NTREBRI PENTRU EXAMEN TEST

LA FIZIOPATOLOGIE
Facultatea Stomatologie a!u"! #$%#&#$%'
1. Care este definiia etiologiei generale ?
- Compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condi iile apari iei bolii
2. Care factori pot cauza boala ?
- Actiunea asupra organismului a energiei
- Actiunea asupra organismului a materiei
- Actiunea asupra organismului a informatiei
3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?
- factorii mecanici, fizici, cimici si biologici din mediul ambiant
- !icroflora rezidenta in intestin si caile respiratorii
- parazitii intestinali si emoparazitii
- aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
". Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?
- #efectele genetice mostenite
$. Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?
- #iferite forme de energie
- %actori materiali
- %actori informationali
&. Ce condiii sunt fa'orabile pentru organism ?
- Cele care impiedica actiunea cauzei si retine aparitia boloi
- Cele care amplifica rezistenta organismului
(. Ce condiii sunt nefa'orabile pentru organism ?
- cele care fa'orizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii
- cele mare diminuiaza rezistenta organismului
). Care sunt condiiile exogene ?
- %actorii ecologici
- %actorii climatici
- %actorii microclimatici la domiciliu, locul de lucru
- !icroclima psiologica in familie si colecti'ele de lucru
*. Care sunt condiiile endogene ?
- Constitutia, reacti'itatea si rezistenta organismului
1+. Care este rolul cauzei ,n apariia bolii ?
- #etermina posibilitatea aparitiei bolii
- #etermina specificul bolii
11. Care este rolul condiiilor ,n apariia bolii ?
- -mpiedica aparitia bolii
- Accelereaza aparitia bolii
12. Care este rolul cauzei ,n e'oluia bolii ?
- Cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dez'olta in 'irtutea legilor proprii
- Cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisi' in unele stadii si minim in
alte stadii
13. Ce reprezint leziunea ?
- Combinatie de modificari structurale si dereglari functionalela orice ni'el de organizare a
organismului
- #isomeostazii structurale, biocimice si functionale la orice ni'el de organizare a organismului
- #ereglari persistente si irecuperabile ale omeostaziei structurale, biocimice si functionale
1". Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ?
- .eurogena
- /morala
- 0rin continuitate
1
- %unctionala
1$. #e ce depinde localizarea leziunilor generale ?
- 1ensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul noci'
- Calea de excretie a substantelor toxice din organism
- Afinitatea 2tropismul3 factorul patogen fata de structurile organismului
- !icroecologia fa'orabila pentru factori biologici
1&. Care sunt 'ariantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale 4i cele locale ?
- 5rice boala este o integritate de leziuni locale si generale
- 6oala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de leziuni locale
si generale
1(. Ce prezint factorii patogenetici ?
- 7fectele actiunii primei cauze
- 7fectele consecuti'e ale consecintelor pro'ocate de prima cauza
- -ntreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
1). Ce prezint lanul de cauze - efecte ,n patogenia bolii ?
- 8otalitatea de 'erigi cauza-efect de la inceputul bolii si pina la rezolutia acesteea
- 8otalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect intilnite pe
parcursul bolii
1*. Ce este 'eriga principal a patogeniei ?
- %actorul patogenetic de care depinde dez'oltarea bolii si la inlaturarea caruia dispare si boala
2+. Ce este terapia etiotrop a bolii ?
- 8erapia orientata la inlaturarea din organism a cauzei bolii
- 8erapia la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
- -munizarea acti'a si pasi'a
21. Ce este terapia patogenetic a bolii ?
- 8erapia orientata la inlaturarea 'erigii principale a bolii
22. Ce este terapia simptomatic a bolii ?
- 8erapia orientata la inlaturare dereglarior care ameninta 'iata pacientului
23. Ce este profilaxia specific a bolii ?
- 0rofilaxia prin imunizare acti'a sau pasi'a
- 0rofilaxie eficace doar pentru o singura boala
2". Ce este profilaxia nespecific a bolii ?
- 0rofilaxia prin consumul 'itaminelor, oligoelementelor necesare organismului
- 0rofilaxia prin calirea organismului
- 0rofilaxia eficace pentru mai multe boli
2$. Ce este reacie fiziologic ?
- Adec'ata specificului excitantului
- Corespunde cantitati' cantitati excitantului
- Are caracter omeostatic
2&. 0rin care caractere se caracterizeaz reacia patologic ?
- .u corespunde specificului excitantului
- 7ste inferioara intensitatii excitantului
- 7ste superioara intensitatii excitantului
2(. Ce este reacie normoergic ?
- Corespunde cantitati' cantitatii excitantului
2). Ce este reacie ipoergic ?
- 7ste inferioara intensitatii excitantului
2*. Ce este reacie iperergic ?
- 1uperioara intensitatii excitantului
3+. Ce este reacie adaptati' ?
- 9eactie orientata spre supra'ietuirea organismului in conditii noi de existenta
31. Ce este reacie compensatorie ?
- 9eactie orientata spre asigurarea omeostaziei functionale in leziunile unor structuri prin
iperfunctia altor structuri sinergice
2
32. Ce este reacie protecti' ?
- 9eactie orintata spre preintimpinarea sau atenuarea actiunii factorului noci' asupra organismului,
inlaturarea factorului patogen din organism
33. Ce este reacie reparati' ?
- 9eactie orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii omeostazii structurale
3". Care sunt perioadele tipice ale bolii ?
- :atenta
- 0rodromala
- #esfasurarea completa a bolii
- 9ezolutiei
3$. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ?
- :ipsa oricarei manifestari clinice
3&. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?
- :ipsa manifestarilor specifice
- 0rezenta manifestarilor nespecifice
3(. Care este caracteristica perioadei desf4urrii complete a bolii ?
- 0rezenta manifestarilor specifice si nespecifice
3). Ce include procesul patologic ?
- 8otalitatea de leziuni pro'ocate de actiunea primei cauze
- 8otalitatea de leziuni pro'ocate de actiunea primei cauze plus factorul patogen ulterior, plus
reactiile protecti'e, compensatoare si reparati'e
3*. Ce reprezint boala ?
- -mbinare de leziuni si reactii omeostatice ale organismului
- -mbinare de leziuni locale si generale
- -mbinare de modificari structurale si dereglari functionale
- -mbinare de procese patogenetice si sanogenetice
"+. Ce este cercul 'icios ,n patogenie ?
- :ant incis de cauze si efecte in care ultima cauza pro'oaca efect similar cu efectul primei cauze
- :ant incis de cauze si efecte ce se automentile si se aprofundeaza progresi'
- :ant incis de cauze si efecte care poate fi licidat doar prin inter'entii medicale
"1. Cum se modelea z pletora experimental?
- prin administrarea soluiei izotonice ,
- prin canularea arterei femurale
"2. Care sunt mecanismele compensatorii ,n cadrul pletorei experimentale ?
- depozitarea s;ngelui
- dilatarea 'aselor rezisti'e
- cre4terea diurezei
"3. Care este metod de inregistrare a presiunii arteriale la iepure ,n cadrul pletorei artificiale
- !etoda direct intraarterial cu manomentrul cu mercur
"". Cum se modific presiunea arterial 4i frec'ena respiraiei la excitaia dureroas ?
- 0A cre4te
- %9 cre4te
"$. Care este mecanismul cre4terii 0A la excitaia dureroas ?
- 1e intensific secreia de catecolamine,
- Cre4te rezistena periferic 'ascular
"&. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale dup excitaia dureroas 4i administrarea de
adrenalin ?
- Acti'area !A5 cu scindarea excesului de catecolamine
- #epozitarea singelui
"(. Care este cauza sf,r4itului letal la 4obolanii supu4i aciunii presiunii atmosferice sczute ?
- <ipoxemia
"). Ce manifestri apar la 4obolanii supu4i aciunii presiunii atmosferice sczute ?
- #ispnee
- Cianoza
- !eteorism
3
- con'ulsii
"*. Ce manifestri apar la 4oricel ,n asfixie ?
- Cianoza
- 0aliditate
- Con'ulsii
- taicardie
$+. Ce tulburri metabolice sur'in ,n organismul 4oricelului ,n cadrul ipoxiei normobarice ,n lipsa
bioxiduli de carbon ?
- Acidoza metabolica,
- ipoxemie
$1. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea ipoxiei normobarice cu lipsa
bioxidului de carbon ?
- Calciu sodat
$2. #e care factori este cauzat reacia stereotip 2con'ulsii3 a 4obolanilor la administrarea camforei 4i a
piramidonei ?
- #oza exagerata a preparatelor in=ectate
$3. #e ce depinde efectul diferit a ipoxiei 4i ipobariei asupra 4obolanilor?
- >irsta
- starea de excitatie 1.C
- temperatura mediului ambiant
- intensitatea metabolismului
$". :a ce animale presiunea atmosferic sczut conduce la apariia mai rapid a con'ulsiilor?
- !aturi
- 1.C excita
- intensitatea metabolismului crescuta
$$. Cum se modific reacti'itatea 4i rezistena la ipoxia ipobaric a unui 4obolan cu 1.C excitat?
- 9eacti'itate crescuta
- rezistenta scade
$&. Cum se modific reacti'itatea 4i rezistena la ipoxia ipobaric a unui 4obolan cu 1.C inibat
- 9eacti'itatea scade
- rezistenta creste
$(. Care sunt cauzele e'entuale ale leziunilor celulare primare?
- %actorii noci'i exogeni
- %actori noci'i endogeni
- #isomeostaziile generale
$). Care sunt cauzele e'entuale ale leziunilor celulare secundare?
- #efectele ereditare
- #isomeostaziile intracelulare
$*. :eziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ?
- %osfolipidelor membranare
- Canalelor membranare
- 9eceptorilor membranari
- 0ompelor membranare
&+. Ce disomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?
- Cresterea concentratiei ionilor de Ca in ialoplasma
- Cresterea concentratiei ionilor de .a in ialoplasma
&1. Ce disomeostazii intracelulare apar la desciderea necontrolat a canalelor ionice membranare?
- Cresterea concentratiei ionilor de Ca in ialoplasma
- Cresterea concentratiei ionilor de .a in ialoplasma
&2. Care sunt consecinele aniilrii gradienului intra- 4i extracelular a ionilor de .a?
- 1caderea potentialului membranar
- Cresterea excitabilitatii celulelor excitabile
- 8umefierea celulei
&3. Care sunt consecinele aniilrii gradienului intra- 4i extracelular a ionilor de ??
- Cresterea potentialului membranar
"
- 1caderea excitabilitatii celulelor excitabile
&". Care sunt consecinele aniilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?
- Acti'itatea nesanctionata a enzimelor intracelular
- Contractia miocitelor
&$. Care sunt consecinele acti'rii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?
- <idroliza fosfolipidelor membranare
&&. Care sunt consecinele acti'rii A80-azelor intracelulare?
- 1cindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energica
&(. Care sunt consecinele acti'rii proteazelor intracelulare?
