URGENE HIPERTENSIVE

Diagnostic i tratament

Prof. Dr. Maria DOROBANU

Definirea urgenei hipertensive TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHg

1.

Hypertensive urgencies
salt tensional persistent izolat

2.

Hypertensive emergencies
salt tensional persistent + afectare acut sau sever a unui organ int

GRAVITATEA este influenat de:

Rapiditatea i persistenta creterilor tensionale sistolo diastolice Nivelul TA Gradul i extensia leziunilor vasculare, n special ale celor de necroz fibrinoid

Urgentele hipertensive

Encefalopatia hipertensiva HTA cu insuficienta ventriculara stanga HTA cu infarct miocardic acut HTA cu angina instabila HTA cu disectie de aorta HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC Criza hipertensiva din feocromocitom HTA perioperatorie HTA din preeclampsie eclampsie HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)

Mesaje de retinut

Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci

de starea clinica a pacientului !

Gradul afectarii organului tinta determina

rapiditatea cu care va fi scazuta TA !

Incidena urgentelor hipertensive

5-10% din populaia hipertensiv depinde de:

etiologia HTA - frecventa crescut in:

HTAE sever (TAd >130 mmHg) HTA reno-parenchimatoasa HTA reno-vascular feocromocitom

corectitudinea tratamentului antihipertensiv coexistena HTA cu ali factori de risc vascular

Factori patogenici

Cei care determin creterile tensionale

acute (TAd = 105-114 mmHg)

factori neurogeni:
SNC sistem nervos simpatic hormoni vasoactivi (vasopresin, peptide opioide)

sistemul renina-angiotensina-aldosteron hiper-reactivitatea vascular

Factori patogenici implicati:

intreruperea regimului desodat si/sau exces de sare agravarea reteniei de Na hipercatecolaminemie n stress prelungit sau feocromocitom intreruperea brusc a terapiei antihipertensive cu anumite droguri cresterea secretiei de renina

Profiluri fiziopatologice

1.

Hipervolemie cu retenie sodat:

GNDA insuficiena cardiac hiperaldosteronismul primar intreruperea tratamentului cu diuretice

2.

vasoconstricie arteriolar importanta:

HTA renovascular HTA cu evoluie accelerat feocromocitom

Hipertensiune severa
BP > 180/120 mm Hg

Afectare acuta de organe tinta?

DA Hypertensive Emergency
Trat parenteral Internare in STI

NU
1ul episod HT Urgency
Trat oral in UPU Reeval clinica in 24h

Episoade frecvente HTA necontrolata

Tratament oral Reeval clinica in 24h

Evaluarea pacientului

Istoric

Tipul etiologic de HTA, vechimea i ultimul tratament Ingestia de ageni presori (exp. simpatomimetice) Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau vizual

Clinic

Statusul cardio-pulmonar Examen neurologic

Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme, revrsate lichidiene n seroase)

Examenul fundului de ochi

Examen fund de ochi

Retinopatie K-W grad 4 edem papilar

FO exudate moi

FO hemoragii

FO edem papilar

Caracteristici clinice ale urgentelor hipertensive

TA de obicei > 220/140 mmHg FO hemoragii, exudate, edem papilar Neurologic cefalee, confuzie, somnolenta,

tulburari de vedere, convulsii, coma Cardiac insuficienta cardiaca congestiva Renal retentie azotata, proteinurie, oligurie Gastrointestinal - greata, varsaturi

Evaluarea pacientului

Paraclinic

hemoleucograma uree, creatinina, glucoza, electrolii plasmatici examen urin (inclusiv metanefrine urinare) electrocardiograma radiografie cord-pulmon

Obiectivele tratamentului

Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul afectarii de organ asociata

Fara reducere tensionala (AVS ischemic acut) Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv / disectie acuta de Ao) Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a valorilor tensionale

NU NORMALIZAREA TA Reducerea <25% a valorilor TA in primele ore scop minimizarea riscului de hipoperfuzie cerebrala, coronariana, renovasculara

Riscurile scaderii rapide a TA

deteriorare renala acuta evenimente cardiace ischemice evenimente cerebrale ischemice ocluzie de artera renala (orbire)

