VITAMINE

Vitaminele sunt substane chimice organice

necesare n cantiti mici pentru ca organismul
s fie sntos. Majoritatea vitaminelor nu pot fi
sintetizate de ctre organism, deci ele trebuie
obinute din alimentaie.
Termenul de vitamine nu cuprinde ali nutrieni
eseniali cum ar fi mineralele, acizii grai
eseniali sau aminoacizii eseniali.
Nomenclatur
Vitaminele pot prezenta mai multe denumiri:
DENUMIREA ALFABETICA:
se folosesc literele mari ale alfabetuluiu A,B, C,D,E K i diferii indici n
cadrul unui tip de vitamin D2-D3, B1, B2 ,B6 etc.
DENUMIREA CHIMIC: are la baz structura chimic a vitaminei
A1 RETINOL
B1 TIAMIN
B2 RIBOFLAVIN
B6 PIRIDOXINA
C ACID ASCORBIC
E TOCOFEROL
H1 ACID PARAAMINOBENZOIC
K FITOMENADION
DENUMIREA TERAPEUTIC dup efectul terapeutic
A ANTIXEROFTALMICA
C ANTISCORBUTIC
D ANTIRAHITIC
E ANTISTERILITII
PP ANTIPELAGR
K ANTIHEMORAGICA

CLASIFICARE
SOLUBILITATE:
LIPOSOLUBILE : A, D, E. K (solubile n grsimi).
HIDROSOLUBILE: COMPLEXUL B , VITAMINA C
(solubile n ap).
MECANISM DE ACIUNE
EFECT NUCLEAR actioneaz influennd transcripia
ADN : vitamina A i vitamina D. EFECT MEMBRANAR-
mpiedic aciunea unor radicali liberi n organism
vitamina E, vitamina C. TRANSFERAREA UNOR
GRUPRI FUNCIONALE (CO2, CH3, NH2) vitaminele
B1, B6, B12, BIOTINA, ACID FOLIC. TRANSFER DE
ELECTRONI : Vitamina PP, vitamina B2, vitamina K.
VITAMINELE HIDROSOLUBILE
Din aceast clas fac parte compui polari, solubili n ap, dar cu
structuri i funcii biochimice foarte diferite.Un numr dintre ele
alctuiesc grupul vitaminelor B, prezente n drojdie, n semine de
cereale, n ficat. Lipsa de aport prin alimentaie, provoac stri de
policaren i nu de hipovitaminoz anume. Sunt absorbite la
nivelul intestinului subire, trecnd n circulaia portal. Se
stocheaz n cantiti foarte mici i sunt eliminate urinar.De aceea
trebuie continuu furnizate prin alimentaie . Excesul este, n general
bine tolerat, surplusul eliminndu-se urinar, far afectarea
organismului. Excepie face supradozarea unora cum sunt acidul
nicotinic i vitamina B6
Au rol de cofactor enzimatic
VITAMINE LIPOSOLUBILE
Solubile in lipide
Nu se elimina urinar
Se stocheaza in organism
Nu au rol de cofactor enzimatic cu
exceptia vitaminei K
Hipervitaminoza poate fo toxica

B1-tiamina
Sursa:gume uscate, fulgi de cereale, orez integral, pine
integral, drojdie de bere, tre de gru, lapte
Rol:ajut la transformarea glucidelor i grsimilor n
energie
are valoare n transmiterea influxului nervos
are rol important n combaterea unor afeciuni ca:
polinevrite de diferite origini
pareze, paralizii medulare i ale nervilor periferici i boli
infecioase ale sistemului nervos
accidente vasculare i afeciuni cardiovasculare
afeciuni hepatice i ale cilor biliare
stri de dezechilibru acido-bazic
forma biologica activa : tiamin pirofosfatul

B2-riboflavina
Sursa :cereale integrale, drojdie de bere,
ou, lactate
Rol :este esenial n producerea de energie
particip la degradarea proteinelor, glucidelor i
grsimilor
indicat la alptare
este indicat n:
conjunctivit, keratit
catar de primvar, afeciuni alergice
hemoragii retiniene, blefarospasm, fotofobie, hemeralopie
enterocolite, porfinurie, insuficien hepatic
anemii, tulburri de absorbie a fierului
Cofactor: FAD, FMN

Niacina
Niacina (sau vitamina B3 sau acid nicotinic)
sau dup denumirea sistematic acid piridin-3-
carboxilic, este o vitamin din grupa de
vitamine B. Mai este numit vitamina PP, din
limba englez pellagra preventer, "prevenitoarea
de pelagr".
Sursa:Ficat; Inima; Oua; Sparanghel; Nuci;
pete; Brocoli.
Rol:Metabolismul lipidelor,Hormonii



Niacina se utilizeaz la prevenirea/lecuirea:
Pelagr;
Dermatite;
Nivelului nalt al colesterolului;
Dureri de cap;
Depresii/ boli pihice slabe.
Carenta:pelagra
Hipervitaminoza:Afectiuni ale ochiului;

Acidul pantotenic
Acidul pantotenic (din limba greac pantoten - de peste tot), sau vitamina B5, este
cea mai rspndit vitamin, Substane bogate n acid pantotenic
Aproape toate felurile de mncare, n special:
Oule; Nuci; Fructe.
