ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Definiie
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul u!enal (UD) reprezint afeciuni cu localizare
anatomic diferit, dar care au n comun factori etiopatogenici multipli i evoluie cronic,
caracterizat prin episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice, care alterneaz cu
perioade de remisiune cu tendin spontan spre vindecare sau complicaii.
Din punct de vedere histopatologic, ambele localizri reprezint ntreruperi circumscrise,
unice sau multiple, ale continuitii peretelui gastric i/sau duodenal, nsoite de o
semnificativ reacie fibroas care ncepe la mucoas i care poate penetra pn la seroas.
Eti!"at!genie
#act!rii e $eiu%
Regimul alimentar consumul de orez este un factor favorizant pentru apariia
ulcerului! consumul de cafea produce hiperaciditate prin cofeina pe care o conine!
produsele de gru i alimentele vegetale au aciune protectoare prin coninutul n fibre.
"onsumul de alcool intervine n ulcerogenez prin# stimularea secreiei
clorhidropeptice! agresiune direct a mucoasei gastroduodenale! inducerea cirozei
hepatice sau pancreatitei cronice.
$umatul anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide gastrice i scade
secreia alcalin pancreatic.
%edicamentele acidul acetilsalicilic i antiinflamatoarele non-steroidiene produc
ulcer.
"orticosteroizii n special cei administrai pe cale oral i care depesc & g/zi! ei
scad cantitatea i calitatea stratului de mucus protector prin inhibarea sintezei de
prostaglandine.
'tresul
#act!rii ini&iuali%
$actorii genetici agregarea familial (frecvena ulcerului este de )*+ ori mai mare la
rudele de gradul ,-! persoanele cu grup sanguin . au risc crescut de a face ulcer
duodenal.
/feciuni asociate cu ulcerul ciroza hepatic, pancreatita cronic, sindromul
0ollinger*1llison, 23"4, fibroza chistic, cardiopatia ischemic, hipertensiunea
arterial, litiaza renal, insuficiena renal cronic, transplantul renal.
#i'i!"at!l!gia ulcerului
/forismul lui 'ch5artz ,,fr acid nu exist ulcer a fost unanim admis. 'uccesul
terapeutic al medicamentelor antisecretorii (blocantele receptorilor histaminici 6
)
i ale
pompei de protoni- constituie un argument pentru aceast teorie.
&
%ecanismul producerii ulcerului se datoreaz dezechilibrului ntre factorii de aprare i cei
de agresiune.