- 1cindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare
&). Care sunt consecinele acti'rii nucleoproteinazelor intracelulare?
- 1cindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei
&*. Care este semnificaia cre4terii acti'itii enzimelor intracelulare ,n s;nge?
- :eziuni celulare
(+. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?
- -ntumescienta mitocondriilor
- 9educerea reticulului endoplasmatic
- :eziunile membranei citoplasmatice
- #istructia ribozomilor
(1. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ?
- Atrofia tesuturilor
- :eziuni celulare
- 9etractia paradontului
(2. Care sunt organele supuse mai frec'ent distrofiei lipidice ?
- %icatul
- Cordul
- 9inicii
(3. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?
- <iperlipidemia
- Afectiunile primare ale epatocitelor si incapacitatea de a cataboliza grasmile
- #eficienta proteica si incapacitatea de a sintetiza fosfolipide si lipoproteine
- 7nzimopatii congenitale
(". @n ce stri se ,nt;lne4te dis-trofia lipidic a ficatului ?
- -ntixicatii
- #iabet zaarat
- -nanitia
($. Care sunt consecinele distrofiilor ?
- .ecroza
- Apoptoza
- -nftamatia
- 1clerozare
(&. Care este definiia apoptozei ?
- !oartea programata a celulei
((. Care este semnificaia biologic a apoptozei ?
- !entinerea omeostaziei cantitati'e a populatiei celulare
- !entinerea omeostaziei calitati'e a populatiei celulare
(). Care este semnificaia apoptozei?
- Apoptoza este un proces fiziologic in cazul in care mentine omeostazia populatiei
- Apoptoza este un proces patologic in cazul in care deregleaza omeostaziei populatiei celulare si
urmeaza a fi stopata sau declansata
(*. Care celule sunt supuse apoptozei ?
- Celulele cu mutatii ne'iabile
- Celule cu mutatii cancerigene
- Celule infectate ce 'irusi
$
- Celule cu leziuni ireparabile
)+. Care sunt semnalele poziti'e de iniiere a apoptozei ?
- :eziunile celulare irecuperabile de diferita etiologie
- Alucocorticoizi pentru limfocite
)1. Care sunt semnalele negati'e de iniiere a apoptozei ?
- :ipsa factorilor de crestere
- :ipsa testosteronului pentru prostata
- :ipsa estrogenilor pentru endometriu
- :ipsa prolactinei pentru glanda mamara
)2. Care sunt condiiile necesare pentru desf4urarea apoptozei ?
- 0astrarea potentialului energetic celular
- %unctionarea normala a pompelor membranare pastrarea integritatii corpilor apoptotici
)3. Care sunt consecinele apoptozei bioologic ne=ustificate ?
- 9educerea progresi'a a populatiei celulare
- Atrofia organului cu insuficienta functionala
)". Care este definiia necrozei ?
- !oartea 'iolenta a celulei in organismul 'iu
)$. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei?
- !oartea celulei prin necroza antreneaza consecintele nefaste pentru intreg organismul
- !oartea celulei prin necroza antreneaza reactia fazei acute
- !oartea celulei prin necroza antreneaza reactia febrila
)&. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?
- !oartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezecilibrul proceselor de mitoza
- !oartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pemtru alte structuri ale
organismului
)(. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?
- 7nzimemia
- <iperBaliemia
- CitoBinemia
)). Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a radicalilor liberi ?
- 0eroxidarea lipidelor membranare
- 0eroxidarea enzimelor tiolitice
- 0eroxidarea A#.
- 0eroxidarea cationilor
)*. Care este modificarea 4i rolul patogenetic ,n necrobioz a calciului intracelular ?
- -n necrobioza are loc cresterea Ca in ialoplasma
- Ca acti'eaza fosfolipazele, endonucleazele, A80-azele, proteinazele celulare
*+. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a ipoxiei ?
- 9esinteza insuficianta a A80
- #ereglarea acti'itatii pompelor ionice membranare
- 9educerea potentialului de repaus
*1. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a deficitului de A80 ?
- Cresterea concentrtiei de A!0
- A!0 intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara
- Cresterea concentratiei de 0 anorganic
*2. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz al alterrii mitocondriilor ?
- #eficienta de energiei
- -esirea Ca in ialoplasma
- -esirea in citoplasma a enzimelor mitocondriale glicolitice
- Acti'izarea proceselor anaerobe cu acidoza celulara
*3. Care sunt manifestrile necrozei celulare ?
- -ntumescenta citoplasmei
- -ntumescenta mitocondrilor
- 0lasmorexia
&
- Cariorexia
*". Care sunt consecinele locale ale necrozei ?
- -nflamatia
- #emarcatia
- -ncapsularea
- -nfiltratia cu leucocite, macrofagi
*$. Care sunt factorii ce pot pro'oca necroza mucoasei bucale ?
- Cmpusii de 0b
- 7tanolul in concentrattii mari
- Aspirina
*&. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?
- /lcerul gastric
- <epatite
- 7nterocolitei
*(. Care regenerare se nume4te omeostatic ?
- 9ecuperarea sctructurilor uzate pe parcusrsul acti'itatii fiziologice
*). Care regenerare se nume4te adaptati' ?
- 9egenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante
**. Care regenerare se nume4te compensatorie ?
- 9egenerarea initiata de suprasolicitarea funcionala a organului intr-un proces patologic in organul
sinergist
1++. Care regenerare se nume4te protecti' ?
- 9egenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
1+1. Care regenerare se nume4te reparati' ?
- 9estabilirea populatiei de celule in organul afectat de un factor patogen
1+2. Ce regenerare se nume4te patologic ?
- #isplazia
- !etaplazia
- !alignizarea
- 1clerozarea
1+3. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?
- 7ste pro'ocata de factorii fiziologici
- 7ste pro'ocata de factorii patogenii
- 0rodus celular al regenerari corespunde specificului populatiei celulare gazda
- >olumul populatiei regenerate este adec'at functiei organului
1+". Care este caracteristica regenerrii patologice?
- 7ste pro'ocata de factorii fiziologici
- 7ste pro'ocata de factorii patogeni
- 0rodusul celular al regenerarii difera calitati' de specificul populatiei celulare gazda
- >olumul populatiei regenerate nu este adec'at cantitati' functiei organului
1+$. Care este definiia ipertrofiei ade'rate a organului ?
- Cresterea in 'olum sau masa a organului
- Cresterea numarului de celule parencimatoase in organ
- !arirea in 'olum a celulelor parencimatoase a organului
1+&. Care este caracteristica biologic a sclerozrii ?
- 1clerozarea este inlocuirea parencimului organului cu tesut con=uncti'
- 1clerozarea este regenerarea patologica a organului
1+(. Care sunt ormonii care regleaz regenerarea celular ?
- Cortizolul
- 1omatotropina
- 8iroxina
1+). Care structuri posed potenial mare de regenerare ?
- 7piteliul ca'itatii bucale
- !uscii masticatori
(
- 8esutul glandular paradontal
- 5dontoblastii
1+*. Care patologii pot pro'oca ipertrofia gingi'ala simptomatic ?
- 7ndocrinopatii
- <ipo'itaminoze
- Anemii
11+. Care sunt cauzele atriiei patologice ,n ca'itatea bucal ?
- 5cluziunile dintilor
- 0rotezele dentare incorecte
- 1uprasolicitarea dintilor
111. #isfuncia cror glande endocrine pro'oac abraziunea dentar ?
- 8iroida
- 0aratiroida
- <ipofiza
112. @n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?
- 6oala actinica
- Colagenoze
- -nflamatii cronice nespecifice
113. 0rin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei ,n organele ca'itii bucale ?
- 7dem ling'al
- #ereglari de microcirculatie
- Atrofia tesuturilor
- 0rocese imunopatologice
11". Care sunt iniiatorii ipertrofiei ?
- #eficitul funtiei organului
- 7ritropoietinele
- <ipersecretia ormonala
- Catabolitii degradarii celulare
11$. Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?
- Atrofia muscilor sceletici la persoanele cu ipodinamie
- Atrofia timusului odata cu 'irsta
- Atrofia prostatei la barbatii castrati
- Atrofia suprarenalelor in lipsa corticotropinei
11&. Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ?
- !icsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie
- #iminuarea stimulilor morfogenetici
- -nsuficienta proceselor reparati'e necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
- -nsuficienta constituientilor necesari pentru regenarare
11(. Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ?
- 7ste initiata de influente ner'oase si endocrine
- 7ste initiata de mediatorii celulari
- 7ste initiata de modificarea contactelor intercelulare
- 7ste initiata de catabolitii celulari
11). Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?
- -nitierea sintezei ibrelor de colagen 2colagenogeneza3
- -ntensificarea multiplicarii fibroblastilor
11*. Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ?
- 7xcesul de colagen
- 7xcesul de fibroblasi
- 7xcesul de fibrociti
12+. Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ?
- Actiunea indelungarta a factorului patogen cu alterarea perpetua a organului
- -nflamatia cronica
- -nsuficienta sistemului colagenolitic
)
121. Care sunt consecinele sclerozrii ?
- -nsuficienta fuctionala a organului
- #eformarea organului
- 9emodelarea organului
122. Ce 'ase include sistemul microcirculator?
- Arteriole, metarteriole, anastamoze arterio-'enulare, capilare, 'enule
123. Care sunt factorii care determin debitul sanguin ,n organe ?
- #iferenta de presiune in 'asele afluente si efluente
- 9ezistenta 'asculara
12". Care ioni posed aciune 'asoconstrictoare ?
- Ca
12$. Care ioni posed aciune 'asodilatatoare ?
- .a
- <
12&. Ce stimuli pro'oac constricia 'aselor periferice?
- 7xcitatia C-adrenoreceptorilor
- 1ecretia adrenalinei
12(. Ce stimuli pro'oac dilatarea 'aselor periferice ?
- #iminuarea influentei simpatice 'asoconstrictoare
- 7xcitarea D-adenoreceptorilor
- 7xtirparea medulosuprarenalelor
12). Ce stimuli pro'oac iperemia arterial ?
- Cresterea afluxului de singe in arteriolele dilatate
- Cresterea presiuni arteriale
12*. Care este 'eriga principal ,n iperemia arterial ?
- #ilatarea arterioleleor
13+. Care este corelaia dintre afluxul 4i refluxul sanguin ,n iperemia arterial ?
- Afluxul predomina asupra refluxului
131. Ce mecanisme pro'oac iperemia arterial de tip neurotonic ?
- Cresterea tonului sistemului 'egetati' parasimaptic
132. Care este patogenia iperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?
- !icsorarea reacti'itatii 'asculare fata de stimulii adrenergici
- !icsorarea tonusului sistemului 'egetati' parasimpatic
133. 0rin care mecanisme se dez'olt iperemia arterial funcional ?
- !etabolic si umoral
13". Care sunt manifestrile iperemiei arteriale ?
