ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE RENAL|

Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbie, secreie) intim corelate ntre ele
realizeaz formarea urinii, prin care este asigurat izohidria i izoionia mediului intern.
Funciile rinichiului sunt rezultatul actiitii nefronilor care din punct de edere anatomic,
topografic i funcional nu sunt omogeni. !stfel, nefronii situai n zona e"tern a corticalei
reprezint ma#oritatea nefronilor ($%&) sunt de dimensiuni mici, cu ansa 'enle scurt i cu o
suprafa de filtrare mic. (efronii situai n treimea intern a corticalei ) #u"tamedulari ) sunt n
numr mic (*%&) dar au dimensiuni mari, au ansa 'enle lung i o suprafa de filtrare mare.
+lomerulii superficiali primesc , iar cei profunzi - din debitul sangin renal.
Rata de filtrare glomerular depinde de mai muli factori.
presiunea efecti de filtrare
flu"ul sanguin renal
permeabilitatea membranei de filtrare i suprafaa ei
Filtrarea glomerular este influenat de. mecanisme extrarenale (actiitatea cardiac,
oscilaiile tensiunii arteriale, compoziia s/ngelui, factori endocrini, factori neuroegetatii) i
mecanisme renale (sistemul renin0angiotensin, aldosteron, refle"ul autonom miogen).
TULBURRILE FILTRRII GLOMERULARE
1ulburrile filtrrii glomerulare pot fi. cantitatie i%sau calitatie.
a. TULBURRILE CANTITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
!cestea se refer la modificri ale diurezei.
2iureza este olumul de urin eliminat n 34 h i are alori cuprinse ntre *,503 litri pe zi.
6a cuprinde o fracie obligatorie de 577 ml i o fracie a#ustabil de 5770*577 ml. 8antitatea de
urin eliminat depinde de. /rst, greutate, temperatura mediului ambiant i efortul fizic
efectuat. 1ulburrile cantitatie ale filtrrii glomerulare sunt. poliuria, oliguria i anuria.
Poliuria este creterea diurezei peste 3,5 litri pe zi. 6a poate fi fiziologic i
patologic.
Poliuria fiziologic este determinat de creterea ratei de filtrare glomerular prin.
9olidipsie. creterea ingestiei de ap determin hiperolemie cu scderea
osmolaritii plasmatice i deci scderea secreiei de hormon antidiuretic (!2'): ca urmare
scade reabsorbia de ap la nielul tubilor distali i colectori i se instaleaz poliuria:
Frig. asoconstricie cutanat cu distribuirea s/ngelui spre rinichi i creterea
flu"ului sanguin renal cu poliurie.
Poliuria patologic este determinat de incapacitatea rinichiului de a reabsorbi apa la
nielul tubilor renali. ;e nt/lnete n.
2iabet insipid. poliurie cu densitate urinar foarte mic prin scderea !2' sau prin
lipsa de rspuns a rinichiului la !2'.
9oliurie osmotic. eliminare n urin de substane cu aciune osmotic care atrag
apa. glucoz, n diabetul zaharat sau ureea, n faza de recuperare a insuficienei renale acute.
9ielonefritele cu pierdere de sare n afeciuni tubulare, n care scade reabsorbia
de (a.
Oliguria este scderea diurezei sub 500 ml pe zi, adic o cantitate suficient pentru
meninerea ieii.
Anuria este scderea diurezei sub 100 ml pe zi.
!mbele tipuri de scdere a diurezei pot aea 3 cauze. prerenale, renale, postrenale.
O Cauzele prerenale sunt acelea care determin scderea flu"ului plasmatic renal.
