, Cap. I.

TULBURARI CIRCULATORII Sint procese patologice datorate unor modificari cantitative si\sau calitative in circulatia singelui, limfei sau lichidului interstitial. I.1.TULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice, depinde de integritatea morfofunctionala a aparatului cardio-vascular, precum si de compozitia singelui circulant; astfel, orice modificare survenita in diferite sectoare ale aparatului cardio-vascular sau in compozitia singelui circulant, are drept consecinta aparitia tulburarilor circulatorii sanguine. Tulburarile circulatiei sanguine reprezinta consecinta: -proceselor patologice (leziunilor) la nivelul cordului, sistemului vascular, altor organe cu rasunet asupra aparatului cardio-vascular; -modificarilor calitative ale singelui circulant; -disfunctiilor in conditionarea neuro-hormonala a circulaiei sanguine. Functie de caracterele dominante, deosebim mai multe categorii : 1. tulburari circulatorii determinate de modificari cantitative ale masei sanguine circulante intr-un teritoriu anatomic: exces=hiperemie; scadere=anemie;suprimare= ischemie. 2. tulburari caracterizate prin aparitia obstructiei vasculare, reprezentind consecinta unor modificari in starea fizica a masei singelui cirulant = tromboza, sau modificari ale continutului masei sanguine = embolia. 3.tulburari circulatorii caracterizate prin pierderea de masa sanguina=hemoragia. I.1.1.Hiperemia reprezinta cresterea masei sanguine intravascular, intr-un tesut, organ sau teritoriu anatomic. Din punct de vedere patogenic, se diferentiaza: hiperemia activa\ congestia si hiperemia pasiva\staza. I.1.1.1.Hiperemia activa, numita si congestie\ hiperemie arteriala, reprezinta cresterea masei de singe in arteriole si capilarele eferente, interesind un teritoriu limitat din organism. Poate avea caracter fiziologic sau patologic. Hiperemia activa fiziologica apare in : - cursul unor activitati tisulare sau organice de scurta durata (hiperemia musculaturii striate in efort muscular; hiperemia mucoasei gastro-intestinale in digestie), sau cu durata prelungita ( hiperemia la nivelul tractului genital feminin sau la nivelul glandei mamare in timpul sarcinii si alaptarii ). - distonii neuro-vegetative (emotii ). Clinic se manifesta prin : cresterea minima a temperaturii, cu vaga senzatie de arsura si eritem la nivelul tegumentelor si mucoaselor. Hiperemia activa patologica este cea mai frecventa tulburare circulatorie insotita de manifestri clinice. Etiologie : factori fizici ( energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig ) factori chimici ( alcool, chloroform ) factori biologici : exogeni (virusi, agenti microbieni, toxine ); endogeni ( necroze tisulare ). Patogenia, indiferent de etiologie, este legata de activitatile reflexe ale sistemului nervos

vegetativ, adica de hipereactivitatea formatiunilor vasodilatatoare si in final, paralizia formatiunilor vasomotorii (vasoconstrictoare), cu cresterea stimularii vasodilatatorii si relaxarea muschilor peretilor arteriali. Hiperemia activa asociaza accelerarea vitezei de circulatie a singelui in teritoriul interesat. Macroscopic se constata: culoarea rosie a tesutului\ teritoriului afectat (prin exces de singe arterial), cresterea temperaturii locale, puls accelerat si de amplitudine crescuta; la simpla presiune (vitropresiune) dispare roseatea (lipseste extravazarea hematiilor). Actiunea prelungita a hiperemiei duce la tumefierea regiunii interesate, iar digitopresiunea lasa urme palide si usor adincite, pe termen scurt (datorita edemului). Microscopic se pot observa: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate si bine individualizate, precum si serozitate extravazata (edem simplu).

Durata si evolutia hiperemiei arteriale, depind de cauza care a determinat-o; astfel, hiperemia activa acuta este o tulburare circulatorie reversibila, cu durata scurta (ore, zile), care precede sau insoteste numeroase stari patologice (ex. viroza respiratorie este precedata de hiperemia mucoasei respiratorii); la rindul ei, se poate complica cu alte tulburari precum edemul, sau cu aparitia hemoragiei( in cazul leziunilor la nivelul peretilor arteriali). Hiperemia activa cronica este insotita de edem si tumefactie loco-regionala (prin modificari ale peretilor vasculari, datorate cresterii duratei tulburarii circulatorii propriu-zise si hiperoxiei consecutive). I.1.1.2.Hiperemia pasiva, numita si hiperemie venoasa\ staza, reprezinta cresterea masei de singe in teritoriul venos si capilar, crestere determinata de incetinirea si\sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin venos in conditiile unei circulatii arteriale normale. Modificarile se produc secundar, pasiv, peretele venos fiind sarac in elemente musculare. In zona de staza venele sint frecvent anastomozate, se acumuleaza mult singe si delimitarea este mai putin neta; deseori peretele vascular este strabatut de elementele hematice si plasmatice, dind in timp induratia de staza. Functie de teritoriul interesat, deosebim: a). hiperemie pasiva\staza locala (intereseaza un organ sau teritoriu limitat), determinata de cauze mecanice care duc la aparitia unui obstacol in circulatia venoasa (de intoarcere) si implicit, la micsorarea sau obliterarea lumenului venos. Astfel de cauze mecanice sint reprezentate de procese patologice proprii (tromboze, flebite), sau compresiuni extrinseci asupra vaselor (tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive). Intensitatea stazei depinde de existenta\absenta circulatiei colaterale, precum si de Integritatea si gradul de dezvoltare a circulatiei venoase colaterale.

b). hiperemie pasiva\ staza regionala, care are drept cauze: pocese patologice proprii venelor mari, cu efect obstructiv (tromboflebita de vena cava superioara\ inferioara); compresiunea venelor mari (prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite); perturbari ale circulaiei venoase cu dezorganizarea acesteia (ex. In ciroza hepatica, proliferarea tesutului conjunctiv jeneaza circulatia singelui colectat de vena porta cu apariria hipertensiunii portale, staza manifestindu-se la nivelul intregului teritoriu drenat de aceasta vena, capatind un caracter regional: ascita, splenomegalie, circulatie colaterala etc.); cauze neuroparalitice (hemiplegii, paraplegii datorate suprimarii centrilor nervosi musculari, sau leziunilor vasculare neurovegetative). c). hiperemie pasiva\ staza generalizata , intilnita in insuficienta cardiaca decompensata;, intereseaza toate organele\ tesuturile,circulatia de intoarcere in totalitate. Din punct de vedere evolutiv, deosebim: 1. staza sanguina acuta, caracterizata morfopatologic prin: -macroscopic-culoare rosie vinata = cianoza (creste masa de singe venos, cu Hb. redusa); -volum si greutate crescute (prin cresterea masei de singe); -uneori, grad variabil si inconstant de edem. - microscopic-vene si capilare dilatate, pline cu hematii alipite, cu colorabilitate inegala (datorita anoxiei); -perivascular- edem, hematii extravazate 2. staza sanguina cronica -macroscopic teritoriul afectat apare cyanotic; volum si greutate crescute, _ temperatura locala scazuta _tumefactie locala, edem. -microscopic extravazari hematice (urmare a permeabilitatii capilare crescute si a leziunilor peretilor capilari datorate anoxiei) depozite de hemosiderina (macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea hematiilor, urmarea hemolizei) -leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase(datorita hipoxiei) -secundar edemului si leziunilor distrofice, apare fibroza cu evolutie spre scleroza. Evolutia stazei: -staza sanguina acuta cedeaza fara sechele, odata cu disparitia cauzei; -staza sanguina cronica : odata cu disparitia cauzei se restabileste circulatia cu retrocedarea manifestarilor locale (cianoza, edem), sau cu persistenta modificarilor in masura in care au aparut scleroza si depunerile de hemosiderina.