- Cresterea presiunii idrostatice a singelui in arteriole, apilare si 'enule
- Cresterea 'itezei lineare si 'olumetrice a torentului sang'in
13$. Care sunt modificrile metabolice tisulare ,n iperemia arterial ?
- !icsorarea diferentei arterio-'enoase de oxigen
- -ntensificarea energogenezei
13&. Care sunt manifestrile exterioare ale iperemiei arteriale ?
- 7ritem difuz
- Cresterea turgorului tisulat
13(. Care sunt consecinele iperemiei arteriale ?
- 1timularea functiiilor nespecifice ale tesuturilor
- 9uperea peretelui 'ascular
- 9edistribuirea singelui
13). Ce reprezint iperemia 'enoas ?
- 1upraumplerea organului cu singe 'enios din cauza refluxului diminuat
13*. Care este patogenia iperemiei 'enoase ?
- Comprimarea 'enei
- -nsuficienta 'entricolului drept
1"+. Care este 'eriga principal ,n patogenia iperemiei 'enoase ?
*
- 9educerea refluxului 'enos
1"1. Ce procese pot diminua refluxul 'enos ?
- 5bturarea 'enei
1"2. Care sunt manifestrile iperemiei 'enoase ?
- -ntensificarea limfognezei
- #iminuarea procesului de resorbtie interstitiu-'as
1"3. Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?
- 8umori mediastinale
- 0leurezii
- 0neumotorax
1"". Ce modificri apar ,n iperemia 'enoas ?
- <ipoxia si iponutritia
- :eziuni celulare ipoxice
1"$. Care sunt manifestrile externe ale iperemiei 'enoase ?
- Cianoza
- 8umefierea tesutului
1"&. Ce determin mrirea ,n 'olum a organului ,n iperemia 'enoas ?
- 7dem
1"(. Ce determin mic4orarea temperaturii locale ,n iperemia 'enoas ?
- 9educerea afluxului de singe arterial
- #iminuarea metabolismului tisular
1"). Care sunt consecinele locale ale iperemiei 'enoase ?
- Atrofia
- 1clerozarea organului
- .ecroza
1"*. Care sunt consecinele generale ale iperemiei 'enoase ?
- 1caderea debitului cardiac
- 1caderea presiuni arteriale
- 1incopa
1$+. Ce procese pro'oac iscemia ?
- 1pasmului arterioleleor
- 5bturarea arterelor
1$1. Care sunt mecanismele patogenetice ale iscemiei ?
- !ecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea singelui
1$2. Ce procese pro'oac angiospasmul?
- #ezecilibrului 'egetati' cu predominarea acti'itatii simpatice
- Cresterea adrenoreacti'itatii peretelui arteriolar
1$3. Care sunt dereglrile emodinamice ,n iscemie ?
- #iminuarea limfogenezei diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala
1$". Care sunt dereglrile metabolice ,n iscemie ?
- Acidoza metabolica
- <ipoxia
- <iponutritia
1$$. Care sunt manifestrile exterioare ale iscemiei ?
- 0arestezii, durere
- !icsorarea temperaturii locale
1$&. Ce determin mic4orarea ,n 'olum a organului iscemiat ?
- !icsorarea umplerii cu singe a organului
- !icsorarea 'olumului licidului interstitial
- #esidratarea celulara
1$(. Care sunt consecinele iscemiei ?
- Atrofia necroza scleroza
1$). #e ce depinde apariia necrozei ,n iscemie ?
- #urata iscemiei
1+
- -ntensitatea functionala a organului
- Aradul de dez'oltare a colateralelor
1$*. Cum se clasific din punct de 'edere funcional colateralele arteriale?
- Absolut suficiente, relati' suficiente, absolut insuficiente
1&+. Ce reprezint embolia ?
- 5bturarea 'asului sang'in cu particule straine
1&1. Cum se clasific embolia endogen ?
- Ateromatoasa
- 8romboembolica
1&2. Cum se clasific embolia exogen ?
- 0arazitara
- Aeriana
1&3. 8raumatismele cror 'ase pot conduce la embolia aerian ?
- 1inusurile 'enoase craniene
- >enelor =ugulare
1&". C;nd poate sur'ine embolia gazoas ?
- -n cazul micsorarii solubilitatii gazelor dizol'ate in singe
1&$. Care sunt consecinele locale ale emboliei ?
- -scemia
- -nfarctul
1&&. Cum se clasific staza sanguin ?
- -scemica
- >enoasa
- Capilara
1&(. Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?
- Capilaropatiile
1&). 0rin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ?
- !iscari pulsatile ale torentului sang'in
- !iscari pendulare ale torentului sang'in
1&*. Care sunt manifestrile stazei ?
- !icsorarea temperaturii locale
- 8umefierea portiunii cu staza
1(+. Care sunt consecinele stazei ?
- #istrofiile celulare
- .ecrobioza
- 1clerozarea
1(1. Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n iperemia arterial?
- #ilatarea arteriolelor, capilarelor, 'enulelor.
- Cresterea numarului de 'ase functionale.
- Cresterea 'itezei circulatiei singelui
1(2. Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n iperemia arterial?
- Cresterea 'itezei liniare a singelui
- intensificarea limfogenezei
- iperperfuzia
1(3. Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n cadrul iperemiei 'enoase?
- #ilatarea 'enulelor
- diminuarea refluxului 'enos
1(". Care este metoda modelarii iperemiei arteriale pe limba broa4tei?
- 0rin excitarea mecanica si cimica a limbii
1($. Care este metoda modelarii iperemiei 'enoase pe limba broa4tei?
- 0rin ligaturarea unilaterala a 'enelor principale
1(&. Care este metoda modelarii stazei pe limba broa4tei?
- 0rin ligaturarea bilaterala a 'enelor limbii
1((. Care este metoda modelarii iscemiei pe membrana ,nnottoare a broa4tei?
- prin aplicarea adrenalinei pe membrana ,nnottoare
11
1(). Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n cadrul prestazei?
- !iscari pulsatile
- miscari pendulare
1(*. Cum a fost modelat formarea trombului alb ,n 'asele mezenteriale ale broscuei?
- Aplicarea in bifurcatia 'aselor a unui cristal de Ag.53
1)+. Cum s-a modelat formarea trombului ro4u ,n 'asele mezenteriale ale broscuei?
- 0rin lezarea mecanica a 'aselor
1)1. Care sunt cauzele 4i condiiile de formare a trombului?
- :ezarea 'asului
- incetinirea curentului sanguin
- acti'area sistemului procoagulant
1)2. Care sunt etapele de formare a trombului alb?
- Agregarea, adeziunea, aglutinarea trombocitelor
1)3. Cum a fost modelat embolia gras ,n 'asele mezenteriale ale broscuei?
- 0rin administrarea emulsiei uleioase in 'entricul
1)". Ce tip de ipoxie se atest ,n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului?
- <itotoxica
1)$. @n care stri patologice se dez'olt ipoxia emic ?
- <emopliza, emoragii, inibitia eritropoiezei
- -ntoxicatii cu C5
1)&. Care structur este cea mai sensibil la ipoxie?
- 8esutul ner'os
1)(. @n ce procese apare ipoxia respiratorie ?
- #ereglarile respiratiei externe cu scaderea presiunuii oxegenului in singe
1)). :a ce conduce ipoxia ipoxic ?
- <iper'entilatia al'eolara
- Alcaloza respiratorie
1)*. Care sunt manifestrile alteraiei celulare ,n focarul inflamator ?
- :eziuni celulare
- #istrofia clulara
- Apoptoza
- .ecroza
1*+. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor 0A#2, 0A72, 0A%2 alfa ?
- 'aso dilatatie
- brono dilatatie
- actiune uterotonica
1*1. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
- 1timuleaza agregarea placetara
- Actiune 'asoconstrictoare
- Actiune bronoconstrictoare
- 1timuleaza proliferarea fibroblastilor
1*2. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
- 1uprima agregarea placetara
- 1timuleaza proliferarea fibroblastilor
1*3. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
- 6ronospasmul
- 9eactii pseudoalergice
- Cemotactism pentru leucocitele polimorfonucleate
- 1inergism cu istamina
1*". Care sunt mediatorii inflamatori pro'enii din leucocitele neutrofile ?
- 7nzimele lizozomale
- 1pecii reacti'e de oxigen
- Compusi alogenati
- 0roteine cationice
12
1*$. Care este consecuti'itatea reaciilor 'asculare ,n focarul inflamator ?
- -scemie E iperemia arteriala E iperemia 'enoasa - staza
1*&. Ce factori pro'oac iperemia arterial inflamatoare ?
- <istamina
- %actorii infalamatori ai complementului C3a si C"a
- 6radiBinina
- 0rostaglandinele 0A72
1*(. Care sunt particularitile iperemiei arteriale inflamatorii ?
- <iperemia persistenta
- <iperemia mioparalitica
- <iperemia in asociere cu marirea permeabilitatii 'asculare
1*). Care este patogenia iperpermeabilizrii 'asculare ,n focarul inflamator ?
- Actiunea istaminei
- Actiunea serotoninei
- Actiunea bradiBininei
- Actiunea factorilor acti'i ai complememntului
1**. Care este patogenia iperemiei 'enoase inflamatoare ?
- Cresterea rezistentei circulatorii singelui in 'enule si capilare
- Compresia micro'aselor in focarul inflamator
- -ngustarea lumenului 'aselor sang'ine
- #eteriorarea reologiei singelui
2++. Care este importana biologic a iperemiei 'enoase inflamatoare ?
- Contribuie la emigrarea leucocitelor
- Contribuie la exsudare
- Contribuie la localizarea procesului inflamator
2+1. Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
- 7ste asociata cu agregarea intra'asculara a celulelor sang'ine
- Contribuie la trombogeneza
- Contribuie localizarii procesului inflamator
- Conduce la necroza tesutului
2+2. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului seros ?
- 0roteine 2-3F
2+3. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului fibrinos ?
- %ibrinogen
2+". Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului purulent ?
- !ulte leucocite polimorfonucleare
- 7nzime lizozomale
2+$. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului emoragic ?
- !ulte eritrocite
2+&. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ?
- actiunea factorilor cmotactici
- iperpermeabilitatea 'aselor
- adeziunea leucocitelor de peretele 'ascular
- actiunea enzimelor idroplitice asupra structurii peretelui 'ascular
2+(. Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ?
- Aenerarea de mediatori leucocitari
- Aenerarea de substante bactericide
- -munitate locala specifica
- %agocitoza microorganismelor si celulelor moarte
2+). Care este succesiunea emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ?
- Aranulocite E monocite E limfocite
2+*. Ce include regenerarea ,n focarul inflamator ?
- 9estabilirea structurilor specifice parencimale
- 9estabilirea structurilor nespecifice mezencimale
13
- 9estabilirea matricei intrecelulare
- Angiogeneza de novo
21+. Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?
