Sindromul de

malabsorbtie
tulburari de utilizare digestiva a
produsilor alimentari prin absorbtie sau
prin digestie deficitara cu consecinte
asupra intregului organism
cuprinde 2 procese fiziopatologice:
1. maldigestia (tulburarea proceselor enzimo-
digestive intraluminale sau parietale)
2. malabsorbtia propriu-zisa (tulburarea
mecanismelor de transport a produsilor de
digestie prin mucoasa intestinala si caile
sanguine si limfatice)
Etiopatogeneza
mai multe mecanisme fiziopatologice
I. Maldigestia:
Digestia (totalitatea proceselor din cavitatea bucala
pana in colon, prin care bolul alimentar este
transformat in principii nutritive direct absorbabile)
are loc in 2 etape:
1. digestia luminala (in interiorul tubului digestiv sub
actiunea salivei, sucului gastric, a secretiilor biliare,
pancreatice si intestinale)
2. digestia parietala (la nivelul platoului striat
enterocitar)
se produce prin - insuficienta de secretie (aclorhidrie,
boli pancreatice, carenta dizaharidazica, sindroame
colestatice)
- asincronism dintre secretia
enzimatica si prezenta bolului alimentar (stomac
operat, accelerarea tranzitului intestinal)
(maldigestie prin lipsa de timp)
II. Malabsorbtia
Absorbtia patrunderea produsilor finiti ai digestiei
in interiorul enterocitului
+ transformarile metabolice ale acestora
(reesterificarea acizilor grasi, sinteza chilomicronilor,
resinteza polipeptidelor si lipoproteinelor)
+ eliberarea produsilor de absorbtie si
sinteza intracelulara in circulatia limfatica si
sanguina
poate apare prin suprafetei de absorbtie (rezectie
intestinala, by-pass), leziuni ale mucoasei
intestinale, contact prea scurt al chimului alimentar
cu mucoasa intestinala, tulburarea metabolismului
intraenterocitar (abetalipoproteinemie) sau blocarea
transportului intraenterocitar si a procesului de
eliberare
poate fi globala (afectand mai multe principii
alimentare) sau selectiva (specifica)
III. Exsudatia endointestinala
intereseaza proteinele, lipidele si
electrolitii

Apare patologic in:
leziuni ale epiteliului intestinal (colita
ulceroasa, boala Crohn, atrofii
vilozitare)
cresterea presiunii din circulatia
limfatica (insuficienta cardiaca,
pericardita constrictiva)
IV. Popularea bacteriana intestinala
intestinul subire proximal: stare de eubioza
(populare bacteriana sub 100.000
germeni/ml, cu o flora de tip oro-faringian).
in conditii patologice: stare de disbioza
(populare cu germeni nefiziologici, inclusiv
anaerobi) (intestin subire contaminat)
flora bacteriana modificari ale mucoasei
jejuno-ileale atrofie vilozitara, degradarea
mucusului, tulb. utilizarii lipidelor (cu
formarea steatoreei prin deficit de formare
micelara), malabsorbia glucidelor, conc.
dizaharidozelor, malabs. aminoacizilor si
proteinelor, malabs. vitaminei B12 cu anemie
macrocitara, tulburarea metabolismului apei
si electrolitilor din cauza sdr. diareic
V. Tulburari ale metabolismului
general (ale metabolismului
proteic, ale sintezei hormonale)

VI. Carenta de aport alimentar
(carenta, inapetenta, intoleranta,
restrictii voluntare sau impuse)
Clasificare
I. SM prin tulburari de digestie intraluminala si parietala

1. Insuficienta pancreatica exocrina
primara: fibroza chistica
secundara: pancreatita cronica, cancer pancreatic, rezectie
pancreatica
2. Deficit de formare micelara
afectiuni hepatice si biliare cu colestaza intra- si extrahepatica
fistule biliare
sindrom de intestin subire contaminat
intreruperea circuitului entero-hepatic a acizilor biliari (rezectii
ileale, boli ale ileonului distal)
cauze iatrogene (neomicina, colestiramina, saruri de Mg i Al)
3. Cauze intestinale: carenta dizaharidazica
4. Interventii chirurgicale gastrice
rezectii gastrice
vagotomie