Intensificarea fact!ril!r e agresiune%
* hipersecreia de acid clorhidric!
* hipersecreia de pepsin!
* 6elicobacter p7lori (transmiterea este fecal*oral-!
* /cizii biliari (colic, deo8icolic, chenodeo8icolic-.
Di$inuarea fact!ril!r e a"(rare%
* bariera mucobicarbonic (mucusul are rol de protecie- alterat!
* rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale diminuat!
* factori de natur vascular.
#act!rii care iferenia'( eti!"at!genia i fi'i!"at!l!gia ulcerului
'ecreia acid este necesar pentru ambele afeciuni, nici una dintre ele nu poate s apar
fr prezena acidului, ns ulcerul duodenal este asociat cu hipersecreie ntr*un mare
procent, pe cnd ulcerul gastric apare de multe ori la normosecretori i la hiposecretori.
$actorii generatori de hiperaciditate din ulcerul duodenal, populaia crescut de celule
parietale i tonusul vagal crescut nu se ntlnesc n ulcerul gastric.
"reterea gastrinemiei postprandiale se datoreaz defectelor de frnare a secreiei de
gastrin n 9D i ntrzierii evacurii gastrice cu stimularea secreiei de gastrin n 9:.
;n 9: factorii de agresiune mai poteni dect acidul clorhidric sunt acizii biliari i
lisolecitina.
Ta)l!u clinic
Durerea de ulcer este o durere de tip visceral care ia natere la locul leziunii i este
transmis pe calea nervilor splanhnici. %a<oritatea bolnavilor descriu durerea ca fiind intens
i vie. /lii descriu durerea ca o arsur, sau senzaie de sfredelire n interiorul abdomenului
superior, sau senzaie de roadere intern.
L!cali'area durerii ulceroase este n epigastrul mijlociu i/sau hipocondrul drept.
;n ulcerele mai profunde, care intereseaz seroasa, durerea poate iradia dorsal la nivelul
vertebrelor =&)*>&.
Rit$icitatea const n apariia i dispariia durerii n funcie de ingestia de alimente.
'ecvena fenomenului dureros n 9: este urmtoarea# ingestie de alimente calmarea durerii
pentru ?* &? or durere calmarea spontan a durerii. 'e remarc ns, c n 9:, ingestia
unor prnzuri abundente nu duce la ndeprtarea durerii.
E"is!icitatea const n apariia durerii cu orarul zilnic descris, dar n mai multe zile
succesive. $r tratament durerea persist ) sptmni la +.*@.A din pacieni i B sptmni
la B.A. 'ub tratament antisecretor durerea dispare n )*B zile. Cindecarea niei necesit @*D
sptmni de tratament.
*eri!icitatea const n reapariia durerii atunci cnd se produce recurena bolii, ceea ce
coincide cu reapariia niei. Recidivele periodice pot avea o inciden sezonier, fiind mai
)
frecvente vara i iarna n 9: i primvara-toamna n 9D. 18ist ulcere care pot prezenta @*E
recidive pe an.
Modificarea caracterelor durerii#
* schimbarea intensitii durerii # creterea intensitii durerii, imposibilitatea de a mai fi
suportate de ctre bolnav, sugereaz o posibil penetrare a ulcerului n profunzimea
peretelui gastric i eventual interesarea seroasei.!
* modificarea iradierii # apariia iradierii spre hipocondrul drept indic o penetrare spre
patul colecistic, n timp ce iradierea spre hipocondrul stng i regiunea precordial
arat e8istena unei penetrri n pancreas!
* modificarea ritmicitii # durerile care devin continue i care se intensific la ingestia
de alimente, au semnificaia unei penetrri importante n grosimea peretelui gastric, cu
interesarea seroasei.
Mecanismul durerii n ulcer
$actorii incriminai n producerea durerii ulceroase sunt hiperaciditatea i
hipermotilitatea. ,ritaia terminaiilor nervoase de ctre sucul gastric cu un coninut acid
crescut, genereaz durerea.
Alte simptome n ulcer
Vrsturile pot aprea zilnic dup ingestia de alimente, fiind precedate de senzaia de
grea i durere. Crstura este alimentar, calmeaz durerea i apare n special la bolnavii cu
9: care au mai frecvent tulburri funcionale de evacuare gastric.
Crsturile alimentare care apar precoce sau tardiv dup ingestia de alimente, sugereaz o
stenoz organic.
Personalitatea i comportamentul psihic 9lcerul se ntlnete mai frecvent la subiecii cu
via stresant, care se confrunt cu probleme de management, care doresc s fie iubii, s
aib funcii mari, s fie ascultai, crora le lipsete simul umorului.
%ai pot aprea simptome dispeptice# balonri, eructaii, saietate precoce.
!xamenul o"iecti#
3alparea superficial sau profund pune n eviden o sensibilitate bine delimitat n
punctul epigastric mi<lociu i paraombilical drept.
E+a$en "araclinic
!xamenul endoscopic
1ste singurul care poate s precizeze diagnosticul de ulcer cu o acuratee e8trem de mare,
s urmreasc procesul de vindecare i s diferenieze nia benign de nia malign.
'tadiile evolutive ale 9: din punct de vedere endoscopic sunt n numr de trei# stadiul
acut, stadiul de vindecare i stadiul de cicatrice.
Stadiul acut (A) se mparte n dou substadii#
* /
&
acut, n care nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa de vecintate
e8trem de hiperemic i edemaiat, cu depozit fibrinoleucocitar e8trem de gros!
* /
)
subacut, caracterizat prin diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului
fibrinoleucocitar, ceea ce face ca marginile ulcerului s fie foarte clare.
Stadiul de vindecare () n care ncepe procesul de epitelizare cuprinde dou substadii#
* 6
&
n care dispare n totalitate edemul mucoasei ncon<urtoare, dimensiunile niei se
micoreaz, depozitul fibrinoleucocitar este e8trem de redus, mucoasa ncon<urtoare
este hiperemic, convergena pliurilor este e8trem de vizibil!
* 6
)
nia este mult mai mic, haloul hiperemic capt aspect poligonal, ca urmare a
cutrii epiteliului de regenerare, pliurile convergente sunt bine vizibile.
+
Stadiul de cicatrice (S) prezint i el dou substadii#
* '
&
stadiul de cicatrice roie, n care nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu
de regenerare puternic vascularizat! cicatricea poate fi punctiform sau liniar! pliurile
convergente sunt bine vizibile!
* '
)
cicatricea alb este o cicatrice definitiv, iar pliurile sunt puternic convergente
ducnd la deformri! acesta este stadiul potrivit pentru a se opri tratamentul.