- 7ste calitati' si cantitati' adec'ata factorului flogogen
- Corespunde capacitatii reacti'e ale speciei biologice umane
- 7ste un raport adec'at dintre acti'itatea macroorganismului si proprietatile flogogene ale
microorganismului
- 7ste caracteristica pentru ma=oritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi factor flogogen
211. C;nd se ,nt;lne4te inflamaia iperergic ?
- :a actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat
212. C;nd se ,nt;lne4te inflamaia iporergic ?
- :a actiunea factorului flogogen obisnui asupra macroorganismului sensibilizat
- :a actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului iporeacti'
213. Care sunt modificrile generale ,n reacia inflamatoare ?
- 9eactia fazei acute
- %ebra
- 1tresul
- :eucocitoza
21". Care sunt ormonii cu aciune direct antiinflamatoare ?
- Alucocorticoizii
21$. Care este succesiunea fenomenelor ,n inflamaie?
- Alterarea E reactiile 'asculare E exsudare E migrarea leucocitelor E proliferarea
21&. Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ?
- 1inteza proteinelor fazei acute
- :eucocitoza
- %ebra
- Cresterea 'itezei de sedimentare a ematiilor
21(. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite 4i bazofile ?
- 1timuleaza emigrarea leucocitelor
- 0ro'oaca iperemia arteriala
- <iperpermeabilizeaza 'asele sng'ine
- Contribuie la exsudare
21). Care sunt factorii cemotactici eliberai de mastocite ?
21*. Care sunt efectele biologice ale interleuBinelor -:-1, -: ?
- Actiune pirogena
- 1timuleaza secretia limfoBinmelor
- Actiune miogena asupra fibroblastilor
- Acti'eaza fimfocitele 8
22+. Care sunt mediatorii inflamartori pro'enii din eozinofile ?
- 0roteine cationice
- <istaminaza
- 0erforina
- 9eceptori pentru C3b
221. Care este mediatorul inflamator din trombocite ?
- 1erotonina
222. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
- %actorul miogen pentru limfocite
- :imfocitotoxina
- %actorul cimiotatctic pentru limfocite
- %actorii inibitori ai migratiei mononuclearilor
223. Care este efectul biologic al factorilor complementului acti'at ?
- 0ermeabilizarea 'aselor sang'ine
- Actiune 'asodilatatpare
- #egranularea mastocitelor
1"
22". Care sunt efectele Bininelor ,n inflamaie ?
- >asodilatatie
- Contractia musculaturii netede a organelor interne
- <ipotensiune arteriala sistemica
- 1enzatia de durere
22$. Care sunt mecanismele fagocitozei ?
- %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
- %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici %c ai fagocitului
- %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului osonizat de complement la receptorii pentru
C3b ai fagocitului
- %agocitoza este rezultatul cemocinezei si cemotactismului fagocitului spre microorganisms
22&. Care este patogenia proliferrii ,n focarul inflamator ?
- Actiunea substanteleor cu efect proliferatir de origine tisulara
22(. Care sunt sursele celulare de proliferare ,n focarul inflamator ?
- %ibroblasitii
- !onocite emigrate din singe
- :imfocite emigrate din singe
- Celule rezidente mezencimale 2fibroblasti, endoteliocite, istiocite3
22). Care este rezultatul proliferrii ,n focarul inflamator ?
- Cresterea in abundenta a structutilor mezencimale cu formarea barierei protecti'e
- %ormarea populatiei de celule mezencimale cu functie protencti'a si trofica
22*. Care sunt efectele interleuBinei -:-1 ?
- 1timularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
- 1timularea sintezei de prostaglandine
- 7fect pirogen
- 7fect imunostimulator
23+. Cum a fost modelat alteraia pe limba broa4tei?
- 0rin aplicarea pe limba a cristalelor de Ag.o3 pe 2-3min
231. Care este mecanismul alteraiei primare pe limba broa4tei la aplicarea Ag.5
3
?
- 1pasmul 'aselor - Giperemia arteriala
232. Ce struturi sunt alterate primar la aplicarea Ag.5
3
pe limba broa4tei?
- >asele
233. Cum a fost e'ideniat focarul alteraiei primare de pe limba broa4tei?
- Cu albastru de metilen
23". Care este mecanismul coloraiei celulelor ,n focarul alteraiei primare?
- Cu albastru de metilen
23$. Care sunt mecanismele alteraiei secundare modelate pe limba broa4tei?
- 1taza 'enoasa
- migrarea leucocitelor
23&. Care este consecuti'itatea reaciilor 'asculare iflamator pe limba broa4tei?
- 1pasmul 'aaselor , iperemia arteriala , staza 'enoasa , migrarea leucocitelor
23(. Ce pro'oac iperemia arterial ,n focarul inflamator pe limba broa4tei?
- #ilatarea 'aselor
- cresterea 'itezei lineare si 'olumetrica a torentului sanguin
- pulsarea 'aselor arteriale de calibru mic
- cresterea nr.de 'ase functionale
23). Ce pro'oac iperemia 'enoas ,n focarul inflamator pe limba broa4tei?
- 1cade reefluxul sanguin
- acumularea in exces a singelui in artere si 'ene
- scade fluxul arterelor
- scade debitul sanguin
- creste presiunea idrostatica
23*. Care sunt mecanismele patogenetice ale iperemiei 'enoase inflamatorii?
- 9educerea refluxului 'enos
- <ipoperfuzia organului
1$
2"+. Care sunt manifestarile iperemiei 'enoase pe limba broa4tei?
- 1cade refluxul sanguin
- acumularea in exces a singelui in artere si 'ene
- scade fluxul arterelor
- scade debitul sanguin
- creste presiunea idrostatica
2"1. Ce proces pro'oac prestaza ,n focarul inflamator pe limba broa4tei?
2"2. :a ce conduce staza ,n focarul inflamator?
- !ic4orarea temperaturii locale
- 8umefierea poriunii cu staz
2"3. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broa4tei?
- Oprirea hemocirculatiei in capilare , postcapilare, venule
2"". Care este definiia febrei ?
- 0roces patologic manifestat prin restructurarea acti'itatii centrului termoreglator si mentinerea
acti'a a temperaturii inalte a corpului
2"$. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecio4i ?
- Antigenele bacteriene
- 7ndo- si exotoxinele bacteriene
- :ipopolizaaridele microbiene
- 0roteine microbiene, 'irale, fungice
2"&. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecio4i ?
- 1eruri iperimune
- 0roteine iperogene administrate parenteral
2"(. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?
- 0rodusele necrozei celulare iscemice
- 0rodusele dezintegrarii celulelor proprii
- 0rodusele emolizei eritrocitelor proprii
- <ormonii progestageni
2"). Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?
- -nterleucina -:-1 si -:-2
- 0roteinele fazei acute
- 8.%-C
2"*. Ce consecuti'itate de procese include patogenia febrei ?
- 0irogene primare exogene E pirogene secundare endogene E febra
- 0irogene primare endogene E pirogene secundare endogene E febra
2$+. Care este patogenia febrei?
- 9estructurarea acti'itatii centrului termoreglator cu mentinerea acti'a a temperaturii mai inalte a
copului
2$1. Care sunt mecanismele cre4terii termogenezei ,n febr?
- Acti'area simpato-adrenala
- Acti'area proceselor catabolice
- <iperBinezia musculara
2$2. Care sunt mecanismele reducerii termolizei ,n perioada iniila a febrei?
- 1pasmul 'ascular periferic
- 6radipneea
- 9educerea transpiratiei
2$3. Care sunt mecanismele cre4terii termolizei ,n perioada final a febrei?
- >asodilatatie periferica
- 8aipneea
- 8ranspiratie abundenta
2$". Care sunt mecanismele termogenezei ,n febr ?
2$$. Care este temparatura corpului ,n reaciile subfebrile ?
- 3&,* E 3),+HC
2$&. Care este temparatura corpului ,n reaciile iperpiretice ?
1&
- !ai sus de "+,1HC
2$(. 0rin ce se caracterizeaz metabolismul ,n stadiul doi al febrei ?
- 7puizarea glicogenului in ficat
- !obilizarea si consumul lipidelor din depozite adipoase
- Acumularea de produsi metabolici intermediari
- 7cilibru negati' de azot
2$). Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-'ascular ,n perioada a doua a febrei ?
- 8aiocardie
- IcentralizareaJ emocirculatiei
- <ipertensiune arteriala
2$*. Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-'ascular ,n perioada a treia a febrei ?
- <ipotensiune arteriala
2&+. Care sunt modificrile funciei aparatului digesti' ,n febr ?
- <iposecretia glandelor digensti'e din intregul tract
- 1tagnarea bolului fecal
2&1. Care este semnificaia biologic a febrei ?
- Acti'izeaza procesele de imunogeneza
- 1timuleaza fagocitoza
- -niba reactiile alergice
- Actiune directa bacteriostatica
2&2. @n ce cazuri este =ustificat piroterapia ?
- 0rocese inflamatorii ipoergice
- 0rocese inflamatorii cronice
- 0rocese inflamatorii specifice 2de ex. 1ifilisul 'isceral3
2&3. @n ce cazuri este =ustificat terapia antipiretic ?
- 0rocese inflamatorii iperergice
- -n febra moderata dar netoleranta de pacienti
2&". Care este caracteristica antigenelor complete ?
- 0ro'oaca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de Ac
2&$. Care este caracteristica antigenelor incomplete 2aptenelor3 ?
- .u pro'oaca reactii imune umorale ci doar interacioneaza cu anticorpii sintetizati anterior
- 1e asociaza cu substante endogene formina autoantigene
2&&. Ce antigene pro'oac reacii alergice anafilactice ?
- 1eruri iperimune
- >accinurile
- Antibioticele
2&(. Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ?
- Au la baza reactii imune de tip umoral
2&). Care este caracteristica reaiilor alergice de tip ,nt;rziat?
- Au la baza reactii imune de tip intirziat
2&*. Ce sunt endoalergenele ?
- Componenti naturali nati'i ai corpului uman
- Componenti naturali ai corpului uman in asociatie cu substante exogene
- Componenti naturali ai corpuluiuman modificati cu actiune noci'e
2(+. Care este caracteristica reaciilor alergice de tip - 2anafilactice3 ?
- 9eactia dintre alergenul in circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
2(1. Care sunt mediatorii sintetizai ,n mastocite pe calea ciclooxigenazic ?
- 0rostaglandine
2(2. Care sunt mediatorii sintetizai ,n mastocite pe calea lipooxigenazic ?
- :eucotriene
2(3. @n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patocimice ,n reaciile anafilactice ?
- Administrarea antileucotrienelor, antiistaminicelor
- 1tabilizarea mastocitelor
- Administrarea antiinflamatoarelor steroidiene
1(
- Admistrarea antiinflamatoarelor non-steroidiene
2(". @n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice ,n reaciile anafilactice ?
- Administrarea antiistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
- Administrarea colinoblocatorilor
- Administrarea glucocorticoizilor
- Administrarea adrenomimeticelor
2($. Care este caracteristica reaciilor alergice tip -- 2citotoxice, citolitice3 ?
