INSUFICIENTA CARDIACA InsuficienTa cardiaca este acea stare fiziopatologica n care o anomalie a funcTiei cardiace, este responsabila pentru

incapacitatea cordului de a pompa sngele ntr-un ritm satisfacator pentru necesitaTile tisulare sai/sau capacitatea cordului insuficient de a face faTa necesitaTilor cu preTul unui volum diastolic anormal crescut. InsuficienTa cardiaca este frecvent, dar nu ntotdeauna, cauzata de o tulburare a contractilitaTii miocardului, situaTie n care termenul cel mai potrivit ar fi de insuficienTa miocardica. Aceasta poate aparea ca urmare a unei afectari primare a musachiului cardiac, ca n cardiomiopatii sai miocarditele virale. InsuficienTa miocardiaca poate rezulta si ca urmare a unor anomalii extramiocardice, cum ar fi ateroscleroza coronariana care duce la ischemie miocardica sau infarct, la fel ca sai anomaliile valvulare, n care suferinTa musachiului cardiac apare ca urmare a unei suprasolicitari hemodinamice de lunga durata, impusa de anomalia valvulara sai/sau de procesul reumatic. InsuficienTa cardiaca, n condiTiile unei funcTii miocardice normale, poate aparea sai n situaTii cronice n care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorata unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiana si/ sau mitrala, pericardita constrictiva fara interesarea miocardului, fibroza endocardiaca sai unele forme de cardiomiopatie hipertrofica. n cazul multor pacienTi cu insuficienTa cardiaca, n special n cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, exista o asociere ntre alterarea funcTiei miocardului sai anomalii mecanice. InsuficienTa cardiaca trebuie diferenTiata de: !" stari de congestie circulatorie, secundara unei retenTii anormale de sare si apa, dar n care nu exista tulburari ale funcTiei cardiace propriu#zise ultimul sindrom, denumit stare congestiva, poate rezulta prin retenTia anormala de saruri si apa n condiTiile unei insuficienTe renale, sau prin administrarea parenterala de fluide sai electroliTi n exces" $" cauze noncardiace de debit cardiac inadecvat, incluz%nd aici socul prin hipovolemie si redistribuTia volumului sanguin. &entriculii se adapteaza unei solicitari hemodinamice cronice crescute prin hipertrofiere. n cazul solicitarilor de volum, n care ventriculul trebuie sa e'ecteze un volum crescut de s%nge timp ndelungat, asaa cum se nt%mpla n regurgitarile valvulare, se produce o hipertrofie excentrica, adica dilatarea cavitaTii cu cresterea masei musculare, astfel nc%t raportul dintre grosimea peretelui si diametrul cavitaTii ventriculare ram%ne relativ constant. n cazul solicitarilor cronice de presiune, ca n stenoza aortica valvulara sau n hipertensiunea netratata, se produce o hipertrofie concentrica, n care raportul dintre grosimea peretelui si diametrul cavitaTii ventriculare cresate. n ambele situaTii poate exista un status stabil hiperfuncTional timp de mulTi ani, dar n final se produce deteriorarea funcTiei miocardice si apariTia insuficienTei cardiace. FACTORI PRECIPITANTI !. InfecTZiile. (rice infecT)ie poate precipita insuficienT)a cardiaca. ApariT)ia febrei, a tahicardiei si a hipoxemiei, precum si cresterea necesitaT)ilor metabolice aduc o solicitare suplimentara pentru miocardul suprancarcat, dar compensat al unui pacient cu boala cardiaca cronica. $. nemia. *ecesitaT)ile n oxigen ale T)esuturilor pot fi acoperite, n prezenT)a anemiei, numai printr#o crestere a debitului cardiac. +esi o astfel de crestere a debitului cardiac poate fi usor realizata de un cord normal, un cord afectat de o boala, suprasolicitat hemodinamic dar altfel compensat, poate fi incapabil de a creste suficient volumul s%ngelui trimis spre periferie. n acest fel, combinaT)ia dintre anemie si o afecT)iune cardiaca anterior, compensata, poate duce la o eliberare inadecvata de oxigen spre T)esuturi si poate precipita decompensarea cardiaca. ,. Tireotoxicoza si sarcina. -a si n cazul anemiei si febrei, prezenT)a tireotoxicozei si a sarcinii duce la o crestere a necesitaT)ilor tisulare, fiind necesara o crestere a debitului cardiac. ApariT)ia sau accentuarea semnelor de insuficienT)a

