Insuficiena cardiac dr.

Maria Daniela Tnsescu

Cuprins
Cuprins.............................................................................. 1 Prescurtri......................................................................... 1 Mecanismele IC ................................................................ 1 Patogeneza IC- Remodelarea VS ................................... 2 Tipare de hipertrofie ventricular ..................................... 2 Fiziopatologie................................................................... 3 Cauze de IC ...................................................................... 3 Forme de IC ...................................................................... 4 Disfuncia sistolic ........................................................... 4 Disfuncia diastolic ......................................................... 4 Insuficien cardiac cu debit sczut/crescut .................. 4 Insuficiena cardiac acut .............................................. 5 Insuficiena cardiac cronic ........................................... 5 Insuficien cardiac retrograd/anterograd .................. 5 Insuficien cardiac stng/dreapt ............................... 5 Manifestrile clinice ale IC ................................................ 5 Simptome n IC ................................................................ 5 Examenul clinic n IC ....................................................... 6 Diagnosticul IC................................................................. 8 Diagnosticului diferenial al IC ...................................... 9 sistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA); sistemul nervos adrenergic; sistemul citokinelor; familia de molecule vasodilatatoare. Au rol patogeneza IC: molecule vasoconstrictoare: angiotensin; argininvasopresina (AVP); endotelin; molecule vasodilatatoare: prostaglandine (PGE2 i PGI2); peptida natriuretic atrial/de tip A (PNA) peptida natriuretic cerebral/de tip B (PNB); oxidul nitric (NO); sistemul citokinelor proinflamatoare: interleukina 1 (IL-1); factorul necroz tumoral (TNF-); interleukina 6 (IL-6); sistemul neurohormonal: sistemul reninangiotensin-aldosteron; sistemul nervos adrenergic. Rolul acestora n patogeneza IC cu FE sczut: angiotensin, endotelin, citokine, sistemul adrenergic: hipertrofia miocardului; moleculele vasodilatatoare: contrabalanseaz vasoconstricia excesiv periferic; sistemul adrenergic: crete contractilitatea miocardului restant funcional i/sau regenerat; sistemul citokinelor proinflamatoare, angiotensina: moartea (apoptoza) i regenerarea miocitelor cardiace (ducnd la hipertrofie cardiac) n cadrul procesului de remodelare ventricular; sistemul neurohormonal (sistemul reninangiotensin-aldosteron i sistemul nervos adrenergic): meninerea debitului cardiac prin creterea reteniei de sare i de ap. Ajustri neuroumorale aprute n IC: activarea sistemului nervos adrenergic; crete secreia de renin; crete sinteza de angiotensin; crete secreia de aldosteron [ultimele trei modificri sunt consecina activrii sistemului renin-angiotensinaldosteron]; crete eliberarea de hormon antidiuretic; endotelin; crete eliberarea peptidei natriuretice atriale i cerebrale [care contracareaz doar ntr-o mic msur celelalte modificri neuroumorale]; crete rezistena vascular sistemic; retenie de sodiu i ap; crete excreia de potasiu; n formele severe de IC, scade capacitatea de a excreta apa i hiponatremie de diluie; scade eficiena umplerii patului arterial sistemic [ceea ce duce la modificrile renale i hormonale caracteristice IC congestive]. Consecine vasoconstriciei adrenergice n IC: reducerea flux sanguin renal: acumularea de lichid; reducerea fluxului sanguin cutanat: subfebrilitate; reducerea fluxului sanguin muscular: oboseal. Unul din principalele mecanisme compensatorii n IC este sistemul renin-angiotensin aldosteron, care are urmtoarele efecte: retenie de sare i ap; vasoconstricie periferic; hipertrofia i moartea miocitelor; fibroz miocardic.

Prescurtri
AD = atriul drept; AS = atriul stng; CPC = cord pulmonar cronic; cTn = troponin cardiac; ECG = electrocardiogram, electrocardiografic; Eco = ecografie, ecografic; EI = endocardit infecioas; FiA = fibrilaie atrial; HTA = hipertensiune arterial (sistemic); HTP = hipertensiune arterial pulmonar; IAo = insuficien aortic; IC = insuficien cardiac; IMA = infarct miocardic acut; IMt = insuficien mitral; INM = indicatori de necroz miocardic; ITr = insuficien tricuspidian; IVS = insuficien ventricular stng; PAP = presiunea n artera pulmonar; PVM = prolaps de valv mitral; RMN = rezonan magnetic nuclear; StAo = stenoz aortic; StMt = stenoz mitral; TVP = tromboza venoas profund; VD = ventriculul drept; VS = ventricul stng;

Mecanismele IC
IC este o tulburare progresiv iniiat de un eveniment declanator care reduce funcia de pomp a inimii; disfuncia VS fiind necesar, dar nu suficient pentru apariia sindromului de IC. Pacientul poate dezvolta simptome de IC dup ce disfuncia cardiovascular a fost prezent timp de luni sau ani de zile fr a genera simptome. Instalarea propriu-zis a IC simptomatice depinde de succesul/eecul mecanismelor compensatoare. Pacienii cu IC au o faz compensat i o faz decompensat: faza compensat: pacientul rmne asimptomatic sau minim simptomatic timp de luni sau ani de zile; sistemele/mecanismele compensatoare sunt capabile s readuc i s menin funcia cardiovascular n intervalul de normalitate homeostatic (chiar dac uneori (minim) deprimat fa de nivelul iniial); faza decompensat: remodelarea VS se accentueaz/agraveaz; apar leziuni secundare miocardice; modificrile devin maladaptative; apare decompensare cardiac; IC simptomatic. Mecanismele compensatoare a cror activare contribuie la patogeneza IC cu FE sczut sunt urmtoarele:

Insuficiena cardiac dr. Maria Daniela Tnsescu tensiunea parietal crete disproporionat de-a lungul diametrelor longitudinale (aflate la intersecia peretelui cu planurile care conin axul lung al VS) [meridianele]; dezvoltarea unei tensiunii parietale cu distribuie neobinuit creeaz, ea n sine, o povar mecanic nou pentru inima insuficient. Ca urmare a remodelrii ventriculare apare insuficiena mitral care are la baz urmtoarele evenimente fiziopatologice: crete sfericitatea ventriculului; muchii papilari sunt tracionai i bazele lor se deprteaz; incompetena valvei mitrale i insuficien mitral funcional; scderea debitului de snge anterograd; suprancrcare hemodinamic suplimentar a ventriculului.