- scderea olumului de s/nge (hipoolemia). hemoragii, arsuri, pierdere de ap
prin rsturi sau diaree, acumulare de ap n sectorul interstiial (edeme),
- scderea debitului cardiac. alulopatii (stenoza aortic sau mitral), tamponada
cardiac, aritmii (fibrilaie entricular, tahicardii paro"istice supraentriculare sau
entriculare), infarct de miocard cu oc cardiogen,
- asoconstricie renal n condiiile n care e"ist asodilataie sistemic. ocul
septic sau alergic (anafilactic), sindromul hepatorenal (complicaie a cirozei
hepatice, n care se produce redistribuirea debitului cardiac, cu scderea flu"ului
plasmatic renal)
- medicamente care mpiedic autoreglarea circulaiei renale. inhibitori de
cicloo"igenaz (e". aspirina).
;cderea perfuziei renale determin reducerea presiunii hidrostatice i, ca urmare,
scade 96F. <n consecin, scade filtrarea glomerular i scade diureza (funcia tubular este
normal).
O Cauze renale intrinseci sunt determinate de .
- cauze glomerulare. infiltratul inflamator glomerular scade suprafaa de filtrare,
- cauze tubulare. necroza tubular acut determinat de substane nefroto"ice sau
de ischemie (dac hipoolemia este prelungit apare necroza ischemic a tubilor
renali 0 deci o cauz iniial prerenal 0 care poate determina necroza tubilor i
astfel deine o cauz renal intrinsec)
O Cauze postrenale sunt determinate de obstrucia cilor renale la orice niel (tubi,
ureter, uretr). 8reterea presiunii la nielul capsulei =o>mann scade presiunea de filtrare.
b. TULBURRILE CALITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
?embrana filtrant glomerular este semipermeabil datorit structurii sale ca o sit: ea
nu permite trecerea n urin a unor molecule mari care sunt importante pentru economia
organismului (celule sanguine, proteine), dar permite trecerea unor molecule mai mici (glucoz,
aminoacizi, @, (a, ap). A parte din aceste substane care trec prin filtrul glomerular sunt
reabsorbite la niel tubular.
1ulburrile calitatie se refer la prezena n urin a acestor constituieni anormali.
proteine, hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin.
(ormal, un adult pierde prin urin numai *57 mg de proteine pe zi, cantitate care nu
este decelabil prin tehnici obinuite: de aceea, se poate spune c proteinuria este absent.
2in cantitatea menionat, *5 mg sunt albumine i restul alte proteine sanguine la care se
adaug proteina secretat de ramul ascendent al ansei 'enle, protein numit uromucoid sau
proteina 1amm0'orsfall.
6liminarea prin urin a peste 377 mg proteine pe zi se numete proteinurie patologic.
8lasificarea proteinuriei.
1.Proteinuria glomerular se produce prin 3 mecanisme.
1 pierderea selectiitii electrice. astfel, membrana deine mai puin electronegati i se
pierd n special albumine 0 proteinurie selectiv. Ba electroforeza proteinelor urinare, peste &7C
din proteine sunt proteine cu greutate molecular mic (albumine). Beziunile glomerulare sunt
minime i prognosticul afeciunii este bun.
1 9ierderea selectiitii de mrime presupune alterarea gra a membranei glomerulare (de
obicei, mecanismul este imun). 8a urmare se pierd prin urin i proteine cu greutate molecular
mai mare dec/t cea a albuminelor.
Ba electroforeza proteinelor urinare, se gsesc n urin toate tipurile de proteine. albumine,
globuline, fibrinogen. 6lectroforeza urinar este identic cu cea a serului. !cest tip de
proteinurie numit proteinurie neselecti apare n leziuni glomerulare grae iar prognosticul
afeciunii este seer.
2up durat, proteinuria poate fi intermitent i permanent.
Proteinuria intermitent (neselecti, benign) apare n urmtoarele circumstane.