Rol:Sinteza coenzimei A
Vitamina B5 = acidul pantotenic Acidul pantotenic a fost recunoscut ca factor de
cretere al drojdiei de bere - este sintetizat de plante i este necesar n alimentaia
vertebratelor. B5 intr n structura coenzimei A - funcia major a CoA este de a
transporta grupri acil; ex: acetil care rezult n urma unor procese de oxidare
degenerativ. Produsul final de reacie, n special CoA este foarte bogat n energie i
reacioneaz enzimatic pe 2 ci distincte: o cale anabolic, unde acetil CoA este
punctul de plecare n numeroase procese de biosintez; ex: n biosinteza acizilor
grasi, colesterolului, acetil colinei. Pe de alt parte acetil CoA este un punct din
procesul catabolic care poate continua cu ciclul krebs i se ncheie cu lanul
respirator.
Sinteza colesterolului
Sinteza hormonilor
Metabolismul lipidelor

Cofactori enzimatici:NAD, NADP
B6
Cele trei forme principale ale vitaminei B6 sunt piridoxin,
piridoxal i piridoxamin, care, n ficat, sunt convertite n piridoxal
5'-fosfat (PLP) - un cofactor n multe reacii ale metabolismului
aminoacizilor.
Sursa:B6 apare foarte des n alimentele i animale, i vegetale.
Ficatul, carnea de pasre, petele, fasolea verde, salata, germenii
de gru, drojdia i bananele sunt cteva din alimentele bogate n
vitamina B6.
Rol:Toate cele trei forme ale vitaminei B6 sunt precursoare ale unui
compus activat denumit piridoxal 5'-fosfat (PLP), care joac un rol
vital drept cofactor n numeroase enzime eseniale n organismul
uman. Enzimele dependente de PLP catalizeaz o varietate de
reacii chimice, incluznd n principal aminoacizii. Reaciile la care
particip anzimele dependente de PLP n legtur cu aminoacizii
includ transferul grupei amino, decarboxilare i eliminare ori
nlocuire beta sau gamma.
Piridoxina ajut la echilibrarea nivelelor de sodiu
i potasiu din organism, ct i la producerea
globulelor roii din snge. Este legat de
imunitatea fa de cancer i ajut la combaterea
formrii homocisteinelor. S-a sugerat c
piridoxina poate fi de folos copiilor care au
probleme de nvare i poate preveni mtreaa,
eczemele i psoriasis.
Carena de piridoxin poate cauza anemie, boli
ale nervilor, crize, infarcturi, probleme
dermatologice i dureri n zona gurii.
Structura chimic se bazeaz pe un inel piridinic, cu substituenii
hidroxil, metil i hidroximetil.
Este diferit de piridoxamin prin substituentul de la poziia "4".
Este folosit de cele mai multe ori sub form de clorhidrat de
piridoxin.
Este necesar pentru producerea monoaminelor neurotransmitoare
serotonin, dopamin, noradrenalin i adrenalin pentru c este
co-factorul enzimei decarboxilaza acidului aromatic. Aceast enzim
este responsabil pentru convertirea precursorilor 5-hidroxitriptofan
n serotonin i 3,4-dihidroxifenilalanin n dopamin, noradrenalin
i adrenalin. De aceea a fost inclus n tratamentul depresiei i
anxietii.
Biotina
Sursa : Vitamina H se gaseste in carne (pasari de curte), in special organe (ficat si
rinichi), produse lactate (lapte, branza si unt), galbenusul de ou, stridii, homar,
somon, ton, macrou, heringi, avocado, banane, capsuni, pepene verde, grapefruit,
coacaze negre, stafide, nuci, ciuperci, mazare verde, conopida, drojdie de bere,
germeni de grau, fasole, linte, tarate de ovaz, paine din cereale integrale, fulgi de
ovaz, unt de arahide. Ouale consumate in stare cruda impiedica absorbtia vitaminei,
datorita avidinei continuta in albusul de ou. Este o vitamina stabila la caldura dar
sensibila la lumina si oxigen. .
Rol:spre deosebire de alte vitamine care provin din alimente, biotina poate fi
sintetizata si de flora bacteriana de la nivelul intestinului gros. Vitamina H joaca un rol
important in transferul CO2 in cadrul metabolismului lipidic, glucidic si proteic,
functionand ca un cofactor enzimatic. Vitamina B7 este de asemenea implicata in
reactii biochimice multiple, cum ar fi metabolismul niacinei, degradarea aminoacizilor,
formarea purinei (producerea acizilor nucleici) si interactioneaza cu histone prin
intermediul biotinil-transferazei. Are rol de protectie a pielii si parului (incetineste
procesul de albire), avand actiune sinergica cu vitaminele A, B2 si B6. Impiedica
depunerea colesterolului la nivelul endoteliului vascular, contribuie la eliminarea
substantelor toxice si a metabolitilor acumulati in organism, facilitand astfel functiile
ficatului si ale vezicii biliare. Biotina amelioreaza capacitatea de memorare, poate fi
folosita in tratamentul alcoolismului, in hipercolesterolemie, ateroscleroza,
hipertensiune arteriala, angina pectorala, diabet zaharat, stress, ciroza hepatica,
ulcer gastric, este utilizata uneori in programele de reducere a greutatii.
Deoarece necesarul zilnic este mic, multe alimente contin aceasta vitamina
si organismul produce in mod natural biotina, deficientele sunt rare.