Retenia hidrosalin din IC e consecina unei succesiuni complexe de ajustri determinate de scderea debitului sistemic al VS: determin multe dintre manifestrile clinice ale IC; acumulare anormal de fluid i expansiunea volumului sanguin care o nsoete constituie un important mecanism compensator care tinde s menin debitul cardiac i, astfel, perfuzia organelor vitale; creterea volumului i a presiunii telediastolice ventriculare caracteristice pentru IC ajut la meninerea debitului cardiac [care are tendina s scad din cauza IC], dei determin congestie venoas pulmonar i/sau sistemic. Mecanismele neurohormonale implicate n patogeneza IC pot avea: efecte benefice pe termen scurt: meninerea tensiunii arteriale; faciliteaz adaptarea la starea de deficit funcional cardiac; meninerea perfuziei organelor vitale; consecine nocive pe termen lung: retenia hidrosalin excesiv; modificrile cardiocirculatorii caracteristice IC. Redistribuirea debitului cardiac n IC: reprezint un important mecanism compensator cnd debitul cardiac este redus; se exercit cel mai pregnant n timpul efortului; fluxul sanguin sistemic este redistribuit astfel nct furnizarea de oxigen ctre organele vitale s fie meninut la niveluri ct mai apropiate de normal; fluxul sanguin este meninut: creier; miocard; fluxul sanguin este redus: viscere; muchi; piele. Indiferent de mecanismele implicate n retenia lichidian, la pacienii cu IC congestiv cronic: crete volemia; crete volumul lichidului interstiial; crete cantitatea de sodiu din organism; crete cantitatea de clor din organism; anomaliile volemice i hidroelectrolitice scad pe msur ce se obine, terapeutic, compensarea clinic (n special prin tratamentul diuretic).

Tipare de hipertrofie ventricular

Remodelarea ventricular poate fi sub form de hipertrofie concentric sau excentric: apar ca reacie la o suprasolicitare impus ventriculului; reacia fundamental la o suprasolicitare const n hipertrofierea cardiomiocitelor; configuraia noului esut contractil este adaptat astfel nct s contrabalanseze stimulul mecanic; nu se exclud reciproc, la muli pacieni coexistnd. Hipertrofie concentric: apare n stenozele valvelor sigmoide; i n hipertensiunea arterial netratat; suprasolicitare de presiune; crete presiunea sistolic; crete stresul parietal sistolic; se adaug noi miofibrile n paralel; peretele ventricular se ngroa. Hipertrofie excentric: este procesul iniial care apare n regurgitrile valvulare; suprasolicitare de volum; crete presiunea diastolic; crete stresul parietal diastolic; se adaug noi sarcomere n serie; cavitatea ventricular se dilat. n suprasolicitrile ventriculare att de volum, ct i de presiune, n momentul n care funcia miocardic ncepe s se deterioreze: raportul dintre grosimea peretelui i dimensiunea cavitii scade; crete solicitarea pe fiecare unitate de miocard; ventriculul se dilat i mai mult; se instituie un cerc vicios [dilatarea ventriculului i creterea solicitrii pe unitate de miocard se ntrein i se amplific reciproc], ducnd la decompensare cardiac. Ventriculul stng hipertrofiat concentric: funcia sistolic este normal; masa este crescut disproporionat fa de volumul cavitii; relaia dintre volumul telediastolic (VTD) i travaliu este nemodificat; este predispus la insuficien diastolic; presiunea telediastolic (PTD) atinge nivelul de edem pulmonar acut (adic, 30 mmHg) la un nivel al VTD mai mic dect normal [de exemplu, cnd VTD ajunge la 130 mL]; compliana diastolic este redus; tiparul de hipertrofie concentric este eficient mai ales n reducerea stresului parietal sistolic n condiii de suprasolicitare presional.

Patogeneza IC- Remodelarea VS

Modificrile adaptive suferite de VS sunt denumite remodelarea VS. Remodelarea VS este consecina mai multor evenimente complexe care se petrec la nivel celular i molecular, afectnd primordial miocitele: alterare funcional: perturbarea metabolismului miocardic, mai ales a celui energetic; alterarea proprietilor contractile ale miocitelor; alterare structural/morfologic: hipertrofia miocitelor; pierderea progresiv a miocitelor prin necroz, apoptoz i autofagie; alterarea suportului funcional exterior: desensibilizare -adrenergic; alterarea suportului structural/morfologic exterior: alterarea matricei extracelulare. n IC: inima nu poate pompa snge ntr-un ritm adecvat necesitilor esuturilor metabolic active; poate menine un debit cardiac adecvat doar cu preul unui volum diastolic anormal crescut. Prin remodelare: VS se dilat; forma VS tinde spre cea sferic; diametrul polar devine mai mare dect cel ecuatorial;

Cauze de IC Ventriculul stng dilatat: este predispus la insuficien sistolic; la orice nivel de volum telediastolic (VTD), travaliul maxim i volumul-btaie sunt sczute; prezint complian diastolic crescut; este mai distensibil; presiunea telediastolic (PTD) atinge nivelul de edem pulmonar acut la un VTD mai mare dect normal [de exemplu, cnd VTD ajunge la 280 mL]; creterea diametrului/volumului cavitii este modificarea predominant care se produce n condiii de suprasolicitare de volum; n cele mai multe cazuri, creterea de volum este nsoit de o cretere proporional a masei; n cazuri severe, volumul crete disproporionat fa de mas [raportul mas/volum scade].

pericardit constrictiv fr afectare miocardic; stenoz mitral; fibroz endocardic.