-staza generalizata depinde de evolutia tulburarilor care au determinat-o; modificarile morfopatologice cedeaza ,dupa restabilirea functiilor cordului, intr-un interval dependent de intesitatea lor. Consecintele stazei: - conditii favorizante pentru tromboze si infectii - leziunile consecutive difera functie de partcularitatile morfo-functionale ale organului interesat; astfel, leziunile distrofice sau atrofice, sint cu atit mai accentuate cu cit tesuturile respective sint mai sensibile la hipoxie; - extravazarile hematice sau hemoragiile sint urmate de hemosideroza locala; - persistenta leziunilor distrofice si edemul prelungit, sint responsabile de aparitia procesului de scleroza.

I.1.2. Tromboza, reprezinta procesul de coagulare a singelui, in sistemul cardio-vascular, pe timpul vietii, pe seama constituientilor sanguini, proces al carui rezultat este trombul. Deci, trombul este un coagul, intravascular\ intracardiac, format, pe timpul vietii, pe seama constituientilor sanguini; astfel este format dintr-o retea de fibrina care include elementele figurate ale singelui intr-o dispozitie particulara. Patogenia este reprezenata de interactiunea a trei factori, ce constituie triada Wirchow: 1. alterari la nivelul peretilor vasculari, respective leziuni endoteliale care, permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor. De mentionat ca in mod normal, suprafata endoteliului este netrombogena (nontrombotica); patologic, lezarea endoteliului vascular duce la disparitia acestuia pe anumite portiuni, permitind astfel contactul plachetelor cu tesutul conjunctiv subendotelial, care prezinta proprietati (insusiri) procoagulante.Astfel are loc aglutinarea plachetelor si declansarea procesului de coagulare. 2. tulburari hemodinamice, repectiv modificari ale fluxului sanguin; patogeneza este privita sub doua aspecte: a) staza sanguina si scaderea vitezei de circulatie a singelui, intervin in procesul de tromboza prin doua mecanisme: a.1.-modificarea dispozitiei elementelor figurate in curentul sanguin, favorizind astfel contactul cu peretele vascular. a.2. prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu peretele vascular. - acestor doua mecanisme se asociaza leziunile eendoteliului vascular. b) modificari ale sensului curentului sanguin ( miscari rotatorii, virtejuri, turbulente ), mai ales la nivelul ramificatiilor vasculare, valvelor cardiace, sau dilatarilor anevrismale, locuri predilecte pentru formarea trombilor. 3. alterari ale factorilor de coagulare; stare de hipercoagulabilitate cu tendinta la tromboza, stare determinate de factori multipli, deseori asociati: - cresterea numarului de plachete - modificari calitative ale plachetelor (plachete imature cu capacitate mare de adezivitate). -cresterea cantitatii de fibrinogen -cresterea cantitatii de protrombina

-cresterea altor factori de coagulare (convertina, globulina antihemofilica). -scaderea activitatii fibrinolitice a singelui Factorii trombogeni apar si actioneaza localizat, determinind tromboza localizata unica\ unifocala; in unele cazuri, tulburarile de coagulare, au un character generalizat, explicind astfel, flebitele migratorii cu tromboze multiple. Mecanismul de formare a trombului, cuprinde doua faze: - faza initiala , constind in agregarea si aglutinarea plachetelor, proces al carui rezultat este trombul primar - faza tardiva, constituirea coagulului propriu-zis sau tombul secundar. Din punct de vedere morfologic, trombul prezinta trei parti componente: cap, corp si coada ; -capul este portunea cea mai veche, fixata la locul de implantare in peretele vascular; apare ca un material granular, de culoare albicioasa (palida); se formeaza in faza initiala, in urma aglomerarii plachetelor alterate. - corpul\ portiunea intermediara, pezinta un aspect stratificat, format din zone albe si rosii alternante, numite liniile Zahn. Macroscopic, trombul este aderent de peretele vascular/ cardiac; are un aspect uscat, mat, friabil (sfarimicios); suprafata este neregulata, rugoasa/ striata. Dupa desprindere, (la locul de fixare) , peretele are un aspect rugos (la locul de implanttare a trombului). Se impune diagnostic diferential cu cheagul agonic/ post-mortem care, este produsul unei coagulari prin activarea factorilor de coagulare, dar in lipsa unor leziuni endoteliale; acesta este neaderent de peretele vascular; are un aspect umed, neted, elastic, de consistenta slaninoasa (lardaceu); culoarea poate fi rosie ( cheag cruoric), sau alba (cheag plasmatic). Dupa extractia, cheagului, din lumenul vascular, endoteliul ramine intact, neted, lucios. Microscopic, trombul constituit,prezinta in zona de fixare la peretele vascular, un material granular si o retea coraliforma (fomata din plachete alterate); in jurul retelei coraliforme, apare o retea laxa de fibrina, in ochiurile careia se gasesc leucocite si hematii (in proportiile normale din singe); la distanta de locul de fixare, trombul este constituit din fibrina, leucocite, plachete sanguine si hematii, dar in proportii variabile, functie de tipul trombului: - trombi albi formati din plachete, leucocite, fibrina - trombi rosii formati din retea laxa de fibrina, hematii si rare leucocite - trombi micsti/ stratificati , cu structura complexa, formati din fibrina, plachete, leucocite si hematii. Clasificarea trombilor, utilizeaza mai multe criterii: 1).-d.p.d.v. al constitutiei: -tr. alb de dimensiuni reduse, format din hematii in centru si leucocite la periferie (fenomenul de marginatie leucocitara); -M. greu vizibil, apare ca o masa sticloasa; localizat frecvent la nivelul placilor de aterom. -tr. rosu apare oriunde stagneaza singele (in general in vene);este un tromb recent , de dimensiuni mari; seamana cu cheagul rezultat in urma coagularii singelui in afara organismului (post-hemoragic). -tr. mixt este cel mai frecvent si prezinta structura complexa. 2). d.p.d.v. al virstei:

-tr. recent are un caracter cvasiomogen; prezinta o zona aderenta la peretele vascular, albicioasa sau pestrita. -tr. vechi - este aderent, pe o portiune mai mare, la peretele vascular\ cardiac, iar d.p.d.v. al compozitiei, este un tromb mixt sau organizat conjunctiv. 3). fc. De gradul de obliterare a lumenului vascular: -tr. obliterant/ ocluziv produce obstructia totala a lumenului - tr. parietal determina obstructie partiala; este aderent de perete, iar in cazul localizarii intracardiace, are un caracter pedunculat. 4). in raport cu localizarea: -tr. arteriali de obicei ocluzivi, in arterele coronare, cerebrale; - pot fi si parietali, in aorta,iliaca, carotida; -frecvent sint trombi albi/ micsti; - deseori sint localizati la nivelul unei placi de aterom. -tr. venosi sint rosii, mai rar stratificati, de lungimi variabile; ocluzivi; - apar frecvent in venele micului bazin si in venele profunde ale membrelor inferioare; - cei localizati in venele mari (poplitee, iliaca), sint surse de embolii. . tr. cardiaci pot prezenta localizare parietala sau la nivel valvular - cei cu localizare parietala au, initial, un caracter pedunculat (frecvent la nivelul atriului sting in stenoza mitrala); ulterior, prin miscarile din revolutia cardiaca, trombul se detaseaza de perete, plutind liber in cavitatea atriala.Uneori, datorita dimensiunilor, poate obstrua orificiul mitral determinind instalarea sincopei (clinic); pot fi albi sau stratificati. - in endocarditele valvulare, pe marginea libera a valvei interesate, apar depuneri trombotice, de la nivelul carora pot pleca fragmente, determinind emboli in marea circulatie; - in endocarditele reumatismale, pe marginea libera a valvulei, se depun mase de fibrina cu aspect verucos. 5). fc.de continutul in germeni microbieni/ fungici: - tr. septici , de la nivelul vegetatiilor din endocardita bacteriana streptococica - tr. aseptici. Evolutia trombilor pot fi mai multe posibilitati evolutive: - daca factorii, care au indus tromboza, persista in actiunea lor, se produce propagarea trombului, adica cresterea in dimensiuni,prn adaugarea de noi straturi de fibrina; cresterea poate fi in directia circulatiei sanguine ( anterograd), sau in sens invers (retrograd). - in stadii incipiente, se poate produce dezintegrarea agregatelor plachetare sau fibrino-plachetare, sub actiunea enzimelor fibrinolitice din plasma, cit si a celor proteolitice de origine leucocitara. - dupa formare, masa trombului se retracta (proces numit sinereza), sub actiunea unei proteine cu efect contractil= trombasteina; dupa retractie, sufera un proces de ramolire (liza si dezintegrare), datorita actiunii enzimelor leucocitare si sistemului fibrinolitic; astfel, se formeaza lacune in masa trombului care, sufera un proces de inmuiere si topire avind ca rezultat un material granular de la nivelul caruia se desprind fragmente.

in cursul evolutiei, endoteliul din vecinatate prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, sau patrunde in masa acestuia formind noi canale vasculare prin endotelizarea spatiilor rezultate in procesul de retractie si liza; astfel se produce recanalizarea trombului permitind restabilirea circulatiei. - alteori, in masa trombului, patrund celule conjunctive si miofibroblaste din peretele vascular, realizind organizarea fibro-conjunctiva a trombului care , apare ca o masa densa, fibroasa. - alteori, la nivelul trombului organizat, apar depuneri de calciu, rezultind corpuri dure, denumite , functie de localizare: fleboliti (in vene), sau arterioliti ( in artere). - trombii parietali organizati si acoperiti de endoteliu, formeaza placi fibroase intimale, incriminate in ATS. Consecintele trombozei depind de gradul de obstructie vasculara, de tipul vasului interesat, precum si de existenta circulatiei colaterale si a capacitatii ei compensatorii. Astfel:- tromboza arteriala brusca, obstructiva in conditiile unei circulatii de tip terminal sau cu anastomoze insuficiente , determina ischemia care, functie de localizare, poate fi urmata de infarct, gangrena, ramolisment. -tromboza venoasa are repercusiuni asupra circulatiei de intoarcere, favorizind staza sanguina sau infarctizarea hemoragica. -trombii reprezinta sursa de emboli, ca urmare a detasarii de fragmente si vehicularii acestora in curentul circulator; -trombii liberi intraatriali pot oblitera lumenul determinind fenomene ischemice generale, insotite uneori de ramolisment cerebral. I.1.3. Embolia reprezinta obstructia vasculara produsa de un embol; embolul este un corp vehiculat prin singe si strain de compozitia acestuia Pentru clasificarea embolilor sint utilizate criterii diferite, rezultind mai multe categorii, dupa cum urmeaza: 1). dupa origine: - emboli endogeni (trombi\ fragmente de trombi, fragmente de tesuturi moi\ osoase, maduva osoasa, placenta, lichid amniotic). - emboli exogeni (picaturi de grasime, aer, corpi straini) 2) fc. de starea fizica emboli solizi tombi\ fragmente de trombi - grupuri de celule(neoplazice, hepatice) - fragmente de tesuturi(maduva osoasa, placenta, tesut gras) - corpi straini - material necrotic ateromatos - cristale de colesterol -emboli lichizi grasimi lichide endogene\patrunse accidental - lichid amniotic - emboli gazosi aer, azot, oxigen. 3) fc.de continutul de germeni patogeni emboli septici - emboli aseptici. Functie de calea de vehiculare a embolilor, deosebim: - embolie directa ( in sensul circulatiei singelui)

embolie paradoxala = trecerea embolului din circulatia venoasa in cea arteriala, fara a strabate reteaua capilara( in defecte septale interatriale\ interventriculare, sunturi arterio-venoase)

