1.

Eroarea datorata intarzierii plasticitatii nonsinaptice neuronale subliniaza varsta asociata pierderii de memorie in timp
Afectiunea cognitiva este asociata cu schimbari sutbtile in functionarea circuitului neuronal si al neuronului. Afectiunea memorie si invatarii varstei asociate este o semnatura a procesului normal de imbatranire la oameni si animale a unui divers decor filogenetic. In contrast cu bolile neuro degenerative ale varstei asociate, declinul functional cuvenit creierului imbatranit normal, implica schimbari psihologice in functionarea neuronului si neuronal.Cu toate ca, caile neuronale si ale semnalului de transductie implicate in acest proces sunt inca in cercetare, apar conditionari de comportament invocate de cAMP/ PKA si dependente de un curent Na+. De exemplu, in acest studiu exista mici evidente ale deficitului senzorului periferic chemosenzorial la animalele batrane . Astfel, in contrastul altor investigatii, lucrand cu acest model nu s-au gasit deficiente comportamentale sau de hranire ale animalelor batrane. Notiunea ca functiile motoare si chemosenzorul primar se altereaza la animalele batrane de-a lungul timpului, nu exclude faptul ca la acestea ele se manifesta in aceeasi maniera ca si la om. Mecanismele CGC ale membranei depolarizate: Datorita activitatilor biologice diferite ale acestora, efectul injectiei cu fluoxentin afecteaza diferite mecanisme. Munca noastra precedenta a implicat folosirea lipid-peroxidanului ca punct de pornire in intelegerea mecanismului implicat in controlul neuronal. De ce suplimentul digestiv cu -tocopherol esueaza in atenuarea varsta asociata LTM deteriorata in timp ce a intors efectul excitabilitatii neuronale ? Unul dintre cele mai remarcabile aspecte ale rezultatelor noastre este abilitatea diferentiala a -tocopherolului si fluoxentinului de a inversa efectele electrofiziologice si comportamentale ale varstei pe potentialul membranei de repaus de tip CGC si activitatea electrica dar esueaza in atenuarea deteriorarii LTM la animalele in varsta unde o singura injectie de fluoxentine inverseaza efectele comportamentale si electrofiziologice ale varstei. Momentan nu avem o explicatie definitivata pentru acest imperiment. O explicatie alternativa a esuarii -tocopherolului in reproducerea terminalelor sinaptice CGC necestia expresivitatea apetitului LTM pentru animalele batrane. Concluzii Cu toate ca nu am identificat inca mecanismul molecular precis, datele noastre lasa un dubiu mic la care CGCurile au un locus asociat varstei deteriorarii LTM in Lymnaea.Totusi, noi credem ca fenomenul descris aici reflecta actiuni ale mecanismului neuronal universal si in continua conservare imbatranind de origine in peroxidarea lipidelor. Este evident din munca prezentata aici caci comportamentul de hranire a Lymneei si sistemul neural subiacent provine ofera un model superb urmarit in disectia substratului neurobiologic a invatarii si deteriorarea memoriei aseciata cu imbatranirea normala.