cardiaca pot constitui primele manifestari ale hipertiroidismului la un pacient cu o boala cardiaca latenta, anterior compensata . n mod similar, se pot produce decompensari cardiace pentru prima data n timpul sarcinii la femei cu valvulopatii reumatismale, iar compensarea se poate obT)ine postpartum. .. ritmiile. Aritmiile reprezinta unul dintre cei mai frecvenT)i factori precipitanT)i ai insuficienT)ei cardiace n cazul pacienT)ilor cu afecT)iune cardiaca compensata. Acestea au un efect negativ din mai multe motive: a" Tahiaritmiile reduc perioada de umplere ventriculara. n cazul pacienT)ilor cu boala cardiaca ischemica, tahiaritmiile induc si disfuncT)ii miocardice de natura ischemica b" +isociaT)ia dintre contracT)ia atriala si cea ventriculara, caracteristica multor aritmii, duce la pierderea pompei atriale, cresc%nd astfel presiunea intraatriala c" n orice aritmie asociata cu tulburari de conducere intraventriculara, performanT)a ventriculara se reduce si mai mult ca urmare a pierderii sincronizarii normale a contracT)iilor ventriculare d" /radicardia severa asociata cu blocul atrioventricular complet sau alte bradiaritmii severe scad debitul cardiac, n afara de cazul n care volumul bataie creste compensator0 acest raspuns compensator nu se produce n cazul unor disfuncT)ii miocardice severe, chiar n absenT)a insuficienT)ei cardiace. 1. !iocardita reumatismala sau de alte etiologii. 2eumatismul articular acut precum si alte procese inflamatorii sau infecT)ioase care afecteaza miocardul pot diminua funcT)ia acestuia la pacienT)ii cu sau fara boala cardiaca preexistenta. 3. "ndocardita infecTZioasa. 4ezarea suplimentara a valvelor, anemia, febra si miocardita, care apar frecvent ntr#o endocardita infecT)ioasa, pot precipita, singure sau mpreuna, insuficienT)a cardiaca. 5. "fortul fizic, dieta, lichidele, factorii de mediu si excesele emoTZionale. -resterea aportului alimentar de sodiu, administrarea inconstanta a medicaT)iei de susT)inere cardiaca, transfuziile de s%nge, efortul fizic exagerat, mediul exagerat de umed si calduros si emoT)iile pot precipita insuficienT)a cardiaca la pacienT)i cu boli cardiace anterior compensate. 6. #ipertensiunea arteriala sistemica. -resterile bruste ale tensiunii arteriale, care pot surveni uneori n hipertensiunea arteriala secundara renala sau prin administrarea discontinua a medicaT)iei antihipertensive, pot duce la decompensare cardiaca 7. Infarctul miocardic. ApariT)ia unui infarct miocardic acut, uneori fara manifestari clinice, la un pacient cu boala cardiaca ischemica cronica compensata poate deprecia suplimentar funcT)ia ventriculara, precipit%nd insuficienT)a cardiaca !8. "mbolismul pulmonar. 9acienT)ii care nu desfasoara activitate fizica si care prezinta debit cardiac scazut au un risc crescut de formare a trombilor n venele membrelor inferioare sau ale pelvisului. :mbolia pulmonara duce la o crestere suplimentara a presiunii arteriale pulmonare, care produce sau intensifica la r%ndul ei insuficienT)a cardiaca. n prezenT)a congestiei vasculare pulmonare, embolii pot produce infarcte pulmonare. INSUFICIENTA CARDIACA DE TIP SISTOLIC SAU DIASTOLIC +iferenTa dintre cele doua tipuri de insuficienTa cardiaca, este legata de faptul ca principala anomalie este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal si de a e'ecta o cantitate suficienta de s%nge insuficienTa de tip sistolic" sau incapacitatea de a se relaxa si umple normal insuficienTa de tip diastolic". 9rincipalele manifestari clinice ale insuficienTei cardiace sistolice sunt consecinTa unui debit cardiac scazut, cu apariTia oboselii, a senzaTiei de slabiciune, scaderea toleranTei la efort si alte simptome legate de hipoperfuzie, n timp ce manifestarile clinice din insuficienTa de tip diastolic sunt datorate n principal cresterii presiunii de umplere. n multe cazuri, mai ales la pacienTii care prezinta att hipertrofie ct si dilataTie ventriculara, tulburari ale contractilitaTii coexista cu tulburarile de relaxare. InsuficienTa cardiaca de tip diastolic poate fi produsa de o crestere a rezistenTei la umplerea ventriculara precum si de o scadere a capacitaTii diastolice a ventriculului pericardita constrictiva, cardiomiopatiile restrictiva, hipertrofica si hipertensiva", de tulburarea procesului de relaxare ventriculara ischemie acuta miocardica, cardiomiopatie hipertrofica" si de fibroza si infiltrarea miocardului cardiomiopatia dilatativa, ischemica cronica si restrictiva".