Cauze de IC
Dac pe un miocard deja suprasolicitat cronic survine o tulburare acut (cauza precipitant) care impune o solicitare suplimentar miocardului, deterioreaz funcia cardiac i mai mult i poate declana (uneori, pentru prima dat) manifestrile clinice de IC.Identificarea cauzelor precipitante ale IC (i nu doar a cauzei subiacente) are o importan critic n evaluarea pacientului, deoarece ameliorarea lor prompt poate salva viaa acestuia. Corect recunoscute, ele pot fi, de obicei, tratate mai eficient dect cauza primar a IC. Cutarea lor sistematic trebuie realizat la fiecare pacient cu IC nou instalat sau agravat recent. Principalele cauze ale IC sunt: valvulopatii, la multe femei cu valvulopatie reumatismal prima decompensare cardiac se produce n timpul graviditii i se remite, de obicei, dup naterea copilului [inima revenindu-i la starea compensat]; anemia, n condiii de anemie, o inim bolnav, suprancrcat, dar altminteri compensat poate fi incapabil s creasc suficient volumul de snge pe care-l pompeaz spre periferie; aportul crescut de sodiu, IC poate fi precipitat de creterea (brusc a) aportului de sodiu cu ocazia unui prnz abundent; hipertiroidia, apariia sau agravarea IC la un pacient cu boal cardiac anterior compensat poate fi una dintre primele manifestri clinice ale hipertiroidiei; aritmiile, la pacienii cu boal cardiac compensat, aritmiile sunt printre cele mai frecvente cauze precipitante ale IC; miocardita infecioas sau neinfecioas poate precipita IC la pacienii cu sau fr boal cardiac preexistent. Factori care pot fi precipita IC: factori ambientali: cldura i umiditatea excesiv; factori comportamentali: creterea (brusc a) aportului de sodiu; crizele emoionale; eforturile fizice excesive; factori comportamentali sau iatrogeni: oprirea neadecvat a medicamentelor indicate pentru tratamentul IC; oprirea medicaiei antihipertensive; factori iatrogeni: administrare intravenoas de fluide coloidale i/sau electrolitice; transfuziile de snge. Mecanismele prin care aritmiile contribuie la IC: tahiaritmiile reduc intevalul de timp disponibil pentru umplerea ventricular; la pacienii cu boal coronarian, pot provoca i disfuncie miocardic ischemic; disocierea dintre contracia atrial i cea ventricular caracteristic pentru multe bradi- i tahiaritmii determin pierderea contribuiei pompei atriale la umplerea ventricular, consecutiv crescnd presiunile atriale; performana cardiac alterat de o aritmie poate fi perturbat suplimentar de pierderea sincronizrii dintre contraciile celor doi ventriculi atunci cnd se asociaz i o tulburare de conducere intraventricular; bradicardia marcat asociat cu bradiaritmiile severe [de exemplu, cu blocul atrioventricular complet] reduce debitul cardiac, n afara de cazul c volumul-btaie crete compensator;

Fiziopatologie
Mecanisme fiziopatologice declanate n miocard de tensiunea parietal telediastolic crescut produc: activarea (declanat de ntinderea miocitelor) mediatorilor cu aciune de factori de cretere: hipertrofia miocardului; creterea stresului oxidativ determinnd activarea familiilor de gene sensibile la generarea de radicali liberi: producie crescut de FNT i de interleukin 1; exprimarea susinut a genelor activate de ntinderea miocitelor: producie crescut de angiotensin II, endotelin i FNT; hipoperfuzia subendocardului: agravarea disfunciei VS. Mecanisme fiziopatologice generatoare de insuficien miocardic: anomalia primar a muchiului cardiac: miocardit viral; hipoxie miocardic: boal pulmoar cronic; boal coronarian; scderea numrului de celule miocardice funcionale: apoptoza (moartea celular programat) excesiv a celulelor miocardice; infarct miocardic; suprancrcare hemodinamic cronic: malformaii cardiovasculare. Insuficiena miocardic reprezint IC determinat de un defect n contracia miocardului. Unii pacieni prezint un sindrom clinic similar cu IC, fr a avea ns vreo anomalie detectabil a funciei miocardice. Mecanismele fiziopatologice care pot genera un astfel de sindrom: congestie circulatorie din cauza reteniei hidrosaline: insuficien renal cu oligoanurie; boli renale oligurice fr afectare cardiac; nefropatie uric acut [precipitarea acidului uric n tubii renali poate determina oligoanurie]; inima normal este confruntat brusc cu o sarcin mecanic/hemodinamic depindu-i capacitatea contractil: criz hipertensiv acut; ocluzia brusc a unei artere pulmonare principale; oc toxicoseptic fr afectare cardiac; embolism pulmonar masiv; ruptur unei cuspide valvulare aortice; scderea debitului cardiac din cauze necardiace: deshidratare sever; oc hipovolemic; umplerea ventriculilor este perturbat din cauza unei anomalii mecanice: unele forme de cardiomiopatie hipertrofic; stenoz tricuspidian;