- n efort fizic, c/nd s/ngele este deiat spre musculatura aflat n actiitate se
produce ischemia membranei filtrante i creterea permeabilitii sale:
- n febr, c/nd are loc asodilataia la nielul arteriolelor aferente i creterea
permeabilitii membranei filtrante:
- n insuficiena cardiac, c/nd scade debitul cardiac i se instaleaz ischemia
renal:
- n ortostatismul prelungit, la persoane cu lordoz accentuat. coloana ertebral
lombar compreseaz pe enele renale produc/nd staz i ischemie cu o
cretere a permeabilitii membranei filtrante.
(u se cunoate dac n eoluie, proteinuria intermitent a trece n proteinurie
permanent.
Proteinuria permanent este determinat de obicei de boli glomerulare grae
(glomerulopatii). 2up intensitate, poate fi.
- proteinurie moderat (sindrom nefritic) caracterizat prin.
intensitate *03 g%zi
este neselecti, deci arat o leziune imun a membranei filtrante
este caracteristic pentru glomerulonefrita acut poststreptococic
- proteinurie seer (sindrom nefrotic) caracterizat prin.
intensitate peste 3 g%zi,
este selecti, de obicei, deci arat o leziune minim a membranei
filtrante
este caracteristic pentru sindromul nefrotic.
2.Proteinuria tubular presupune eliminarea de proteine cu mas molecular mic
care trec membrana glomerular i nu sunt reabsorbite la nielul tubilor renali pro"imali. !ceste
proteine sunt. lizozimul i 30microglobulina. 9rezena lor n urin este marDer de proteinurie
tubular.
9roteinuria tubular apare n afectarea tubilor prin.
- pielonefrit,
- nefropatie analgezic. dup ingestie de fenacetin
- nefropatie dup substane nefroto"ice. mercur, sruri ale metalelor grele,
- mielom multiplu.
.Proteinurie de cauz prerenal . 2ac n plasm e"ist proteine anormale n cantitate
mare, ele sunt filtrate la niel glomerular, dar nu pot fi absorbite tubular, deoarece tubii renali nu
au mecanisme actie de reabsorbie pentru ele. 6"emplu. mielomul multiplu este un cancer a
plasmocitului n care se secret lanuri uoare de imunglobulin, care se elimin prin urin:
aceste proteine se numesc proteine =ence0 Eones.
Hematuria
!ematuria reprezint eliminarea prin urin de peste *03 hematii pe c/mp microscopic la
femeie i peste o hematie pe c/mp microscopic la brbat. (ormal, prin filtratul glomerular trec
p/n la * 777 de eritrocite pe minut. 'ematuria este clasificat n.
1.!ematurie glomerular, determinat de boli glomerulare n care crete permeabilitatea
membranei filtrante: aceast hematurie este, de obicei, asociat cu proteinurie de cauz
glomerular.
- glomerulonefrite de cauze diferite,
- asculite (alergice) care afecteaz ascularizaia glomerular. sindrom 'enoch0
;chFnlein.
'ematiile care trec prin membrana glomerular, odat a#unse la nielul tubilor distali, se
pot uni prin intermediul proteinei 1amm0'orsfall i pot forma cilindri hematici. <n consecin,
prezena cilindrilor hematici reprezint un marDer de hematurie glomerular.
2.!ematuria de cauz nonglomerular este determinat de leziuni ale aselor cilor
urinare postglomerulare. 2e aceea, nu este nsoit de proteinurie i de cilindri hematici. litiaz
renal, cancer renal, 1=8 renal, traumatisme renale sau ale cilor e"cretorii, infarct renal, cistit
hemoragic, stri de hipocoagulare (trombocitopenii, hemofilie).
Leucocituria
"eucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste 5 leucocite pe c/mpul microscopic.
(ormal, prin filtratul glomerular trec p/n la 3 777 leucocite pe minut. Beucocituria e"prim o
inflamaie a rinichiului sau a cilor urinare.
2up originea leucocitelor se disting.
1."eucociturie genital, nt/lnit n uretrite, metrite, trichomoniaz aginal.