Insuficiena ventriculara stng acut (EPA hipertensiv)

cnd exist deja cardiopatie hipertensiv i

alterri ale funciei diastolice ale funciei sistolice

rolul predominant l are factorul miocardic i nu

cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv major

HVS EPA mai frecvent pentru c

afectat

au compliana

EPA hipertensiv - Particularitatile etiopatogenice

Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari PTDVS i a presiunii capilare pulmonare HTA asociaza i ali factori cu efect negativ asupra funciei miocardice:

ischemia coronarian tulburari de ritm ventriculare i supraventriculare valvulopatii agresiuni miocardice toxice, degenerative cord de volum normal, dar cu HVS concentrica i stiffness syndrom cord dilatat

IVS poate evolua pe:

HTA cu IVS - Clinic

Specific:

persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii semnelor de IVS asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT

!!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive

IVS acut (EPA hipertensiv)

Tratamentul clasic

Tratament specific

Oxigen Mialgin Tonicardiac + diuretic sangerare Nitroglicerina Diuretic Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol Sangerare Garouri

! De evitat Dihidralazina

HTA cu sindrom coronarian acut (angina instabila, infarct miocardic)

Mecanism

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Ateroscleroza coronarian (obligatoriu pentru IM) HTA factor de risc pentru CI Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor structurale specifice bolii vasculare hipertensive (predomina hipertrofia musculara) Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei Cresterea rezistentei coronariene, n special extravascular Reducerea rezervei coronariene Spasmul la nivelul microcirculatiei Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS

Subendocardul = zona vulnerabila

Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii

fata de oferta, cu ischemia sever i chiar necroz, pn la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural

Complicatii severe ale IM

Ruptura IVS Moarte subita prin aritmii

Accident coronarian acut criza hipertensiv datorata hipercatecolaminemiei i cresterii tonusului simpatic

HTA cu SCA Tratament

reducerea TA cu prudenta, pentru a nu compromite perfuzia coronara importanta mentinerii TA in limite normale utila pentru terapia de reperfuzie; tromboliza nerecomandata daca TA > 200/120 mmHg agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul coronarian

nitroglicerina i.v. de electie

dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de rezistenta; scade si presarcina

nitroprusiatul

efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de furt coronarian numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati

HTA cu SCA Tratament

beta-blocantele

pot sa nu controleze satisfacator TA reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului si mortalitatea

!!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta de presiunea de perfuzie coronariana episoadele de hTA pot agrava ischemia miocardica si extinderea infarctului Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durat scurt de aciune contraindicate

determina activare simpatica reflexa cresc necesarul miocardic de oxigen.

HTA n AVC

Tipuri AVC:
Hemoragia intracerebrala Hemoragia subarahnoidian Infarctul cerebral aterotrombotic

HTA i SNC
HTA cronic
ASC Disfuncie endotelial SN simpatic SRAA Remodelarea vasculara Hipertrofia mediei RV cerebrale

A. cerebrale mari

A. cerebrale mici

Stenoza Placi ulcerate

Placa ulcerata Trombus

Hemoragie

DSC (cronica)

Leucoaraioza
Tulburari cognitive si motorii

Embolie sau tromboz

Infarct lacunar

Demena vascular

Care sunt nivelele-tinta ale TA in criza hipertensiva cu AVC?

Se recomanda a nu se interveni cu tratament antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari

(Class III, LoE B)

2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension

Recomandari curente Hemoragia

TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA = beneficii:

resangerarea lezarea vasculara ulterioara

DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie inadecvata si vasospasm cerebral concurent

presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC > 60 mmHg

NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!

Recomandari curente Hemoragia

Recomandari: Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu prudenta

Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri:

Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/ retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD > 105mmHg.

Tinta TA 170/100mmHg

Fara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau TAD > 95mmHg.

Tinta TA = 150/90mmHg
Ghid SNR&European Stroke Organization

Recomandari curente Hemoragia

Recomandari:

Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20% In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg Medicamente recomandata:

labetalol iv, nicardipina piv, Urapidil iv nitroprusiat Na iv nitroglicerina iv, captopril po Se evita nifedipina po!

