ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Ulcerul gastric (UG) si ulcerul duodenal (UD) reprezinta ntreruperi circumscrise,

unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric sau duodenal, nsotite de o
reactie fibroasa, ncepnd de la mucoasa si putand penetra pna la seroasa.
Ulcerul gastro-duodenal reprezenta pna nu de mult o boala cu evolutie cronica si
ciclica, n care factorul peptic era incriminat. n aceasta patologie, ultimii ani au
scimbat foarte mult conceptele, transform nd ulcerul dintr -o boala n care secretia
acida era cvasiobligatorie (!"o acid, no ulcer#), ntr -o boala cauzata de un agent
infectios ($elicobacter %&lori). n literatura afectiunea mai este denumita ulcer
peptic sau boala ulceroasa.
Epidemiologia ulcerului peptic
%revalenta (numarul total de cazuri ' noi si veci) clinica este de (' )*+ din
populatie. %revalenta reala nsa, bazata pe studii necroptice, este de ,* ' -*+ la
barbati si )* ' ,*+ la femei. .endinta actuala este de scadere marcata a prevalentei
afectiunii, n special prin eradicarea $p.
Etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal
/e cunoaste ca apro0imativ )*+ din populatia adulta sufera sau a suferit de ulcer
gastro-duodenal. 1are este cauza acestei afectiuni foarte rasp ndite2 $elicobacter
%&lori ' acest germen ce afecteaza peste , miliarde de oameni. 3nfectarea cu acest
germen se produce pe cale fecal-orala sau poate oral-orala, iar ea se produce foarte
precoce n statele slab dezvoltate (la v rsta de ,* ani apro0. 4*+ din oameni sunt
infectati cu $p) si mai t rziu n statele dezvoltate (la aceeasi v rsta doar )(-,*+ sunt
infectati). Gradul general de infectare a populatiei depinde de asemenea de
conditiile de viata (-*-5*+ din adultii tarilor dezvoltate si peste 6*+ din cei ai
tarilor slab dezvoltate sunt pozitivi).
3nfectia, o data acizitionata, ramne pentru tot restul vietii, n absenta
unor masuri terapeutice speciale. 3nfectia acuta cu $% se manifesta ca o
gastroduodenita acuta, care se autolimiteaza. 7am ne nsa o gastrita cronica, ce va fi
implicata n geneza ulceroasa. n cazul gastritei (inflamatiei) antrale, aceasta va
duce la cresterea secretiei de gastrina si implicit la ipersecretie acida. 1a raspuns la
e0cesul secretor acid, care va a8unge n duoden, se va produce o metaplazie gastrica
n duoden, o etapa obligatorie a ulcerogenezei duodenale. n cazul unei gastrite a
corpului gastric, aceasta va scadea rezistenta mucoasei la factorii de agresiune, put
nd genera un ulcer gastric.
Fiiopatologia ulcerului gastric si duodenal
9cest capitol contine date ntr -o continua scimbare, datorita noilor descoperiri
stiintifice, de aceea are doar un rol orientativ, ipotetic. Desi rolul infectiei cu
$elicobacter %&lori este covrsitor, el nu poate e0plica n totalitate multiplele
diferente ntre cele doua tipuri de ulcer, precum si ulcerele $. %&lori negative (( '
)*+ din cele duodenale si ,* ' -*+ din cele gastrice). De aceea, se mai acorda n
continuare importanta teoriei clasice a dezecilibrului ntre factorii agresivi
(crescuti) si cei defensivi (scazuti) asupra mucoasei gastrice si duodenale, toate
acestea sub influenta unor factori de mediu si individuali genetici. n continuare
vom analiza acesti trei factori:
A! Factorii de agresiune
9cesti factori sunt crescuti n geneza ulcerului peptic. ;0ista trei factori importanti
de agresiune:
a)3nfectia cu $elicobacter %&lori ($%)
$% este un microb spiralat si flagelat gram negativ. 1el mai probabil mecanism de
transmitere este fecal-oral, sursa de infectie n tarile subdezvoltate fiind apa.