!xamenul radiologic

9: apare sub forma niei aude!, caracterizat printr*un plus de umplere n afara
conturului gastric, n partea superioar a cruia e8ist ncarcerat aer. 3liurile sunt
convergente, iar undele peristaltice intereseaz i nia (,,trec prin niF-.
'e descriu trei imagini complementare ale niei benigne#
"inia ampton, care const ntr*un contur radiolucent e8trem de subire, care separ
substana baritat din stomac de substana baritat din ni.
#ulerul niei, este imaginea edemului mucoasei ncon<urtoare prezent n stadiul acut
al ulcerului i care apare ca o band mai puin opac situat ntre lumenul gastric i
ni.
#ura ulcerului, este zona de inflamaie care depete craterul ulcerului.
/curateea diagnosticului radiologic al 9: crete dac se folosete tehnica dublului
contrast, care const n administrarea unui lapte baritat n care se gsete un amestec gazogen
ce permite vizualizarea detaliilor anatomice ale mucoasei.
18amenul radiologic al 9D evideniaz nia, pliuri duodenale lrgite i deformarea
bulbului duodenal. ;n prezena unui bulb duodenal cicatriceal pot e8ista imagini fals pozitive
de ni.

Diagnosticul infec$iei cu %elico"acter p&lori

'etodele in#azi#e de diagnostic se practic la toi pacienii care necesit endoscopie i
constau din punerea n eviden a 63 din fragmentul bioptic.
$estul rapid cu ureaz din fragmentul bioptic prelevat de obicei din mucoasa antral, este
plasat ntr*o soluie de uree la un p6 de B,D, n prezena unui indicator rou*fenol (care vireaz
la rou la p6 de D,@-. Rezultatul se obine n ma8imum ). de minute, n funcie de populaia
bacterian.
%&amenul histopatologic are o mare acuratee, dar este mai scump dect testul rapid.
'ultura germenului se obine prin incubarea fragmentului bioptic ntr*un mediu special n
microaerofilie de &.A bio8id de carbon la +GH".
'etodele nein#azi#e de diagnostic se bazeaz pe punerea n eviden a anticorpilor ,g:
anti*63 folosind fie serul, fie saliva bolnavului. ;ntruct infecia cu 63 este o infecie cronic
care nu se rezolv spontan, prezena unui titru nalt de anticorpi ,g: anti*63 are semnificaie
de marIer al infeciei active.
$estul respirator cu uree marcat cu
()
' sau
(*
' ureaza produs de 63 hidrolizeaz
ureea marcat i genereaz "4
)
marcat care apare n aerul e8pirat la ).*@. de minute dup ce
pacientul a ingerat ureea marcat.
+dentificarea , din sucul gastric- materii fecale sau fragment .ioptic folosind reacia de
polimerizare n lan (3"R- este nc n stadiul e8perimental.
Determinarea secre$iei acide gastrice este indicat n urmtoarele situaii#
* ulcere postoperatorii!
@
* hipergastrinemii!
* sindrom 0ollinger*1llison!
* 9D care nu rspunde la tratament!
* pliuri gastrice gigante vizualizate endoscopic!
* hiperparatiroidismul.
'e determin debitul acid bazal (D/2- i debitul stimulat (debit acid ma8im D/%- prin
dozarea ionilor de 6
J
din sucul gastric recoltat continuu prin sond intragastric. Calorile
D/2 sunt de ),E m1K/or, iar ale D/% sunt de )E m1K/or.
'ar(erii hormonali )gastrinemia* indicaia absolut pentru dozarea gastrinemiei este
diagnosticul pozitiv al sindromului /ollinger-%llison, atunci cnd ulcerele au recurene
multiple i localizri nu numai duodenale i gastrice.
3entru obinerea de date concludente se dozeaz gastrinemia --a 0eun1 i gastrinemia
postprandial, care a<unge la valori duble fa de normal n hiperplazia i hiperfuncia
celulelor :.
Diagn!stic iferenial
'e face cu#
* cancerul gastric!
* pancreatita cronic!
* cancerul pancreatic!
* angorul abdominal!
* boala "rohn!
* durerea neuromuscular!
* dispepsia funcionl!
* colonul iritabil.