Recomandari curente AVC ischemic

NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC! Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala: TA > 220/120 mmHg +

insuficienta cardiaca severa disectie de aorta edem pulmonar acut cardiogen

In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat. antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA > 180/110mmHg

Encefalopatia hipertensiva
Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala organica acuta datorata perturbarii fenomenului de autoreglare a fluxului cerebral hiperperfuzie si edem cerebral

Encefalopatia hipertensiv

sindrom clinic: cefalee, grea, vrsturi, confuzie, somnolen, agitaie, tulburri de vedere, convulsii com NB!: nu exist manifestri neurologice de focar persistente n contextul unei HTA severe ex. FO: angiopatie retinian HTA std. III-IV substrat fiziopatologic: edemul cerebral

depirea mecanismului de autoreglare a circulaiei cerebrale injuria endoteliului capilar cu creterea permeabilitii

Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica

Fluxul sanguin cerebral 100
(mL/min/100 g)

50

Normotensiune
Hipertensiune

100

200

TA medie (mm Hg)

Mesaje

Dg. encefalopatiei - de excludere

Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli convulsivante.

Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral !!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la batrani. TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore asociata cu complicatii neurologice.

Encefalopatia hipertensiva Medicatia de electie

Recomandate:

nicardipina nitroprusiatul de sodiu labetalolul fenoldopamul inhibitorii adrenergici centrali efect sedativ (clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante) vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) pot accentua vasodilatatia cerebral.

Se evita:

AVC tromboembolic

Nu se trateaza HTA 10 zile

Labetalol
Nitroprusiat

Hemoragie intracerebrala

Nitroprusiat, Nicardipina, Labetalol

Criza hipertensiva

Hemoragie subarahnoidiana

Labetalol, Nimodipina
NU Nitroprusiat, NTG

Encefalopatie hipertensiva

Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat, NTG

Pre-eclampsia i eclampsia

Sindrom clinic caracterizat prin:

Frecventa mare la primipare dupa a 20-a

saptamana de sarcina

HTA moderat sever Proteinurie SN Sindrom edematos Edem papilar Accese convulsive tonico-clonice confuzie

Pre-eclampsia i eclampsia

Fondul HTA:
HTA

preexistenta sarcinii
secundara

HTAE HTA

Renoparenchimatoasa Renovascular Feocromocitom

Toxemie

gravidica

Pre-eclampsia i eclampsia FACTORI DE RISC

Boala renala chiar fara insuficienta Sarcini mutiple renala manifesta Istoric familial de pre-eclampsie Status socio-economic precar HTA cronica Sindrom antifosfolipidic DZ Antecedente de pre-eclampsie rezistenta crescuta la insuina Mola hidatiforma IMC crescut Rasa neagra
Nuliparitate Stare de hipercoaguabilitate (trombofilie ereditara)

Patogeneza HTA n eclampsie (dupa Sperloff)

Ischemie utero-placentara

Activarea SRAA

Reducerea sintezei de PG placentare + TxA2 RVP

HTA

Pre-eclampsia si eclampsia Tratament

TAS 170 sau TAD 110 mmHg

MgSo4 controlul convulsiilor Labetalol bolus Nifedipine po Nicardipine preferabila Hidralazina - nerecomandata

raspuns imprevizibil Anomalii fetale

IEC

Nitroprusiatul de Na risc de intoxicatie cu cianid al fatului in caz de tratament prelungit TINTE TA:

<160/110 mm Hg <150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm

HTA asociata cu Cocaina/Amfetamine

Benzodiazepine
Nitroglicerina Fentolamina NU -blocante ca labetalol

uneori pot rezolva criza

efectele -adrenergice
vasoconstrictie cresterea paradoxala a TA

Saltul tensional simptomatic

TAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHg Semne clinice variabile:

Cefalee Epistaxis Palpitatii Anxietate Algii toracice Sangerari pe linii de sutura vascular recenta

Saltul tensional simptomatic Circumstantele clinice de aparitie: 1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardiovasculare) 2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC i a stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori) 3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene 4. Rebound la ntreruperea brusc a tratamentului cu unele droguri antihipertensive: clonidina, metildopa, guanfacina, guanabenz 5. Saltul tensional la instalarea IMA 6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza (IMAO) 7. Feocromocitom, etc.