- embolie retrograda , in sens contrar circulatiei sanguine( ex. embolia venelor intrarahidiene, sau a ramurilor venoase intracerebrale, de catre un embol cu punct de plecare din venele mari prevertebrale, venele abdominale sau toracice, in conditiile unei presiuni crescute). Varietati de embolii: a). -trombembolia; aprox. 90-95%, din totalul emboliilor, este de origine trombotica; trombii pot proveni din sursa venoasa (tromboflebite, frecvent la nivelul membrelor inferioare, pelvine, abdominale), arteriala (leziuni ATS, procese de arterita,anevrisme), cardiaca( tr. intracardiaci- frecvent inima stinga). Deosebim doua forme: a.1. trombembolia pulmonara are prognosticul cel mai grav; incidenta cea mai mare in ortopedie; trombul porneste de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare , vasele bazinului sau zonele unde s-au practicat interventii chirurgicale, leziuni, fracturi multiple, apoi strabat inima dreapta, ajung la nivelul bifurcatiei arterei pulmonare (emboli calareti), provocind exitus prin insuficienta acuta cardiaca si fenomene de asfixie. Consecintele teombemboliei pulmonare: - 60-80% din tombemboliile pulmonare sint asimptomatice clinic, pulmonul avind un sistem proteolitic eficient si o circulatie colaterala bronsica; - in 5% din cazuri survine moartea subita (prin embolism masiv al plaminului urmat de insuficienta respiratorie, cardiaca, colaps periferic si, consecutiv, soc cardiogen;) - in 10-15%,ocluzia arterelor mici si mijlocii produc leziuni tip infarct, ischemii progresive, cu aparitia de hemoragii alveolare(clinic=hemoptizii), fara a fi urmate de infarcte pulmonare (datorita anastomozelor bogat reprezentate); - trombii improscati in timp, odata ajunsi in plamin determina infarcte; printr-un contact prelungit cu endoteliul, favorizeaza tromboza, iar in jurul vasului implicat se produce, in timp, o reactie de scleroza; aceste leziuni sint asimptomatce pina cind vasele sufera procese de fibroza perivasculara, urmata de HTpulmonara secundara cu evolutie spre insuficienta cardiaca de origine pulmonara= cord pulmonar cronic. Anatomie patologica: M- la deschiderea sacului pericardic, se observa dimensiuni enorme ale cordului drept, urmare a ventriculului drept destins de numerosi coaguli de culoare rosie. - deschiderea arterei pulmonare si a ramificatiilor, evidentiaza existenta de coaguli rosii cu aspect asemanator trombului detasat. - de obicei, trombembolia pulmonara, este dificil de diagnosticat, dat fiind faptul ca fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa (se impune diagnostic diferential cu tromboza pulmonara). a.2. embolia sistemica 80-85% are originea in atriul\ ventriculul sting; Etiologia:- infarct miocardic

febra reumatismala (RAA) sechelara stenoza mitrala cu tromb intracardiac (emboliile sint favorizate de rupturile trombilor in timpul defibrilarilor electrice cind, contractia brusca a miocardului provoaca ruperea trombului, iar fragmentele rezultate sint vehiculate in singe producind embolia arterelor mezenterice, femurale etc. - placi ateromatoase complicate (ulcerate cu fragmente detasate) - anevrisme aortice rupte - endocardite vegetante Embolii din marea circulatie se opresc la nivelul creierului, extremitatilor inferioare, splinei, rinichiului. Consecinte: - emboliile arterelor extremitatilor (frecvent inferioare), determina gangrene; o anumita predilectie pentru creier, pare sa fie urmarea faptului ca embolii sint antrenati in mijlocul axului sanguin de catre elementele figurate din aorta si, evitind ramificatiile, ajung direct in carotida interna si in arterele cerebrale, acesta fiind cel mai scurt si direct drum al singelui de la nivelul cordului spre tesuturi; - anastomozele poligonului Willis previn de cele mai multe ori necroza(atunci cind embolul se opreste la nivelul acestor structuri); - in cazul in care, embolii, ajung in arterele cerebrale\ cerebeloase, determina AVC urmat in multe cazuri de moarte (artera cerebrala medie este numita si artera mortii) la necropsie se pot observa cicatrici, rezultate in urma emboliilor multiple la nivelul rinichilor si splinei. b) -embolia grasa\ grasoasa -sursa embolilor o constituie traumatismele mari (contuzii, plagi zdrobite, zdrobiri, fracturi); leziunile tesutului adipos, concomitente unor rupturi vasculare, permit intrarea picaturilor de grasime, in circulatie, urmate de producerea de embolii, mai ales pulmonare, dar si in circulatia mare; - accidental, pot fi injectate grasimi lichide. Anatomie patologica: M plamini luciosi; la spalare, cu jet usor de apa, apar picaturi grase; - cordul drept apare mult dilatat. Mo in vasele mici pulmonare, singele pare sa fi fugit din zona afectata, iar in vecinatate apare edem alveolar asociat cu formarea de membrane hialine. Embolii grasoase, in capilarele pulmonare, s-au intilnit si la necropsiile pacientilor obezi decedati in urma unor distrofii grase hepatice, come diabetice, uremice sau alcoolice, fara a prezenta insa simptomatologie caracteristica inainte de deces. Urmarile emboliei grasoase sint, in general, mai putin grave: - embolii mici, putin numerosi, sint asimptomatici; - embolii mai mari pot produce pneumonii sau infarcte In cazul embolilor multipli (foarte numerosi) sau a celor voluminosi, datorita plasticitatii caracteristice, filtrul pulmonar poate fi depasit, astfel embolii grasosi ajung la nivelul creierului inducind ramolisment cerebral insotit de semne de iritatie, stupoare, coma si uneori moarte; M- microhemoragii la nivelul substantei albe. Localizarea la nivelul rinichilor determina glomerulonefrite in focar. Emboliile grasoase cutanate produc petesii la nivelul pielii, conjunctivelor si mucoaselor.

c) embolia cu lichid amniotic apare in cursul travaliului prelungit sau imediat post partum; lichidul amniotic patrunde in circulatia venoasa materna in urma rupturilor membranelor placentare sau ale venelor uterine. 86% din cazuri sint mortale; clinic se manifesta prin dispnee, cianoza, TA scazuta, soc cardio- respirator, convulsii, coma, fenomene de CID si, consecutiv, focare hemoragice. MO- in capilarele pulmonare se pot observa: scuame epiteliale fetale, lannugo( fire de par fetal), vernix caseosa, bila, mucus din tractul respirator si gastro- intestinal fetal. d) embolia gazoasa- consta in emboli gazosi (= bule de aer, azot, oxigen) formati sau patrunsi in circulatia sanguina. Poate apare in avort\ travaliu prelungit, pneumotorax cu rupturi de artere\ vene, traumatisme toracice, interventii chirurgicale pe cord deschis. In unele situatii apare accidental in timpul manevrelor de insuflare de aer in anumite cavitati, (in scop diagnostic = pneumografii), cind, din eroare, aerul este introdus intr-un vas. Experimental s-a demonstrat ca este necesar sa patrunda cel putin 100 cm. cubi de aer, pentu a produce embolie gazoasa; cantitai mai mici sint dizolvate in plasma. Clinic piele marmorata, limba palida; apar modificari de hipoperfuzie in teritoriul arterelor retiniene, coronare si cerebrale. La necropsie se gaseste singe spumos intracardiac; in vasele mari, tesuturile moi, si in vasele cerebrale se gasesc bule de aer. Cind se suspecteaza o embolie gazoasa inima si vasele mari se deschid sub apa ( pt. evidentierea gazelor). O forma particulara = embolia de decompresiune\ boala chesonierilor( scafandri); se produce in cazul cind se revine prea brusc la suprafata. Se deosebesc forme acute si forme cornice: - in f. acute - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare; clinic se manifesta prin insuficienta respiratorie, dureri articulare, rar coma\ exitus. - in f. cronice caracteristica este aparitia de bule in vasele mici din jurul articulatiilor, cu dureri difuze articulare si musculare; - necroza aseptica ischemica, se datoreaza microemboliilor din vascularizatia intima a diafizelor si epifizelor oaselor mari; pot apare fracturi spontane la nivelul colului femural (la grupa de virsta 20-30 ani). e) embolia septica -in care embolul este format din colonii microbiene, fungice, fragmente de tesut, trombi septici; este localizata in arterele mici, capilare pulmonare sau sistemice. - consecinta consta in insamintarea la distanta urmata de metastaze infectioase\ septice. f) embolia neoplazica in cazurile in care embolii sint reprezentati de grupuri de celule neoplazice ( migrate de la nivelul tumorilor), rezultind metastazele tumorale. I.1.4. Ischemia , numita si anemie locala, reprezinta scaderea pina la suprimare a circulatiei arteriale, intr-un organ, zona dintr-un organ, sau regiune a organismului. Cauze: - tulburari circulatorii precum embolia, tromboza (ischemia este o commofologice plicatie frecventa a trombemboliei) - leziuni degenerative arteriale ca ATS, arterioloscleroza - leziuni inflamatorii intrinseci ale arterelor (arterite) - invazia neoplazica a peretilor arteriali