Insuficiena cardiac dr. Maria Daniela Tnsescu n esen, reprezint alterarea relaxrii ventriculare; explic manifestrile de IC la pacienii cu FE pstrat; poate s apar izolat sau n combinaie cu disfuncia sistolic; se poate asocia cu cea sistolic la pacienii cu inim hipertrofiat i dilatat, ai cror ventriculi nici nu se umplu, nici nu se contract normal; poate fi produs de alterarea funcional a miocardului, situaie n care este deseori tranzitorie [cum este cazul n ischemia miocardic], sau de alterarea morfologic a miocardului, n care caz este de regul permanent; ngroarea i rigidizarea pereilor ventriculari stnjenete umplerea ventricular; se asociaz cu creterea rezistenei la umplerea ventricular; cauza tipic este infiltrarea miocardului n cadrul maladiilor infiltrative care determin cardiomiopatie restrictiv; hipertrofia ventricular concentric determinat de hipertensiunea arterial poate limita umplerea ventricular, dar numai rareori determin IC; n unele cazuri, ventriculul are complian redus, dei este dilatat. Mecanisme/procese fiziopatologice implicate n disfuncia diastolic a VS: creterea frecvenei cardiace: scurtarea disproporionat (fa de sistol) a intervalul de timp disponibil pentru umplerea diastolic; durata insuficient a relaxrii poate determina creterea presiunii de umplere a VS, mai ales cnd acesta are complian redus prin alt proces; hipertrofie, fibroz, infiltrare miocardic: reducerea capacitii relaxare/destindere pasiv; ischemie miocardic: reducerea capacitii relaxare/destindere activ; reducerea complianei VS: creterea presiunii de umplere telediastolice; limitarea umplerii VS. Mecanisme patogene al IC diastolice: hipertrofia ventricular concentric: hipertensiune arterial; stenoz aortic; infiltrarea miocardului: hemocromatoz; amiloidoz; infiltrarea i fibroza miocardului: cardiomiopatie restrictiv; ngroarea i rigidizarea pereilor ventriculari: cardiomiopatie hipertrofic; relaxare deficitar funcional i trectoare: ischemie acut.

la pacienii cu disfuncia miocardic marcat, creterea compensatorie a volumului-btaie n cadrul unei bradiaritmii severe nu se poate produce, chiar dac pacientul nu are IC patent. Endocardita infecioas contribuie la IC prin urmtoarele mecanisme: leziuni valvulare; anemie; febr; miocardit. TEP poate s precipite o IC: pacienii fizic inactivi [din cauza asteniei/dispneei asociate cu IC] au un risc crescut de a dezvolta trombi n venele membrelor inferioare sau n venele pelviene; debitul cardiac sczut [n condiii de IC] favorizeaz tromboza venoas; emboliile pulmonare pot determina creterea suplimentar a presiunii din artera pulmonar [deja crescut din cauza IC]; creterea presiunii din artera pulmonar poate produce sau agrava insuficiena ventricular; n prezena congestiei vasculare pulmonare (determinate de IC stng), emboliile pulmonare pot cauza infarct pulmonar.

Forme de IC
Clasificarea IC n funcie de FE i de mecanismele fiziopatologice asociate acestora: IC cu FE deprimat: scderea contractilitii VS; disfuncie sistolic; IC cu FE pstrat: disfuncie diastolic; ar putea interveni i creterea rigiditii ventriculo-vasculare.

Disfuncia sistolic
Evenimente fiziopatologice legate de patogeneza disfunciei sistolice la pacienii cu IC: activarea neurohormonal susinut; modificri transcripionale i posttranscripionale ale genelor i proteinelor care regleaz cuplarea excitarecontracie i interaciunea dintre filamentele de actin i miozin; perturbarea capacitii miocitelor de a se contracta; deprimarea suplimentar a funciei sistolice a VS. Mecanisme fizio- i/sau morfopatologice care duc la un deficit contractil miocardic: anomalie primar a miocardului: cardiomiopatie; efort excesiv impus miocardului: hipertensiune arterial; valvulopatie; pierderea temporar a funciei n miocardul afectat reversibil: ischemia miocardic acut; scderea numrului de celulele miocardice normalcontractile: infarctul miocardic. .Manifestri care pot s apar n IC sistolic sunt urmtoarele: scade contractilitatea miocardului [prototipul este cardiomiopatia dilatativ]; scade debitul cardiac; simptome determinate de hipoperfuzia periferic; scderea toleranei la efort; astenie [astenia este consecina hipoperfuziei musculare]; fatigabilitate; oboseal, slbiciune; cianoz periferic.

Insuficien cardiac cu debit sczut/crescut

Insuficien cardiac cu debit sczut apare, n mod caracteristic, n urmtoarele situaii cardiopatie ischemic; hipertensiune arterial; cardiomiopatie dilatativ; valvulopatii, afeciuni pericardice. Insuficien cardiac cu debit crescut apare n urmtoarele situaii: infecie/febr; hipertiroidism; anemie, sarcin; fistule arterio-venoase; boala Paget a osului [creterea debitului cardiac se datoreaz, se pare, activitii metabolice crescute din

Disfuncia diastolic
Disfuncia diastolic la pacienii cu IC:

Manifestrile clinice ale IC osul patologic i nu presupuselor anastomoze arteriovenoase, aa cum se credea nainte]; deficitul de vitamin B1 [beri-beri].

Insuficiena cardiac acut

este de obicei predominant sistolic; n ICA se produce o scdere brusc a debitului cardiac; determin adesea hipotensiune sistemic; ruperea brusc a unei valve cardiace i un infarct miocardic mare n faza acut produc, de obicei, ICA; ICA nu provoac edeme periferice.

la cei mai muli pacieni cu IC, ambele mecanisme par s opereze n grade variabile; viteza cu care se instaleaz IC influeneaz, adesea, manifestrile clinice.