Saltul tensional postoperator Indus de:

Stres fizic sau psihic Hipoxie Hipercapnie Supraincarcare volemica Hipercatecolaminemie, n special dupa by-pass aorto-coronarian pe a. coronara stng la bolnavii care se aflau sub tratament cu beta-blocante Cresterea activitatii reninemice a plasmei Hiperreactivitatea adrenergica

Rebound-ul la clonidina

Mecanism: defrenare brusc simpatica cu cresterea fluxului simpatic central mai frecvent la intreruperea asociatiei clonidina i propranolol

mecanism: defrenare simpatica + deblocare brusc a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin hiperreactivi
Clonidina Propranolol 1-4 mg i.v. Labetalol

Tratament

Saltul tensional simptomatic

Fara semne sau simptome de afectare acuta de organe tinta Scaderea treptata a TA in 24-48 h De obicei medicatie orala:

Captopril oral sau sublingual Furosemid i.v. Amlodipina

TA poate scadea spontan prin repaus in camera linistita ! NU Nifedipina sublingual !

HTA accelerat i malign

Criterii de diagnostic (OMS) A. HTA accelerat:

TAd 130 mmHg FO grad III relativa rezistenta la tratament evolutia rapida a leziunilor histologice n organele int insuficiena cardiac sau renala criteriile anterioare In plus: edem papilar i leziuni de necroz fibrinoid la nivelul microcirculatiei retiniene

B. HTA malign:

! exist tendinta de a echivala cele doua conditii patologice

HTA accelerat i malign

Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne:

Bilant sodic negativ Hipovolemie Hiperreninemie Concentratie plasmatica crescut a factorilor vasoactivi RVP crescut DC normal sau scazut Leziuni histologice de necroz fibrinoid i proliferare miointimala CID Anemie hemolitica microangiopatica

HTA accelerat i malign

Conditiile etiologice de aparitie a

HTA maligne
GNC PNC scleroatrofica poliarterita nodoasa sclerodermia HTA renovascular HTAE sever, etc.

HTA accelerat i malign

Agravarea ischemiei hipersecretie de renina SRAA

Tratament
Vasodilatator + beta-blocant + diuretic

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor hipertensive

Urgenta hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva

Medicamentul preferat
Nitroprusiat Trimetafan Diazoxid Nicardipina

Medicamentul de evitat (Motivul de evitare)

Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Metildopa (sedare) Hidralazina (accentuarea vasodilatatiei cerebrale)

HTA maligna

Labetalol Hidralazina Nitroprusiat de sodiu Accident Trimetafan vascular cerebral Nicardipina Labetalol

Insuficienta ventriculara stanga acuta

Nitroprusiat Nitroglicerina Urapidil Trimetafan

Metildopa (sedare) Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Hidralazina, diazoxid (accentueaza hipertensiunea intracraniana) Propranolol Esmolol, Labetalol (efect inotrop negativ)

Tratamentul antihipertensiv n functie de tipul urgentelor hipertensive (continuare)

Sindrom coronarian acut Disectie de aorta Nitroglicerina Nitroprusiat Labetalol, Urapidil Nitroprusiat + betablocant Trimetafan Nicardipina + betablocant Fentolamina Labetalol Nitroglicerina Diazoxid Urapidil Esmolol, Labetalol Hidralazina Labetalol Ketanserina Metildopa Hidralazina Diazoxid (creste travaliul cardiac) Hidralazina (crete debitul sistolic) Diazoxid Toate celelalte (specificitate mica) Trimetafan (atonie intestinala si vezicala

Exces de catecolamine Salt tensional postoperator

Eclampsie

Nitroprusiat (intoxicatie cu cianati la fat) Propranolol

Principii de tratament
Reducerea TA se face progresiv pn la valori ale TAd = 100 110 mmHg (risc de ischemie tisular la scderea brusc a TA) La cei cu salt tensional sever, dar fr manifestri neurologice sau cardiace, se folosesc iniial antihipertensive orale Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu betablocante sau alte medicamente care previn stimularea simpatica reflexa (se reduce DC i apare hipotensiunea; betablocantul i.v. duce la vasoconstricie cerebral). Excepie: disecia de aort In caz de edem cerebral difuz contraindicate vasodilatatoarele directe Atenie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct cerebral sau AIT) vulnerabil la reducerea brusc a TA

Concluzii Tratamentul urgentelor hipertensive

Scopul tratamentului Sa previna afectarea de organe tinta NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia de aorta)

Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h, de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de monitorizare. Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de autoreglare !!!