10

- compresiuni extrinseci asupra peretilor arteriali ( tumori, aderente, pansamente compresive, aparate gipsate, compresiuni de decubit). Cauze functionale : - spasm arterial (angiopatia Raynoud, rinchiul de soc) - hipotensiune arteriala accentuata( produce indeosebi ischemie cerebrala) Initial, ischemia este dependenta de caracterele circulatiei: - este favorizata de circulatia de tip terminal sau cu anastomoze reduse - in teritoriul unde exista circulatie colaterala, ischemia se produce daca vasele respective prezinta procese de endarterita sau ateromatoase care limiteaza debitul circulator. Ischemia poate fi: - totala sau partiala , functie de gradul de obstruare vasculara si de tipul circulatiei - acuta sau progresiva, dupa modul de instalare - temporara sau persistenta, functie de durata. Consecintele ischemiei depind de: - modul de instalare - gradul obstructiei - durata - sensibilitatea tesuturilor la anoxie Efecte gave se produc intr-o ischemie acuta, totala si persistenta, situatie in care se produc leziuni de infarct\ gangrena. In cazul ischemiei progresive, consecintele sint functie de gradul de obstructie totala sau partiala: obstructia partiala determina leziuni degenerative cu atrofia parenchimului si scleroza consecutiva obstructia totala determina ischemie totala = necroza ischemica I.1.5. Infarctul reprezinta necroza unei portiuni dintr-un tesut\ organ, ca urmare a suprimarii subite si prelungite a circulatiei arteriale. Cauze: -embolia, tromboza (trombembolia produce obliterarea completa a arterelor) - leziuni\ afectiuni arteriale obstructive (Ats, PAN) - compresiuni asupra arterelor (procese inflamatorii/tumorale, cicatrici, aderente) -spasm arterial prelungit Mecanismul patogenic este reprezentat de existenta sau aparitia unui dezechilibru intre necesitatile crescute de oxigen, la nivelul tesuturilor, si cantitatea insuficienta de singe, furnizata de artere sau ramul arterial lezat. Tipuri de infarct : a). functie de caracterele circulatiei arteriale, precum si structura mai compacta sau mai laxa, a organului interesat, deosebim : a.1.- infarct alb in organe cu circulatie de tip terminal (rinichi, splina), sau cu anastomoze reduse (miocard) - zona de necroza apare palida (lipsita de singe), ulterior capata o nuanta usor hemoragica (urmare a necrozei concomitente a vaselor) - in urma hemolizei eritrocitelor, zona de infarct apare albicioasa, palida, delimitata la exterior de un lizereu alb ( leucocitar) care,la rindul sau, este delimitat , spre interior, de o

11

banda subtire, rosie, reprezentind reactia de congestie - forma, zonei de infarct,este triunghiular- prismatica cu baza spre periferie si virful spre hil, (rinichi, splina), sau mai putin regulata(cord) a. 2. infarct rosu\ hemoragic in organe cu dubla circulatie (plamin) sau cu circulatie colaterala bogat reprezentata (intestin) -infiltratia hemoragica, a zonei de infarct, este foarte exprimata, colateralele abundente permitind afluxul unei cantitati mari de singe, aceasta capatind o culoare rosie negricioasa si aspect hemoragic a.3. infarctizarea hemoragica = staza complicata cu infiltratia hemoragica a unei zone dintr-un organ, ca urmare a obliterarii unor ramuri venoase - zona infarctizata este slab delimitata si are aspect hemoragic putin exprimat - este mai frecventa la nivelul ficatului, prin obstructia ramurilor intrahepatice ale venei porte (urmare a unor procese de tromboza) ce determina aparitia de infarctizari denumite infarcte rosii Zahn (desi lipseste necroza) b) dupa virsta infarctului:infarct recent si infarct vechi\ cicatricial\ sechelar c) - functie de continutul in germeni patogeni: infarct septic si infarct aseptic Anatomie patologica: M in ambele tipuri de infarct, in primele ore, leziunea este putin vizibila cu ochiul liber, eventual o discreta modificare de culoare si o consistenta mai ferma ; dupa aprox. 24 ore, delimitarea zonei de infarct , fata de tesuturile inconjuratoare, este evidenta ( culoare palida, albicioasa- cenusie in infarctulalb, respectiv rosie negricioasa in infarctul rosu); deasemenea , consistenta este mai crescuta . In cursul primei saptamini, leziunea se inmoaie si capata o culoare galbuie. Dupa doua trei saptamini, consistenta incepe sa creasca progresiv, zona de infarct se retracta pe masura ce tesutul necrotic este inlocuit cu tesut conjunctiv fibros. MO in primele ore se observa infiltrare hemoragica, ulterior apare necroza de coagulare (astructurata, omogena\fin granulara; acelulara\ limite celulare slab distincte, anucleate cu citoplasma eozinofila sau fin granulara (aspectHiroshima); se mai evidentiaza edem interstitial, infiltrare hemoragica, infiltrat inflamator cu PMN =reactie la zona de necroza. Apar si macrofage care supun tesutul necrozat unui process de liza, digestie enzimatica. Pe masura resorbtiei(aprox. doua saptamini), tesutul necrozat este inlocuit cu tesut de granulatie, bogat in vase de neoformatie si celule conjunctive; acesta se transforma in tesut adult, apoi in tesut fibros si, ulterior in cicatrice (cam in 8-10 saptamini, functie de intinderea infarctului. Deci, modalitatea , obisnuita, de evolutie, consta in organizarea zonei necrozate in tesut conjunctiv cicatricial la nivelul caruia se pot depune saruri de calciu. In unele infarcte, intinse, materialul necrotic nu poate fi resorbit in totalitate, producindu-se incapsularea, zonei de necroza, intr-un invelis de tesut fibros. I.1.6. Hemoragia reprezinta iesirea singelui din sismul cardio-vascular; cauzele, exogene\endogene, pot fi de natura mecanica, chimica, biologica. Functie de intinderea hemoragiei deosebim doua categorii de cauze: a) cauze care determina hemoragii prin leziuni limitate: - rupturi ale peretilor vasculari\ cardiac, umare a actiunii directe a agentului cauzal;