INSUFICIENTA CARDIACA CU DEBIT CRESCUT SAU SCAZUT :ste util sa clasificam pacienTii cu insuficienTa cardiaca n cei cu debit cardiac scazut, adica insuficienTa cardiaca cu debit scazut, si cei care au un debit cardiac crescut, adica insuficienTa cardiaca cu debit crescut. 9rima apare secundar bolii cardiace ischemice, hipertensiunii, cardiomiopatiei dilatative, valvulopatiilor si bolilor pericardului, n timp ce a doua apare la pacienTi cu insuficienTa cardiaca si hipertiroidism, anemie, sarcina, fistule arteriovenoase, si boala 9aget. n practica, totusi, cele doua forme de insuficienTa cardiaca nu pot fi ntotdeauna separate. +ebitul cardiac variaza n mod normal ntre limite destul de largi ; $,$#,,1 l/min"/m$ ; si mulTi pacienTi cu o asa#zisa insuficienTa cardiaca cu debit scazut pot avea un debit cardiac n limite normale, n condiTii de repaus chiar daca mai scazut dec%t fusese anterior", dar care creste insuficient la efort. 9e de alta parte, n cazul pacienTilor cu o asa#zisa insuficienTa cardiaca cu debit crescut este posibil ca debitul cardiac sa nu depaseasca limita superioara a normalului desi acesta este mai crescut faTa de valoarea masurata naintea apariTiei insuficienTei cardiace" ci, mai degraba, debitul cardiac poate sa scada sub limita superioara a normalului. Indiferent de nivelul absolut al debitului cardiac, insuficienTa cardiaca trebuie totusi diagnosticata atunci c%nd manifestarile clinice caracteristice, descrise mai 'os, se asociaza cu o aplatizare a curbei volum telediastolic ventricular#performanTa cardiaca. ( componenta fiziologica esenTiala a insuficienTei cardiace sistolice este furnizarea unei cantitaTi inadecvate de oxigen necesara metabolismului tisular. n absenTa sunturilor periferice sanguine, lipsa unui aport adecvat de oxigen la Tesuturi se reflecta printr#un gradient de oxigen ntre s%ngele arterial si cel venos anormal marit ,1#18 ml/l n condiTii bazale". n forme usoare de boala, aceasta diferenTa nu apare n condiTii de repaus, ci doar la efort sau n alte situaTii cu metabolism crescut. 4a pacienTii cu stari de debit cardiac crescut, cum ar fi n prezenTa fistulelor arterio venoase sau n tireotoxicoza, gradientul arterio#venos este normal sau scazut. <aturaTia n oxigen a s%ngelui venos este crescuta prin amestecarea s%ngelui provenit din metabolismul tisular si se poate presupune ca eliberarea de oxigen la nivel tisular chiar si la acesti pacienTi este scazuta, n ciuda unei saturaTii n oxigen normale sau chiar crescute a s%ngelui venos. Atunci c%nd insuficienTa cardiaca apare la acesti pacienTi gradientul arteriovenos de oxigen, indiferent de valoarea absoluta, depaseste totusi nivelul existent naintea apariTiei insuficienTei cardiace. n consecinTa, debitul cardiac, desi normal sau crescut, este mai mic dec%t cel anterior apariTiei insuficienTei cardiace. =ecanismele responsabile de apariTia insuficienTei cardiace la pacienTi cu debit cardiac iniTial crescut sunt complexe si depind de procesul patologic de baza. n ma'oritatea acestor cazuri, cordul este nevoit sa pompeze cantitaTi anormal de mari de s%nge pentru a realiza un aport normal de oxigen pentru metabolismul Tesuturilor. Aceasta solicitare a miocardului prin flux crescut se aseamana cu cea din regurgitarile valvulare cronice. n plus, tireotoxicoza si beri#beri pot de asemenea altera n mod direct metabolismul cardiac, iar anemia severa poate afecta funcTia miocardica prin anoxie, mai ales daca exista si o boala arteriala distructiva. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA SAU CRONICA 9rototipul insuficienTei cardiace acute este reprezentat de un pacient cu o stare generala buna care sufera brusc un infarct miocardic ntins sau o ruptura a unei valve. InsuficienTa cardiaca cronica se nt%lneste n mod caracteristic la pacienTi cu cardiomiopatie dilatativa sau cu valvulopatii multiple, la care boala apare si progreseaza lent. InsuficienTa cardiaca acuta este de obicei n mare parte sistolica, iar reducerea brusca a debitului cardiac duce la hipotensiune sistemica fara edeme periferice. n insuficienTa cardiaca cronica, presiunea arteriala este menTinuta la valori normale mult timp n evoluTia bolii, dar se produc adesea edeme periferice. n ciuda acestor diferenTe clinice evidente, nu se poate face o distincTie fundamentala nte cele doua tipuri de insuficienTa cardiaca, acuta si cronica.