Ist!ric natural al UG

+ata de #indecare a ,- este direct proporional cu dimensiunea lui. $actorii care
influeneaz negativ rata de vindecare sunt#
* vrsta (peste B. de ani vindecarea se face mai greu-!
* fumatul!
* administrarea de corticosteroizi i medicamente antiinflamatoare nesteroidiene!
* reflu8ul biliar.
'pitalizarea i repausul accelereaz procesul de vindecare.
+ecuren$a ,-. 9lcerul gastric se face de obicei n acelai loc, iar dimensiunile ulcerului
recurent sunt de obicei mai mari dect ale ulcerului iniial.
$actorii care determin recurena 9: sunt#
dimensiunile niei 9: cu dimensiunea peste & cm au o inciden de recuren mult
mai mare!
durata timpului de vindecare ulcerele care se vindec ntr*o perioad de pn la D
sptmni au o rat de recuren anual de BA, iar cele care necesit un tratament de
peste nou sptmni, au o rat de recuren de pn la EEA!
tipul de cicatrice la care se decide oprirea tratamentului oprirea tratamentului n
stadiul de cicatrice roie duce la un numr de recurene mult mai mare, dect dac se
oprete tratamentul n stadiul de cicatrice alb!
E
medicamentele i doza folosit.
C!$"licaiile UG
Perfora$ia se produce cu o frecven mai mare n 9: situate pe faa anterioar i n
special, n localizarea antro*piloric. ,erforaiile feei anterioare creeaz o comunicare
direct ntre cavitatea gastric i marea cavitate peritoneal, n timp ce perforaiile ulcerelor
situate pe faa posterioar, afecteaz cavitatea peritoneal mic.
9lcerele prepilorice pot penetra n baza bulbului duodenal, dnd imaginea endoscopic de
dublu pilor.
Penetra$ia n organele #ecine constituie de fapt o variant a perfora$iei care se
caracterizeaz prin penetrarea ulcerului n organele din vecintate, nso$it de o reac$ie
fi"roas accentuat care acoper perforaia.
3enetrarea 9: se poate face n organele situate cranial ulcerului (ficat i ci .iliare-, n
organul situat posterior (pancreas- i n organele situate inferior (colonul i mezocolonul-.
'pre deosebire de perforaia n cavitatea peritoneal care se manifest clinic zgomotos, cu
tablou de abdomen acut, penetraia n viscere se traduce clinic prin schimbarea tipului de
durere (durerea devine continu- i apariia unor iradieri neobinuite ale durerii. 3enetraia n
colon duce la formarea de fistule gastrocolice, care dac se permanentizeaz dau diaree cu
resturi alimentare nedigerate. "lisma baritat datorit presiunii cu care este efectuat poate
evidenia trecerea retrograd a bariului din colon n stomac, pe cnd prnzul baritat nu pune
totdeauna n eviden fistula gastrocolic.
%emoragia digesti# superioar )%D.* este e8teriorizat prin hematemez sau melen.
=endina crescut de resngerare este o particularitate a istoricului natural al 9: i constituie
un argument pentru indicaia tratamentului chirurgical la prima hemoragie.
'alignizarea ,- se poate produce n orice moment al ciclului unui 9:, din stadiul acut
pn la stadiul de cicatrice.
C!$"licaiile UD
%D. se produce mai frecvent la ulcerele situate pe peretele anterior, dar niele localizate
pe peretele posterior dau hemoragiile cele mai severe din cauza erodrii arterei
gastroduodenale.
Perfora$ia
Penetra$ia se produce n pancreas, tractul biliar, ficat, colon, peretele abdominal.
'imptomatologia penetraiei acoperite de esut fibros const n modificarea aspectelor
clinice ale ulcerului necomplicat#
* iradierea dorsal a durerii!
* durerea nocturn intens care mpiedic bolnavul s doarm!
* localizarea difuz a durerii care ocup o suprafa din ce n ce mai mare concomitent
cu apariia iradierii n hipocondrul drept (penetraia n cile biliare- sau hipocondrul
stng i aria precordial (penetrarea n pancreas-!
* agravarea durerii la ingestia de alimente!
* lipsa de rspuns la medicaie.
.tenoza piloroduodenal ('3D-
'3D temporar apare n perioada activ a unui ulcer i este produs de mecanisme
multiple# inflamaia acut- edemul ncon0urtor i spasmul supraadugat. 1a dispare odat cu
vindecarea ulcerului.
B
'3D adevrat se datoreaz cicatricei retractile bogat n esut con<unctiv a unor ulcere
profunde cu evoluie ndelungat.
'imptomatologia '3D const n vrsturi permanente cu coninut alimentar care apar
postprandial.