Insuficien cardiac stng/dreapt

Extinderea contralateral a manifestrilor IC iniial unilaterale: alterrile biochimice caracteristice IC (depleia de norepinefrin, alterarea activitii miozin-ATPazei) i care pot contribui la afectarea funciei miocardului se produc n ambii ventriculi, indiferent care dintre cei doi ventriculi a fost suprasolicitat iniial; manifestrile IC unilaterale (fie drepte, fie stngi) se extind, n timp i contralateral; fasciculele musculare care alctuiesc miocardul ventricular sunt continue de la un ventricul la altul [sunt comune celor doi ventriculi]; septul interventricular este comun celor doi ventriculi.

Insuficiena cardiac cronic

n ICC, de obicei, tensiunea arterial este bine meninut pn foarte trziu n evoluia bolii; n ICC se produce, adesea, retenie hidrosalin cu formare de edeme; multe din manifestrile clinice ale IC sunt consecina acumulrii excesului de fluid n amonte de unul sau de ambii ventriculi; cardiomiopatia dilatativ i boal cardiac multivalvular evolueaz, tipic, cu ICC.

Manifestrile clinice ale IC

Simptome n IC
dispnee; ortopnee; dispnee paroxistic nocturn; respiraie Cheyne-Stokes; oboseal, slbiciune, astenie; simptome abdominale; simptome cerebrale (neuropsihice). Dispneea din IC: este cel mai frecvent simptom; are un tipar diferit de cel din astmul bronic necomplicat; principala diferen fa de dispneea oamenilor sntoi: const n nivelul de efort la care apare acest parametru fiind folosit n cuantificarea IC; trebuie inut cont de antrenamentul anterior al pacientului; n formele uoare-medii de IC, dispneea: apare numai la efort [reprezentnd doar o accentuare a fenomenului care apare, n mod fiziologic, la orice om efectund un efort suficient de mare]; n formele severe de IC, dispneea: apare i n repaus; pe msur ce IC se agraveaz, dispneea: apare la eforturi din ce n ce mai mici. n funcie de nivelul de efort la care apare dispneea exist patru grade de severitate: IC clasa 1: dispnee la eforturi mari; IC clasa 2: dispnee la eforturi medii; IC clasa 3: dispnee la eforturi mici; IC clasa 4: dispnee n repaus. Printre verigile patogene ale dispneei cardiace, se afl urmtoarele: crete presiunea n venele i n capilarele pulmonare; edem pulmonar interstiial [edemul pulmonar interstiial este vizibil radiologic; la pacientul n ortostatism, se accentueaz progresiv spre bazele pulmonare, ceea ce se poate evidenia radiologic prin accentuarea progresiv a desenului spre bazele plmnilor, n paralel cu obliterarea progresiv a spaiilor aeriene, uneori aproape complet imediat supradiafragmatic; cmpurile pulmonare sunt din ce n ce mai albe (mai opace) spre baze]; activarea receptorilor din plmni determin respiraia rapid i superficial caracteristic pentru dispneea cardiac;

Insuficien cardiac retrograd/anterograd

Manifestrile hemodinamice care apar retrograd (n amonte) n IC stng: crete presiunea n atriul stng n venele i capilarele pulmonare; staz venoas (congestie) pulmonar; transsudeaz lichid din capilarele pulmonare n interstiiul pulmonar (edem pulmonar interstiial); n formele severe, lichidul transsudat n interstiiul pulmonar poate ptrunde n alveole (edem pulmonar acut); creterea travaliului (efortului) respirator; dificultate n respiraie i perceperea contient a travaliului respirator la eforturi din ce n ce mai mici, pe msur ce ICS se agraveaz; dispnee din ce n ce mai sever, mergnd pn la dispnee de repaus; ortopnee. Drept consecin a IC drepte, se produc, retrograd (n amonte), urmtoarele manifestri: crete presiunea n atriul drept n venele i capilarele sistemice; transsudeaz lichid din capilarele sistemice n spaiul interstiial din ntregul organism; edem periferic; hepatomegalie de staz (congestiv); turgescena venelor jugulare superficiale. Manifestri atribuite IC anterograde sunt urmtoarele: scade perfuzia renal; crete reabsorbia sodiului la nivelul tubului contort proximal i distal; se activeaz sistemul renin-angiotensin-aldosteron; se produce retenie hidrosalin. Diferenierea dintre IC retrograd i cea anterograd: golirea i/sau umplerea anormal a ventriculului reprezint elementul esenial al conceptului de IC retrograd; scderea cantitii de snge pompate n sistemul arterial reprezint elementul esenial al conceptului de IC anterograd; distincia rigid ntre cele dou forme de IC este artificial;

Insuficiena cardiac dr. Maria Daniela Tnsescu n alveole transsudeaz unui fluid serohemoragic, expectorat de pacient ca sput serohemoragic; se manifest prin dispnee extrem; apar raluri pe ambele cmpuri pulmonare, nti la baze i progresnd ulterior spre vrfuri, pe msur ce situaia se agraveaz; este letal dac nu este tratat prompt. Respiraia Cheyne-Stokes: mai este numit i respiraia periodic sau ciclic; apare, cel mai adesea, la pacienii cu ateroscleroz cerebral sau cu alte leziuni cerebrale; este cauzat de prelungirea timpului de circulaie de la plmni la creier (care se produce n IC) [mai ales la pacienii cu hipertensiune arterial, boal coronarian, boal vascular cerebral]; se asociaz cu scderea sensibilitii centrului respirator la PCO2 arterial; are o faz apneic, n care se produc hipoxemie i hipercapnie; hipercapnia stimuleaz centrul respirator deprimat, determinnd hiperventilaie i hipocapnie; cnd hipocapnia este suficient de marcat, activitatea centrului respirator este din nou suprimat, urmnd un nou episod de apnee. Astenia/slbiciunea din IC: sunt simptome nespecifice dar frecvente; se datoreaz scderii perfuziei periferice, care afecteaz i muchii scheletici care primesc insuficient oxigen. Printre manifestrile renourinare care pot s apar n IC, se afl urmtoarele: oligurie; albuminurie; densitate urinar crescut; scderea natriuriei; retenie azotat prerenal. Manifestri digestive care se asociaz cu IC: anorexie;grea; senzaie de plin la nivelul abdomenului; durere abdominal; hepatomegalie dureroas de staz; congestia sistemului port. Manifestrile neuropsihice care apar n IC: apar mai ales la vrstnicii; sunt favorizate de arterioscleroz; sunt mai frecvente la pacienii cu perfuzie cerebral redus i hipoxemie arterial; impotena are o etiologie multifactorial, o contribuie marcant avnd-o reducerea fluxului sanguin periferic; nicturia poate contribui la insomnie; alterarea facultilor intelectuale; confuzie; concentrare dificil; tulburri de memorie; cefalee; anxietate; depresie.