+e exemplu, eforturile deosebite pentru prevenirea expansiunii volumului sanguin cu a'utorul restricTiei de sare si administrarii de diuretice vor nt%rzia apariTia dispneei la efort si a edemelor la pacienTii cu valvulopatii cronice deci mascheaza manifestarile clinice ale insuficienTei cardiace cronice" p%na c%nd un episod acut, cum ar fi o tulburare de ritm sau o infecTie, precipita insuficienTa cardiaca. n absenTa eforturilor intense de reducere a volumului sanguin, acesti pacienTi ar fi consideraTi ca av%nd insuficienTa cardiaca cronica, chiar daca boala lor miocardica de baza nu este prea avansata. INSUFICIENTA CARDIACA STNGA SAU DREAPTA =ulte dintre manifestarile clinice ale insuficienTei cardiace se produc prin acumularea n exces a fluidelor n spatele unuia sau a ambilor ventriculi . Aceste fluide se acumuleaza de obicei n amonte de acea cavitate cardiaca afectata iniTial. +e exemplu, la pacienTii la care ventriculul st%ng este suprasolicitat mecanic de exemplu, stenoza aortica" sau slabit de exemplu, dupa infarct miocardic", apariTia dispneei si a ortopneei prin congestia plam%nilor exprima o insuficienTa cardiaca stnga. Atunci c%nd procesul patologic afecteaza iniTial ventriculul drept de exemplu, stenoza valvulara pulmonara sau hipertensiune pulmonara secundara trombembolismului pulmonar", unele simptome produse de congestia pulmonara, cum ar fi ortopneea sau dispneea paroxistica nocturna, sunt mai puTin obisnuite, mult mai evidente fiind edemele periferice, hepatomegalia de staza si distensia venoasa sistemica, manifestari clinice ale insuficienTei cardiace drepte. Totusi, daca insuficienTa cardiaca exista de mai multe luni sau ani, o astfel de acumulare de fluide n spatele unui ventricul insuficient poate sa nu mai existe. +e exemplu, pacienTii cu valvulopatii aortice vechi sau hipertensiune sistemica pot prezenta tardiv n evoluTia bolii lor edeme ale gleznelor, hepatomegalie de staza si distensie venoasa sistemica, chiar daca solicitarea hemodinamica anormala iniTiala a fost a ventriculului st%ng. Acest fapt se produce pe de o parte datorita hipertensiunii pulmonare secundare si a insuficienTei cardiace drepte care rezulta, iar pe de alta parte datorita retenTiei de apa si sare caracteristica tuturor formelor de insuficienTa cardiaca >asciculele musculare care alcatuiesc cei doi ventriculi sunt continue si cei doi ventriculi au un perete comun, septul interventricular. +e asemenea, o serie de modificari biochimice care apar n insuficienTa cardiaca si care pot fi responsabile de afectarea funcTiei miocardului, cum ar fi depleTia de norepinefrina si alterarea activitaTii AT9#aziei miozinei, sunt comune ambilor ventriculi, indiferent ce cavitate a fost solicitata hemodinamic iniTial. INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SAU ANTEROGRADA =ult timp a existat o controversa asupra mecanismelor care stau la baza manifestarilor clinice din insuficienTa cardiaca. -onceptul de insuficienTa cardiaca retrograda susTine ideea ca n insuficienTa cardiaca unul dintre ventriculi si reduce capacitatea de a e'ecta s%ngele sau nu se poate umple normal. n consecinTa, presiunea la nivelul atriului si a sistemului venos situat n spatele ventriculului insuficient creste, iar retenTia de apa si sare survine ca urmare a cresterii presiunii sistemice venoase si capilare cu transsudarea fluidelor n spaTiul interstiTial. <pre deosebire de cea retrograda, n cazul insuficienTei cardiace anterograde ipoteza susTine ca manifestarile clinice apar ca urmare a debitului sanguin insuficient n sistemul arterial. n conformitate cu acest concept, retenTia de apa si sare este o consecinTa a scaderii perfuziei renale si a reabsorbTiei excesive de sodiu n tubul contort proximal, precum si a unei reabsorbTii tubulare distale crescute prin activarea sistemului renina# angiotensina#aldosteron. :ste greu de facut o distincTie clara ntre cele doua tipuri de insuficienTa cardiaca retrograda si anterograda ca n insuficienTa cardiaca st%nga si cea dreapta", deoarece ambele mecanisme par sa intervina n grade variate la ma'oritatea pacienTilor cu insuficienTa cardiaca. Totusi, modul de debut al insuficienTei cardiace influenTeaza adesea manifestarile clinice. +e exemplu, necrozarea acuta a unei importante porTiuni din ventriculul st%ng ca n cazul unui infarct miocardic poate duce la moartea pacientului prin edem pulmonar acut, manifestare a insuficienTei cardiace retrograde, desi se produce n acelasi timp o scadere brusca a volumului bataie si a tensiunii arteriale ambele manifestari ale insuficienTei cardiace anterograde". n cazul n care pacientul supravieTuieste acestor in'urii acute, pot apare o serie de manifestari clinice produse de scaderea cronica a debitului cardiac, cuprinz%nd si retenTia anormala de fluide la nivelul patului

