Clasificarea cauza bolii Dupa origine

Exogene

Endogene

Dupa natura factorului cauzali 1.F.mecanici 2.F.fizici (E.termica, Unde electromagnetice, Congelatiii) 3.F.Chimici (rectii oxidative, reducere, neutralizare, decarboxilare, dezaminare.) 4.F.informationali.(mediatori, hormone, antigeni) 5.F.Biologici- (diferite finite vii (virusi, bacteria, protozoare.) 6.F.Psihogeni 7.F.Sociali-interrelatiile dinter oamenii

Dupa potentialul patogen

1.F.indifeernti (nu provoaca in org. nici un fel de modficari (gaze atmosfrerice.) 2.F.fiziologici (actioneaza asupra org.in diapazonul optim si durata provoaca reactii rezonabile, fiziologic adecvate atit cantitativ cit si calitativ.) 3.F.convetionali patogeni (microflora saprofita organismului) 4.F.patogeni (provoaca boala 100%) Dupa topografia actiinuii asupra organismului

Generala

Locala (topica)

Clasificarea leziunilor In functie de proprietatile facturilor nociv si caracterul leziunilor.

1.L.mecanice (provocata de factori mecanici.) 2.L.Fizice( provocata de factori fizici) 3.L.Chimice 4.L.Complexe (L.fizice+L.mecanice+L.Chimice.) 5.Dereglari psihice factori psihogeni.

In functie de localizarea lezinunii la diferite niveluri ierarhice de organizare a org.

1.L. atomare (modificari structural elementare a atomilor din component org. la actiunea asupra lor a energiilor inalte. 2.L.moleculare- modificari in structura primara, secundara , tertiala si cuaternara.) 3.L.subcelulare.-(modificari a organitelor.) 4.L.celulare (leziuni celulare- distrofiile celulare, necroza.) 5.L.tisulare (afectarea concomitenta a celulor de origine unica, indeferent de localizarea acestora.(osteopatiile, miopatiile. Ect.) 6.L.la nivelul organismului intergru.

In functie de consicutivitatea aparitiei leziunilor.

Primare

Secundare.

In functie de cimpul afectat

Locale

Generale

Caile si mecanismele generalizarii procesului pathologic

1.M.neurogen vleziuni primare locale prin itermediu S.N (receptori , cai eferente , centri nervosa, cai eferente.) (tetanus , rabia.) 2.M.Hematogen diseminarea toxinelor germinilor patogeni cu torent sanguine din afectata primar in organe distante si implicarea acestora in procesul pathologic. 3.M.limfogen 4.Generalizarea prin continuitate raspindirea procesului pathologic din focar primar spre structurile limitrofe prin contact direct. 5.M.functional- abolirea functiei unui organ izolat induce dereglari in alte organe dependente de acesta functie.

Clasificarea bolilor Clasificarea dupa principiul cauzal

1.boli infectioase 2. boli neinfectioase 3. boli profesionale 4. boli eriditare 5.meteopatii

Clasificarea anatomo-topografica

1.boli cardiovasculare 2. boli respiratorii 3. boli gastrointestinale 4. boli uro-genitale. 5.boli sistemunului nervos.

Clasificarea dupa priucipiul sexual si virsta

1.boli ginecologice 2. boli andrologice 3. boli de copii 4. boli geriatrice

Clasificarea dupa principiul cauzal

1.boli contagioase 2. boli endemic.

Perioada evolutiei bolii

Perioada de latenta
Perioada de incubatie se incepe cu actiunea fact.patogen. si se termina cu aparitia primelro simptome. Poate fi mometala (curentul lelectric sau de lunga durata ex.SIDA). Sunt prezente doar leziunile la nivel molecular sau celular. Se numeste latena deoarece nu prezinta simpt. In boli infectioase are loc multiplicarea sia cumularea in org. a germenilor pathogen pina in cantitati apte pentru a provoca leziuni considerabile. Importanta a perioadei latentei ( in special la boli infect.) este posibilitatea medicului de a intervene cu mijloace aspecifice.

Perioada prodromala
Dureaza de la apariatia primelor manisfetarii clinice si pina la desfasureaza complete a bolii. In acesta perioada simptomatica aparenta indica regiunea anatomo-topografica de localizare. Continua acumulare leziunilor si desfasurarea reactiilor org. Importantza acestei perioade este ca medical chiar ne stiind diagnosticul poate inteprinde masuri nespecifice pentru consolidarea fortelor organismului si a tenua tenditele distructive.

Perioada desfasurarii complete a bolii.