<ocalizarea lui n stomac este la interfata ntre membrana apicala si stratul de
mucus, fiind astfel bine adaptat la mediul acid din stomac. =actorii sai de
patogenitate sunt enzimele si citoto0inele pe care le secreta: ureaza (scindeaza ureea
cu eliminare de amoniu, care creeaza un p$ alcalin), fosfolipaza si proteaza (digera
mucusul si mucoasa apicala gastrica si duodenala), citoto0ina vacuolizanta.
Ulcerogeneza indusa de $% se face prin actiune directa asupra mucoasei
gastroduodenale si indirect prin cresterea secr etiei cloridro-peptice. >ecanismul
direct este determinat de procesul inflamator initiat de to0inele $%, care declanseaza
o gastrita acuta, ce ulterior se cronicizeaza.
b)$ipersecretia cloridro-peptica
9t t UG c t si UD nu pot aparea fara secretie acida, rolul cel mai mare av nd n cazul
UD. 1auzele cele mai importante ale ipersecretiei de $1l sunt: cresterea
numarului de celule parietale $1l secretorii prin mecanism genetic sau prin
ipergastrinemie, ipertonia vagala, ipersensibilitatea celulelor parietale la stimuli
vagali, tulburari de motilitate gastrica (crescuta n UD, cu bombardarea n
permanenta a duodenului cu acid, si scazuta n UG, cu staza gastrica).
c)9cizii biliari : acestia constituie un alt factor agresiv, av nd un efect ulcerogen,
prin mecanismul de detergent asupra lipidelor din celulele mucoase.
"! Factorii de aparare
/unt scazuti n boala ulceroasa si cu predominanta n UG. n mod didactic, ei se
grupeaza, dupa topografie, n trei grupe de factori:
Preepiteliali reprezentati de:
- mucusul de suprafata, care are o functie de protectie a mucoasei gastrice si
duodenale, form nd stratul !neclintit# de mucus v scos, ce se opune retrodifuziei
ionilor de $ si de lubrifiere a mucoasei?
- secretia de ioni bicarbonic ($1@-- ), care creeaza un gradient de p$ neutru 4 la
nivelul epiteliului, fata de cel acid din lumenul gastric.
Epiteliali reprezentati de integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-
duodenale, care are o mare rezistenta, 8onctiuni intercelulare str nse si o capacitate
ridicata de regenerare.
Postepiteliali sunt de natura vasculara, capilarele av nd un rol nutritiv de aport de
ioni de bicarbonat si de preluare a ionilor de $A.
C! Factorii de mediu si indi#iduali
=actorii de mediu considerati ulcerogeni sunt:
a)fumatul : este un factor cert, care intervine prin scaderea secretiei alcaline
pancreatice si anularea mecanismelor inibitorii ale secretiei acide?
b)medicamente cu potential ulcerogen sunt: aspirina si 93"/, care actioneaza direct,
prin patrunderea prin membrana apicala a epiteliului gastric, eliber nd $A, si
indirect, prin inibitia cicloo0igenazei si blocarea sintezei %G ;,, =, si 3,.
c)alti factori, deseori incriminati, dar fara dovezi statistice convingatoare sunt:
stresul, consumul cronic de alcool si diverse regimuri alimentare.
Diagnosticul ulcerului gastric si duodenal
Diagnosticul clinic se bazeaza pe simptomatologia clasica cu ritmicitate si
periodicitate. 1aracterul durerii legata de alimentatie (!foame dureroasa# n ulcerul
duodenal), aparitia durerilor mai ales primavara si toamna sunt semne tipice, ce pot
sugera un ulcer. Dar n ultimul timp, tot mai frecvente sunt ulcerele descoperite prin
endoscopie n absenta unor sa ne faca sa ne g ndim la un eventual ulcer.