2.Neuronii in oglinda Neuronii in oglinda au fost alesi ca o cheie pentru a intelege cognitia sociala. Neuronii in oglinda raspund atunci cand, de exemplu, o maimuta face o actiune, cum ar fi apucarea unui obiect, si atunci cand o maimuta observa pasiiva o actiune similara facuta de un alt agent. Din moment ce au fost descoperiti, si oferindu-le numele lor evocativ, mai multe tipuri de neuroni in oglinda au fost indentificati ca fiind "audio-vizuali", "comunicativi", "raspunde la un instrument", "peripersonali", "extrapersonali". Evolutia Stiintifica a purtat o dezbatere despre originile evolutioniste si consecintele si implicarile neuronilor in oglinda. Implica o adaptare pentru cognitia sociala. Teorie atomista- neuronii in oglinda sunt mici si aparent invizibili; ei combina senzori si proprietati motorii intr-unul singur, o singura unitate. Incepand cu Grecia antica, exista o lunga traditie in care "atomii" sunt intelesi ca a fi constructia blocata a realitatii. Aceasta traditie poate crea o tentatie pentru ca crede ca simplu si micii neuroni in oglinda pot explica complexitatea incurcata a lumii sociale, incluzand conflict politic, dependenta de droguri, pornografie si raspunsuri la violenta din media. Telepatie- neuronii in oglinda sunt un fel de intermediari intre "intelegerea pre-conceptuala si cea pre-lingvistica" care poate sa "doboare toate barierele lingvistice si culturale".Am observat actiunea ta si fara inferente sau un cuvant bine spus, neuronii in oglinda ma pun in aceeasi pozitie de a produce actiunea ta, si ajuta-ma pe mine sa inteleg intentia ta. Genul acesta de actiune fara efort, fara cuvinte suna foarte mult cu telepatia, trimiteri antice intre oglinzi, oracole si divinitate poate epuiza in viitor intuitia, iar prin neuronii in oglinda, putem vedea direct in mintea celorlalti. Aceasa "ipoteza asociativa", sugereaza ca neuronii in oglinda sunt formati in cursul dezvoltarii individuale si via acelasi proces de invatare care produce conditionarea Pavloviana. Aceasta impoteza asociativa este consistenta cu descoperirea, aratat ca sistemul neuronilor in oglinda a muzicienilor si a dasatorilor sunt diferite fata de ai altor oameni. Suportul direct al ipotezei asociative vine direct de la experimente si arata experenta corelata a observatiei si executa diferite actiuni care pun sistemul neuronilor in oglinda intr-un mod invers. Daca ipoteza asociativa este corecta, neuronii in oglinda nu se desfasoara in niciun standard sau sens biologic. Acest mecanism care produce neuroni in oglinda, invatare asociativa, trebuie desfasurata, dar din moment ce este prezenta in mai multe specii, dar nu este nici un motiv pentru a crede ca invatarea asociativa este o adaptare pentru producerea neuronilor in oglinda. Cand neuronii in oglinda sunt priviti ca si produse a invatarii asociative,ele n-o sa mai arate pentru mult timp ca atomi. Ei pornesc ca si neuroni motorii, capata proprietatile sale vizualmotorii de la conexiunile cu ceilalti, neuroni vizuali, si nu pot pierde proprietatile lor, ei pot fi ca o fisura din experienta observarii a unei actiuni care este corelata cu executarea unei alte diferite actiuni. In fiecare zi din viata noastra, experienta din genul acesta de lucruri, vin de la coordonarea actiunii instrumentale si de la controlul comportamentului social.

3.Actiunile GABA si plasticitatea ionica in epilepsie

Forma grava de epilepsie in creierul non-epileptic

Formele grave de epilepsie pot fi in ipostaza de boala altfel decat epilepsia. Statusul refractor epileptic, o viata cu tratament al crizelor epileptice sunt caracterizate de recurentele prelungiri ale formelor grave care nu raspund la diazepine, este cauzata de factori ca inflamatia si atacul cerebral, si este vazut la o minoritate de pacienti cu epilepsie stabila. Multe dintre cunostintele noastre despre mecanismele si consecintele formelor grave de epilepsie vin din munca in vivo si in vitro a animalelor cu o istorie precedenta a epilepsiei sau geneza epileptica. Forma grava de epilepsie in creierul epileptic Este la fel ca mecanismele formelor grave de epilepsie in tesatura epileptica cronica si difera dramatic de la cei care au invocat tesatura creierului in experimentele pentru sanatate la animale sau observarea pacientilor fara o istorie precedenta de epilepsie. Chiar daca nu sunt detectate defecte cognitive pe durata formelor grave de epilepsie, cortexul epileptic cronic al pacientilor genereaza. Mecanisme de adaptare Pornind de la un evolutuonar punct de vedere, este usor de inteles de ce circuitele neuronilor si neuronale sunt dotate cu raspunsuri adaptative care promoveaza insultele lor de supravietuire. Mecanismele de adaptare pot fi detectate, pentru instanta, in progresia incetinita a bolilor induse prin aplicarea unui drog proconvulsant cum ar fi atipamezol sau rimonabant. Concluzii Schimbari in balanta excitatie-inhibitie sunt mai mult folosiye pentru explicarea genezei epileptice si a formelor grave de epilepsie, dar ar trebui sa fie clar inca de la munca revizuita, valoarea explicata a balantei in contextul epilepsiei este limitata.