*r!gn!sticul
3rognosticul este grevat de tendina de recuren a 9: i de apariia frecvent a
hemoragiilor n timpul evoluiei.
%ortalitatea prin 9: este mic, prognosticul fiind rezervat la persoanele peste BE de ani
care folosesc aspirin, antiinflamatoare nonsteroidiene (/,L'- i/sau corticosteroizi.
Trata$entul
"lasificarea medicamentelor antiulceroase#
A 'edicamente care diminu sau anuleaz factorii de agresiune/
a. %edicaia antisecretorie#
(. 2locarea receptorilor de mem.ran pentru stimulii secreiei acide3
* blocanii receptorilor gastrinici# proglumid!
* blocanii receptorilor histaminici 6
)
# cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, acetat de
ro8atidina!
* blocanii receptorilor muscarinici %
+
# pirenzepina, telenzepina.
4. 2locarea mesagerilor secundari3
* inhibarea adenilcilazei# derivai sintetici de prostaglandin!
* inhibarea canalelor de calciu# verapamil, diltiazem, nifedipin!
* blocarea pompei de protoni (/=3*aza 6
J
/M
J
-# omeprazol (4mez, 4meran-, pantoprazol
("ontroloc-, esomeprazol (Le8ium-, lansoprazol (>anzul-!
* blocarea mecanismelor centrale# antidepresive triciclice (amitriptilin, do8epin,
trimipramin-.
b. =ratamentul infeciei cu 6elicobacter p7lori!
c. %edicaia antiacid# bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidro8id de magneziu,
hidro8id de aluminiu.
0 'edicamente care stimuleaz factorii de aprare/
a. %edicamente care stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat# carbeno8olon!
b. %edicamente care formeaz pelicul de protecie# subcitrat coloidal de bismut (De*Lol-,
sucralfat (Center, :astrofait-.
1 'edicamente cu ac$iune mixt/
Derivai i analogi sintetici de prostaglandine 1
)
i 1
&
.
0locantele receptorilor histaminici sunt folosite pe scar larg n tratamentul ulcerului i
al reflu8ului gastroesofagian. 5anitidina este de cinci ori mai potent dect cimetidina, rata de
vindecare fiind de G+*NBA la @ sptmni i de N+*NGA la D sptmni. 3osologia folosit este
de &E. mg de dou ori pe zi sau de +.. mg la ora &DHH. 5o&atidina este de dou ori mai
potent dect ranitidina, iar doza folosit este de &E. mg seara.