Durerea este simptomul cardinal n ulcer? n descrierea ei vom mentiona mai multi
parametri: localizarea, ritmicitatea (aparitia durerii n functie de alimente),
periodicitatea (aparitia n decursul anului n mod clasic primavara si toamna si mica
periodicitate n cursul zilei), iradierea, modificarea caracterelor durerii.
9lte simptome ce pot aparea n ulcer sunt: varsaturile, modificari ale apetitului,
simptome dispeptice (eructatii, balonari, satietate precoce).
Diagnosticul paraclinic se face prin demonstrarea ulcerului si prin demonstrarea
prezentei $%.
Endoscopia digestiva. Diagnosticul ulcerului gastric si duodenal se face prin
endoscopie (gastro-duodenoscopie). >etoda cu mare sensibilitate diagnostica,
endoscopia permite evaluarea corecta a ulcerului, prin recunoasterea lui,
demonstrarea activitatii lui, c t si a prezentei unei eventuale emoragii oprite sau n
curs. .otodata, endoscopia permite biopsia n cazul ulcerului gastric, care va preciza
caracterul benign sau malign al nisei ulceroase.
Examenul radiologic al ulcerului poate fi o metoda complementara de diagnostic,
mai ales atunci cnd se banuieste o tulburare de evacuare gastrica (stenoza
pilorica).>etoda radiologica este nsa nvecita si a fost nlocuita cu endoscopia.
Determinarea Helicobacter Pylori - agent cauzal al ma8oritarii ulcerelor gastro-
duodenale, este un element diagnostic obligatoriu n strategia evaluarii ulcerului, av
nd drept scop o atitudine terapeutica ulterioara. Determinarea $% se face prin
metode directe si metode indirecte:
- metodele directe necesita endoscopie cu prelevarea unor biopsii gastrice, din care
$% este determinat istologic (coloratii speciale), prin testul ureeazei (ce se bazeaza
pe modificarea culorii unui indicator de p$ n prezenta $% care produce o mare
cantitate de ureaza) sau prin cultura (pe medii speciale n mediu microaerofil).
- metode indirecte care nu necesita endoscopie ele pot fi:
determinarea anticorpilor anti Hp din ser sau testele respiratorii
9nticorpii anti-$% se pot determina si n saliva (test facil), iar eradicarea infectiei
$% poate fi determinata mai recent prin determinarea bacteriei n scaun.
>etodele cele mai sensibile de diagnostic indirect al infectiei $% sunt reprezentate
de testele respiratorii (Bgold standard#) si determinarea antigenului $% fecal.
Diagnosticul di$erential
%e baza simptomatologiei clinice, diagnosticul diferential al ulcerului gastro
duodenal trebuie facut cu alte suferinte de eta8 abdominal superior, cum ar fi:
neoplasmul gastric, limfomul gastric (diagnosticabile obligatoriu prin endoscopie cu
biopsie), litiaza biliara (diagnosticata prin ecografie), pancreatita cronica sau
dispepsia functionala (!ulcer 'liCe#). Diferentierea endoscopica a unui ulcer gastric
trebuie facuta cu un neoplasm ulcerat, astfel ca biopsierea oricarui ulcer gastric este
obligatorie at t la diagnostic, c t si la verificarea vindecarii.
E#olutia
@ data cu aparitia noilor antisecretorii deosebit de potente (blocantii pompei $ADEA
9.% -aza), evolutia ulcerului este cel mai adesea favorabila, complicatiile s -au
redus mult, iar cazurile ce necesita operatie sunt relativ rare. n plus introducerea
terapiei anti-$% a dus la diminuarea la ma0imum a recidivelor ulceroase.
Complicatii
1omplicatiile posibile ale bolii ulceroase sunt:
- emoragia digestiva superioara (manifestata prin ematemeza siDsau melena). ;ste
cea mai frecventa complicatie (F )(+).
- perforatia ulceroasa cu aparitia abdomenului acut. %enetratia este o