vascular sistemic. n mod similar, n cazul embolismului pulmonar masiv ventriculul drept se poate dilata, iar presiunea venoasa sistemica poate creste la valori mari insuficienTa cardiaca retrograda" sau se poate instala o stare de soc, secundara scaderii dramatice a debitului cardiac insuficienTa cardiaca anterograda", apariTia edemelor periferice produse de retenTia de sare si apa fiind de obicei precedata de o perioada de c%teva zile de debit cardiac scazut. MANIFESTARILE CLINICE ALE INSUFICIENtEI CARDIACE Dispneea este cel mai frecvent simptom al insuficienTei cardiace. IniTial, dispneea apare numai la efort, situaTie n care ea poate reprezenta doar o agravare a lipsei de aer ce apare n mod normal n aceste condiTii. 9e mAsurA ce insuficienTa cardiacA avanseazA, dispneea apare totusi la eforturi din ce n ce mai mici. n cele din urmA apare dispneea de repaus. 9rincipala diferenTA dintre dispneea la efort a persoanelor normale si cea a pacienTilor cu insuficienTA cardiacA este gradul de efort necesar pentru a induce simptomul. +ispneea cardiacA se observA cel mai frecvent la pacienTii cu presiune crescutA n venele si capilarele pulmonare. Acesti pacienTi prezintA edem pulmonar interstiTial care poate fi evidenTiat la examenul radiologic. AceastA situaTie conduce la reducerea complianTei pulmonare si consecutiv la cresterea lucrului mecanic al muschilor respiratori. Activarea receptorilor pulmonari duce la apariTia unei respiraTii rapide si superficiale ce caracterizeazA dispneea cardiacA. Ortopneea +ispneea care apare n poziTie de decubit este de obicei o manifestare a insuficienTei cardiace cu apariTie mai tardivA dec%t dispneea de efort. (rtopneea apare datoritA redistribuTiei s%ngelui de la nivelul abdomenului si membrelor inferioare spre torace, cu cresterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, precum si datoritA ascensionArii diafragmului care apare n clinostatism. 9acienTii cu ortopnee dorm noaptea pe mai multe perne si se trezesc adesea cu senzaTia de lipsA de aer sau datoritA tusei asa numita tuse nocturnA" n cazul n care alunecA de pe perne. <enzaTia de lipsA de aer dispare de obicei la trecerea n poziTie sez%nd, deoarece aceastA poziTie scade ntoarcerea venoasA si presiunea capilarA pulmonarA, mulTi dintre pacienTi relat%nd cA respiraTia se usureazA c%nd stau sez%nd n faTa unei ferestre deschise. 9e mAsurA ce insuficienTa cardiacA avanseazA, ortopneea poate deveni at%t de severA nc%t pacientul nu se mai poate culca si si petrece ntreaga noapte n poziTie sez%nd. 9e de altA parte, la unii pacienTi cu insuficienTA ventricularA st%ngA severA cu evoluTie ndelungatA, simptomele de congestie pulmonarA pot diminua odatA cu apariTia insuficienTei ventriculului drept. Dispneea paroxisticA noct!rnA" Acest termen se referA la apariTia unor crize severe de dispnee si tuse care provoacA anxietate, ce survin de obicei noaptea si trezesc pacientul din somn. n timp ce ortopneea dispare la simpla trecere din poziTie culcat n poziTie sez%nd cu picioarele at%rn%nd la marginea patului, n cazul pacienTilor cu dispnee paroxisticA nocturnA, tusea si ?heezingul persistA chiar si n aceastA poziTie. +epresia centrului respirator n timpul somnului poate reduce ventilaTia suficient pentru a scAdea presiunea oxigenului n s%ngele arterial, n special la pacienTii cu edem pulmonar si complianTA pulmonarA redusA. n plus, funcTia ventricularA poate fi deprimatA suplimentar n timpul nopTii datoritA stimulArii adrenergice reduse a miocardului. stmul cardiac se aseamAnA cu dispneea paroxisticA nocturnA si tusea nocturnA si se caracterizeazA prin prezenTa ?heezing#ului, secundar unui bronhospasm, mai accentuat noaptea. "demul pulmonar acut este o formA severA de astm cardiac datoratA cresterii marcate a presiunii n capilarul pulmonar cu apariTia edemului alveolar, asociatA cu o dispnee extrem de intensA, cu raluri n ambele c%mpuri pulmonare si cu transsudarea si expectorarea unui fluid amestecat cu s%nge. +acA nu este tratat prompt, edemul pulmonar acut poate fi fatal. RespiraTia C#e$ne%Sto&es -unoscutA si sub denumirea de respiraTie periodic sau ciclic , respiraTia -he@ne#<toAes se caracterizeazA prin diminuarea sensibilitATii centrului respirator la 9c($ arterial. :xistA o fazA de apnee, n timpul cAreia 9o$ arterial scade, iar 9co$ arterial creste. Aceste modificAri ale gazelor n s%ngele arterial stimuleazA centrul respirator deprimat, duc%nd la hiperventilaTie si hipocapnie, urmatA de apnee.