4.Rolul epigenetic al BDNF in activitatea dependenta a plasticitatii neuronului

-Factorul neurotrofic derivat din creier ( BDNF ) este un mediator cheie al proceselor de activitate dependent n creier care are un impact major asupra dezvoltrii neuronale i plasticitatii . Controlul slabit al activitatii neuronale indusa de expresia BDNF-ului mediaz patogeneza diferitelor tulburri neurologice i psihiatrice. Stimuli de mediu diferiti, cum ar fi utilizarea de compusi farmaceutici, exerciii fizice i de nvare a expunerii la stres, duc la activarea de reele neuronale specific. Aceste procese presupun un control strict temporal i spaial a numeroase variante de mbinare a BDNF-lui prin mecanisme epigenetice. Gopnik i colab. (1999) descriu neuronii ca pe nite fire de telefon ce cresc i comunic ntre ele. Dup natere, creierul unui nou-nscut este inundat cu informaii de la organele de sim ale

bebeluului. Aceste informaii senzoriale trebuie s ajung cumva napoi la creier, unde pot fi procesate. Pentru a face acest lucru, celulele nervoase trebuie s fac conexiuni ntre ele, transmind impulsuri ctre creier. Continund cu analogia firelor de telefon, cum ar fi liniile interurbane nirate ntre orae, genele nou-nscutului nva calea pentru zona corect a creierului de la anumite celule nervoase. De exemplu, celulele nervoase din retin trimit impulsuri ctre zona vizual primar n lobul occipital al creierului i nu ctre zona vorbirii (zona Wernicke), aflat n lobul temporal posterior stng. Au fost stabilite liniile interurbane, dar conexiunile specifice de la o cas la alta necesit semnale suplimentare. n primii ani de via, creierul crete rapid. Pe msur ce fiecare neuron se maturizeaz, trimite mai multe ramuri (axoni, care trimit informaii i dendrite, care iau informaii), crescnd numrul de contacte sinaptice i stabilind conexiunile specifice din cas n cas sau n cazul creierului, de la neuron la neuron. La natere, fiecare neuron din cortexul cerebral are aproximativ 2500 de sinapse. Cnd copilul are 2 sau 3 ani, numrul sinapselor este de aproximativ 15000 pe neuron (Gopnik i colab., 1999). Aceast sum este aproximativ a doua parte din creierul unui adult obinuit. Pe msur ce mbtrnim, conexiunile vechi sunt terse printr-un proces numit curare sinaptic. Curarea sinaptic elimin contactele sinaptice mai slabe, n timp ce conexiunile mai puternice sunt pstrate i consolidate. Experiena determin care conexiuni vor fi consolidate i care vor fi terse; conexiunile care au fost activate mai des sunt pstrate. Neuronii trebuie s aib un scop pentru a supravieui. Fr un scop, acetia mor n timpul unui proces numit apoptoz, n care neuronii care nu primesc sau nu transmit informaii se deterioreaz i mor. Conexiunile ineficiente sau slabe sunt curate cam n acelai mod n care un grdinar ar cura crengile unui copac sau arbust, oferindu-i plantei forma dorit. Plasticitatea este cea care permite procesul de dezvoltare i de curare a conexiunilor, lsnd creierul s se adapteze singur la mediul su.