II. SM prin tulburari de absorbtie
malabsorbtii ereditare selective
malabsorbtii ereditare globale (boala incluziilor
microvilozitare)
excluderea de suprafata intestinala (rezectii, by-pass,
fistule)
boli prin mecanisme de hipersensibilizare sau
imunologice (enteropatie glutenica, boala Crohn,
gastroenterita eozinofilica, enteropatie alergica,
mastocitoza sistemica)
boli intestinale in care factorul bacterian este
preponderent (sindrom de intestin subire contaminat,
boala Whipple, tuberculoza intestinala, sprue tropical)
parazitoze
deficite imune congenitale sau dobandite
boli inflamatorii sau infiltrative (enteropatie de iradiere,
amiloidoza)
obstacol in drenajul limfatic al intestinului si exsudatie
intestinala (limfoame, limfangiectazie intestinala,
mezenterita retractila, fibroza retroperitoneala)
III. SM in afectiuni extradigestive

boli cardiovasculare cu staza (pericardita
constrictiva, insuficienta cardiaca dreapta)
sau ischemice (vasculite, ateromatoza
mezenterica)
boli endocrine (hipertiroidism,
hipoparatiroidism, boala Addison)
colagenoze (sclerodermie, sindrom Sjgren,
LES)
boli metabolice ( DZ )
stari carentiale (distrofie de aport, carente
vitaminice complexe, kwashiorkor)
Tabloul clinic
variat, de la lipsa completa a simpt. la
aspecte clinice majore
Manifestarile intestinale sunt expresia bolii de
baza, in cadrul careia apare SM
Manifestarea dominanta : diareea cronica
(de tip secretor), uneori cu aspect de
steatoree
inapetenta sau hiperfagie, greata, eventual
varsaturi, meteorism, borborisme, flatulenta,
stare de disconfort abdominal
durerea sugereaza boala de baza:
- crize subocluzive apar in boala Crohn, tumori
intestinale, bride
- durere de tip vascular in insuficienta
vasculara mezenterica
Manifestarile extradigestive expresia deficientelor nutritionale,
realizand sindromul carenial
G pana la casexie, astenie, adinamie, depresie psihica, hTA
semne de carenta vitaminica sunt specifice:
nevrita de tip beri-beri in deficit de vitamina B1,
cheilosis, glosita, stomatita in deficit de vitamina B2,
pelagra gastro- sau enterogena in deficit de vitamina PP
in cazurile cu steatoree apar si carente de vitamine liposolubile:
osteomalacie in deficit de vitamina D,
sindrom hemoragipar prin deficit de vitamina K,
hiperkeratoza foliculara, hemeralopie, xeroftalmie in deficit de
vitamin A
se asociaza anemia (micro-, macrocitara sau mixta)
tulburari hidro-electrolitice: manifestarile hipoCa, hipoK si hipoNa,
cu deshidratare si acidoza metabolica
hipoproteinemie edeme sau colectii lichidiene
pleurale/peritoneale
SM severe deficite hormonale prin carenta de substrat proteic
(insuficienta hipofizara, nanism, infantilism, insuficienta cortico-
suprarenala, hipogonadism)
Diagnostic
se parcurg 3 etape :
recunoaterea SM,
precizarea verigilor patogenetice
recunoaterea bolii de baza
Recunoasterea SM se face prin prezenta
sindromului carential si a sindromului
coprologic. Acesta este conditionat de
compozitia alimentatiei, insuficientele
digestive superioare si viteza de transport a
chimului alimentar. Sindromul coprologic
poate lipsi (in malabsorbtii selective).
Precizarea verigilor patogenetice si recunoasterea bolii de baza
necesita o serie de explorari:
A) Explorari funcionale digestive
I. Explorarea utilizarii lipidice
1. Teste care utilizeaza lipide alimentare ca substante-test:
examenul coprologic: evidentierea lipidelor neutre, a acizilor grasi
steatoreea chimica cantitativa (metoda van den Kamer): valori
patologice peste 7 g/zi la un aport alimentar de 100 g lipide/zi
concentratia grasimilor fecale: patologic peste 9%
concentratia trigliceridelor fecale
2. Teste care utilizeaza lipide marcate ca substante-test:
a) teste care utilizeaza excretia fecala lipidica
testul I131-trioleina, care identifica malabsorbtia
testul cu C14-trioleina, 3H-acid gras, care diferentiaza malabsorbtia
de maldigestie
b) teste respiratorii
cu trigliceride marcate
cu trigliceride mixte
Practic, diferentierea intre maldigestie si malabsorbie se face prin
folosirea conjugata a determinarii steatoreei chimice si a testului
absorbtiei D-xilozei: evidentierea steatoreei izolate in prezenta unui
test cu D-xiloza normal pledeaza pentru maldigestie (afectiuni
pancreatice).
II. Explorarea utilizarii glucidelor
1. Capacitatea de digestie
examenul coprologic: coloratia Lugol,
pH-ul scaunului (sub 5 denota un exces
de acizi grasi organici prin fermentatie
bacteriana)
capacitatea de digestie a amidonului
diagnosticul carentelor dizaharidazice
2. Capacitatea de absorbtie
testul absorbtiei D-xilozei (se admin. 5
g de D-xiloza po. dimineata, dupa care
se colecteaza urina timp de 5 ore.
Excretia < 1,3 g denota malabsorbtie
intestinala)
testul expirator cu C14-D-xiloza
III. Explorarea utilizarii proteinelor
examenul coprologic: fibre musculare
nedigerate sau partial digerate
determinarea azotului fecal (sub 2,5 g/zi
dupa un aport alimentar de 100-120 g/zi)
teste care utilizeaza hidrolizat de I131-
albumina si S35-metionina