2espiraTia -he@ne#<toAes apare n special la pacienTii cu aterosclerozA cerebralA sau alte leziuni cerebrale, dar alungirea timpului de circulaTie plAm%n#creier care apare n cadrul insuficienTei cardiace n special la pacienTii cu hipertensiune, boalA coronarianA si boalA vascularA cerebralA asociatA, pare sA favorizeze de asemenea apariTia acestui tip de dispnee. O'osea(a) s(A'ici!nea si si*pto*e(e +i,esti-e simptome nespecifice, dar obisnuite n cadrul insuficienTei cardiace, sunt determinate de scAderea perfuziei musculaturii scheletice. -apacitatea de efort este redusA datoritA incapacitATii inimii insuficiente de a#si creste debitul si de a asigura aportul de oxigen la muschii scheletici n activitate. Anorexia si greaTa, asociate cu durerile abdominale si senzaTia de plenitudine abdominalA apar frecvent si par a fi determinate de ficatul de stazA si de congestia sistemului venos portal. Si*pto*e cere'ra(e n stadiul de insuficienTA cardiacA severA, mai ales la v%rstnici care asociazA arteriosclerozA cerebralA, scAderea perfuziei cerebrale si hipoxemia arterialA, pot apare tulburAri ale statusului mental, exprimate prin confuzie, concentrare dificilA, tulburAri de memorie, cefalee, insomnie si anxietate. $icturia este frecventA n insuficienTa cardiacA si poate contribui la producerea insomniei. E.AMEN CLINIC OBIECTI/ n cazurile de insuficienTA cardiacA moderatA, pacientul se pare cA nu prezintA acuze n condiTiile de repaus, cu excepTia disconfortului atunci c%nd stA ntins la orizontalA mai mult de c%teva minute. +acA insuficienTa cardiacA este mai severA poate apArea o diminuare a amplitudinii pulsului periferic, ca expresie a scAderii volumului bAtaie si, ocazional, tensiunea arterialA diastolicA este crescutA ca o consecinTA a vasoconstricTiei generalizate. n insuficienTa cardiacA acutA hipotensiunea poate fi semnul dominant. +e asemenea, poate apArea cianoza buzelor si a unghiilor, tahicardie sinusalA, iar pacientul preferA poziTia sez%nd. %resiunea venoas sistemic este adesea anormal crescutA n insuficienTa cardiacA si poate fi recunoscutA observ%nd gradul de distensie al venelor 'ugulare. n stadiile iniTiale ale insuficienTei cardiace, presiunea venoasA poate fi normalA n repaus, dar poate creste anormal n timpul si imediat dupA un efort, ca si n cazul aplicArii unei presiuni constante la nivelul abdomenului reflux hepato'ugular pozitiv". )gomotele cardiace , si . pot fi adesea auzite, dar nu sunt specifice insuficienTei cardiace si poate apArea pulsus alternans, adicA un ritm regulat, dar n care existA alternanTa de contracTii slabe si contracTii puternice ale cordului si prin urmare alternanTa forTei impulsurilor periferice. 9ulsus alternans, un semn de insuficienTA cardiacA severA, poate fi detectat cu a'utorul sfingomanometrului si n cazuri mai severe prin palpare. :l survine frecvent dupA o extrasistolA si se observA cel mai adesea la pacienTii cu cardiomiopatii, boalA cardiacA ischemicA sau cardiopatie hipertensivA. Ra(!ri(e p!(*onare 2alurile crepitante, umede, apAr%nd n inspir, si submatitatea bazelor plAm%nilor la percuTie sunt semne obisnuite la pacienTii cu insuficienTA cardiacA si presiune venoasA si capilarA pulmonarA crescutA. n cazul pacienTilor cu edem pulmonar, ralurile pot ocupa ambele c%mpuri pulmonare0 apar frecvent raluri ronflante si sibilante, care pot fi nsoTite de ?heezing expirator. Aceste raluri pot apArea totusi si n alte situaTii, n afara insuficienTei ventriculare st%ngi. Bnii pacienTi cu insuficienTA cardiacA veche nu prezintA raluri pulmonare datoritA cresterii drena'ului limfatic al fluidului alveolar. E+e*e(e car+iace :demele periferice de tip cardiac sunt de obicei declive, simetrice la membrele inferioare, mai ales n zonele pretibiale si la nivelul gleznelor la pacienTii din ambulator, la care edemele sunt mai evidente seara, si mai exprimate n regiunea sacratA la pacienTii aflaTi n repaus la pat. :demele braTelor si feTei care lasA godeu apar rareori si numai n stadiile tardive ale insuficienTei cardiace. 