de Companie Socul- partea I

Socul- partea I
Din punct de vedere medical, aa-numita "stare de oc" reprezint un sindrom caracterizat de: - insuficien circulatorie periferic,
-hipotensiune,

-acidoza si oligurie
ocul este o colecie de entiti clinice, de etiologie comun, a cror evoluie se desfoar n cascad, perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinat de hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic), de o vasodilatatie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten), de diminuarea funciei de pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv).

ocul reprezint ntotdeauna o urgen medical major, deoarece evoluia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut!
Orice animal bolnav care prezint paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie trebuie meninut pentru cel puin 24 de ore sub strict observaie medical veterinara cu monitorizarea prin intermediul puls oximertiei a constantelor fiziologice. Criteriul de diagnostic orientativ rapid poate fi :

Inversarea raportului valorilor ritmului cardiac i a presiunii arteriale sistolice!: in mod normal ritmul cardiac este de 60-90 bti pe minut i
presiunea sistolic ntre 120-130 mm Hg, n oc de regula presiunea sistolic scade spre 90 mm Hg sau chiar mai puin, iar ritmul cardiac depete cu mult 140.

Tipuri de oc
Tipurile majore de oc i cauzele cele mai ntlnite ale acestora Tip de oc Patologia determinant (exemple)

Hemoragii Traume Arsuri Intervenii chirurgicale Deshidratare prin voma sau/i diaree Anafilaxie (oc anafilactic) Septicemic (oc septic, apare i o important hipovolemie secundar datorit extravazrii lichidiene n tesut) Afectri ale SNC prin toxice, hipoglicemie, anestezice,Accident vascular cerebral, infarcte cerebrale. (oc neurogen) Infarct miocardic Insuficienta cardiaca Aritmii Pneumotorax Embolii pulmonare Tumori cardiace

HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sanguin circulant

DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MIC REZISTEN) - vasodilataie marcat urmat de vasoconstricie etc.

CARDIOGEN inima tarat, debit cardiac inadecvat

OBSTRUCTIV - obstrucie de vase mari

Mecanisme fiziopatologice
Insuficiena circulatorie acut indus de factorii menionai mai sus duce la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, rspunde prin:

Reacie simpatoadrenergic: const n creterea ampl i destul de brusc a tonusului neurosimpatic. Descrcarea de adrenalin i noradrenalin acioneaz pe -receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan secundar (piele, muchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaiei, datorit faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu posed receptori -adrenergici. Hipersecreie de aldosteron i ADH: cu scopul de a reine ap i sodiu, necesare circulaiei. Reabsorbia tubular de ap crete, i cantitatea de urin scade.

Este important de menionat c aceste intervenii ale organismului nu constituie n sine factori patologici. Ele se produc n mod normal atunci cnd apar variaii ale volumului sanguin circulant, compoziiei hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic ocului este faptul c ele sunt mult exagerate ca durat i ca intensitate n raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate ntmpla sunt foarte complexe i greu de determinat. La rndul su, aceast centralizare a circulaiei determin n scurt timp (cteva zeci de minute) tulburri ce se pot grupa astfel:

Reologice i de coagulare: datorit ncetinirii fluxului sanguin i stazei, se mrete vscozitatea sngelui, apare agregarea intravascular a hematiilor i trombocitelor, la nceput reversibil. Apoi n viscere se formeaz microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulrii, putndu-se ajunge prin aceasta la o diatez hemoragic de o gravitate extrem. Metabolice: hipoxia din esuturile slab irigate duce la blocarea lanului respirator; celulele (mai ales cele musculare i hepatice) trec pe glicoliz anaerob, din care rezult cantiti importante de acid lactic, ajungndu-se la acidoz metabolic, deseori fatal.

Socul este suma tulburrilor iniiale i a celor aprute ca rspuns exagerat al organismului la acestea. n strile de oc pot aprea adevrate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, n care reaciile iniial menite a compensa o anume dereglare devin ele nsele cauze de apariie a altor rspunsuri exgerate, la momentul cnd organismul sufer deja enorm din pricina cauzei iniiale. De exemplu, consecinele complicrii unui oc hemoragic cu coagularea intravascular diseminat sunt lesne de intuit. Dar, dei n clinic noiunea de stare de oc acoper toate aceste elemente, nu trebuie uitat c tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic. Pentru exemplul luat mai sus, al ocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar s se urmreasc i rezolvarea acidozei, totodat cu stoparea hemoragiei i refacerea volemiei. Un element important de menionat este faptul c o stare de oc poate aprea far s fie produs pe cile prezentate mai sus, ci direct prin modificrile care de obicei apar ca rspuns la cauzele iniiale. Astfel, descrcarea adrenergic ce are loc n cazul unei emoii puternice, spaim cel mai adesea, poate da natere unui oc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot n cazul unei emotii puternice, dac eferenele sunt predominant parasimpatice poate aprea sincopa vasovagal determinat de vasodilataia periferic ntins.