- 1unt indepartate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
- 1unt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase care au absorbit antigene complete straine
- 1unt reactii dintre anticorpi si aptene absorbite pe suprafata celulelor proprii sanatoase
2(&. Care este efectul final al reaciilor alergice tip -- 2citotoxice, citolitice3 ?
- <emoliza cu anemie emolitica
- :eucocitoza cu neurotropenie
- 8rombocitoza cu trombocitopenie
2((. Ce st la baza reaciilor alergice tip --- ?
- -nteractiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala
2(). @n care structuri frec'ent au loc reacii alergice tip --- ?
- 0eretele 'aselor sang'ine
- !embrana bazala endoteliala
- Alomerulul renal
2(*. Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip --- ?
- 7dem
- -nfiltratie cu leucocite neutroile
2)+. Ce antigene declan4eaz reacie alergic tip -> ?
- 6acterii
- Autoantigene
- Antigene endogene modificate de factori patogfeni
- Antigene endogene in asociatie cu aptene exogene, bacterii, toxine
2)1. Ce reprezint reaciile alergice tip -> ?
- 9eactii alergice de tip intirziat
- 9eacti alergice cu participarea limfocitelor 8 sensibilizate
2)2. Care sunt mediatorii fazei patocimice a reaciilor alergice tip -> ?
- :imfoBinele
- :imfotoxinele
- -munoglobulinele 7
2)3. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip -> ?
- Actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate
- 0roteoliza efectuata de enzimele lizozomale
- Actiunea citopatogena a limfotoxinelor
- -nflamatia proliferati'a
2)". Care este efectul final al reaciilor alergice tip -> ?
- -nflamatia proliferati'a
2)$. Care boli au la baz reacii alergice tip -> ?
- 8uberculoza
- Candidoza
- 1indromul 1=ogren
- 9e=etul transplantului
2)&. Ce reprezint reaciile autoimune ?
- 9eactii imune de tip umoral
- 9eactii imune de tip celular
2)(. Care factori declan4az reaciile autoimune ?
- Antigene proprii nati'e fara toleranta imunologica
- Antigene proprii modificate de actiuni fizice
- Antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene
1)
2)). 0rin ce metod a fost declan4at 4ocul anafilactic la iepurele sensibilizat?
- 0rin introducerea in 'ena marginala a urecii unei doze declansatoare de antigen G2 ml ser de cal nati'
2)*. Care este mecanismul fenomenelor patologice ,n 4ocul anafilacti modelat pe iepure?
- 7liminarea mediatorilor
2*+. C;t timp dureaz perioada de sensibilizare a iepurelui ,n 4ocului anafilactic experimental?
- ( zile
2*1. Care a fost doza senzibilizant de ser de cal pentru reproducerea 4ocului anafilactic la iepure ?
- 2 ml
2*2. 0rin ce se manifest 4ocul anafilactic experimental la iepure?
- excitattie, tipaturi , face miscari necoordonate , con'ulsii generalizate, dispnee
2*3. Cum a fost sensibilizat iepurele pentru reproducerea 4ocului anafilactic ?
- Cu ser de cal in 'ena marginala a urecii
2*". Cum se modific respiraia la iepure ,n 4oc anafilactic experimental?
- 1caderea respiratiei
2*$. Care este mecanismul patogenetic al dereglrii respiraiei la iepure ,n 4oc anafilactic?
- bronoobstructie
2*&. Care este mecanismul spasmului broniolelor ,n 4ocul anafilactic experimental?
- 6ronospasm
- creste secretia bronsica
- actiunea istaminei
2*(. Ce dereglri a funciei sistemului ner'os apar la iepure ,n 4oc anafilactic experimental?
- !iscari necoordonate , con'ulsii
2*). Care poate fi cauza morii iepurelui ,n 4ocul anafilactic experimental?
- Con'ulsiile generalizate, (i)o*ia
2**. Ce declan4eaz 4ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?
- 1pasmarea 'aselor
- cresterea permeabilitatii 'asculare
- cresterea secretiei bronsice
- 'asodilatatie
- ipoperfuzie generala acida
- relaxarea sfincterelor
3++. #up c;t timp se dez'olt 4ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?
1-2 min
3+1. Ce prezint ipernatriemia?
- Concentratia de .a in plasma sanguina mai mare de 1$2 mec'Kl
3+2. Care este mecanismele patogenetice de baz ale ipernatriemiei ?
- 0ierderi excesi'e de apa in organism
- Aport excesi' de .a cu alimente
- -ntensificarea sintezei reninei in rinici
3+3. Care este definiia corect a iponatriemiei ?
- !icsorarea concentratiei de .a in plasma sanguina mai =os de 13$ mec'Kl
3+". Care este cauzele iponatriemiei ?
- #iaree profuza
- -ngerarea excesi'a de licide
- -nsuficienta suprarenaliana cronica
- !icsorarea secretiei de A#<
3+$. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale iponatriemiei ?
- <iperidratarea organismului
- 0ierderi excesi'e de .a din organism
- !icsorarea osmolaritatii licidului intracelular
3+&. Care este rolul fiziologic al ionilor de ? ?
- Asigura potentialul membranar al celulelor excitabile
3+(. Care sunt cauzele iperBaliemiei absolute ?
- -nsuficienta renala
- <iperaldosteronismul primar
1*
- Catabolismul intens al proteinelor tisulare in soc, emoragie
3+). Care sunt cauzele ipoBaliemiei ?
- 8ratamentul cu glucocorticoizi
- 8ratamentul cu insulina
- 8ubulopatii ereditare
3+*. Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea ipoBaliemiei ?
- #ereglarile functiilor tubilor renali
31+. Care este cauza ipoBaliemiei ,n afeciunele epatice cronice ?
- #ereglarile metabolizarii aldosteronului
311. Care este concentraia normal al ionilor de Ca ,n plasma sanguin?
- $ m7LK:
312. #e la ce 'aloare a concentraiei Ca se constat ipercalciemia?
- $,3 m7LK:
313. #e la ce 'aloare a concentraiei ionilor de Ca se constat ipocalciemia?
- ",$ m7LK:
31". Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca ,n organism?
- !esager secund intraceular
- !entine omeostazia tesutului osos si dintilor
- 0articipa in procesul de coagulare a singelui
31$. Care enzime intracelulare sunt acti'ate de Ca ?
- A80-aza
31&. Care sunt mecanismele principale ale omeostaziei calciului ?
- Aportul si eliminarea prin tractul gastro-intstinal
- 7formarea si resorbtia matricei neorganice a oaselor
- 9eabsorbtia in tubii renali proximali
31(. Care sunt cele mai importante mecanisme ormonale de reglare a omeostaziei ionilor de calciu ?
- 08< intensifica resorbtia tesutului oso
- 8ireocalcitonina intensifica calciopexia in tesutul osos
- 7strogenii intensifica fixarea ionilor de Ca in matricea osoasa
31). Care sunt cauzele ipercalcemiei primare ?
- #efect ereditar al receptorilor calciusensibili 2pentru parat ormon3
- Carcinoma glandelor paratiroide
31*. Care sunt cauzele ipercalcemiei secundare ?
- Aport excesi' de calciu in organism
- <iper'itaminoza #
32+. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale ipercalcemiei ?
- -ntensificarea resorbtiei tesutului osos
- -ntensificarea reabsorbtiei in intestin
- !icsorarea excretiei renale
321. Care sunt manifestrile clinice ale ipercalcemiei ?
- Constipatii
- 0oliurie
- 0areze si paralezii musculare
322. Care sunt cauzele ipocalcemiei ?
- <ipofunctia glandelor paratiroide
- <iperfunctia tireocalcitoninei
- -nsuficienta renala
323. Care sunt mecanismele de baz ale ipocalciemiei ?
- !icsorarea resorbtiei tesutului osos
- Cresterea excretiei Ca prin rinici
- !icsorarea reabsorbtiei Ca in intestinul subtire
32". Care sunt cauzele iperfosfatemiei ?
- #istructia tesutului osos
- <ipoparatiroidismul
2+
- Acidoza metabolica
32$. Care sunt manifestrile de baz ale iperfosfatemiei ?
- !icsorarea sintezi 'it # in rinicii
- <ipocalcemia
32&. Care sunt cauzele ipofosfatemiei ?
- <iperparatireoza
- Acidoza metabolica
32(. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale ipofosfatemiei ?
- #ecalcificarea oaselor in osteoporoza
- !icsorarea reabsorbtiei fosfatilor prin rinici
- -ntensificarea excretiei fosfatilor prin rinici
32). Care sunt manifestrile de baz ale ipofosfatemiei ?
- Anemia emolitica
- 5steomalatia
- <ipocaliemia
32*. Care este 'alorea medie a normoglicemiei?
- 1++mgF
- $,$ mmolKl
33+. Care sunt cauzele maldigestiei zaaridelor?
- -nsuficienta amilazei sali'are
- -nsuficienta amilazei pancreatice
331. Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor ,n tractul digesti'?
- :eziuna mucoasi intestinului subtire
332. Care sunt dereglrile metabolice ,n inaniia glucidic?
- 1urplusul de acetil Coa
- #eficienta de acid oxaloacetilic
- #eficienta de .A#0<
- -ntensitatea sintezei corpilor cetonici
333. Care sunt consecinele consumului alimentar excesi' de glucide ?
- <ipersecretia insulinei
- -ntensificarea sintezei proteinelor
- -ntensificarea lipogenezei
- <iperglicemie
33". Care sunt cauzele iperglicemiei ?
- Consumul glucidelor cu alimente
- Alicogenoliza intensa
- Acti'area sistemului simpato-adrenal
- -ntensificarea neoglucogenezei
33$. Care sunt cauzele ipoglicemiei ?
- -nanitia glucidica
- Alicogenogeneza intense
- <ipersecretia insulinei
- Alucozuria
33&. Care sunt reaciile compensatorii ,n iperglicemie ?
- <ipersecretia insulinei
- -ntensificarea glucogenogenezei
- -ntensificarea lipogenezei
33(. Care sunt reaciile compensatorii ,n ipoglicemie ?
- <ipersecretia glucagonului
- -ntensificarea glicogenolizei
- <ipersecretia glucocorticoizilor
- -ntensificarea lipolizei
33). Care sunt consecinele e'entuale ale ipoglicemiei ?
- Coma ipoglicemica
21
- #epletia grasimilor in tesutul adipos
- <ipercetonemia
33*. Care sunt consecinele posibile ale iperglicemiei la persoanele sntoase?
- Alucozuria
- :ipogeneza
- <iperosmolaritatea singelui
- 1timularea secretiei isulinei
3"+. Care sunt consecinele posibile ale ipoglicemiei la persoanele sntoase?
- -nibitia neuronala
- :ipoliza
- 1timularea secretiei glucocorticosteroizilor
- 1timularea secretiei glucagonului
3"1. Care sunt factorii ce pot pro'oca iperlipidemie?