2nhi"itorii pompei de protoni reprezint promedicamente care sunt administrate sub form
inactiv. Dup ce sunt absorbite ele a<ung pe cale sanguin la celulele parietale. $iind baze
foarte slabe, ele difuzeaz prin membrana laterobazal a celulei parietale, traverseaz
G
citoplasma i difuzeaz n lumenul canaliculului secretor e8act n perioada de stimulare a
celulei parietale.
;n mediul puternic acid din lumenul canalicular, omeprazolul se concentreaz i se
protoneaz transformndu*se n sulfenamid, aceasta fiind produsul activ care blocheaz
pompa de protoni prin stabilirea unei legturi covalente disulfidice.
$ormarea comple8ului sulfenamid 6 pompa de protoni asigur inhi.iia secreiei acide
pentru )7 de ore, indiferent de stimulii folosii. 'ecreia acid revine la normal numai prin
sinteza natural a unor noi pompe de protoni. Dup )@ de ore de la administrarea a ). mg de
omeprazol se sintetizeaz numai o treime din pompele de protoni.
'*a demonstrat c omeprazolul rmne @D de ore fi8at numai n mucoasa gastric, dei n
plasm el nu mai este detectat dup D ore. 'e degradeaz rapid n mediul acid i pentru a se
preveni inactivarea sa n stomac trebuie s se administreze numai n capsule enterosolubile.
/ciunea omeprazolului asupra secreiei gastrice este foarte puternic. Dup o sptmn de
administrare a ). mg pe zi de omeprazol, scderea secreiei acide gastrice este de N.A. Dup
oprirea tratamentului sunt necesare @ zile pentru ca debitul acid bazal i debitul acid de vrf s
revin la valorile de dinainte de tratament.
4meprazolul se administreaz dimineaa n doz de ). mg pe zi sau @. mg pe zi. ;n 9:,
rata de vindecare este de E@A la dou sptmni, G@A la @ sptmni i DB*NEA la D
sptmni.
'edica$ia antiacid cuprinde o multitudine de compui, n special anorganici, care
neutralizeaz ionii de 6
J
secretai n lumenul gastric. 'e obine o cretere a p6*ului gastric
peste @, stopndu*se astfel activarea pepsinogenului n pepsin. >a p6 peste @, pepsina
e8istent n lumenul gastric devine inactiv.
9nele tipuri de antiacide au aciuni ad<uvante benefice cum ar fi# fi8area acizilor biliari
refluai n lumenul gastric, fi8area pepsinei i stimularea factorilor de aprare.
18ist dou grupe de antiacide#
* anionice# bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, citrat de sodiu, fosfat de sodiu,
trisilicat!
* cationice# hidro8idul de aluminiu i hidro8idul de magneziu.
/ntiacidele anionice neutralizeaz rapid 6"l (acid clorhidric- intragastric, sunt foarte
solubile i absorbabile, produc efecte sistemice i fenomene de rebound. /ntiacidele cationice
sunt insolubile, acioneaz relativ mai lent, dar nu de lung durat i mai comple8.
2icar.onatul de sodiu reacioneaz rapid cu 6"l din sucul gastric rezultnd bio8id de
carbon, clorur de sodiu i ap. ,ncovenientul principal al acestuia l constituie fenomenul de
rebound (hiperaciditate- care apare dup terminarea aciunii tampon i retenia de sodiu, motiv
pentru care este contraindicat n hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac, sindromul
nefrotic, cirozele hepatice decompensate vascular.
'ar.onatul de calciu reacioneaz cu 6"l i formeaz clorura de calciu, puterea de
neutralizare fiind mai mare dect a bicarbonatului de sodiu, dar i fenomenul de rebound este
mai puternic. "lorura de calciu este foarte solubil ceea ce face ca o parte din calciu s fie
absorbit, iar hipercalcemia s ating valori critice la bolnavii cu insuficien renal.
6ipercalcemia se manifest prin# adinamie, nicturie, poliurie, colici renale, nefrocalcinoz,
dureri articulare.
'indromul lapte*alcaline reprezint reacia advers cea mai de temut, care se ntlnete la
administrarea de lung durat a unor cantiti mari de carbonat de calciu mpreun cu lapte,
fric. 6ipercalcemia care rezult inhib secreia de parathormon, se reine fosfor cu
precipitarea srurilor de calciu n rinichi i insuficien renal.
idro&idul de magneziu cu 6"l formeaz clorura de magneziu care n intestin se combin
cu bicarbonatul de sodiu i formeaz carbonat de magneziu i clorur de sodiu. ;n doze mari
D
hidro8idul de magneziu produce diaree osmotic. /bsorbia %g poate duce la
hipermagneziemie (se manifest cu hipotonie muscular, modificri 1":, sedare accentuat-
la bolnavii cu insuficien renal.
idro&idul de aluminiu pe lng aciunea de tamponare a 6"l, fi8eaz acizii biliari,
pepsina, lisolecitina i stimuleaz secreia de prostaglandin. 3rin clorura de aluminiu pe care
o formeaz, fi8eaz fosforul i fluorul care duce n timp la o depleie de fosfor i fluor.
/bsorbia aluminiului duce la depunerea acestuia n esuturi cu apariia osteomalaciei,
aluminozei, sindromului /lzheimer, modificri de vorbire, ata8ie, apra8ie, psihoze, mioclonii,
demen.
/ntiacidele se administreaz la o or dup masa de prnz, o alt doz dup trei ore i
ultima seara la culcare. /socierile dintre hidro8id de aluminiu i hidro8id de magneziu se
gsesc n %aalo8, :elusil.
;n prezent antiacidele se folosesc la nceputul tratamentului pn i fac efectul
antisecretoarele gastrice, deoarece antiacidele ndeprteaz rapid durerea prin neutralizarea
6"l din lumenul gastric.