0i+rotorax!( si ascita Acumularea de lichid pleural din insuficienTa cardiacA congestivA apare ca urmare a cresterii presiunii capilare pulmonare si a transsudArii de lichid n cavitatea pleuralA. +atoritA faptului cA venele pleurale dreneazA att n venele sistemice ct si n venele pulmonare, hidrotoraxul survine mai ales c%nd

existA o presiune crescutA n ambele sisteme venoase, dar poate apArea si n cazul unei presiuni mult crescute, fie n vene sistemice, fie n cele pulmonare. Cidrotoraxul apare mai frecvent n cavitatea pleuralA dreaptA dec%t n cea st%ngA. ApariTia ascitei este tot o consecinTA a transsudArii, ca urmare a cresterii presiunii n venele hepatice si n venele ce dreneazA peritoneul capitolul .3". Ascita masivA apare cel mai frecvent la pacienTii cu valvulopatii tricuspidiene si pericarditA constrictivA. 0epato*e,a(ia +e sta1A 9rezenTa unui ficat mArit, sensibil la palpare, pulsatil nsoTeste hipertensiunea venoasA sistemicA si apare nu numai n situaTiile n care apare si ascita, dar si n forme mai bl%nde de insuficienTA cardiacA indiferent de etiologie. n condiTiile unei hepatomegalii persistente, severe, asa cum se nt%mplA la pacienTii cu valvulopatii tricuspidiene sau pericarditA cronicA constrictivA, poate apArea si o mArire a splinei, adicA splenomegalie congestivA. Icter!( Icterul este un semn ce apare tardiv n evoluTia insuficienTei cardiace congestive si se asociazA cu cresterea nivelului sanguin at%t al bilirubinei directe c%t si indirecte0 el este rezultatul alterArii funcTiei hepatice, secundarA stazei hepatice prelungite si hipoxiei hepatocitului, asociatA cu atrofia lobularA centralA. -oncentraTiile sanguine ale transaminazelor sunt adesea crescute. n cazul n care congestia hepaticA se produce rapid, icterul poate fi sever si enzimele foarte mult crescute. Casexia car+iacA n insuficienTa cardiacA cronicA severA se produce o importantA scAdere ponderalA, merg%nd p%nA la casexie, prin: !" cresterea concentraTiei sanguine a factorului de necrozA tumoralA $" cresterea ratei metabolismului datoritA, n parte, travaliului crescut al muschilor respiratori, cresterii necesarului de oxigen al cordului hipertrofiat si/sau disconfortului asociat insuficienTei cardiace severe ," anorexia, greaTa si vArsAturile de cauzA centralA, produse prin intoxicaTie digitalicA sau apAr%nd ca urmare a hepatomegaliei de stazA si a distensiei abdominale ." tulburarea absorbTiei intestinale datoratA congestiei venelor intestinale 1" rareori, enteropatii cu pierdere de proteine, care apar la pacienTii cu o formA particularA de insuficienTA cardiacA dreaptA severA. A(te *ani2estAri -a urmare a reducerii fluxului sanguin periferic extremitATile devin reci, palide si diaforetice. +ebitul urinar este scAzut, urina conTine albuminA si are un indice de naltA gravitate si o concentraTie scAzutA de sodiu. n plus, se poate produce o azotemie prerenalA. ImpotenTa sexualA si depresia sunt comune la pacienTii cu insuficienTA cardiacA severA cu evoluTie lungA. E.AMENUL RADIOLOGIC 9acienTii cu insuficienTA cardiacA si presiune vascularA pulmonarA crescutA prezintA n mod obisnuit, pe l%ngA dilatarea anumitor cavitATi ale cordului caracteristicA leziunii responsabile pentru insuficienTa cardiacA, si o distensie a venelor pulmonare si o redistribuTie spre v%rfuri a circulaTiei venoase pulmonare. <e poate evidenTia de asemenea prezenTa lichidului pleural asociat cu cel interlobar.