- Alucagonul
3"2. :ipsa cror enzime digesti'e proro'oac maldigestie lipidic?
- :ipaza
3"3. 1$. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesi' de lipide ?
- <iperlipidemia
- -ntensificarea lipogenezei
- :ipoinfiltratia organelor
- 5bezitatea
3"". Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?
- #eficitul energetic
- Carenta 'itaminelor liposolubile
- -nsuficienta acizilor grasi polinesaturati
3"$. Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?
- Carenta 'itaminelor liposolubile
- #ereglarea sintezei ormonilor steroizi
- !odificarea proprietatilor membranelor celulare
- <ipocoagulabilitatea singelui
3"&. @n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
- :ipoproteine cu densitate foarte mica 2pre-D-lipoproteine3
- :ipoproteine cu densitatea foarte mica 2D-lipoproteine3
3"(. Care sunt cauzele posibile ale ipoproteinemiei?
- -nanitia proteica
- <emodilutia
- 0roteinuria
- -nsuficienta epatica
3"). Care sunt consecinele posibile ale ipoproteinemiei?
- Asigurarea insuficienta a organelor cu proteine
- <ipooncia
3"*. :ipsa cror enzime digesti'e proro'oac maldigstia proteinelor?
- #i-tripeptidazele intestinale
- 8ripsina pancreatica
- 0epsina gastrica
3$+. Care sunt dereglrile metabolice 4i digesti'e ,n maldigestia proteinelor ?
- -nanitia proteica
- <ipoproteinemie
- Autointoxicatie gastrointestinala
- -ntensificarea proceselor de putrefactie in intestine
3$1. Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor ,n tractul digesti' ?
- #eficeienta acizilor aminati esentiali
- <ipoproteinemia
- -munodefiecienta
22
3$2. Care substanele proteice le conine s;ngele ?
- Albuminele
- 0rototrombina
- Alobulinele
3$3. Care sunt strile ,nsoite de ipoproteinemie ?
- -nanitia totala
- <emodilutia
- 0roteinuria
- Combustie cu plasmoragie
3$". @n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
- #epolarizare
- 1caderea potentialului de repaus
3$$. @n ce const aciunea mediatorilor inibitori asupra membranei postsinaptice?
- <iperpolarizare
- Cresterea potentialului de repaus
3$&. Care sunt mediatorii excitatori?
- .oradrenalina
- Acetilcolina
- #opamina
3$(. Care sunt mediatorii inibitori?
- Ac. M-oxibutiric
- 1erotonina
3$). Afeciunea cror receptori pro'oac dereglarea funciei de sensibilitate a 1.C?
- 0roprioreceptori
- -nteroreceptori
- 7xteroreceptori de contact
- .ociceptori
- 7xteroceptori de distanta
3$*. Afeciunea cror structuri ner'oase pro'oac paralizia spastic?
- .euronii girusului cortical precentral
3&+. Afeciunea cror structuri ner'oase pro'oac paralizia flasc?
- .euronii coarnelor medulare 'entrale
3&1. Care sunt manifestrile ipertonusului 'egetati' simpatic?
- !idriaza
- 8aicardie
- <ipertensiune arteriala
3&2. Care sunt manifestrile ipertonusului 'egetati' parasimpatic?
- <ipersali'atie
- 6ronospasm
- <ipersecretie gastrica
3&3. Acti'area cror structuri ner'oase produc durerea temporo-mandibular?
- .euronii coarnelor posterioare medulare
- .euronii scoartei cerebrale
- 1istemelor senszoriale ale nn cer'icali
3&". Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?
- 1enzatia de arsura
- /sturime
- 0arestezie
3&$. Care sunt cauzele ce produc durerea facial?
- 0rocesele inflamatorii in ca'itatea bucala
- 8raume ale aparattuui dento- maxilar
3&&. Care sunt cauzele iperesteziei dentare ?
- 1tratul subtire de smalt
- #entina descoperita
23
- Anemii gra'e
- !arirea pragului de excitabilitate
3&(. Care sunt cauzele durererii pulpare ?
- #ereglarea microcirculatiei pulpare
- 0rocesele inflamatorii pulpare
- %ormare de edem in al'eola dentara
3&). 0rin ce metod a fost pregtit preparatul broa4tei pentru studiul reflexului spinal ?
- #istructia madu'ei spinarii
3&*. Ce ,nseamn broasc spinalizat 2imobilizat prin spinalizere3 ?
- !adu'a spinarii distrusa cu pastrarea ipotalamusului
3(+. 0rin ce metode experimentale a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal
,n dereglrile sensibilitii ?
3(1. Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul exteroreceptorilor ,n acti'itatea reflex?
3(2. Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul cilor de conducere ,n acti'itatea reflex?
3(3. Cum ,n experien pe brosc a fost demonstrat rolul centrilor ner'o4i ,n acti'itatea reflex?
3(". 1ecreia crui ormon cre4te ,n gigantism?
- 1omatotropna
3($. 1ecreia cror ormoni cre4te ,n boala Ara'es-6azedo'?
- 8riiodtironina
- 8etraiodtironina
3(&. #eficitul cror ormoni st la baza patogeniei mixedemului?
- 8riiodtironina
- 8etraiodtironina
3((. #eficitul cror ormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
- >asopresina
3(). Care sunt efectele somatice ale ipersecreiei ormonilor tiroidieni?
- Casecsie
- Atrofia muscoilor sceletici
- 7dem retrobulbar
3(*. Ce ormoni pro'oac iperglicemia?
- Alucagonul
- Alucocorticosteroizii
- 8iroidienii
3)+. Ce ormoni pro'oac ipoglicemia?
- -nsulina
3)1. Ce ormoni pro'oac glicogenogeneza?
- -nsulina
3)2. Ce ormoni pro'oac glicogenoliza?
- Alucagonul
- Alucocorticosteroizii
- 8iroidienii
3)3. Care sunt ormonii catabolizani?
- Alucagonul
- 8iroidienii
- Alucocorticosteroizii
3)". Care sunt ormonii anabolizani?
- -nsulina
- 1omatotropina
3)$. Ce ormoni mediatori pro'oac taicardie?
- Catecolaminele
- Alucocorticosteroizii
- 8iroidienii
3)&. Care sunt manifestrile metabolice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor?
- -ntensificarea lipolizei
2"
- -ntesificarea gluconeogenezei
- -ntensificarea proteolizei
3)(. Care sunt manifestrile somatice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor?
- 5steoporoza
- Atrofierea tesutului limfoid
3)). Ce ormoni ,n doze farmacologice pro'oac imunosupresie?
- Alucocorticosteroizii
3)*. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
- 1timularea glicogenogenezei
- 1timularea lipogenezei
- 1timuleaza proteinsinteza
3*+. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
- 1timuleaza glicogenoliza
- 1timuleaza lipoliza
- 1timuleaza proteoliza
3*1. 0rin ce metod a fost modelat insuficiena acut a corticosuprarenalelor la 4obolani ?
- 0rin extirparea suprarenalelor
3*2. :a ce factori stresani au fost supuse animalele cu ipocorticizm acut experimental?
- -not in apa rece
3*3. Care sunt ormonii stresului ?
- Adrenalina
- .oradrenalina
- cortizolul
3*". Ce mecanisme determin rezistena la aciunea factorilor stresani ?
- 9eactii ipotlamo-ipofizo-adrenale
3*$. Ce numim ipertireoidism primar ?
- Care se declanseaza prin afectiuni primare ale tiroidei2adenom ormonal , secretor3boala 6asedoN
3*&. Ce numim ipotireoidism primar ?
- 1e manifesta ca urmare a defectelor congenitale in sinteza ormonilor , afectiuni primare ale tiroidei,
procese inflamatoare, autoimune, tiroidectomia , radioterapia , carenta de iod.
3*(. 0rin ce metod a fost modelat ipertireoidismul la 4obolani ?
- 0rin administrarea metiluracilului 2+mgK1++g corp , ( zile
3*). 0rin ce metod a fost modelat ipotireoidismul la 4obolani ?
- 0rin administrarea metiluracilului 2+mgK1++g corp , ( zile
3**. Care este mecanismul ipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?
- .u are loc secretia ormonilor tiroidieni
"++. Cum a fost estimat experimental rolul ormionilor tiroidieni ,n patologie?
- 0rin intermediul masurarii temperaturii, (i)o*ie
"+1. 0rin ce se manifest aciunea ipoxiei asupra 4obolanilor?
- Cei cu ipotireoza-sunt linistiti
- Cei cu ipertireoza-excitati
"+2. Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai sensibil la aciunea
ipoxiei?
- cu ipertireoza
"+3. Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai rezistent la aciunea
ipoxiei?
- cu ipotireoidsm
"+". Ce mecanisme scade rezistena la ipoxia a animalului cu ipertireoidism experimental?
- Cresterea metabolismului bazal si necesitatitii de oxigen
"+$. C;nd se instaleaz ipo'olemia simpl ,n caz de emoragie?
- 0este 3+-"+ min dupa singerarea acuta
"+&. C;nd se se instaleaz ipo'olemia oligocitemic ,n emoragie?
- 0este 2" ore dupa singerarea acuta
"+(. @n ce procese se constat ipo'olemia policitemic ?
- -n desidratarea organismului
2$
- -n combustii
"+). @n ce procese se constat iper'olemia oligocitemic ?
- -n infuzii masi'e de solutii izotonice
"+*. @n ce procese se constat iper'olemia policitemic ?
- 7ritremie
"1+. Care sunt semnele emolizei intracelulare?
- 0rezenta emoblobinei libere in plasma sanguina
- 1caderea cantitatii dNe aptoglobina in plasma sanguina
- <emoglobinurie
- <iperbilirubinemie cu bilirubina libera 2indirecta3
"11. Care sunt indicii emogramei ,n anemia feripri' ?
- <ipocromia eritrocitelor
- !icrocitoza
- Anulocioza
"12. @n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?
- %urunculoza
- 5tite purulente
- 0neumonii
"13. C,nd se atest limfocitoza absolut ?
- 8uberculoza
- :eucoza limfoida cronica
"1". C;nd se atest monocitoza ?
- -n perioada con'alescenmtei infectiilor acute
"1$. Ce reprezint agranulocitoza ?
- #iminuarea se'era sau lipsa leucocitelor granulate in singele periferic
"1&. C;nd se atest agranulocitoza ?
- Anemia aplastica
- :a administrartea citostaticelor
"1(. Ce procese se deregleaz ,n anemia ipoplastic?
- 0roliferarea seriei eritroblastice
- #iferentierea seriei eritroblastice
"1). Ce procese se deregleaz ,n anemia emolitic?
- 7ritrodiereza
"1*. Ce procese se deregleaz ,n anemia feripri'?
- 1inteza emoglobinei
- !aturatia eritrocitelor
"2+. Ce procese se deregleaz ,n anemia 6
12
- deficitar?