'edicamentele care formeaz o pelicul de protec$ie la "aza ulcerului

Su.citratul coloidal de .ismut (8e-9ol) formeaz o pelicul de protecie care se opune
retrodifuziei ionilor de 6
J
, n plus s*a dovedit c stimuleaz secreia de prostaglandin 1
)
i
prin aceasta secreia de mucus. =otodat, este dovedit i efectul su bactericid anti*63. Doza
este de ) cp 8 )/zi ()@. mg/zi- cu o or nainte de mas. 1ficiena sa n vindecarea ulcerului
este comparabil cu a blocanilor de 6
)
. 1fectele nedorite sunt nnegrirea materiilor fecale i
halena amoniacal, iar encefalopatia bismutic este e8trem de rar.
Sucralfatul formeaz i el o pelicul la baza ulcerului i absoarbe pepsina i acizii biliari
din lumenul gastric. 1fectul trofic const n ngroarea epiteliului de suprafa i creterea
coninutului de mucus al celulelor de la marginea ulcerului, contribuind la repararea ulcerului.
$i8area sucralfatului pe craterul ulcerului dureaz B ore de aceea se va administra & g la B ore,
cu o or nainte de mas. 1ficiena sa n tratamentul ulcerului este ns inferioar medicaiei
antisecretorii.

3ratamentul infec$iei cu %elico"acter p&lori )%P*

Anti.ioticele folosite n tratamentul anti*63 sunt# amo8icilina (E.. mg 8 @/zi-, tetraciclina
(E.. mg 8 @/zi-, do8iciclina i claritromicina (E.. mg 8 ) /zi-.
4cazional amo8icilina poate da colit cu "lostridium dificile.
'himioterapia folosete pentru eradicarea 63# metronidazol ()E. mg 8 +*@/zi-, tinidazol
(E.. mg 8 )/zi- i furazolidon (&.. mg 8 @/zi-. $urazolidonul d rezultate bune cnd este
asociat cu bismut i are avanta<ul c nu produce rezisten.
'ompuii de .ismut# subcitrat de bismut coloidal (De*Lol &). mg 8 @/zi sau )@. mg 8
)/zi- i subsalicilatul de bismut (3epto*2ismol-.
Medicaia antisecretorie s*a dovedit c inhibitorii pompei de protoni (omeprazol @o
mg/zi- au efect anti*63.

Asocierea medicamentelor n terapia %P

8u.la terapie folosete un antisecretor i un medicament anti*63#
N
* omeprazol (). mg 8 )/zi- J amo8icilin (& g 8 )/zi- G zile!
* metronidazol J De*Lol &@ zile!
* metronidazol J amo8icilin &@ zile!
* furazolidon J De*Lol.
$ripla terapie folosete dou medicamente anti*63 i un antisecretor#
omeprazol J amo8icilin J metronidazol J De*Lol G*&@ zile!
metronidazol J De*Lol Jtetraciclin,
omeprazol J claritromicin J metronidazol.
Trata$entul c,irurgical
;n general 9: care nu*i modific dimensiunile dup primele patru sptmni de tratament
medical, au indicaii de tratament chirurgical.
4 atenie special trebuie acordat nielor ,,echivoceF care ridic probleme serioase de
diagnostic cu niele maligne#
* nie mai mari de ) cm!
* nie cu mucoas de vecintate distorsionat i nodular!
* nie cu aspect pseudotumoral.
Diagnosticul este facilitat prin prelevarea de biopsii multiple (B*&) fragmente-. 3rin
urmrirea atent a acestor nie s*a constatat c &+*&EA sunt maligne.
3entru tipul , i ,, de 9: antrectomia este suficient, iar la tipul ,, n care 9: este asociat
cu 9D este oportun i vagotomia. Reconstrucia este 2illroth , anastomoz
gastroduodenal.
;n 9D tratamentul chirurgical este indicat mult mai rar deoarece tratamentul de eradicare a
6. 37lori i medicaia antisecretorie realizeaz o mare rat de vindecare.


&.