crete travaliul muchilor respiratori. Rolul oboselii muchilor respiratori n patogeneza dispneei din IC: travaliul muchilor respiratori crete pe msur ce scade compliana pulmonar [din cauza edemului interstiial]; dispneea se coreleaz cu creterea consumului de oxigen al muchilor respiratori; scznd debitului cardiac (n condiii de IC), scade cantitatea de oxigen furnizat muchilor respiratori; hipoxia muchilor respiratori sporete fatigabilitatea acestora; oboseal muchilor respiratori genereaz senzaia de dispnee. Ortopneea din IC: reprezint dispneea care apare n poziie culcat [dispnee de decubit]; este un simptom care apare, n evoluia IC, mai trziu dect dispneea de efort; pacientul este obligat s doarm pe mai multe perne; n timp nopii, cnd se alunec de pe perne, pacientul se trezete cu dispnee i/sau tuse [tusea nocturn a cardiacului]; cu timpul, pacientul nu mai tolereaz deloc clinostatismul i trebuie s-i petreac noaptea n ezut. Mecanismul dispneei de decubit din IC: se datoreaz redistribuirii sngelui (i a lichidului interstiial) din abdomen i din membrele inferioare spre torace; crete cantitatea de snge din torace; crete presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare; diafragmul este mpins n torace; n ortostatism scad ntoarcerea venoas i presiunea din capilarele pulmonare i dispneea se amelioreaz [de aceea, muli pacieni afirm c dispneea li se amelioreaz dac stau n fa ferestrei deschise]; n IC de lung durat, simptomele determinate de congestia pulmonar tind s scad n intensitate, pe msur ce funcia ventriculului drept se deterioreaz. Dispneea paroxistic nocturn a cardiacului: const n crize severe de dispnee i tuse survenind noaptea; n formele severe, poate s fie nsoit de respiraie uiertoare, atribuit bronhospasmului [alt mecanism ar putea fi reprezentat de ngustarea sever a lumenului bronic prin edem important al peretelui bronic], condiie denumit astm cardiac; trezete pacientul din somn; poate genera anxietate; dispneea, tusea i respiraia uiertoare persist chiar dac pacientul se ridic n ezut [spre deosebire de ortopneea simpl, care se amelioreaz dac pacientul st n ezut cu picioarele atrnnd la marginea patului]; depresia nocturn a centrului respirator n timpul somnului reduce ventilaia suficient pentru a determina hipoxemie, mai ales la pacienii care au edem pulmonar interstiial i complian pulmonar sczut; funcia ventricular poate s fie deprimat noaptea i din cauza reducerii stimulrii adrenergice a funciei miocardice. Edemul pulmonar acut: este o form sever de astm cardiac; este provocat de creterea accentuat a presiunii n capilarele pulmonare; se distinge prin apariia edemului alveolar;

Examenul clinic n IC
Manifestrile care apar n formele moderate de IC: pacientul este asimptomatic n repaus; menine cu dificultate decubitul mai mult de cteva minute; presiunea venoas sistemic poate s fie normal n repaus dar crete excesiv n timpul efortului;

Manifestrile clinice ale IC presiunea venoas sistemic crete la apsarea pe abdomen, ceea ce se numete reflux abdomino-jugular. n formele severe de IC, pot s apar urmtoarele manifestri: turgescena venelor jugulare superficiale; cianoz periferic [vizibil la buze i la unghii]; tahicardie sinusal (dac pacientul nu este deja n fibrilaie atrial); galop protodiastolic i presistolic. Pulsul alternant: este un ritm regulat; este caracterizat prin alternana dintre o btaie cardiac puternic i una slab; apare n IC sever; apare adesea dup o extrasistol; n cazurile mai severe poate fi detectat prin palpare; se observ cel mai frecvent la pacienii care au cardiomiopatie, cardiopatie hipertensiv sau cardiopatie ischemic. Ralurile pulmonare care apar n IC: sunt raluri umede [aa-zisele raluri de staz, caracterizate drept crepitante n textele de limb englez, ele corespund termenului romnesc de subcrepitante de staz; de regul, au intensitate medie-mic; el ar putea fi generate prin destinderea interstiiul pulmonar edemaiat sau prin barbotarea aerului prin lichidul transudat n lumenul broniilor medii i mici]; de regul, se auscult la bazele cmpurilor pulmonare; se aud cel mai bine la inspiraie; frecvent, sunt nsoite de matitate la percuia bazelor pulmonare; sunt frecvente cnd presiunea din venele i din capilarele pulmonare este crescut; pot fi cauzate de multe afeciuni altele dect insuficiena ventricular stng; lipsesc la unii pacieni cu IC de lung durat datorit creterii drenajului limfatic al lichidului alveolar. Ralurile pulmonare care se auscult la pacienii cu edem pulmonar acut: se auscult pe o suprafa mare; suprafa pe care pot fi auscultate se extinde progresiv [de la baze ctre vrfuri], pe msur ce starea pacientului se agraveaz; pe lng ralurile medii-fine, se auscult adesea i raluri groase; adesea se aud raluri uiertoare (sibilante); frecvent, apare respiraie uiertoare n expir. Edemul cardiac (edemul care apare n IC): dat fiind caracterul lui hidrostatic, edemul este decliv; dimineaa, edemul este distribuit n funcie de poziia (predominant) n care doarme pacientul; n msura n care pozia pacientului este simetric, edemul este simetric; la pacienii alitai, edemul apare, la nceput n regiunea sacrat; la pacienii care se deplaseaz, edemul apare, la nceput n regiunea pretibial i la glezne (retromaleolar); la pacientul care prefer decubitul lateral pe o anumit parte, edemul este asimetric; rareori i doar tardiv n evoluia IC, edemul apare la brae i la fa;