Tulburarile metabolismului vitaminei H survin intr-un context special:
alimentatia parenterala nesuplimentata cu biotina sau bolile ereditare ale
metabolismului acestei vitamine. Deficienta de biotinidaza si holocarboxilaz-
sintetaza sunt cele mai cunoscute forme de tulburari ale metabolismul
biotinei. Absenta piruvat-carboxilazei biotin-dependenta, propionil-CoA
carboxilazei, metilcrotonil-CoA carboxilazei si acetil-CoA carboxilazei poate
duce la deficienta carboxilazica multipla, o afectiune amenintatoare de
viata. Interventia terapeutica intarziata cu biotina poate duce la tulburari
mentale si neurologice ireversibile.
Asa cum s-a mentionat mai sus, carenta de vitamina H este foarte rara; cu
toate acestea poate fi intalnita in practica medicala. Simptomele deficitului
de B7 includ: oboseala, anorexie, greata, anemie, alopecie, dermatita
seboreica, piele prea uscata sau prea grasa, culoare cenusie a mucoasei
bucale si faringiene, glosita, mialgie, hiperestezie, conjunctivita, stari
depresive, convulsii2
B9
Acidul folic (acidul pteroilmonoglutamic) este substanta comuna din care
sunt produsi folatii, un grup de compusi cu structura asemanatoare, care
constau dintr-un inel pteridinic, paraaminobenzoat si unul sau mai multe
lanturi glutamice laterale. Formele poliglutamice sunt cele care predomina
intracelular si sunt mai eficiente in reactiile enzimatice. Formele metabolic
active sunt 5-metiltetrahidrofolatul (forma majora din organism), 10-
formiltetrahidrofolatul si tetrahidrofolatul (care functioneaza ca
donor/acceptor de grupuri cu un atom de carbon in reactii din
metabolismul unor aminoacizi si al nucleotidelor, respectiv sinteza ADN).
Metabolismul folatului este legat de cel al vitaminei B12: cobalamina este
implicata in preluarea celulara de 5-metiltetrahidrofolat monoglutamat si
transformarea intracelulara in poliglutamat.
Sursa :Folatul este ubicuitar, gasindu-se in aproape toate clasele de
alimente, in primul rand in legumele cu frunze verzi, dar si in carne, organe,
produse lactate, cereale. Folatul alimentar este poliglutamat si necesita
conversie in monoglutamat pentru a fi absorbit, fiind mai putin biodisponibil
decat acidul folic de sinteza.
Folatul este absorbit atat prin intermediul unui carrier, care
predomina in intestinul subtire proximal (proces saturabil), cat si
printr-un proces nonsaturabil, care predomina la nivelul ileonului.
Folatul alimentar si folatul biliar reabsorbit intra in circulatie, unde se
leaga nespecific si cu afinitate mica de albumina; o treime circula in
forma libera si numai o fractiune foarte mica se leaga specific de
proteina de legare a folatului derivata din membrana celulara; folatul
circulant monoglutamat este preluat rapid la nivel celular via
receptorul pentru folat sau prin difuzie pasiva, este convertit in folat
poliglutamat la nivel citosolic si apoi transportat la nivelul organitelor
(35% din folatul intracelular se gaseste in mitocondrii).
Organismul uman contine 5-10 mg de folati, iar cea mai mare parte
(50%) este depozitata la nivelul ficatului.
Excretia are loc prin materiile fecale (reciclarea enterohepatica este
importanta) si urina (filtrare glomerulara, reabsorbtie si secretie
tubulara).
De asemenea, folatii sunt sintetizati de catre bacteriile intestinale..
Deficitul de folatpoate fi clasificat in 4 stadii:
o balanta negativa de folat determina initial scaderea folatului
seric, dar cu depozite normale,
ulterior scade folatul eritrocitar,
apoi apare alterarea eritropoiezei cu VEM si HEM crescute si
aparitia neutrofilelor cu nucleu hipersegmentat,
iar in final, deficit de folati clinic manifest cu anemie
megaloblastica7; spre deosebire de deficitul de vitamina B12,
manifestarile neurologice sunt rare.
Dupa intreruperea aportului, scaderea folatului seric survine dupa
~1 luna, iar depletia depozitelor de folat la un nivel care nu poate
sustine hematopoieza normala are loc in 3-6 luni7.
Cauzele deficitului de folat sunt:
Dieta deficitara: abuzul de alcool, copii cu diete exclusiv lactate fara
suplimentare cu folat, dieta restrictiva din fenilcetonurie, varstnici cu
malnutritie, anorexie nervoasa.
Malabsorbtie: sprue tropical, boala celiaca, boala Crohn, dermatita
herpetiforma1, by-pass jejuno-ileal, rezectii intestinale.
Nevoi crescute: sarcina, lactatie, nou-nascuti prematuri, adolescenti,
anemie hemolitica cronica, boli mieloproliferative, carcinom metastatic,
hipertiroidism, dermatite exfoliative7.
Pierderi crescute: dializa cronica.
Boli hepatice cronice (ciroza, hepatom)3;7.
Medicamente si toxice: alcool, sulfasalazina, anticonvulsivante
(hidantoine, acid valproic), antifolati (metotrexat), trimetoprim-
sulfametoxazol, pirimetamina, contraceptive orale, antiacide/blocanti de
receptori H2 in exces2;3.
De obicei, deficitul de folati este multifactorial. Deficitul de folati in sarcina
poate duce la aparitia defectelor de tub neural.