Dureaza de la instalare tuturo simpt., inclusive ce lor specifice pentru boala concreta pina la rezolutie. In acesta perioada leziunile si reactiile organismuluiating punctual culminant. In aceasta este posibila aplicarea terapiei atit nespecifice cit si spcecifice.

Perioada rezolutiei boli

In functiei de volum si caracterul leziunilor, pe de o parte si de intensitatea reactiilor org. si masurile terapeutice se poate termina:

Moartea organismului Insonatosirea completa.

Restabilirea complete a structurilor lezate si a functiilor dereglate.

Insonatosirea incomplete
Persistentza dupa sfirsitul bolii a fenomenelor reziduale, care insa sunt complemente compensate si astfel apparent insanatosirea pare completa.

Clasificarea leziunilor celulare

Dupa consecutivitatea aparitiei

Leziuni primare

Leziuni secundare

Dupa caracetrul leziunii

Leziuni specifice

Leziuni nespecifice. Dupa caracetrul factorului etiologic

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

L.mecanice L.fizice. L.Osmotice L.Prin peroxidarea lipidelor L.Infectioase L.Imune L.Toxice L.enzimatice L.hipoxice. L.discirculatorie L.dismetabolice. L.dishomeostatice.

Dupa localizare

1. 2. 3. 4. 5.

Lez.membranare Lez.mitocondriale Lez.lizozomale Lez.ale nucleului Lez. RE si AG Dupa gradul leziunii

Leziuni reversible

Leziuni ireversibele

Calsificarea distrofiilor

Congenitale

Achizionate

1.Proteice 2.Lipidece 3.Glucidece 4.Minerale

Deficientza de glucozo-6 fosfataza duce la imposibilitatea glicolizei si la acumularea excesiva de glicogen.

Cauze a distrofiilor
Deficitul de energie: ATP hipoxii de orce geneza, ischimia,deficient de sub. nutritive, afectiune directa asupra

proceselor oxidative. ATP diminuarea proceselor anabolice : Glucoza Glicogen ; Trigliceride FL, LP, ; AA Proteine. Acumularea subs.nesolicitate in procese anabolice (ex.Monozaharide, Trigliceride, Corpi cetonici , AA.) invadeaza celula distrofia repectiva. ATP deregleaza transportul I/C creind deficit sau surplus de sub.depozitate.

2.Radicalii liberi si perxidarea lipidelor: Formarea de R.L ai Oxigenului si Halogenilor este un mechanism diziologic de anihilare a xenobioticilor.Pe de o alta parte , R.L., formati in exces sau neinlaturati la timp alterarea structurilor celulare in mod direct sau prin perozidarea lipidelor M.C. Consecintele : M..C ca rezultata extravadarea enzimilor lizozomale in hialoplasma si in exteriorul celulei, dereglarea

Tumierea Mit. Dereglarea proceselor de oxidare si de foslolerare, destructurizarea AND proceselor genetice. Sinteza si eliberarea de prostoglandine.

Sistemele Antioxidative : alfa-tocoferolul, glutadionperoxidaza, rebiflavinu, superoxiddismutaza,catalaza.

Distrofie si chiar moartea celuleii, daca ele nu activeaza sau insuficient. Acumularea I/C de Ca2+ : Ca2+ activeaza fsfolipaza A2, proteze, ATP-aze si endonucleaze respectiv FL membranare, Prot.membranarea,celulare; ATP-ului si nucleoproteidelor nucleare. 2.Patrundearea Ca2+ in Mit duce la declupeaza procesele oxidare-fosfolirarea cu deficit ulterior de ATP. 3.Ca2+ de asemenea activeaza enzimele lizozomale cu initierea proceselor digestive I/C si autoliza celulara.

scindeaza

4.Acumularea intracelulara a surplusului de AG esterificati singe lipidelor I/C , sinteza excesiva I/C a L. sau inhibitia utilizarii L., de catre celula in procese catabolice (lipoliza) sau anabolice (sinteza de FL., LP.) AG. acumulati sapunuri si peroxidari peroxizi, altereaza M.C., RE, Mit., Liz., ACIDOZA CELULARA. activiaza Fosfolipaza A2, formeaza

Mecanismul lizozomal - activarea nespecifica a Liz., M.C. esirea enzimilor hidrolitice (fosfataze, nucleaze, proteaze, polizaharidaze, lipase ) si initierea proceselor de autoliza.

Acidoza I/C -

Lactat, CetoA., AG.(din cauza atvizarea glicolizei anaerobe.), generarea si transportul ATP, destabilizarea membranelor.

inhiba procesele oxidative,