IV. Explorarea absorbtiei vitaminice
acidul folic (teste statice, teste de incarcare,
teste indirecte de determinare a deficitului de
acid folic)
vitamina B12 (testul Schilling standard,
testul Schilling in 2 trepte succesive,
respectiv dublu simultan si pentru
determinarea factorului intrinsec)
V. Explorarea metabolismului acizilor biliari
masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea
po. sau iv. a unui acid biliar marcat
concentratia serica a colil-glicinei bazal si
postprandial
testul expirator cu C14-colil-glicina si determinarea
simultana a excretiei fecale a C14 (diferentiaza intre
sindromul de intestin subtire contaminat si
malabsorbtia acizilor biliari. In primul caz este
alterat doar testul expirator, in al doilea caz
ambele)
se poate face si proba terapeutica prin administrare
de colestiramina (agent chelator al acizilor biliari).
Daca dupa 3 zile de tratament diareea nu cedeaza,
inseamna ca aceasta probabil nu se datoreaza
malabsorbtiei acizilor biliari.


VI. Explorarea exsudatiei proteice intestinale
1. Determinarea concentratiei proteice a
secretiei gastro-intestinale
dozarea proteinelor totale
determinarea cantitativa a excretiei fecale de
1-antitripsina (normal: sub 1 mg/g materii
fecale)
2. Teste radioizotopice - determinarea
radioactivitatii fecale dupa injectarea iv. a
unei proteine marcate (ex. I131-albumina,
Nb95- albumina, Cu67-ceruloplasmina)
VII. Explorari functionale gastrice, hepatice,
pancreatice
B) Examenul radiologic al tubului digestiv
cu pasta baritata administrata po.
prin clisma

C) Explorari bacteriologice
coprocultura
examen bacteriologic al intestinului subire
direct: jejuno-cultura (prin sonda de aspiratie)
indirect:
a) metode invazive
- cromatografia in strat subtire a coninutului intestinal cu
evidentierea deconjugarii si dehidroxilarii acizilor biliari
- determinarea acizilor grasi cu lant scurt, rezultati prin
activitate bacteriana
b) metode neinvazive
- indicanuria cantitativa
- teste respiratorii (dozarea H2 si CO2 rezultati din
metabolizarea unor substante exogene ca acidul C14-
glicocolic si C14-D-xiloza de catre flora bacteriana
intestinala)
D) Biopsia mucoasei intestinale
cea care stabileste diagnosticul.
Se face analiza histologica, histochimica si imunologica a biopsiei.

E) Explorarea motilitatii intestinale
examen radiologic cu pasta baritata
teste cu coloranti
teste cu substante radioactive
capsula telemetrica
teste expiratorii
manometrie