Folat crescut: vegetarieni, deficit de
vitamina B12, sindrom de ansa oarba
(cresterea sintezei bacteriene de fola
B12
Cobalamina este formata dintr-un tetrapirol plan cu un atom de cobalt central, o
grupare nucleotidica (5,6-dimetilbenzimidazol) sub nivelul planului si o parte
prostetica deasupra planului. In functie de gruparea prostetica se identifica mai multe
forme de cobalamina: metilcobalamina, care predomina in plasma si in citoplasma,
adenozilcobalamina, care predomina intramitocondrial, si ciancobalamina, care este
un preparat farmacologic stabil care trebuie convertit in alte forme pentru a fi activ
metabolic. Pentru a fi activa cobalamina trebuie redusa din starea naturala oxidata
(Co3+ sau Co2+).
Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la om: transformarea
metilmalonat CoA in succinil CoA (ca parte a oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata
de metilmalonil CoA mutaza dependenta de cobalamina si metilarea homocisteinei
la metionina, reactie catalizata de metionin sintetaza si care necesita prezenta de
metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept cofactor. Deficienta cobalaminei
determina acumularea de metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat, cu
scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la alterarea sintezei ADN, rezultatul
final fiind oprirea in diferite stadii ale interfazei a precursorilor hematopoietici.
Consecinta este aparitia anemiei megaloblastice care se poate asocia cu leziuni
ireversibile ale SNC (prin deficit de metilare a proteinelor SNC).
Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la
om: transformarea metilmalonat CoA in succinil CoA (ca
parte a oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata de
metilmalonil CoA mutaza dependenta de cobalamina si
metilarea homocisteinei la metionina, reactie catalizata
de metionin sintetaza si care necesita prezenta de
metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept
cofactor. Deficienta cobalaminei determina acumularea
de metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat,
cu scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la
alterarea sintezei ADN, rezultatul final fiind oprirea in
diferite stadii ale interfazei a precursorilor hematopoietici.
Consecinta este aparitia anemiei megaloblastice care se
poate asocia cu leziuni ireversibile ale SNC (prin deficit
de metilare a proteinelor SNC).

Sursa alimentara de vitamina B12 este reprezentata de produsele animale
(carne, lactate, oua).
Cobalamina este eliberata de proteinele de legare din alimente de catre
pepsina la pH-ul acid din stomac, se leaga de transcobalamina (TC) I
salivara; in duoden cobalamina este eliberata sub actiunea proteazelor
pancreatice si se leaga de factorul intrinsec (FI) (inclusiv cobalamina
excretata biliar) produs de celulele parietale gastrice. Complexul
cobalamina-FI este endocitat la nivelul celulelor ileale prin intermediul
cubilinei si megalinei, apoi este splitat si cobalamina se leaga de TC II
(sintetizata in ficat), acest complex parasind bazolateral celulele ileale si
intrand in circulatie la cateva ore dupa ingestie. O parte din cobalamina este
internalizata la nivelul ficatului prin intermediul receptorilor pentru TC II, iar
clearance-ul continua in circulatia sistemica, mai ales la nivelul rinichiului,
cu un timp de injumatatire de 90 minute. ~70% din cobalamina plasmatica
este legata de TC I (produsa de leucocite), acest complex nefiind preluat de
tesuturi (timp de injumatatire 9-10 zile). Continutul total de cobalamina al
organismului este de 2.5 mg la adult, in timp ce pierderile zilnice (biliare si
urinare) sunt de numai 1 g.
Deficitul alimentar de vitamina B12 este extrem de rar, exceptand
vegetarianismul strict, copiii nascuti din mame cu deficienta sau in cazul
dietei restrictive din fenilcetonurie. Absorbtia intestinala insuficienta
reprezinta principala cauza de deficit de vitamina B1
Deficit: anemie megaloblastica si/sau manifestari neurologice. Cauze: Deficit
nutritional (rar). Anemia pernicioasa (boala autoimuna caracterizata prin
atrofia corpului si fundului gastric, pierderea factorului intrinsec si prezenta de
autoanticorpi anti-celule parietale gastrice si anti-factor intrinsec).
Deficienta ereditara de factor intrinsec (anemia pernicioasa ereditara),
Malabsorbtia vitaminei B12 din alimente (chirurgie gastrica, pacienti varstnici
cu gastrita atrofica cronica si aclorhidrie, infectia cu Helicobacter pylori),
Insuficienta pancreatica,
Sindromul Zollinger-Ellison, Competitia biologica pentru vitamina B12:
proliferarea bacteriana a intestinului subtire (anomalii structurale: diverticuli,
stricturi, fistule, ansa oarba, sau ale motilitatii: disfunctia autonoma din diabet);
infestarea cu Diphyllobothrium latum.
Boli ileale: sprue tropical, boli inflamatorii intestinale, boala celiaca, rezectii
ileale, by-pass jejuno-ileal pentru obezitate, radioterapie cu afectarea ileonului,
boli ileale infiltrative (limfom, sclerodermie).
Malabsorbtia familiala selectiva a vitaminei B12 (Sindromul Imerslund-
Grsbeck).
Malabsorbtia vitaminei B12 indusa de toxice si medicamente: alcool,
colchicina, metformin, neomicina, colestiramina, acid paraaminosalicilic1.
Deficienta usoara de tanscobalamina .