- 0roliferarea seriei eritroblastice
- #iferentierea seriei eritroblastice
- !aturatia eritrocitelor
"21. Care sunt cauzele neutrofiliei ?
- -nfectie cocica
- 0arazitoze
"22. Care sunt cauzele eozinofiliei ?
- -nsuficienta suprarenaliana
- 6oli alergice
- 0arazitoze
"23. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?
- -nfectie specifica cronica
"2". Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal a agranulocitozei ?
- 7rozini si afte
- Aingi'ite
"2$. Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal a carenei cianocobolaminei?
- #escuamarea epiteliului
2&
- Atrofia mucoasei linguale
- 1enzatia de usturime a limbei
"2&. Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal ,n anemiile emolitice ?
- -scemia mucoasei
- !icroemoragii gingi'ale
- /lcerati necicatrizante
"2(. Care sunt manifestrile in ca'itatea bucal ,n emoragiile cronice ?
- Atrofia mucoasei
- /lceratii
-
"2). Care sunt manifestrile in ca'itatea bucal ,n anemia %e-deficitar ?
- Atrofia mucoasei
- .uanta gri-'erzuie a mucoasei
- Aparitia amprentelor dentare pe mucoasa
"2*. Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ?
- :ezarea integritatii peretelui 'ascular
- !odificarile fizicocimice ale singelui
- !icsorarea 'itezei curentului sang'in
"3+. Care sunt mecanismele emostazei primare ?
- Adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat
- Acti'area tromboplastine tisulare
- 1pasmul 'asului alterat
"31. Care sunt etapele principale ale emostazei secundare ?
- 9etractia ceagului de fibrina
- %ormarea trombinei acti'e din protrombina
- %ormarea fibrinei din fibrinoen
"32. Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ?
- #izol'area surplusului de fibrina duopa finisarea procesului de trombogeneza
"33. Care este componentul de baz al sistemului fibrinolitic ?
- 0lasmina
"3". Care sunt efectele fibrinolizinei ?
- <idroliza fibrinogenului
- <idroliza fibrinei
"3$. Care factori determin ipercoagulabilitatea s;ngelui ?
- !arirea-n singe a substantelor procoagulante
- 1urplusul de acti'atori ai factorilor coagularii
- !icsorarea concentratiei factorilor anticoagulanti
- !icsorarea factorilor fibrinolitici
"3&. Care sunt substanele procoagulante din s;nge ?
- 8romboplastina tisulara
- 0rotrombina
- %ibrinogenul
"3(. C;nd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ?
- deficitul eparinei
- deficitul antitrombinei
"3). @n care procese patologice poate aprea deficitul de eparin ?
- iperlipidemii
"3*. Ce numim tromboz ?
- formarea in timpul 'ietii pe peretii 'aselor sanguine a ceagului de singe din elementele acestuia
""+. @n care 'ase are loc mai frec'ent formarea trombului ?
- >ene
""1. Care sunt consecinele formrii trombului ,n artere cu obturarea lumenului 'asului ?
- -scemia
""2. Care sunt e'oluiile patologice ale trombului ?
2(
- 8ransformarea in tromboembol
- 9amolismentul purulent al trombului
""3. Care factori determin purpurele 'asculare ?
- #ereglarea troficitatii intimei 'asculare
- <iperpermeabilitatea 'asculara
""". 0rin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ?
- #ereglarea eliberarii tromboplastinei placetare
- Areacti'area placetelor la A#0
""$. 0rin ce se caracterizeaz sindromul emoragic de natur plasmatic ?
- deficitul ereditar ai factorilor plasmatici ai coagularii
- deficitu ereditar sau acizitionat ai protrombinei
- deficitul ereditar sau acizitionat al fibrinogenului
#eficitul ereditar al factouui >---
""&. Ce 'alori ale presiunii arteriale determin ipertensiunea arterial?
- 0resiunea sistolica 2+-2$ mm <g2circulatia mica3
- 0resiunea sistolica mai mare de 1"+ mm <g 2circulatia mare3
- 0resiunea diastolica mai mare de *$ mm <g 2circulatia mare3
""(. Care sunt semnele insuficienei cardiace?
- #ebitul sistolic sub $+ ml
- #ebitul cardiac sub " :Kmin
""). Care sunt semnele insuficienei 'asculare?
- 1caderea 'olumului singelui circulant
- 1caderea presiunii arteriale
- 1caderea presiunii 'enoase centrale
""*. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu 'olum?
- -nsuficienta mitrala
- <iper'olemia
- -nsuficienta 'la'elor aortice
"$+. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?
- 1tenoza orificiului aortei
- <ipertensiunea arteriala
"$1. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?
- -nsuficienta mitrala
- <iper'olemia
- -nsuficienta 'al'elor aortice
"$2. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
- 1tenoza orificiului aortei
- <ipertensiunea arteriala
"$3. Care este factorul patogenetic principal ce declan4eaz ipertrofia miocardului?
- 1porirea lucrului efectuat de o unitate de masa de miocard
"$". Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?
- Cresterea fortei de contractie a miocardului
- 8aicardie
- Cresterea debitului sistolic
- Cresterea debitului cardiac
"$$. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?
- 1porirea 'olumului singelui circulant prin mobilizarea singelui depozitat
- 9epartizarea prioritara a debitului cardiac pentru organele 'itale
"$&. Care sunt mecanismele extracardiace tardi'e de compensare a insuficienei circulatorii?
- <ipersecretia de aldoseron
- <ipersecretia eritropoietinelor
"$(. Care sunt semnele insuficienei 'entriculului st;ng?
- <ippotensiunea in aorta
- <iperstensiunea in circulatia mica
2)
- 7dem pulmonar
"$). Care sunt semnele insuficienei 'entriculului drept?
- Ascita
- <epatomegalie
"$*. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?
- 7xtrasistola
- 8aicardia paroxistica
- %ibrilatia atriala
"&+. Care sint formele de dereglare a conductibilit ii miocardului?
- 6loc atrio'entricular
- 6loc sinoatrial
"&1. 0rin ce metod a fost modelat bradicardia sinusal la broscu ?
- sol de 9inger-:oB rece
"&2. 0 rin ce s-a manifestat pe 7CA bradicardia s inusal la broscu?
- 9-9 crescut
"&3. 0rin ce metod a fost modelat taicardia sinusal la broscu ?
- Cu sol 9inger-:oBB calda
"&". 0rin ce s-a manifestat pe 7CA taicardia sinusal la broscu?
- 9-9 scurtat
"&$. 0rin ce metod a fost modelat extrasistolia la broscu ?
- -nteparea
- 0rin iritarea nodulului sinusal, auricular , 'entricular
"&&. 0rin ce s-a manifestat pe 7CA extrasistolia la broscu?
- Aparitia pauzei compensatorii
"&(. 0rin ce metod a fost modelat infarctul de cord la broscu ?
- Ag.53
"&). Cum s-a scimbat funcia cordului cu infarct experimental?
"&*. 0rin ce sa manifestat pe 7CA infarctul de cord la broscu?
- 1-8 inalt
- O patologic
"(+. Cum se modiific funcia cordului broscuei la administrarea soluiei de ?Cl ?
- taicardie
"(1. Ce reprezint ipercapnia?
- 0resiunea partiala de dioxid de carbon in singele arterial mai sus de "& mm<g
"(2. Ce reprezint ipoxemia ?
- 0resiunea partiala a oxigenului in singele arterial mai =os de $+ mm<g
"(3. Ce numim restricie pulmonar ?
- 9educerea compliantei totale a apratului respirator pe seama reducerii predominante a compliantei
cutiei toracice sau a plamininlor
"(". Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparencimal ?
- Afectiunile pleurei
- Afectiunile cutiei toracice
- #ereglarile aparatului neuromuscular
"($.Care sunt cauzele proceselor restricti+e )ulmo"a,e-
& colage"o.ele
& /olile ),ima,e )ulmo"a,e
& u"ele me0icame"te 1"it,i2u,a"e au,ul ciclo2o32ami0a metot,e*atul4
& a2ectiu"ile cu ),a2u,i a"o,ga"ice
"(&. Ce numim restricie )ulmo"a,5 i"t,a)a,e"c(imal5-
& ,euce,ea com)lia"tei totale a a)a,atului ,e3)i,ato, )e 3eama ,e0uce,ii com)lia"tei 3i
ela3ticitatii )lami"ilo,
"(&. Ce "umim obstrucie pulmonar?
-marirea rezistentei cailor aeroconductoare care impiedicaKface imposibila 'entilatia pulmonara
- marirea rezistentei in caile aeroconductoare
"(). Ce factori pot pro'oca obstrucia cilor respiratorii superioare -
2*
- Tume2ie,ea mucoa3ei /,o"3ice
- P,e.e"ta co,)ilo, 3t,ai"i i" t,a(eie 3i /,o"(ii
- Ste"o.a la,i"gelui
- Tumo,i me0ia3ti"ale
"(*. 6e 2acto,i )ot ),o+oca o/3t,uc7ia c5ilo, ,e3)i,ato,ii i"2e,ioa,e -
- <ipersecretia de mucus bronsic
- 8umefierea mucoasei broniilor subsegmentare sau broniilor terminale
- 1pasmul musculaturii netede a broniilor subsegmentare
")+. Ce numim dispnee?
- !odificarea frec'entei respiratorii
- !odificarea amplitudinii respiratorii
- !odificarea ritmului respirator
- 1enzatie subiecti'a de insuficienta a aerului
")1. Ce numim dispnee inspiratorie?
- 0relungirea duratei inspirului
- Cresterea efortului inspirator cu expir pasi'
")2. Ce numim dispnee expiratorie?
- 0relungirea duratei expirului
- 7xpir fortat prelungit
")3. 0rin ce metod s-a modelat respiraia profund 4i accelelrat la iepure ?
- C52
")". Ce reprezint reflexul <ering-6reuer?
-nspir-7xpir
")$. Care este m ecanismul reflexului <ering-6reuer ?
- !ecanoreceptorii al'eolari si receptorii centruli respirator
")&. Care sunt mecanismele respiraiei profunde 4i accelelrate ?
- 1upraexciitarea Centrului respirator, profunde intinderea excei'a a al'eolelor
")(. Care sunt cauzele respiraiei stenotice ?
- 1tenoza cailor aeroconductoare respiratorii
")). 0rin ce metod a fost modelat respiraia stenotic la iepure ?
- Astuparea narii
")*. Care sunt mecanismele respiraiei stenotice ?
- -ntirzierea instalarii refleului <ering-6reuer
"*+. Ce este reflexul respirator ?ratscmer ?
- 1top respirator la miors intepator
"*1. Ce stimul pro'oac reflexul de protecie ?reicimer ?
"*2. Care este semnificaia reflexului de protecie ?ratscmer ?
- 0rotectie
"*3. 0rin ce metod s-a demonstrat reflexul de protecie ?ratscmer la iepure ?