2."eucociturie renal sau urinar, care poate fi de tip aseptic, c/nd nu e"ist flor
microbian n sedimentul urinar (e".. 1=8 renal) i de tip septic, n pielonefrita acut, c/nd n
sumarul de urin gsim piurie, proteinurie i cilindrurie.
Beucocituria urinar de tip septic este produs prin mecanism ascendent 0 n proporie
de &7C i prin mecanism descendent 0 n proporie de 37C. <n cadrul mecanismului ascendent,
pacientul prezint leucociturie masi, flor microbian intens prezent i proteinurie absent.
?ecanismul descendent determin albuminurie masi, leucociturie moderat i bacteriurie
absent.
Celulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilor urinare. ;e pot elimina.
1 celule poligonale care proin prin descuamarea uroteliului din ezic. (ormal, ele sunt
prezente n numr mic. 6liminarea n numr crescut a celulelor poligonale arat o inflamaie a
ezicii urinare, numit cistit.
1 celule mici, rotunde, care proin prin necroza tubilor renali: ele se nsoesc de cilindri epiteliali
i arat o necroz tubular acut de cauz ischemic sau prin substane nefroto"ice.
Cilinrii sunt mula#e proteice ale lumenului tubilor distali i colectori care se formeaz
prin aglutinarea proteinelor la acest niel, unde urina este acid i mai concentrat n elemente
patologice.
8ilindrii pot fi.
O cilindri acelulari#
1 hialini. sunt formai din proteine (1amm0'orsfall i albumine),
1 granuloi. sunt formai prin degenerarea cilindrilor celulari,
1pigmentari. hemoglobinici, mioglobinici, bilirubinici, lipidici.
O cilindri celulari: sunt formai prin aglutinarea pe mula#ul proteic a urmtoarelor
elemente.
1 hematii (cilindri hematici). n hematuria de cauz glomerular,
1 leucocite (cilindri leucocitari). n infeciile urinare nalte (pielonefrite),
1 celule epiteliale (cilindri epiteliali). n necroza tubilor renali.
TULBURRILE FUNCIEI TUBULARE
!ceste tulburri intereseaz tubii contori pro"imali i distali. Ba nielul tubilor renali se
produc urmtoarele procese de.
- reabsorbie a unor substane utile pentru organism. proteine, aminoacizi, potasiu,
fosfai, calciu, glucoz i
- secreie a altor substane. ioni de hidrogen, acid uric, ioni de potasiu.
a. AFECTAREA TUBILOR CONTOR!I PRO"IMALI
Funcia cea mai important este de reabsorbie a (a, @, glucoz, aminoacizi, fosfai,
8a, acid uric, bicarbonat.
!feciunile tubului contort pro"imal includ.
*. alterarea reabsorbiei fosfailor
3. alterarea reabsorbiei calciului
3. alterarea reabsorbiei acizilor aminai
4. alterarea reabsorbiei de glucoz
O $lterarea reabsorb%iei fosfa%ilor se nt/lnete n afeciuni ereditare i dob/ndite.
!feciunile ereditare sunt reprezentate de sindromul Fanconi i rahitismul itamino 2 rezistent.
1 sindromul Fanconi. este o atrofie a epiteliului tubului pro"imal ) defect general de
reabsorbie ) care determin aminoacidurie generalizat, calciurie, fosfaturie i glucozurie. 2e
aceea apar. deficiene de cretere, rahitism rezistent la itamina 2 (se pierd prin urin 8a i
fosfai), hipoglicemie.
1 rahitismul itamino 2 rezistent este incapacitatea tubului pro"imal de a reabsorbi
fosfai. 9ierderea lor prin urin produce hipofosfatemie cu demineralizarea oaselor 0 rahitism.
!cest tip de rahitism nu mai rspunde la administrarea de itamin 2, pentru c este determinat
de scderea fosfailor.