Cauze rare: hipotirodismul primar (50%
din pacienti dezvolta aclorhidrie)2;4, deficit
sever de TC I, infectie HIV (dezvolta
aclorhidrie cu scaderea eliberarii
cobalaminei din alimente), tratament
anticonvulsivant, contraceptive orale,
mielom multiplu, scleroza multipla, hairy
cell leukemia, anemie aplastica,
mielodisplazie, hemoglobinurie paroxistica
nocturna, boala Gaucher1; hemodializa
Vitamina C
Vitamina C sau acidul ascorbic este o vitamina hidrosolubila
implicata in productia de hormoni suprarenalieni
(glucocorticosteroizi), in metabolismul colagenului (promovand
conversia tropocolagenului la colagen), al acidului folic, al anumitor
neurotransmitatori (aminarea unor neuropeptide) si al tirozinei
(degradarea oxidativa). De asemenea joaca un rol important in
metabolismul lipidelor, vitaminelor, este un puternic agent
antioxidant (activeaza detoxifierea enzimatica in ficat, neutralizeaza
radicalii liberi si nitrozaminele cancerigene, asigura conservarea si
restabilirea potentialului antioxidant al vitaminei E) si faciliteaza
absorbtia fierului la nivelul tubului digestiv. In plus, vitamina C pare
sa functioneze intr-o varietate de alte procese metabolice, in care
rolul sau nu a fost bine caracterizat

Principalele surse alimentare de vitamina C sunt legumele, fructele
(portocale, lamai, coacaze negre, guava, kiwi, papaya, rosii,
capsuni, cartofi, morcovi, ardei gras, broccoli, varza, spanac),
laptele si unele tipuri de carne (stridii, rinichi, ficat, peste).
Organismul uman nu are capacitatea de a sintetiza
vitamina C, motiv pentru care depinde de sursele
exogene de vitamina. Aportul nutritional zilnic
recomandat variaza in functie de varsta si anumite
conditii fiziologice, fiind de 30 45 mg la copii, 5060 mg
la adulti si 7090 mg in sarcina si in perioada de
alaptare. Pentru fumatori este recomandat un aport mai
mare de ordinul a 120 mg pe zi. Necesarul de vitamina C
poate fi crescut de asemenea atunci cand persoanele se
afla sub tratament cu aspirina, contraceptive orale,
tetraciclina sau alte tipuri de medicamente
Carenta de vitamina C este rara; in tarile in curs
de dezvoltare si exceptionala in tarile
industrializate si determina aparitia scorbutului.
Poate fi cauzat de un aport alimentar insuficient,
malabsorbtie, cresterea necesitatilor sau
eliminarea excesiva si apare de cele mai multe
ori la persoanele varstnice, alcoolici, pacienti cu
malabsorbtie cronica, cei hraniti parenteral
(perfuzii nesuplimentate cu vitamina C), dializati,
cei cu sindromul intestinului iritabil sau boala
Wipple
Manifestarile clinice ale deficitului de acid ascorbic se instaleaza
dupa 13 luni de privare (cand dispar depozitele) si includ:
fatigabilitate, apatie, scadere ponderala, diaree, febra, anemie,
dureri osteoarticulare, crampe musculare, edeme, gingivita,
pierderea dintilor, hemoragii (gingivoragii, purpura si echimoze la
nivelul extremitatilor inferioare, hemoragii intramusculare urmate de
flebotromboze, hemoragii articulare, subperiostale, ale conjunctivei
si ale nervului optic), papule perifoliculare hiperkeratozice cu
afectarea firului de par, cicatrizare deficitara, tahipnee, apnee,
iritabilitate, stare anxioasa sau chiar afectare psihica importanta.
Manifestarile hemoragice sunt cauzate de afectarea sintezei de
colagen de la nivelul structurilor vasculare musculoscheletale,
oftalmologice, cardiace si gastrointestinale
Anemia normocroma si normocitara se dezvolta la majoritatea pacientilor si este
cauzata de sangerarile tisulare, deficiente coexistente, absorbtie alterata sau
afectarea metabolismului fierului si al folatilor (vitamina C reduce fierul din forma
ferica la cea feroasa si este necesara la convertirea acidului folic in metabolitul activ,
acidul folinic).
Lasat netratat scorbutul progreseaza spre complicatii cu potential fatal: hemoragie
cerebrala, hemopericard, convulsii, hipotensiune si chiar deces.
La sugari si copii, deficitul de acid ascorbic se caracterizeaza prin inflamatii
dureroase epifizare (prin hemoragii la nivelul periostului) care determina copilul sa ia
pozitia amfibiana cu hemiflexia coapselor si a genunchilor, aparitia mataniilor
costale, purpura, echimoze, petesii, iar in absenta tratamentului adecvat survine
decesul prin hemoragii intracerebrale, retrobulbare sau subarahnoidiene.
Manifestarile scorbutului se amelioreaza in cateva saptamani daca se administreaza
adecvat vitamina C1;2.
Nivelul de toxicitate al vitaminei C nu a fost definit inca (caracterul toxic al vitaminei C
nu a fost stabilit cu certitudine), insa valori >30 mg/L sunt sugestive pentru un aport
excesiv. In plus, studii recente sugereaza ca hipervitaminoza C poate produce
uricozurie, iar la persoanele cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza poate
induce cresterea fragilitatii eritrocitelo
VITAMINA D
Vitamina D este o grup de vitamine secosteroide
liposolubile, cele dou forme relevante fiziologice majore
fiind vitamina D2 (ergocalciferol) i vitamina D3
(colecalciferol). Fr un indice, vitamina D se refer la
D2, D3 sau ambele.