- :idocaina si apoi amoniac
"*". Care sunt mecanismele reflexului ?reicmer ?
"*$. Ce numim asfixie ?
- insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aprotului de 522ipoxemie3 si a eliminarii de
C522ipercapnee3
"*&. 0rin ce metod s-a modelat asfixia la epure ?
- Comprimarea completa a cailor respiratorii superioare
"*(. Care sunt stadiile asfixiei ?
"*). Cum se modific pneumograma ,n perioada - a asfixiei experimentale ?
- respiratie accelerata si profunda cu predominarea inspirului
"**. Cum se modific pneumograma ,n perioada -- a asfixiei experimentale ?
- 1cade frec'enta respiratiei cu pastrarea amplitudinii maximale si pre'alarea expirului
$++. Cum se modific pneumograma ,n perioada --- a asfixiei experimentale ?
- 1cade amplitudinea respiratorie , apare stopul respirator, restabilirea de scurt durata a respiratiei , sistarea
definiti'a , moartea clinica
$+1. Ce prezint ipersali'aia?
3+
- 1ecretia de sali'a peste 2 :K2" ore
$+2. Care pot fi cauzele ipersali'aiei patologice?
- 1tomatitele
- .eoplasme bucale
$+3. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?
- .eutralizarea sucului gastric
- Cresterea p<-ului stomacal
- #esidratarea organismului
$+". Care sunt cauzele iposali'aiei patologice?
- 0arotiditele
- 5bstructoa ducturilor sali'are
$+$. Care factori pot pro'oca ipersecreia stomacal ?
- Cafeina
- 7tanol
- 7xcesul de gastrina
- >agotonie
$+&. Cum se modific funcia de e'acuare a stomacului ,n caz de ipersecreie cu iperaciditate?
- Creste
- 1e dez'olta cimostaza gastrica
$+(. Cum se modific tranzitul intestinal ,n caz de ipersecreie cu iperaciditate stomacal?
- 1cade
- Constipatii frec'ente
$+). Ce reprezint acloridria?
- Absenta de <Cl in sucul gastric
$+*. Care pot fi cauzele acloridriei?
- Aastrite cronice atrofice
- Cancer gastric
$1+. Care sunt repercusiunile lipsei <Cl ,n sucul stomacal?
- !alabsorbtie
- Constipatie
$11. Care pot fi consecinele 'omei?
- <ipocloremia
- Alcaloza
- Acti'area sistemului renina-angiotensina-aldosteron
$12. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?
- 0ancreatite cronice
- 8umorile pancreatice
- 5bturarea ductului pancreatic
$13. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
- !aldigestia
- !alabsorbtia
- !alnutritia
$1". Ce reprezint steatorea?
- 7liminarea excesi'a a grasimilor cu masele fecale
- 7liminarea lipidelor cu urina
$1$. Care pot fi cauzele steatoreei?
- Acolia
- -nsuficienta lipazei pancreatice
- <iperlipidemia
$1&. Ce reprezint acolia?
- :ipsa bilei in intestin
$1(. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaaridelor?
- #iaree
- #esidratare
31
- <ipoglicemie
$1). Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?
- <ipoproteinemie
- <ipooncie
- 7deme
- -munodeficiente
$1*. Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?
- 1teatoree
$2+. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale?
- -ntensificarea proceselor de putrefactie in intestin
- Consumul excesi' de alimente proteice
- Constipatie
- -nsuficienta epatica
$21. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?
- <ipertensiune arteriala
- Cefalee
- <iperglicemie
$22. Ce procese patologice deregleaz digestia ,n ca'itatea bucal?
- <iposali'atia
- :ipsa amilazei sali'are
- 9eactia alcalinica a sali'ei
$23. Care sunt dereglrile digesti'e ,n lipsa amilazei sali'are?
- #ereglarea digestiei polizaaridelor
$2". Cum se modific tonusul 4i motilitatea stomacului ,n ipocloridrie?
- <ipotonie
- 7'acuatie accelerata
$2$. Cum se modific tonusul 4i motilitatea stomacului ,n ipercloridrie?
- <ipertonus
- Cimostaza in stomac
$2&. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?
- Acidul cloridric
- 6ila
- <elicobater pPlori
$2(. Ce modificri ,n digestia gastric se constat ,n ipocloridrie?
- 1ur'ine maldigestia celulozei
$2). Ce modificri ,n digestia gastric se constat ,n ipercloridrie?
- Ameliorarea digestiei gastrice
$2*. Ce modificri ,n digestie se constat ,n insuficiena exocrin a pancreasului?
- 1ur'ine madigestia zaaridelor
- 1ur'ine maldigestia proteinelor
- 1ur'ine maldigestialipidelor
$3+. Ce modificri ,n digestie se constat ,n insuficiena secreiei bilei?
- !aldigestia polizaaridelor
- Atonie intestinala
- 1tatoree
- Amiloree
$31. Ce modificri ,n digestie se constat ,n afeciunile mucoasei intestinului subire?
- #ereglarea scindarii dizaaridelor
- #ereglarea scindarii dipeptidelor
- #ereglarea scindarii lipidelor
$32. Absorbia cror substane nutriti'e se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?
- Aminoacizi
- #izaaridelor
- !onozaaridelor
32
$33. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?
- 1arurilor minerale
- Apei
$3". Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a sucului gastric?
$3$. Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a continutului
intestinului subtire?
$3&. Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a coninutului
intestinului gros?
$3(. Cum a fost modelat autointoxicaia intestinal; la 4oricel?
$3). Cum se modific metabolismul glucidic ,n insuficiena epatic?
- 1ur'ine iperglicemia exagerata postprandial
- 1ur'ine ipoglicemia pe nemincate
- 1cade continutul de glicogen in ficat
$3*. Cum se modific metabolismul proteic ,n insuficiena epatic?
- Apare ipoalbuminemia
- Apare ipoaminacidemia
$"+. Cum se modific metabolismul lipidic ,n insuficiena epatic?
- Apare steatoza in ficat
- Creste concentratia in singe de lipoproteine ce densitate foarte mica
- Creste concentratia in singe de AA neesterificati
$"1. Care sunt modificrile biocimice ,n insuficiena epatic?
- <iperamoniemia
- Crestrea concentratiei aminoacizilor aromatizati
- <ipoalbuminemie
$"2. Care sunt modificrile biocimice ,n colemiei?
- <iperbilirubinemie cu bilirubina con=ugata
- <ipercolesterolemia
- Colalemia
$"3. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?
- Colestaza
- Acolia
- <iperbilirubinemia cu bilirubina con=ugata
- !aldigestia lipidelor
$"". Care sunt manifestrile epatitei infec ioase ,n organele ca'itii bucale ?
- 7demul mucoasei bucale
- -cterul mucoasei bucale
- granulele %ourdis
$"$. Cum se modific acti'itatea cardiac a broscuei ,n sindromul colemic experimental?
- Apare bradicardia
$"&. Cum se modeleaz; colemia la broscut?
- Administrarea unei cantitati de bila
$"(. #e ce sunt determinate modific;rile acti'itii cardiace in colemie la broscu;?
- Acizii biliari actioneaza asupra .odulului sinusalGbradicardieGscaderea 0A
$"). Ce determin patogenia colemiei experimentale?
- -inibitia C9, C>
$"*. Cum se modific; respiraia la broscut; ,n sindromul colemic experimental?
- 9espiratia de'ine mai rara, uneori se opreste.
$$+. Care sunt mecanismele modific;rii respiraiei ,n colemia experimental la broscut;?
- 1cade
$$1. Cum se modific; reflexele spinale motorii la broscut; ,n colemia experimental?
- 1cad
$$2. Care sunt mecanismele deregl;rii acti'it;ii motorii la broscu; ,n colemia experimental?
- 1caderea receptiei senziti'e
$$3. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
33
- Cresterea presiunii idrostatice a singelui in capilarele glomerulare
$$". Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- Cresterea presiunii idrostatice a licidului in ca'itatea capsului 6oNman
- Crtesterea presiunii oncotice a plasmei sanguine
$$$. :a ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?
- &+mm <g
$$&. Care sunt componentele patologice ale urinei primare ,n glomerulopatii?
- Contine globuline serice
- Contin eritrocite
$$(. Ce factori emodinamici cresc 'olumul filtraiei glomerulare?
- Cresterea presiunii singelui in capilarele glomerulare
- -ngustearea lumenului erteriolei aferente
- <iper'olemia izoosmolara
$$). Ce factori emodinamici scad 'olumul filtraiei glomerulare?
- 1caderea presiunii sang'ine in capilarele glomerulare
- -ngustarea lumenului erteriolei aferente
$$*. Ce procese patologice scad filtraia renal?
- Alomeruloscleroza
- Alomerulonefrita
- Ateromatoza arterei renale
- Arterioscleroza
$&+. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?
- Alucoza
- /reea
$&1. @n ce afeciuni se atest leucocituria?
- -nfectiile cailor urinare
- 0ielonefrita
$&2. @n ce patologii se atest ipostenuria ?
- diabet insipid
- necroza tubulara
- iperidratare
$&3. @n ce patologii se atest iperstenuria ?
- diabet zaarat
- desidratare
$&". Care factori pot pro'oca scderea reabsorbiei glucozei ,n rinici?
- carenta ereditara a exoBinazei in epiteliolocitle renale
- tubulopatii proximale
- diabet zaarat
$&$. Cum se modific; diureza la 4oricei ,n idremia experimental;?
- 0oliurie
$&&. Care sunt mecanismele modific;rilor diurezei ,n idremia experimental la 4oricei?
- cre4terea presiunii efecti'e de filtrare, cre4terea presiunii idrostatice ,n capilarele glomerulare
$&(. Cum se modific; diureza la 4oricei ,n modelul iperosmiei de sare?
- iniial se mic4oreaz, cre4te dup; o or;
$&). Cum se modific diureza la 4oricei ,n modelul iperglicemiei?
- poliurie, iperstenurie
$&*. Care este mecanismul poliuriei ,n modelul iperglicemiei la 4oricel?
- presiunii osmotice ,n urina primar;, reabsorbi insuficient
$(+. Cum se modific; diureza la 4oricel la administratrea pituitrinei?
- 5ligurie
$(1. Care este mecanismul oliguriei la 4oricel la administrarea pituitrinei?
- cre4terea reabsorbiei apei ,n tubii distali renali
$(2. Cum se modeleaz sindromul nefrotic la 4oricei?
- prin administrarea intraperitoneal a soluiei de sublimat
3"
$(3. Cum se modific diureza la 4oricel ,n sindromul nefrotic experimental?
- poliurie iniial,oligurie ,n etapa tardi'
$(". Care este mecanismul poliuriei ,n faza iniial a sindromului nefrotic experimental la 4oricel ?
- lezarea epiteliului intregului sistem canalicular
$($. Care este mecanismul oliguriei ,n faza tardi' a sindromului nefrotic experimental la 4oricei ?
- scderea numrului de nefroni funcionali
3$