!feciunile dob/ndite cu reabsorbia deficitar a fosfailor sunt reprezentate de.
insuficiena renal cronic, hiperparatiroidism, hiperfuncie corticosuprarenal, into"icaii
tubulare endogene cu proteine =ence0Eones, n mielomul multiplu, sau cu amoniac, n
encefalopatia portal, i into"icaii tubulare e"ogene cu medicamente (gentamicin).
O $lterarea reabsorb%iei calciului apare n. hiperparatiroidii, aport e"cesi de 8a
GG
,
osteoliz, insuficien renal cronic.
O $lterarea reabsorb%iei acizilor amina%i se nt/lnete n#
1 boala 'artnup. este un defect de reabsorbie a tubului pro"imal a unor aminoacizi de
tipul triptofanului. 6l este utilizat de organism pentru sinteza de nicotinamid. 2eficiena de
triptofan determin deficiena de nicotinamid i produce boala numit pelagr. 6a se manifest
sub form de leziuni eritematoase, care apar pe pielea e"pus la soare i de leziuni neroase.
1 cistinuria este caracterizat prin imposibilitatea de reabsorbie a cistinei, lizinei i
argininei. 8istina n cantitate mare precipit n urin i formeaz calculi de cistin: astfel apare
litiaz renal care faorizeaz apariia unor infecii frecente cu instalarea insuficienei renale
cronice.
O $lterarea reabsorb%iei de glucoz printr0un defect primar la nielul tubilor pro"imali
produce glucozurie, dei glicemia nu depete pragul renal de *&7 mg% *77 ml: glucoza se
elimin prin urin i, n consecin apare hipoglicemia.
b. AFECTAREA TUBILOR CONTOR!I #I$TALI
Funcia cea mai important a acestor tubi este de secreie a electroliilor ((a
G
, @
G
)
alturi meninere a echilibrului hidric i acidobazic.
!feciunile tubului contort distal includ.
*. !lterarea reabsorbiei de ap,
3. !lterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii ((a
G
, @
G
)
3. !lterarea echilibrului acido0bazic.
O$lterarea reabsorb%iei de ! 2& se nt/lnete n afeciuni congenitale (diabetul insipid)
i n afeciuni dob/ndite (pielonefrite, amiloidoz renal, nefrocalcinoza).
2iabetul insipid de cauz renal (nefrogen). este determinat de incapacitatea tubilor
distali de a rspunde la cantiti normale de !2' (secretat de hipofiza posterioar).

O$lterarea reabsorb%iei 'i secre%iei de electroli%i prezint.
1 1ulburarea reabsorbiei de (a
G
, ce se nt/lnete n fazele terminale ale insuficienei
renale cronice, n boala !ddison i dup tratamentul cu diuretice de tipul spironolacton.
1 1ulburarea secreiei de @
G
determin apariia hiperpotasiuriei n afeciuni renale (sdr.
Fanconi, pielonefrita cronic, insuficiena renal acut) i secundar altor afeciuni (sdr. 8onn,
sdr. 8ushing, diuretice care economisesc (a i elimin @ 0 furosemid). A alt tulburare const
n apariia hipopotasiuriei n insuficiena corticosuprarenal i n leziuni tubulare acute i
cronice.
O$lterarea ec(ilibrului acido)bazic
1endina general a organismului este spre acidoz. Rinichiul se opune acestei tendine
prin urmtoarele mecanisme.
1 e"creie de hidrogen sub form de amoniu (('4),
1 e"creie de hidrogen sub form de fosfai i sulfai,
1 reabsorbie de bicarbonai.
FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI NEFROTIC
*indromul nefrotic (;() este o afeciune glomerular, caracterizat prin creterea
permeabilitii membranei filtrante glomerulare pentru proteine. 6ste considerat un sindrom
pentru c include mai multe tipuri de glomerulopatii. ;e caracterizeaz prin.