seara, edemul este mai evident la membrele inferioare. Hidrotoracele din IC congestiv: este consecina creterii presiunii din capilarele pleurale; se produce prin transsudarea lichidului n cavitile pleurale; poate s apar i cnd presiunea este crescut doar ntr-unul dintre cele dou sisteme venoase (sistemic i pulmonar); cel mai adesea, apare cnd presiunea este crescut att n venele sistemice, ct i n venele pulmonare [ntruct venele pleurale dreneaz n ambele sisteme venoase]; poate s apar n IC stng izolat; este mai frecvent n cavitatea pleural dreapt dect n cea stng [deoarece deplasarea ctre mediastin a plmnului mpins de lichidul pleural este contracarat, pe stnga, de prezena cordului; n plus, muli cardiaci evit decubitul lateral stng, prefernd s stea pe dreapta]. Ascita din IC: este consecina creterii presiunii din capilarele peritoneale; se produce prin transsudarea lichidului n cavitatea peritoneal; nu apare n IC stng izolat [ci doar n IC dreapt, izolat sau nu]; este rezultatul creterii presiunii n venele hepatice i n venele care dreneaz peritoneul; ascit marcat apare cel mai adesea la pacienii cu valvulopatie tricuspidian sau cu pericardit constrictiv. Hepatomegalia congestiv din IC: este puin sau deloc dureroas cnd este cronic; este deseori dureroas cnd se instaleaz sau se accentueaz; este pulsatil n insuficiena tricuspidian; este sever i persistent n valvulopatiile tricuspidiene; n pericardita constrictiv cronic; poate produce i splenomegalie congestiv cnd este sever i persistent. Icterul din IC: este o manifestare tardiv n IC; este asociat cu creterea bilirubinei att directe, ct i indirecte; are printre cauze afectarea funciei hepatice ca urmare a congestiei hepatice i hipoxia hepatocelular asociat cu atrofie centrolobular; enzimele hepatice sunt deseori crescute; cnd congestia hepatic survine acut, enzimele hepatice pot crete foarte mult. n IC cronic sever se poate produce pierdere n greutate sever, mergnd pn la caexie (caexie cardiac) din urmtoarele cauze: cretere concentraiei sanguine a factorului de necroz tumoral; accelerarea metabolismului odat cu creterea travaliului muchilor respiratori; anorexie, grea i vrsturi (scderea toleranei digestive) de cauz central; reducerea aportului alimentar din cauza scderii toleranei digestive. Manifestri digestive responsabile de caexia care poate s apar n cadrul IC:

Insuficiena cardiac dr. Maria Daniela Tnsescu diminuarea absorbiei intestinale: congestia venoas intestinal; enteropatia pierztoare de proteine: IC dreapt foarte sever; grea, vrsturi: intoxicaia digitalic; reducerea aportului alimentar: senzaia de plin n abdomen; scderea toleranei digestive: hepatomegalia congestiv. talonul (standardul de aur) n evaluarea masei i a volumului VS este rezonana magnetic nuclear; rezonana magnetic nuclear furnizeaz o analiz cuprinztoare a anatomiei i a funciei cardiace; cel mai util indicator al funciei VS este FE. Ecocardiografia (bidimensionale i Doppler) n evaluarea pacientului cu IC: permite o estimare semicantitativ a dimensiunii i a funciei VS; evideniaz hipertrofia i/sau dilataia VS; poate detecta anomaliile valvulare; evalueaz motilitatea parietal regional, ale crei anomalii pot indica un infarct miocardic n antecedente; evideniaz dilataia atriului stng; anomaliile umplerii diastolice a VS sunt utile mai ales pentru evaluarea IC cu FE pstrat; este nepreuit n evaluarea dimensiunii ventriculului drept i a presiunilor pulmonare, care sunt eseniale n evaluarea i tratamentul cordului pulmonar. Rolul FE a VS n evaluarea pacientului cu IC: reprezint volumul-btaie mprit prin volumul telediastolic; poate fi determinat uor prin investigaii neinvazive; are un numr de limitri n ce privete fidelitatea cu care exprim contractilitatea VS; este influenat de modificri ale postsarcinii i/sau ale presarcinii; este crescut n insuficiena mitral [ca urmare a ejeciei sngelui n cavitatea de joas presiune a atriului stng]; de obicei, cnd FE este normal (50%), funcia sistolic este adecvat (sub rezerva anumitor excepii); n general, cnd FE este semnificativ deprimat (<30 40%), contractilitatea este, de asemenea, deprimat (sub rezerva anumitor excepii). Indicatori biologici care pot fi crescui n IC sunt urmtorii: n viitor, determinarea lor repetat (a unuia sau a mai multora) ar putea ajuta la ghidarea tratamentului n IC; peptidele natriuretice: reflect perturbrile hemodinamice care survin n IC sunt instrumente auxiliare utile n diagnosticarea (i, eventual, urmrirea) pacienilor cu IC; interleukinele 1 i 6; troponina T i I indic accentuarea ciclului de distrugere-regenerare al miocitelor cardiace; proteina C reactiv: sugereaz existena unei stri inflamatoare sistemice la pacienii cu IC; receptori pentru factorul de necroz tumoral; acidul uric. Utilitatea peptidelor natriuretice n evaluarea pacientului cu IC: sunt eliberate din inima insuficient; att peptida natriuretic de tip B (PNB), ct i fragmentul N-terminal pro-PNB sunt crescute n IC; sunt indicatori relativ sensibili n a semnala IC cu FE sczut; la unii pacieni cu IC, se pot normaliza dup un tratament adecvat; un nivel normal [PNB <80 pg/mL] la un pacient netratat este extrem de util pentru a exclude diagnosticul de IC. PNB: crete: cnd funcia renal este deprimat [nivelul PNU crete odat cu scderea funciei renale]; la pacienii vrstnici [nivelul PNU crete cu vrsta]; n IC cu FE sczut;