Vitamina D3 este produs n pielea vertebratelor dup
expunerea la lumina ultraviolet B, din sursele solare
sau artificiale i apare n mod natural ntr-o gam mic
de alimente. n unele ri, alimentele de baz precum
laptele, fina sau margarina sunt artificial mbogite cu
vitamina D i este de asemenea disponibil sub forma
de pilule, ca i supliment alimentar.
Sursele de mncare precum petele, oule sau carnea
sunt foarte bogate n vitamina D
Vitaminele D sau calciferolii sunt sintetizate din provitamine prin
clivajul inelului B din molecula sterolica in timpul expunerii la lumina
solara. Cele mai importante vitamine D sunt vitamina D2
(ergocalciferol) si vitamina D3 (colecalciferol)3.
Vitamina D2 este forma derivata din plante (ergosterol sau
provitamina D2). Vitamina D3 provine fie din alimente de origine
animala (in special pestele gras sau uleiul de peste) sau suplimente
nutritionale, fie este sintetizata la nivel cutanat din 7-
dehidrocolesterol (provitamina D3) sub actiunea radiatiilor
ultraviolete6. Rata de formare a vitaminei D depinde in principal de
durata si intensitatea expunerii. Folosirea cremelor de protectie
solara, chiar si cu un SPF de 15, reduce productia acestei vitamine
cu 99.9%. Formarea cutanata excesiva este prevenita prin
conversia fotosensibila a vitaminei D in tachisterol sau lumisterol.
Atat vitamina D2 cat si vitamina D3 nu au activitate biologica
semnificativa, de aceea este nevoie sa fie metabolizate in forme
hormonal active
Vitamina D este dus de fluxul sanguin
pn la ficat unde se transform n 25 OH
vitamina D ,sau prohormon de calciu sub
actiunea 25 hidroxilazei.
. Circulnd prin corp, calcidiolul se poate
transforma n calcitriol, o form biologic
activ a vitaminei D, n rinichi sub actiune
1 hidroxilazei, rezultand 1,25 di OH
vitamina D
calcitriolul circul ca i hormon, reglementnd printre
altele, concentraia de calciu i fosfat n snge,
promovnd mineralizarea sntoas, creterea i
remodelarea osoas i prevenind tetania hipocalcemic.
Insuficiena de vitamina D poate duce la oase subiri,
fragile sau deformate, n timp ce suficiena previne
rahitismul la copii, osteomalacia la aduli i, mpreun cu
calciul, ajut la protejarea oamenilor nvrst care au
osteoporoz.
Vitamina D moduleaz de asemenea funciile
neuromusculare, reduce inflamaiile i influeneaz
aciunea a mai multor gene care reglementeaz
proliferarea, diferenierea i apoptoza celulelor.
Placenta si tesutul granulomatos reprezinta inca doua situsuri
extrarenale importante de productie a 1,25 -(OH)2 vitaminei D.
Timpul de injumatatire al 1,25-(OH)2 vitamina D in circulatie este de
aproximativ 5 ore; este excretata pe cale urinara si fecala, cel mai
important metabolit al ei fiind 24,25-(OH)2 vitamina D care se
formeaza sub actiunea 24-alfa hidroxilazei renale.
Hidroxilarea renala reprezinta punctul major de control in
metabolismul vitaminei D, fiind reglata de concentratia serica a
calciului, fosfatului si parathormonului (PTH).
Astfel, PTH si hipofosfatemia actioneaza independent pentru
cresterea 1,25-(OH)2 vitaminei D prin stimularea activitatii 1-alfa
hidroxilazei renale, iar hipocalcemia stimuleaza secretia PTH care
va creste productia de 1,25-(OH)2 vitamina D la nivel renal.
Cei trei hormoni implicati in reglarea metabolismului mineral si osos sunt
PTH, calcitonina si 1,25 -(OH)2 vitamina D.
1,25-(OH)2 vitamina D se comporta ca un hormon clasic, semnalul transmis
fiind realizat prin receptorii pentru calcitriol localizati in principal in intestin,
os, rinichi, dar si in numeroase alte organe6.
1,25-(OH)2 vitamina D legata de proteina transportatoare a vitaminei D
ajunge la nivel intestinal, unde forma libera este preluata de enterocit si
transportata spre un receptor nuclear protein-specific (VDR). Afinitatea
acestui receptor pentru 1,25-(OH)2 vitamina D este de 1000 ori mai mare
decat pentru 25-OH vitamina D, ceea ce ar putea explica de ce 1,25-(OH)2
vitamina D este mult mai activa biologic.
efectul principal al 1,25-(OH)2 vitaminei D fiind stimularea transportului
calciului si fosforului din lumenul intestinului subtire in circulatie, ceea ce
duce la cresterea concentratiei serice a calciului si fosforului.
La nivel renal efectul vitaminei consta in cresterea reabsorbtiei tubulare a
calciului; in glandele paratiroide inhiba transcriptia genei PTH cu scaderea
sintezei acestui hormon.