F) Explorari biologice
pentru sindromul carential: modificari hidro-electrolitice si
acido-bazice, anemie, deficite vitaminice, hipoproteinemie si
hipoalbuminemie, hipolipemie si hipocolesterolemie, deficit
hormonal
explorarea statusului imun
evidentierea unor mecanisme autoimune (in enteropatie
glutenica, boala Crohn, colita ulceroasa)
Tratament
etiologic obiectivul terapeutic fundamental in toate
cazurile, in care etiologia este cunoscuta (infectii
specifice, boala Whipple, parazitoze, alergie
alimentara, carenta dizaharidazica, enteropatie
glutenica)
patogenetic
Corectarea deficitului clorhidrosecretor si enzimatic
in aclorhidria histamino-refractara decompensata, cu
diaree (gastropatii, stomac operat) se adm. solutii
de HCl, in tratament intermitent.
deficitul enzimatic din insuficienta pancreatica
exocrina admin. de fermenti pancreatici, cu
scopul steatoreei si refacerii ponderale; aceste
preparate enzimatice sunt inactivate de sucul gastric
se admin. sub forma unor preparate
enterosolubile sau concomitent cu antiacide.
Tratament antibacterian si de restabilire a eubiozei
intestinale
se efectueaza in sindr. de intestin subtire
contaminat, enteropatii cu malabsorbtie bacteriana
(sprue tropical, boala Whipple), disbioza, aclorhidrie
histamino-refractara antibiotice cu spectru larg,
chinolone sau sulfamide, po., timp de 7 zile.
in situatii particulare (aclorhidrie histamino-
refractara, deficit imun sever, staza intestinala)
trat. antibacterian cr. intermitent, 7-10 zile/luna,
alternand diferite preparate pentru prevenirea
instalarii rezistentei bacteriene.
restabilirea eubiozei (tratament probiotic) po.
tulpini bacteriene ca B. lactis, B. bifidus, B. subtilis.
tratament prebiotic (administrare de componente
nedigerabile ale alimentelor, cu capacitatea de a
stimula selectiv cresterea si activarea unor bacterii
intestinale): lactuloza, inulina, oligofructoza.
tratament sinbiotic (pro- si prebiotic)

- Tratament antiinflamator si imunosupresiv
boli intestinale inflamatorii (colita ulceroasa, boala Crohn,
enteropatie glutenica, boala Whipple, enterocolita cr.). Se
administreaza mai ales salazopirina si corticoizi.
Imunosupresivele se admin. in aceleasi afectiuni, daca dozele de
corticoizi devin mari.
- Combaterea hiperperistaltismului se face in cazurile cu accelerarea
tranzitului gastro-intestinal anticolinergice (tinctura de
beladona, atropina, derivati de scopolamina, probantina,
neopepulsan, helkamon, daricon).
- Combaterea hiperexcitabilitatii si hiperreflectivitatii intestinale
novocaina 1-2% sau xilina 1%.
- Modificarea mediului intestinal vizeaza neutralizarea produsilor
iritativi intraluminali; creterea rezistentei mucoasei intestinale
carbonat de Ca, preparate de Bi (carbonat, subnitrat,
subsalicilat), saruri de Al, saruri de Ba sau poliacrilati.
- Excesul de gaze derivati de silicon (Euzisilan, Gillazym).

- Corectarea deficitului imun general din SM
cu agamaglobulinemie admin. periodica
de gamaglobulina.
- Sedarea psihonervoasa sedative,
tranchilizante, antidepresive, stabilizatoare
emotionale.
- Reechilibrarea biologica vizeaza
reechilibrarea hidro-electrolitica, corectarea
deficitelor vitaminice si proteice, anemiei si
a tulburarilor endocrine
simptomatic tratarea durerii (antispastice,
antialgice), meteorismului, diareei, acuzelor
dispeptice.
Enteropatia glutenica
boala celiaca
sprue celiac
sprue netropical
steatoree idiopatica
enteropatie indusa de gluten
boala Gee-Thaysen
= intoleranta permanenta la gliadinele si proteinele
inrudite din glutenul unor cereale (grau, orz, ovaz,
secara) fenomene autoimune la nivelul mucoasei
intestinale se produce atrofia mucoasei jejunale
cu malabsorbtie consecutiva
Caracteristic: - ameliorarea si chiar disparitia
acestor modificari la un regim de crutare (fara
gluten)
- reaparitia acestora la
reintroducerea glutenului in alimentatie
2/3 din cazuri: modificarile morfopatologice sunt
minore si manifestarile doar subclinice
in nordul Europei
boala este subdiagnosticata, mai ales datorita
formelor latente
Etiopatogeneza
factori ecologici, genetici si imunologici
Factorul ecologic agresiv: gliadina si proteinele
similare din fractiunea proteica majora (glutenul)
din faina unor cereale
Factorul genetic: haplotipurile DR3-DQw2 si DR7-
DRw2 s.a. predispozitie pentru EG
Susceptibilitatea fata de EG este multigenica,
dependenta in principal de subregiunile DQ/DR
Rol in susceptibilitate au si genele care codifica
markerii alotipici ai lanturilor grele de IgG,
respectiv genele care codifica receptorii celulelor T
Interactiunea dintre aceste molecule ale MHC si o
polipeptida gliadinica mecanisme imune umorale
(Aci anti-gliadinici) si celulare (limf. CD4+ si CD8)
alteratii ale laminei propria
Morfopatologie