12

erodare chimica (ulcer gastric\duodenal) erodare neoplazica, consecutiva invaziei peretilor vasculari de catre procesul tumoral - necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces paologic de vecinatate( caverna TBC) b) - cauze care provoaca hemoragii prin tulburari generalizate: - tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici - tulburari cantitative si\ calitative ala plachetelor - modificari( cu caracter extins, generalizat), ale vaselor mici ! de mentionat ca aceste cauze pot fi ereditare sau dobindite ( de natura toxica, toxico- infectioasa, carentiala, hipoxica) Tendinta la hemoragie si tulburarile de hemostaza determina stari patologice = diateze hemoragice\ sindroame hemoragipare. In aceste situatii, hemoragia este produsa printr-un mecanism complex plurifactorial, in care sint implicate procese de coagulare, hemostaza si modificari ale peretilor vasculari. Clasificarea hemoragiilor: - dupa tipul vasului de origine, hemoragie capilara, venoasa, arteriala - dupa modul de producere, hemoragie spontana si H. provocata - dupa sediul si posibilitatea detectarii la ex. clinic, hemoragie externa (vizibila clinic) si hemoragie interna( sediul este inaccesibil la ex. clinic, singele raminind in interiorul corpului) Hemoragii cu origine la nivelul mucoaselor: - epistaxis= mucoasa nazala hemoptizie=origine bronho- pulmonara - hematemeza= origine gastro-esofagiana( singe rosu, din esofag; aspect de zat de cafea, de la nivelul stomacului) - melena= origine digestiva - hematuria=orig. renala - menoragia=menstre prelungite, abundente - metroragia=hemoragie intre menstre Hemoragii in cavitati seroase ( singele acumulat poate fi coagulat\ lichid, functie de vechimea hemoragiei sau de cauza acesteia): hemopericard hemotorax hemoperitoneu hematocel (in vaginala testiculara) hemartroza ! in hemoragiile vechi, singele sufera un proces de organizare conjunctiva cu formare de aderente\simfize seroase. Hemoragii in organele cavitare; singele este acumulat in lumen: - hematosalpinx - hematocolpos - hematocolecist Hemoragii interstitiale; localizarea poate fi in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase. Functie de cantitate singelui extravazat, sint mai multe categorii: - petesia=hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, cu localizare la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor. - echimoza= hemoragie mai intensa, cu o arie infiltrata de singe extravazat (2-4 cm. diametru), fara sa proemine la suprafata pielii sau mucoaselor. - hematomul= colectie de singe, de dimensiuni variabile, localizata; prezinta

13

tumefactie locala si exercita compresiune asupra tesuturilor vecine; de obicei singele este coagulat. - purpura= hemoragie produsa spontan in cursul unor sindroame hemoragipare; marimea este variabila, iar localizarea la nivelul diferitelor tesuturi sau organe( piele, mucoase, articulatii, seroase, SNC) Hemoragii oculte \ microhemoragii neobservabile macroscopic, ci numai cu ajutorul analizelor de laborator; pot avea origine digestiva ( decelabile prin reactia Addler, Mayer, Weber), sau renala ( detectata la ex. MO al sedimentului urinar) Apoplexia este o forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente, cu localizare la nivel cerebral sau placentar. Sindroame hemoragice (hemoragipare) \ diateze hemoragice, reprezinta un grup de afectiuni cu tendinta la hemoragie spontana sau la traumatisme minore.Functie de tulburarea predominanta, deosebim trei categorii; - sd. hemoragipare prin cresterea fragilitatii capilare - sd. hemoragipare prin anomalii cantitative\ calitative ale plachetelor - sd. hemoragipare prin deficiente ale factorilor de coagulare Evolutia hemoragiilor: - cele produse la nivelul vaselor mari beneficiaza de tratament chirurgical - la nivelul vaselor mici, este proces complex prin mai multe mecanisme: hemodinamice vasoconstrictie locala fenomene de coagulare debuteaza cu adeziunea si agregarea plachetara, urmeaza constituirea cheagului de fibrina care consolideaza hemostaza si pregateste vindecarea interstitiale este diferita functie de tipul hemoragiei: singe extravazat- petesie resorbtie + fagocitoza echimoza- hemoliza hematom- resorbtie+ reactie conjunctiva si proces de incapsulare; fagocitarea hematiilor, din zona periferica, este urmata de hemoliza si metabolizarea intracelulara a hemoglobinei, rezultind depunerile de hemosiderina; astfel, hematomul, scade treptat in volum; hematoamele mici se resorb in totalitate iar in cazul celor mari persista forma nodulara cu organizare conjunctivo-fibroasa - colectiile din cavitati pot suferi procese de resorbtie sau organizare conjunctiva rezultind aderente\ simfize Consecintele hmoragiilor: - locale = compresiuni urmate de leziuni distrofice\ atrofice - generale- depind de: - cantitatea de singe - viteza - durata * H. mari acute determina stare de soc si colaps * hemoragiile sint urmate de mecanisme compensatorii care tind sa inlocuiasca singele pierdut si sa restabileasca compozitia * refacerea este insotita de hemodilutie; prin regenerarea, hematiilor, in ritm rapid apare anemia hipocroma, corectata progresiv. evolutia leziunilor