Datorita rolului sau in mentinerea homeostaziei calciului, calcitriolul
este esential pentru procesal de remodelare osoasa. Prin
interactiunea cu receptori specifici induce expresia proteinelor
matricei osoase (osteopontina, osteocalcina, fosfataza alcalina) si
suprima sinteza colagenului de tip I.
De asemenea creste resorbtia osoasa in sinergie cu actiunea
parathormonului, prin stimularea precursorilor osteoclastici imaturi,
care prezinta receptori pentru ambii hormoni si care se vor
transforma in osteoclaste mature. Acestea indeparteaza calciul si
fosforul din os, mentinand nivelurile calciului si fosforului din sange.
Concentratiile adecvate de Ca2+ si HPO42- promoveaza
mineralizarea osteoidului.
Deficitul sever de vitamina D conduce la insuficienta mineralizarii
osteoidului, avand drept consecinta dezvoltarea rahitismului la copil
si a osteomalaciei la adult
Pe langa rolul in metabolismul osos calcitriolul exercita
numeroase alte efecte:
-imunomodulare: stimuleaza productia de cathelicidin, un
agent antiinfectios capabil sa distruga in special
Mycobacterium tuberculosis;
-inhiba proliferarea keratinocitelor si fibroblastilor;
-inhiba productia de renina;
-creste contractilitatea miocardului;
-creste productia de insulina;
-inhiba angiogeneza;
-este un inductor al apoptozei (producerea calcitriolului
in diverse organe, cum ar fi colon, prostata, glanda
mamara, regleaza genele care controleaza proliferarea)
VITAMINA A
Vitamina A este o vitamina liposolubila obtinuta din doua
clase de compusi:
-vitamina A naturala preformata: retinolul si compusii sai;
-precursorii de vitamina A (provitamina A): beta
carotenul si compusii inruditi3.
Sursele alimentare de vitamina A sunt reprezentate de:
- ficat (in concentratie mare in cel de peste si de urs
polar), lactate, galbenus de ou pentru retinol,
-fructe si legume verzi, galbene, portocalii (brocoli,
pepene galben, cartofi, morcovi, rosii, spanac) pentru
beta caroten.
Retinolul este indispensabil vazului (mai ales
vederii crepusculare); de asemenea este
necesar pentru cresterea si diferentierea
tesuturilor, cresterea osoasa, procesul de
reproducere, dezvoltarea embrionara, sinteza
glicoproteinelor, prevenirea cancerului si
afectiunilor cardiovasculare.
Impreuna cu anumiti carotenoizi, vitamina A
creste imunitatea scazand riscul infectiilor
Deficitul de vitamina A apare intr-o dieta saraca in
produse lactate si vegetale sau in sindroame de
malabsorbtie3. Acesta reprezinta principala cauza de
orbire datorata distrugerii corneei in tarile subdezvoltate
din Africa, Orientul Mijlociu si Asia de Sud-Est.
Printre manifestarile carentei de vitamina A se numara
modificari degenerative ale ochilor (xeroftalmie) si pielii
(descuamari).
Pot fi afectate de asemenea epiteliile traheale, bronsice,
ale tractului urinar, ductelor pancreatice, uterului si
glandelor salivare; se poate inregistra si o scadere a
imunitatii. Primul semn al deficitului de vitamina A este
hemeralopia (pierderea acuitatii vizuale in lumina slaba).
Excesul de vitamina A poate fi toxic la persoanele tratate
timp indelungat cu suplimente alimentare ce contin
vitamina A. Manifestarile intoxicatiei cu vitamina A sunt
diverse: piele uscata, glosita, voma, alopecie
Femeile insarcinate care iau vitamina A in exces pot
avea un fat cu malformatii congenitale (craniofaciale,
cardiace) sau pot suferi un avort spontan.
Doze crescute de derivati sintetici ai retinolului sunt
teratogene.
Carotenul in exces poate determina o colorare
portocalie a pielii ce poate fi confundata cu icterul.
Toate manifestarile intoxicatiei cu vitamina A sunt
reversibile dupa incetarea aportului excesiv
VITAMINA E
tocoferolul este un antioxidant larg raspandit in produsele alimentare, care
contribuie la mentinerea normala a membranelor celulare, a sistemului
vascular si nervos si ofera protectie ca antioxidant pentru vitamina A.
Sunt cunoscute 8 forme naturale ale vitaminei E denumite tocoferoli, cu
structura biochimica asemanatoare si cu aceleasi actiuni fiziologice. Forma
cea mai activa si mai eficace biologic este - tocoferolul in functie de care
se stabileste necesarul in vitamina E.
Vitamina E este solubila in grasimi si in alcool, rezista la temperaturi de
pana la 250C, dar este sensibila la lumina si oxigen. Valori ale temperaturii
foarte crescute sau foarte scazute reduc cantitatea de tocoferol continuta in
alimente cu pana la doua treimi
. Vitamina E poate fi de asemenea distrusa prin pasteurizarea laptelui, prin
contactul alimentelor cu bicarbonat de sodiu si prin pastrarea acestora timp
indelungat. Astfel, carnea refrigerata pierde in cateva zile toata cantitatea
de vitamina E detinuta initial.
Faina alba are un continut cu 80% mai scazut decat faina integrala. Se
recomanda ca uleiurile vegetale sa fie obtinute prin presare la rece si nu
prin rafinare, deoarece aceasta operatie se face la temperaturi crescute si
determina pierderi importante de tocoferol.