Socul partea II-a

Faze de evoluie clinic

Se consider c evoluia unui pacient ocat se desfoar n trei faze mai mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:

A. ocul compensat (faza nonprogresiv) B. ocul progresiv C. ocul ireversibil

Parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenie terapeutic dovedindu-se a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare patologice anterioare.

ocul compensat
Poate avea o finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic. Mecanismele homeostazice fac fa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus. Revenirea se face de obicei pe seama urmtoarelor ci de reglare:

Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic. Rspunsul ischemic al SNC: const ntr-o stimulare simpatic major i generalizat, cu eliberare de catecolamine. n mod normal intervine doar la scderi brute ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg. Reflexe vasomotoare simpatice: parial suprapuse peste rspunsul ischemic al SNC, cu diferena c au ca scop adaptarea capacitii sistemului vascular la volumul de snge circulant sczut sau perceput ca fiind sczut. Formarea de angiotensin: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecine diminuarea diurezei, cu conservarea apei i a Na+, pentru meninerea i refacerea volemiei i a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continu i dup epuizarea catecolaminelor eliberate n circulaie. Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele i venele periferice, cu creterea presiunii arteriale i scderea diurezei, dar aciunea sa ncepe cu o oarecare ntrziere, chiar dup cea a angiotensinei, i dureaz ceva mai mult.

ocul progresiv
Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit. Reacii anormale de feed-back pozitiv produc:

Depresie cardiac: cauzat de nutriia i de oxigenarea inadecvat a miocardului. Se poate recunoate clinic prin diminuarea frecvenei cardiace.

Socul partea III-a

Tulburri ale metabolismului glucidic i acidoza metabolic

Alterrile metabolismului glucidic se manifest prin variaii importante ale nivelului glicemiei i prin iniierea acidozei din cauza metabolizrii glucozei pe cale anaerob. Glicemia se menine ridicat n fazele iniiale ale ocului, deoarece debitul hepatic de glucoz este crescut (ca rezultat al intensificrii glicogenolizei i gliconeogenezei) i depete capacitatea esuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuat din urmtoarele cauze: inhibarea secreiei insulinice, excesul de catecolamine i de glucocorticoizi, acidoza metabolic (principalul factor care mrete rezistena la insulin a celulelor) i amoniacul (inhib hexokinaza). n stadiile avansate ale ocului, glicemia scade progresiv, n final ajungndu-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este rezultatul pe de o parte a diminurii debitului glucozat hepatic, din cauza epuizrii glicogenului i a alterrii funciei gliconeogenetice, i pe de alt parte al intensificrii consumului tisular de glucoz, deoarece metabolizarea anaerob a acesteia necesit un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este considerat una din cauzele ireversibilitii ocului; decesul ocailor se produce invariabil n stare de hipoglicemie. Totui, exitusul nu poate fi mpiedicat prin corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoz. Predominana metabolismului anaerob n esuturile ischemice duce la creterea concentraiei sanguine i tisulare a piruvatului i mai ales a lactatului, produii glicolizei anaerobe . Ficatul ocat fiind incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogenez, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacia de transformare a acidului piruvic n acid lactic (catalizat de LDH, cu scopul oxidrii NADH la NAD+) este jonciunea dintre procesele aerobe i cele anaerobe, lactacidemia controleaz raportul dintre glicoliza anaerob i procesele oxidative. Apariia unui exces de lactat corespunde unei creteri a raportului NADH2/ NAD+, consecutiv hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhib unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentraiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat n diferite esuturi (rinichi, inim, ficat, muchi etc.). n special scade forma oxidat (NAD+), cea mai important n metabolismul glucidic. n ficat i muchi scad mult, pe lng aceasta, i NADP i NADPH2, care au roluri importante n ciclul Krebs. n oc, pH-ul sngelui arterial prezint o diminuare mic precoce i continu s scad odat cu evoluia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc i profund la nceput, ca urmare a reaciei bicarbonailor cu acizii lactic i piruvic de la nivel tisular. n faza ireversibil a ocului, pH-ul venos prezint o nou scdere, de aceast dat pe seama creterii pCO2, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectat terapeutic. Acidoza metabolic inhib contractilitatea miocardului, diminueaz reactivitatea vascular i favorizeaz agregarea intravascular i hemoliza.

Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat n orice agresiune, dar n oc prezint caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterrile repartiiei hidrice ntre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinele modificrilor concentraiilor ionilor care dirijeaz circulaia intercompartimental a apei. Na+: este conservat n organism, datorit restrngerii maximale a eliminrilor renale. Are tendina de a prsi lichidul extracelular i de a ptrunde n celule, mai ales n cele afectate, atrgnd dup sine apa. De aceea, dac nu exist pierderi concomitente de lichide cu component sodic mai mic dect plasma (diurez osmotic, polipnee), concentraia sa plasmatic va scdea. Cl-: sufer n timpul ocului modificri asemntoare cu Na +, fiind supus acelorai influene dereglante. K+: de cele mai multe ori crete la ocai, deoarece se elibereaz din celule n mari cantiti, din cauza intensificrii glicogenolizei i a hipoxiei, care altereaz permeabilitatea membranelor i funcionarea pompelor Na+/K+. Diureza mic contribuie i ea la concentrarea plasmatic a K+; ca urmare, potasemia crete progresiv la ocai pn la moarte. Modificrile electrolitice menionate determin importante alterri cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile ntre compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru care accentueaz o eventual hipovolemie iniial i hipotensiunea arterial . n faza ireversibil a ocului, hemodinamica profund alterat nu mai poate fi redresat prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de snge, plasm i lichide electrolitice.