1 edeme i oligurie,
1 proteinurie seer peste 3,5 g pe zi,
1 hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g%dl,
1 hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g%l,
1 lipidurie i colesterolurie (cristale birefringente de colesterol).
!cestea sunt modificrile caracteristice sindromului nefrotic pur. <n sindromul nefrotic
impur, la caracterele sindromului nefrotic pur se adaug hematurie, hipertensiune arterial
sau%i retenie de substane azotate.
ETIOLOGIE I CLASIFICARE
O *+ idiopatic (3%3 din ;() este determinat de afeciuni glomerulare primare, pentru care
nu se cunoate cauza. 6le se nsoesc de modificri histologice dierse, dar toate au n comun
creterea permeabilitii membranei de filtrare pentru proteine. 6ste cea mai frecent form la
copii ntre 30& ani. 2up tipul proteinuriei, acest ;( se clasific n.
1 *+ cu leziuni minime. la e"amenul cu microscopul optic, glomerulii par normali. ;e
produce pierderea sarcinilor negatie de pe membrana filtrant glomerular, deci este o
pierdere a selectiitii electrice. !ceasta face s se elimine mai ales albumine. Ba copiii sub &
ani, acest tip reprezint peste &7C din toate ;(.
1 *+ din alte tipuri (istologice de glomerulopatii: la e"amenele histologice, se obser
depozite de comple"e imune (antigen0 anticorp0complement actiat), ceea ce demonstreaz c
ele determin rupturi ale membranei de filtrare cu pierderea selectiitii de mrime. ;e pierd
toate tipurile de proteine plasmatice (proteinuria neselecti).
O *+ secundar altor afeciuni (*%3 din ;() care determin afectarea concomitent a
glomerulilor.
1 =oli generale. diabet zaharat, colagenoze, purpura reumatoid,
1 (efropatii. glomerulonefrite acute i cronice, nefrite interstiiale cronice, nefropatii
graidice,
1 Hnto"icaii cu metale grele (9b, 8d, !s), citostatice, dicumarinice, anticonulsiante,
1 =oli alergice. sero i accinoterapie, nepturi de insecte, mucturi de arpe, reacii la
polen,
1 1ulburri circulatorii. tromboze de ene renale bilaterale, tromboza enei cae inferioare,
pericardita constricti.
PATOGENIA SINDROMULUI NEFROTIC
8el mai acceptat mecanism de producere a ;( este cel imunologic. <n spri#inul
ipotezei imunologice sunt menionate.
1 ;( apare n cursul accinrilor, administrrii unor medicamente sau la contactul cu
ali ageni strini:
1 n urma administrrii unor proteine e"ogene (accinuri, imunoglobuline) dup o
perioad de *40*5 zile de la contactul cu proteinele apar anticorpi antifragmente de membran
bazal glomerular i scderea complementului seric:
1 anatomopatologic se constat leziuni identice cu glomerulonefritele autoimune.
e"ist depozite !g0!c pe care e fi"at complementul:
1 eoluia faorabil a ;( la tratamentul cu imunosupresoare.
TULBURRI METABOLICE N SINDROMUL NEFROTIC
Aterarea meta!oi"muui #roteic
O Proteinuria este o consecin a pierderii selectiitii de mrime sau electrice (ezi mai
sus),
O !ipoalbuminemia este determinat de.
9ierderea urinar (nu e"ist o corelaie direct ntre proteinurie i
hipoproteinemie),
8reterea catabolismului proteic la niel de parenchim renal afectat,
;intez inadecat de albumine la niel hepatic.
9ierdere de proteine pe cale digesti. prin peretele gastrointestinal i prin sali.
1ransferul proteinelor plasmatice n spaiul interstiial odat cu lichidul de edem.
O ,demele sunt determinate de hipoalbuminemie. 9rin scderea presiunii coloid0
osmotice, apa nu mai este reinut la nielul sectorului ascular i trece la nielul sectorului
interstiial. ;e produce redistribuia apei n organism. scade n ase i crete n interstiiu.