Tocoferolii functioneaza ca antioxidanti, indeparteaza radicalii liberi,
protejeaza integritatea lipidelor nesaturate din membrananele
celulare si protejeaza retinolul de actiuni oxidante.
Vitamina intervine in procesul de reproducere asigurand buna
functionare a glandelor sexuale si endocrine, faciliteaza depozitarea
glicogenului in ficat si in muschi, inclusiv in muschiul cardiac.
De asemenea vitamina E are un rol important in sinteza
prostaciclinei in celulele endoteliale si inhiba formarea de
tromboxani in trombocite, reducand astfel agregarea trombocitelor la
suprafata epiteliului vascular.
Aceste efecte asupra agregarii trombocitare sunt importante in ceea
ce priveste riscurile pentru ateroscleroza coronariana si tromboza.
Necesarul zilnic de vitamina E este direct
proportional cu varsta si cantitatea de acizi
polinesaturati din alimentele consumate, putand
fi asigurat in general de o dieta echilibrata.
Batranii, femeile insarcinate si cele care
alapteaza au nevoie de un aport suplimentar de
vitamina E.
Nou-nascutilor trebuie sa li se administreze
tocoferol pana la aparitia propriei flore
intestinale, deoarece laptele matern este sarac
in aceasta vitamina.
Deficientele de vitamina E pot aparea ca urmare a unei alimentatii
necorespunzatoare sau a unui sindrom de malabsorbtie intestinala.
Persoanele cu risc, in special copiii, sunt pacientii cu boli intestinale,
boli pancreatice, colestaza cronica, boala celiaca, fibroza chistica si
limfangiectazie intestinala.
Colangiopatiile care pot duce la sindrom de malabsorbtie de
vitamina E includ atreziile biliare intra- si extrahepatice, numarul
redus congenital de canalicule biliare intrahepatice, displazie
arteriohepatica, si embriopatii asociate cu virusul rubeolic.
In plus, nivele serice scazute de vitamina E pot fi intalnite in
abetalipoproteinemie, probabil ca urmare a incapacitatii enterocitele
persoanelor afectate de a forma lipoproteine cu densitate mica
(VLDL) si chilomicroni.
Carenta de vitamina E determina anemie hemolitica
(datorita fragilitatii crescute a eritrocitelor si scaderii
duratei de viata a acestora), afectiuni neurologice cu
evolutie lent progresiva, caracterizate prin ataxie,
areflexie, pierderea sensibilitatii proprioceptive si
vibratorii (neuropatii motorii si senzoriale reversibile),
distrofii musculare, cresterea cantitatii de colesterol in
ser si in muschi, precum si instalarea aterosclerozei.
Carenta de vitamina E se intalneste mai des la batrani si
la malnutriti cu diferite boli cronice, sindromul
ameliorandu-se la tratamentul parenteral cu vitamina E.
Vitamina K sau vitamina coagulant aparine
asemenea vitaminelor A D i E de grupa
vitaminelor liposolubile. Vitamina K este unul din
factorii care determin procesul de coagulare al
sngelui.
In afar de aceast funcie Vitamina K
activeaz osteocalcina o protein care joac un
rol n metabolismul de sintez a oaselor, sau la
plante vitamina K are un rol important n
procesul de fotosintez
Joaca rol de cofactor enzimatic
Exista 4 vitamine K, 2 naturale si 2 de
sinteza
K1-fitomenadiona
K2 menachinona, sintetizata de catre
bacterii in intestinul subtire
K3,K4,K5 de sinteza
Sursa: soia,
spanac,brocoli,conopida,avocado,carne
O serie de substante din sange, cunoscute sub numele
de factori ai coagularii, sunt dependente de vitamina K,
adica nu pot fi sintetizate si nu isi pot exercita functiile
decat in prezenta vitaminei K. Lipsa vitaminei K din
organism conduce la aparitia tulburarilor de coagulare.
Acest lucru se traduce prin sangerari, hemoragii,
hematoame, epistaxis (scurgeri de sange din nas),
menstruatie abundenta.
Desi actiunea principala a vitaminei K consta in
coagularea normala a sangelui, ea are de asemenea un
rol aparte in calcifierea normala a oaselor, actionand in
calitate de cofactor al enzimei de carboxilare.


Situatii in care apare carenta de vitamina K:
In organismul uman vitamina K este sintetizata permanent, in cantitai mici,
de bacteriile din colon, iar de aici ajunge direct in sange. O parte din
necesarul organismului de vitamina K provine si din alimentatie. Fiind o
substanta liposolubila (este solubila in grasimi, nu si in apa), absorbtia ei din
intestin si colon se face impreuna cu grasimile

Anumite afectiuni care impiedica absorbtia grasimilor predispun la
carenta secundara de vitamina K si cresc riscul sangerarilor si
hemoragiilor. O alta situatie in care se produce carenta de vitamina K
apare in urma folosirii indelungate a antibioticelor ce distrug flora
bacteriana din colon, raspunzatoare de sinteza unei parti din
necesarul zilnic de vitamina K.
La nou-nascuti, organismul nu produce suficienta vitamina K, lucru ce
explica diferitele hemoragii care apar frecvent in aceasta perioada,
precum si necesitatea instituirii profilaxiei cu vitamina K sub forma
injectabila. Produsele alimentare pentru copii contin 4 mg de vitamina
K la 100 de calorii, ceea ce, in conditii normale, este suficient pentru
asigurarea necesitatilor organismului