INFARCTUL PULMONAR

14

Se mai numeste si infarct rosu pulmonar/infarct hemorargic al pulmonului. Definitie: proces de necroza ischemica, localizata, rosie, cu inundarea hemorargica a zonei respective, ca urmare a obstructiei arterei pulmonare/a uneia-unora dintre ramurile ei. Etiologie: de obicei se produce in conditiile unei staze pulmonare/consecutiv unei trombemboliicu punct de plecare din venele marii circulatii (in conditii de staza/tromboflebite ale MI)/dupa interventii chirurgicale (mai frecvent la nivelul micului bazin). Patologie: obstuctia arterei pulmonare duce la scaderea brusca a presiunii sangvine locale (ischemie) => patrunderea brutala a sangelui in teritoriul ischemiat (inundare hemorargica fara restabilirea unei circulatii locale colaterale). Inundarea hemorargica din zona ischemiata confera caracterul rosu, hemorargic. Morfologie: zona poliedrica/cuboida, frecvent neregulata, uneori rotunjita, de culoare violacee care bombeaza la suprafata pulmonului. Uneori, la nivelul zonei de infarct, pe suprafata pleurei, pot apare depozite fine de fibrina. In zona de necroza crepitatiile sunt absente. Pe sectiune se obs. Culoarea rosie violacee (in contrast cu restul parenchimului pulmonar). Fragmentele preluate de la nivelul zonei de necroza cad la fundul vasului = proba docimozei- negativa. MO: focar hemorargic care de la centru spre periferie prezinta trei zone: zona centrala (vast focar hemorargic cu disparitia detaliilor de structura pulmonara necroza prin prezenta de globule rosii masate, avand contur mai mult/mai putin net.), zona mijlocie (in care se disting schite/contururi alveolare, iar in alveole numeroase hematii), zona periferica (se obs peretii alveolari cu structura conservata, capilare dilatate pline cu sange hiperemie, iar in alveole se observa continut eozinofil/lama fina de lichid = edem si numeroase leucocite reprezentand reactia inflamatorie la zona de necroza).in restul parenchimului pulmonar apar fenomene de staza cronica. Evolutia: macroscopic dupa 1-2 zile se produce deshidratarea a.i. zona de infart nu mai proemina la suprafata pulmonului ci ia un aspect depresionat. Suprafata de sectiune are aspect uscat, fin granulara cu limite mai mult/mai putin precise. In MO se observa hematii alipite in alveole, septuri alveolare cu necroza de coagulare, iar dupa 2-3 zile hamatiile sunt inlocuite cu macrofage => incepe faza de organizare prin incapsulare conjunctiva perilezionala. Totodata macrofagele inglobeaza hemoglobina rezultata din liza hematiilor a.i. apar depozite de hemosiderina. Dupa 2-3 saptamamani capata aspect de infarct pulmonar rosu vechi, care macroscopic apare ca o leziune cicatriciala pigmentata brun-negricioasa, net delimitata, o formatiune nodulara compacta inconjurata de scleroza retractila, de consistenta crescuta. Pleura invecinata este ingrosata prin scleroza. INFARCTUL INTESTINAL Definitie: proces de necroza hemorargica a peretelui intestinal, ca urmare a distructiei/ocluziei unei arteriole (de obicei este interesata artera mezenterica sup, fapt ce explica localizarea mai frecfentala nivelul jejunuluii si ileonului). Etiologie:embolie arteriala prin tromb intracardiac (in infarct miocardic)/parietal aortic; in tromboza venoasa descendenta (ciroza hepatica); in tromboza spontana/ascendenta din inflamatia colonuli; volvulus intestinal cu pensarea vaselor; hernie strangulata, invaginare. Macroscopic: segmentul intestinal interesat are aspect rosu-negricios al zonei hemorargice, cu limite neregulate. Peretele intestinal este rigit, ingrosat, negricios, acoperit de exudat fibrinos. pE transa de sectiune are culoare rosie-violaceu uniforma.continutul intestinal prezinta serozitate sangvina/hemorargica. In cavitatea peritoneala apare lichid hemorargic. La nivelul teritoriului afectat - paralizie a musculaturii intestinale ce duce la oprirea tranzitului. Zona de necroza evolueaza rapid spre gangrena => peritonita toxico-septica.

15

MO: aspect de necroza hemorargica hematiile invadeaza structurile necrozate (care nu se mai disting). In aprox. 12-15 h apare lizereul leucocitar, infiltrat inflamator cu PMN ce invadeaza rapid zona de necroza. Obs: este o urgenta chirurgicala, daca nu se intervine rapid gangrena peretelui duce la ruptura -> peritonita stercorala -> exitus. INFARCTUL CEREBRAL Definitie: caracterizat prin ramolisment cerebral/ encefalomalacie. Numit si ischemia de teritorii arteriale terminale superficiale/profunde (mai frecvent interesata este artera silviana, iar mai rar teritoriul arterei trunchiului cerebral). Exceptional apar si embolii la nivelul arterelor cerebeloase. Morfologic: in etapa initiala apare necroza de coagulare, foarte scurta, rar surprinsa la necropsie, cu aspect intumescent. Evolutie: continutul bogat in lipoizi favorizeaza procesul de lichefiere/ colicvitie cu transformarea substante cerebrale intr-o masa albicioasa asemanatoare unui terci = ramolisment alb. In zona de necroza invadeaza sange (prin permeabilizarea capilarelor datorita hipoxiei si pH acid bazal) care se amesteca cu detritus ramolit a.i. capata aspect de hemorargii punctiforme printre cara persista zone de ramolism alb. Ramolismul rosu apare prin dezintegrarea sangelui pana la hemosiderina care este fagocitata de macrofage. Apar astfel corpi granulati (celule rotunjite care provin din celulele gliale, la care s-au fragmentat prelungirile = plasmexodenroza, cu proprietati macrofagice). Corpii granulati au aspect spumos, cu picaturi fine de grasime provenite din dezintegrarea hematiilor, a tecilor de mielina si a pigmentului feruginos. Acesti corpi granulati se pot deplasa pe tecile perivasculare. In aceasta etapa caracteristica este culoarea galben-ocru a substantei cerebrala la nivelul teritoriului afectat, culoare datorata rebsorbtiei detritusurilor necrotice si a hemorargiei; prezinta extindere in zonele vecine pana la meninge = ramolisment galben. Ulterior are loc transformarea pseudochistica la nivelul zonei de ramolisment, cu continut xantocromatic, delimitat de fenomene de glioza/impaslirea fibrelor gliale si ingrosarea leptomeningelui (opac, galbui-maroniu). INFARCTUL MIOCARDIC Definitie: necroza ischemica a muschiului cardiac ca si consecinta a obstruarii unui ram al artere coronare. Etiologie: spasm coronarian (pe fond de arteroscleroza/artrite), mai rar de cauza embolica (in cazul alterarii celulelor neuro-vegetative la nivelul valvulelo sigmoidiene aortice), duc la suprimarea brusca a circulatiei sangvine (aport de O2 si substante nutritive) la nivelul unei portiuni din miocard (interesata tributara ramurilor coronariene) si aparitia ischemiei in zona respectiva. Dupa un timp apare necroza datorita lipsei unei circulatii colaterare coronariene si a capacitatii reduse de redresare a circulatiei, date fiind conditiile anatomice. Intinderea zonei de infarct depinde de calibrul vasului obstruat, viteza de instalare a ocluziei, de existenta unei circulatii colaterale, inundatia cu sange venos a cordului, frecventa cardiaca, tensiunea arteriala, anemia si vascularizatia sangvina venoasa. Clinic: insuficienta arteriala acuta, scaderea tensiunii arteriale cu soc cardiogen, stare de rau anginos, dureri epigastrice atipice, zgomote pericardiace, deces prin modificari de conducere (asistolie, fibrilatie ventriculara), insuficienta cardiaca, soc/complicatii secundare. Morfopatologie: Localizare: frecvent la nivelul ventriculului stang, portiunea anterioara de varf, portiunea posterioara a septului interventricular, peretele posterior al ventricului stang. Foarte rar la nivelul ventricului drept si exceptional la nivelul atriilor. Tipuri de infarct in raport cu localizarea :

