, -B. Proteus:Gentamicina, Cefalosporine, Chinolone; -B. Piocianic: Carbenicilina (iv), Amikacina, Cefalosporine; -Stafilococul :Cefalosporine, Vancomicina,Chinolone -Enterococul : Gentamicina, Cefalosporina, Eritromicina; Tratamentul de atac dureaz 10 zile( 14 pn la 21 n infeciile sistemice) In pielonefrita cronic i ITU obstructive cronice, tratamentul dureaz pn la sterilizarea urinii. In formele grave se asociaz antibiotice generale cu chimioterapice urinare;

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

9. Tratamentul de consolidare (ntreinere, profilaxia recidivelor)

Indicat n : - reinfecii urinare frecvente, mai mult de 3 pusee/an;

-

reflux vezicoureteral; malformaii obstructive; pielonefrita la n.n i la sugarul ce prezint cicatrici renale;

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

Tratamentul de consolidare
Se face cu chimioterapice care modific puin flora intestinal i la care rezistena germenilor se instaleaz greu. In practic se folosete monoterapia sau terapia combinat (cte 10-14 zile prin rotaie: chinolone, Nitrofurantoin, Biseptol). Se administreaz o doza seara, reprezentnd 1/3-1/4 din doza de atac(Septrinul se administreaz n 2 doze).
Durata de administrare:
3-6 luni n ITU recidivante 6-12 luni sau pn n momentul rezolvrii chirurgicale toat viaa n malformaiile neoperabile.

Controlul se face prin ex. de urin i uroculturi trimestrial.

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

10. Msuri terapeutice secundare:

igiena genital riguroas; asigurarea unei diureze abundente ( 1000-2000 ml/zi); acidifierea urinilor alcaline cu vit. C p.o. 1-2 g/zi; evitarea constipaiei; tratarea parazitozelor(oxiuri);

PROTOCOALE TERAPEUTICE
ITU JOAS ( CISTITA)

Cale de administrare oral; Durata: controversat; variabil, exist diferite scheme de tratament: doza unic sau cure scurte de 1, 3, 4 zile; avantaje: cost sczut, complian crescut, efecte adverse i modificri ale florei intestinale minime; dezavantaje: eficacitate discutabil fa de terapia conventional cu trat. per os 7zile; recidive mai frecvente; se pot folosi la adolescente, la primul episod, la copii fr substrat malformativ; statistic unele studii arat o rat de remisiune de 89% ( limite 63%-100%) n schema-doz unic;

PROTOCOALE TERAPEUTICE
ITU JOAS ( CISTITA)

Cale de administrare oral; Conceptele moderne susin ca optim adm. n ITU joase, necomplicate schema de 5 zile; se folosesc: Amoxicilina/Augmentin 40 mg/kg/zi, la 8 ore; Nitrofurantoin 5-7 mg/kg/zi, la 6 ore; Cefalexin 25-50 mg/kg la 12 ore, Cefadroxil 25-50 mg/kg la 12 ore,Cefixime 10mg/kgc/zi; Biseptol-10mg/kg la 12 ore; Ciprofloxacin/Ofloxacin 250-500 la 12 ore p.o.

ITU INALT =

PIELONEFRITA
i.v ;

Cale de administrare: parenteral

Durata tratamentului de atac 10 (14-21zile); Se face diferit n fc. de grupa de vrst-nn, sugar, copil mic,adolescent In practica se ncepe terapia i.v. 1-3 zile cu cefalosporine de gen.a 3a sau aminoglicozide, urmat apoi de antibioterapie oral (conform antibiogramei) 10-14zile; ulterior profilaxie Se pot folosi: Ceftriaxon 75 mg/kg. la 12 sau 24 de ore, i.v ; Cefotaxime 150 mg/kg. la 6 sau 8 ore, i.v; Ceftazidim 150 mg/kg. la 6 sau 8 ore, i.v; Gentamicina 5-7 mg./kg. la 8 ore. i.v;