;cderea apei asculare determin.
- hipotensiune cu scderea perfuziei renale i actiarea sistemului renin0
angiotensin0aldosteron.
- hipersecreie de hormon antidiuretic (!2').
- actiarea sistemului simpatic, care, prin asoconstricie, ncearc s menin n
limite normale tensiunea arterial.
O -ulburri de coagulare. n ;( apare o hipercoagulabilitate plasmatic prin creterea
sintezei fibrinogenului i creterea sintezei factorilor comple"ului protrombinic responsabili de
apariia trombemboliilor.
O -ulburri imunologice. n ;( crete susceptibilitatea la infecii fie prin pierderea de Hg+
i Hg! prin urin, fie prin scderea complementului seric consecuti complementuriei i%sau prin
fi"area complementului la comple"ul !g0!c.
O -ulburrile endocrine apar n ;( datorit pierderii prin urin a unor transportori de
hormoni 14 i tiro"in0binding0globulin (1=+) care pot determina hipotiroidie.
Aterarea meta!oi"muui i#i$ic
O !iperlipidemie cu (ipercolesterolemie, determinat de.
- creterea sintezei hepatice de apoproteine, care se or uni cu lipidele pentru
a forma lipoproteine,
- creterea sintezei hepatice de colesterol,
- pierderea prin urin a unor enzime care sunt importante pentru catabolismul
lipoproteinelor, cum este lipoproteinlipaza,
- scade transformarea IB2B n B2B,
- scade catabolismul renal al lipoproteinelor.
O "ipidurie cu (ipercolesterolurie.
6"cesul de colesterol se elimin prin urin sub form de cristale birefringente de
colesterol.
$EMNE CLINICE
- edeme cu caracter renal. moi, localizate n regiunile cu esut la" (faciale i la
nielul pleoapelor)
- acumulare de ap la nielul seroaselor. hidrotora", ascit
- anasarc
- hipotensiune, sincop.
$EMNE PARACLINICE
<n urin se constat.
- proteinurie selecti sau neselecti
- lipidurie, cristale de colesterol n urin
- (a
G
urinar este sczut, @
G
urinar este crescut (hiperaldosteronism secundar)
- hematurie, n ;( impur
<n s/nge apare.
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie: c/nd apar edemele, albuminele sunt de
obicei sub 3 g%dl
- fibrinogen crescut
- complement seric sczut, mai ales c/nd leziunea glomerular este imun
- n ;( impur este retenie azotat. ureea i creatinina seric sunt crescute
- creterea alfa3 i beta0globulinelor, la electroforeza proteinelor serice.
COMPLICA!II %I EVOLU!IE
O 2eficit nutriional, determinat de pierderea de proteine produce tulburri de cretere la
copii,
O 'ipotiroidism determinat de pierderea prin urin de tiro"in0binding0globulin, protein
transportoare a hormonilor tiroidieni,
O Rahitism i osteomalacie. sunt determinate de demineralizarea oaselor, datorat
pierderii prin urin a transportorului pentru itamina 2, numit colecalciferol0binding0globulin.
O !nemie feripri, determinat de pierderea prin urin de transferin.
O ;tare de hipercoagulare cu tromboze ale enelor profunde. !ceasta este determinat
de.
1 pierdere prin urin de antitrombin HHH,
1 hiperfibrinogenemie,
1 creterea /scozitii s/ngelui dat de hiperlipemie i
1 hiperfibrinogenemie.
O ;ensibilitate crescut la infecii, dat de.
1 deficient de imunglobuline,
1 pierdere de complement,
1 consum de complement.
O ;cderea albuminelor modific transportul prin s/nge a unor medicamente. <n condiii
normale, albuminele sunt un aderat sistem transportor pentru multe substane. ;cderea
albuminelor crete to"icitatea produs de aceste substane.