16

Infarct transversal necroza cuprinde in totalitate grosimea ventriculului (de la fata sa externa) Forma de triunghi cu baza la nivelul epicardului si varful catre cavitatea inimii. Infarct subendocardic necroza limitata la - 1/3 din grosimea peretelui ventricular (de la fata sa interna). Aspect macroscopic: variat in functie de varsta infarctului. In infarctul acut pe suprafata pericardului, la nivelul zonei de infarct, apare un strat subtire de fibrina = placa laptoasa. La suprafata miocardului aspect variabil in functie de stadiul leziunii. Dupa 5-6 h. apar modificari putin vizibile , eventual hemorargice. Dupa 24h. zona de infarct bombeaza la suprafata epicardului (datorita hidratarii), de consistenta moale. Forma este aprox. Triunghiulara/varf de con cu margini neregulate si delimiteaza o zona hemorargica cu chenar alb (lizereu leucocitar). Intinderea variaza in functie de teritoriul vasului interesat si ajunge pana la infarctul vechi scleros/cicatricial. Prin resorbtia focarului de necroza, datorita lizei secundare produsa de enzimele proteolitice eliberate de leucocite, la care se adauga organizarea retelei de fibrina, zona de infarct apare depresionata, retractata, uneori cu depuneri calcare (calcifiare distrofica). Aspect microscopic: variabil in functie de stadiu. Dupa 5-6 h. de la producerea ischemiei apare necroza de coagulare (aspect hialin murdar cu afinitate crescuta pt coloranti acizi). Dupa 24h apare zona de necroza , eozinofil omogena/fin granulara, inconjurata de zona de infiltrat hemorargic in care se disting schite de fibre miocardice anucleate. La periferie se disting fibre miocardice cu structura conservata (prezinta nuclei), unele usor tumefiate si bogate in infiltrate PMN (ca reactie la zona de necroza). In prima saptamana apar sufuziuni sangvine granulocitare = infiltrat inflamator in jurul necrozei (cu intensitate mare dupa 4 zile). Leucocitele neutrofile elibereaza fermenti litici in spatiul intercelular. In saptamana a 2-a PMNurile sunt inlocuite treptat cu macrofage care transporta materialul necrozat si pigmentul provenit din dezintegrarea fibrelor miocardice/pigment feric provenit din hematii (in focarul de necroza se observa, in macrofage, hemosiderina). Incepe proliferarea de vase si fibre conjunctive. In saptamana a 3-a in jurul necrozei apare tesut de granulatie (neocapilare vase de neoformatie). In zona de infarct profund fibroblastii produc colagen. Dupa 6/8-10 saptamani (in functie de intinderea infarctului) are loc definitivarea procesului de cicatrizare inlocuind structurile fibrilare distruse cu tesut conjunctiv fibros dens in care apar celule cu pigment hematic a.i. tesutul de granulatie este inlocuit cu tesut cicatricial fibros (la nivelul careia dispar fibrele miocardice). Evolutie: depinde de dispozitia anatomica individuala, tipul de instalare al obstructiei coronariene si sediul obliterarii, de instalarea brusca, fara prodroame (sincope Gallavardin -> ictus miocardic -> exitus). In infarctul transversal, ruptura muschiului cardiac duce la revarsat sangvin in cavitatea pericardica => tamponada cardiaca si exitus. Cicatrizarea-> in infarctul sechelar. In procese de obliterare coronariana repetate apar mai multe infarcturi de diferite varste (miocardioscleroza postinfarct). Complicatiii: tromboze parietale, endocardite parietale, tamponament cardiac, embolii (prin desprinderea fragmentelor de la nivelul trombozei parietale), infarct cerebral/in alte organe (reactie secundara).

STAZA PULMONARA (PLAMANUL DE STAZA) Se datoreaza cresterii cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar. Apare in afectiuni ale cordului stang (insuficienta cardiaca stanga /boala mitrala). Patogeneza: acumularea sangelui in AS si de aici in venele pulmonare, duce la aparitia unei circulatii venoase incetinite si mai apoi la staza si edem, cu cresterea in volum si greutate. Acumularea hemosiderinei in macrofage determina aparitia culorii brune, iar sangele incarcat cu CO2 da culoarea cianotica violacee. Staza acuta.

17

Macroscopic: volum si greutate crescuta, culoare cianotica, crepitatii diminuate, pe sectiune cantitate mare de sange venos si lichid de edem. MO: capilare dilatate cu hematii alipite, inegale ca forma, dimensiuni si coloratie. In alveole lichid de edem si rare celule alveolare si hematii. Saza cronica = induratie bruna Macroscopic: volum si greutate crescuta, consistenta crescuta induratie, crepitatii putine, dispersate. Pe sectiune sange venos abundent si lichid de edem, tesutul pulmonar este dens cu zone hipoaerate. MO: capilare si vene dilatate, pline cu hematii, alipite (conglomerate) si aglutinate. Septurile alveolare si intraalveolare apar ingrosate prin scleroza difuza. Apar depuneri de hemosiderina = depozite brun-galbui, in urma procesului de hemoliza a hematiilor. In alveole lichid de edem (aspect roz omogen), uneori cu hematii, numeroase celule alveolare (prin descuamari ale epiteliului alveolar darorate anoxiei) si macrofage. Obs: unele macrofage au volum crescut, citoplasma abundenta, pot fi uninucleate/pot avea 23 nuclei, contin hemosiderina intracitoplasmatic (galbui cafeniu); se numesc si celule cardiace. Bronhile prezinta capilare dilatate, apar leziuni atrofice epiteliale si scleroza pulmonara peribronsica. FICATUL DE STAZA Apare frecvent in decompensarea inimii drepte. Macroscopic: volum si greutate crescuta, suprafata neteda cu capsula destinsa, transparenta lasa sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic. Marginea anterioara rotunjita. Pe sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat cu aspect pestrit (= ficat muscad). Obs: aspectul pestrit se datoreaza zonelor punctiforme negricioase-vinetii (= staza centolobulara) inconjurate de zone brune-galbui de parenchim hepatic. In staza prelungita, zonele cianotice de staza conflueaza inconjurand insule brun-galbui de parenchim hepatic. In stadiile finale se asocieaza scleroza moderata = ciroza cardiaca. MO: aspecte variate in functie de stadiul leziunii (stazei). In stadiu incipient, vena centrolobulara si capilarele din jur apar dilatate, pline cu hematii slab individualizate, iar cordoanele celulare din zona centolobulara atrofiate (prin compresiune). Intr-un stadiu ulterior lobulii hepatici prezinta un aspect macroscopic de ficat in cocarda datorita leziunilor microscopice inegale si difera in cele trei zone astfel: zona centrolobulara: staza mult accentuata, celule hepatice atrofiate prin compresiunea exercitata de capilarele dilatate si pot prezenta modificari distrofice minime (o oarecare adaptere la un grad minim de hipoxie). Macroscopic are aspect de ciroza. Zona mediolobulara: celulele hepatice prezinta alterari distrofice intense (datorita hipoxiei) pana la leziuni de distrofie grasa. Macroscopic are aspect galbui. Zona periportala (periferica): celulele hepatice intacte (prin pastrarea aportului de oxigen din aceasta zona), apar si procese de regenerare celulara (hepatocite bi/ trinucleate). Leziunile distrofice intense ale hepatocitelor din zona centro- si mediolobulara pot merge pana la necroza celulara. Celule hepatice persistente se vad numai in zona spatiului port a.i. lobulul hepatic ia un aspect caracteristic de ficat intervertit, cand pare centrat de spatiu port. Staza cronica asociaza un proces moderat de scleroza difuza in parenchimul hepatic = ciroza cardiaca.

18

19