Diagnosticul IC
Analizele bioumorale utile la pacientul cu IC nouinstalat i la cei cu decompensarea acut a unei IC cronice: la pacieni selectati: evaluare pentru eventualitatea unor anomalii tiroidiene (hormonul stimulator al tiroidei (TSH)); evaluare pentru eventualitatea unei dislipidemii (tablou al lipidelor serice pe nemncate); evaluare pentru eventualitatea unui diabet zaharat (glicemia pe nemncate sau testul de toleran la glucoz administrat pe cale oral); la toi pacienii: electrolii; hemoleucogram; enzime hepatice; retenie azotat (uree, creatinin); analiza urinei. Electrocardiograma (ECG) la pacientul cu IC: la toi pacienii cu IC se recomand efectuarea de rutin a unei ECG; este esenial pentru evaluarea ritmului cardiac; poate furniza elemente sugestive pentru o hipertrofie ventricular stng; poate semnala sechela unui infarct miocardic (prin prezena undelor Q); o ECG normal practic exclude disfuncia sistolic a VS. Radiografia toracic la pacientul cu IC: furnizeaz informaii utile despre dimensiunea i forma inimii; permite aprecierea vascularizaiei pulmonare; poate identifica i cauze necardiace pentru simptomele pacientului; pacienii cu IC acut au semne de cretere a presiunii venoase pulmonare (distensia venelor pulmonare, edem pulmonar interstiial i/sau alveolar); absena semnelor de hiperpresiune venoas pulmonar la majoritatea pacienilor cu IC cronic reflect capacitatea crescut a limfaticelor pulmonare de a drena lichidul interstiial i/sau pulmonar. Caracteristice pentru IC sunt urmtoarele modificri radiologice i/sau ecocardiografice: dilatarea anumitor caviti cardiace caracteristice leziunii rspunztoare pentru IC; distensia venelor pulmonare; redistribuirea spre vrfurile pulmonare a circulaiei venoase pulmonare [ultimele dou semnaleaz creterea presiunii n sistemul venos pulmonar]; scderea transparenei cmpurilor pulmonare [prin edemul interstiial, care duce la ngroarea desenului interstiial]; revrsate pleurale i interlobare. Cu privire la rolul imagisticii neinvazive n evaluarea pacientului cu IC,: este esenial pentru diagnosticul, evaluarea i tratamentul IC; cel mai util test este ecocardiografia (bidimensional i Doppler);

Manifestrile clinice ale IC crete, dar n mai mic msur: n IC cu FE pstrat; nivelul normal este mai mare: la femei; poate fi fals sczut; la pacienii obezi; poate s creasc: n IC dreapt de orice cauz. Diagnosticul clinic de IC congestiv (ICC) se poate stabili pe baza criteriilor Framingham, cele majore fiind mai specifice (pentru ICC) dect cele minore: criteriu major (relativ specific pentru ICC): dispnee paroxistic nocturn,raluri (de staz),edem pulmonar acut; creterea presiunii venoase (>16 cmH2O); turgescena venelor jugulare; reflux hepatojugular pozitiv; galop protodiastolic; cardiomegalie; criteriu minor (specificitate redus pentru ICC): dispnee la efort; revrsat pleural; edem periferic; tahicardie (120 bpm)): hepatomegalie,tuse nocturn; reducerea capacitii vitale cu o treime fa de normal; Pentru a stabili diagnosticul clinic de IC congestiv pe baza criteriilor Framingham, este necesar s fie ndeplinite cel puin un criteriu major i dou minore: poate fi considerat fie criteriu major, fie criteriu minor: pierdere n greutate 4,5 kg dup 5 zile de tratament.

Diagnosticului diferenial al IC
Embolismul pulmonar i IC au dispneea ca manifestare comun; diagnosticul de TEP poate fi ns sugerat de: hemoptizie; durerea toracic pleuritic; pulsatilitatea (subxifoidian sau parasternal) ventriculului drept; discordana dintre ventilaie i perfuzie la scintigrafia pulmonar. Diagnosticul diferenial al manifestrilor hiperpresiunii venoase din IC: edemul din insuficiena venoas nu se asociaz cu reflux abdominojugular; edemul catamenial nu este nsoit de creterea presiunii venoase centrale; edemul membrelor inferioare de cauz gravitaional nu se asociaz cu vene jugulare turgescente; edemul secundar unei boli renale poate fi recunoscut, de obicei, prin testele funcionale renale i prin analiza urinei; edemul secundar unei boli renale se asociaz rareori cu creterea presiunii venoase; hepatomegalia din ciroz hepatic nu se asociaz cu reflux abdominojugular; ascita din ciroza hepatic nu se asociaz cu vene jugulare turgescente.