DIAGNOSTIC DIFERENtIAL +iagnosticul de insuficienTA cardiacA congestivA poate fi stabilit prin identificarea unor asocieri dintre manifestArile clinice descrise mai sus si unele semne obiective, caracteristice uneia dintre formele etiologice de boalA cardiacA. +eoarece insuficienTa cardiacA cronicA se asociazA adesea cu mArirea cordului, existenTa unui cord de dimensiuni normale pune sub semnul ntrebArii, dar nu exclude diagnosticul de insuficienTA cardiacA. :cocardiografia bidimensionalA este n mod special utilA n mAsurarea dimensiunilor cavitATilor cordului. InsuficienTa cardiacA poate fi greu diferenTiatA de o boalA pulmonarA.

:mbolismul pulmonar prezintA de asemenea multe dintre manifestArile insuficienTei cardiace, dar prezenTa hemoptiziilor, a durerii toracice de tip pleural, mArirea ventriculului drept si alterarea specificA a raportului dintre ventilaTie si perfuzie sugereazA acest diagnostic. :demele maleolare pot fi datorate bolii varicoase, edemelor premenstruale sau gravitaTionale, dar acesti pacienTi nu prezintA hipertensiune venoasA 'ugularA n repaus sau la compresia adomenului. :demele de cauzA renalA pot fi usor diagnosticate n prezenTa unor teste funcTionale renale si urinare ce aratA suferinTa renalA si nu se nsoTesc dec%t rareori de cresterea presiunii venoase. =arirea ficatului si apariTia ascitei se nt%lnesc si la pacienTii cu cirozA hepaticA si pot fi de asemenea diferenTiate de insuficienTa cardiacA prin presiunea venoasA normalA si refluxul hepato'ugular absent. Criteriile Framingham pentru diagnosticarea insuficienTei cardiace congestive 9entru stabilirea diagnosticului clinic de insuficienTA cardiacA congestivA pe baza acestor criterii sunt necesare cel puTin un criteriu ma'or si douA criterii minore. CRITERII MA3ORE +ispneea paroxisticA nocturnA +ilatarea venelor g%tului 2aluri -ardiomegalie :dem pulmonar acut Dalop )," 9resiune venoasA crescutA E!3 cm C$(" 2eflux hepato'ugular prezent CRITERII MINORE :deme periferice Tuse nocturnA +ispnee de efort Cepatomegalie 9leurezie -apacitate vitalA redusA la !/, din normal Tahicardie F !$8 b/min" MA3ORE SAU MINORE <cAdere n greutate F .,1 Ag pe parcursul a 1 zile de tratament

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI CARDIACE A4 De no-o pri*a pre1entare" forma acuta forma lenta B4 Tran1itorie recurenta episodica C4 Cronica persistenta

stabila agravata decompensata"

CLASIFICAREA N !A "ENTRU INSUFICIENTA CARDIACA C(asa I fara limit activ fizice C(asa II in repaus, fara simptomatologie activitate moderata limitata la efort obisnuit prezinta dispnee, palpitatii, oboseala C(asa III in repaus, fara simptomatologie activitate marcat limitata simptomatica la effort minim C(asa I/ simptomatologie in repaus imposibilitatea desfasurarii oricarui effort CLASIFICAREA ACC#A!A St+ A fara simptomatologie, dar cu risc de a dezvolta fara modificari structurale si functionale St+ B modif structurale potentiale fara simptomatologie , modificari functionale St+ C modificari structurale simptomatologie si semne prezente St+ D modificari structurale avansate semne si simptomatologie in repaus, in ciuda tratamentului TRATA$ENT ; are drept obiectiv: !. imbunatatirea morbiditatii si mortalitatii a. inhibitori de enzima de conversie b. beta#blocanti selectivi c. antagonisti de aldosteron $. controlul simptomelor a. diuretice tizidice si/sau diuretice de ansa" b. digitala in doze mici" c. medicamente cu actiune inotropa temporara d. antiaritmice selective +iuretice de ansa ; ridicarea simptomelor retentiei hidro#saline sau congestiei pulmonarea Tiazidice adaugate daca cl creat este sub ,8ml/min <ugestie pentru folos lor in cl I discontinuu <unt indicate in cl III si I& In cl II numai daca exista congestie Tolvaptan G blocant receptor &$ A+C $885 :&:2:<T I* A-BTA %ETA&%L'CANTE /isoprolol tb 1mg si !8mg se incepe cu !,$1mg /zi si se creste cu aceiasi doza la interval de !#$ saptamini pina la !8mg/zi -arvedilol tb de 3,$1 , !$,1 , $1 mg .<e incepe cu 3,$1 zilnic si se creste la fiecare saptamina cu aceiasi doza pina la 18mg

=etoprolol succinate tb de $1mg , 18mg , !88mg . <e incepe cu !$,1mg si se creste in .#6 saptamini pina la $88mg *ebivolol tb 1mg se incepe cu H tb si se creste progresiv in . saptamini la 1mg