mucoasa intestinala este plata sau cu aspect
mozaicat sau cerebriforma
- Atrofia vilozitara este totala, subtotala sau
partiala
Celulele epiteliale devin cuboidale, cu inaltime
redusa si neregulate
- Criptele Lieberkhn sunt hipertrofiate
- in lamina propria infiltrat inflamator bogat
Aceasta triada definitorie pentru diagnosticul EG
modificarile sunt mai exprimate la nivelul
duodenului si jejunului.
Clasificarea modificarilor morfologice:

gradul 0: mucoasa normala
gradul 1: atrofie vilozitara usoara
gradul 2: atrofie vilozitara subtotala
gradul 3: atrofie vilozitara totala

Aspectul morfologic clasic al EG
netratate corespunde gradului 2 si 3
Tablou clinic
2 forme de manifestare ale bolii in functie de
varsta:
- boala celiaca a copilului
- steatoreea idiopatica a adultului
Debut la varsta copilariei ( se introduc fainoasele
in alimentatie)
Simptomele persista pot sa se atenueze / sa
dispara in adolescenta, pentru a reapare in
decadele 3-4
forme latente: se manifesta clinic doar dupa unele
interventii chirurgicale pe tubul digestiv (rezectie
gastrica, piloroplastie)
pot fi prezente modificari morfologice avansate in
lipsa unei simptomatologii clinice
in general manifestarile clinice apar la modificari
morfologice avansate
Diareea simptomul major: scaune pastoase, voluminoase si
lucioase, decolorate, cu miros fetid; rar se evidentiaza aspectul
clasic de steatoree
Exacerbarea diareei: dupa alimentatie bogata in lipide sau
glucide, eforturi fizice, stres psihic, infectii intercurente
consecutiv sindromului diareic G
flatulenta, greata, varsaturi, balonari, colici abdominale, astenie
manifestari neuropsihice: iritabilitate, depresie, crize
epileptiforme
: dismenoree, amenoree, tulburari de fertilitate

La examenul obiectiv: distensia abdominala, glosita, edeme
periferice de tip oncotic, semnul Chvostek pozitiv, fenomene de
tip pelagroid, alte semne de carente vitaminice (B1, B2, A, D, K)
La copil se intalneste triada celiaca:
1. cresterea in volum a abdomenului
2. diaree
3. scadere ponderala
+ crizele celiace, cu accentuarea diareei si deshidratare si acidoza
consecutive
Diagnostic
clinic (sindromul diareic si cel carenial, testul terapeutic de
excludere a glutenului)
biochimic (evidenierea SM prin steatoreea chimica si testul cu
D-xiloza)
evidentierea impermeabilitatii selective a mucoasei intestinale
pentru molecule polare mici (manitol), respectiv permeabilitate
pentru molecule polare intermediare (lactuloza, celobioza)
radiologic (dilatarea anselor intestinale, hipersecretie, hipotonie
si incetinirea tranzitului)
hematologic (anemie macrocitara, deficit de acid folic, eritrocite
in tinta, trombocitoza cu trombocite gigante)
imunologic (anticorpi de tip IgA anti-reticulinici, anticorpi anti-
gliadinici, inhibitia migrarii leucocitare in prezenta fractiunilor
glutenului
valoare diagnostica deosebita: anticorpii de tip IgA anti-
endomisiali, care la regimul de crutare, fara gluten
genetic (prezena unor markeri din clasa I {HLA-A1, B8} sau
din clasa II {HLA-DQw2, HLA-DR3,7})
morfopatologic (atrofia mucoasei)
cel mai util criteriu: proba terapeutica (regim fara gluten
ameliorare clinica, biologica si morfopatologica)
Diagnostic diferential
alte afectiuni ale SM (boala Crohn, sindrom de
ansa oarba, enteropatie cronica nespecifica, afectiuni
pancreatice, boala Whipple, limfoame, gastroenterita
eozinofilica, parazitoze intestinale, alergii
alimentare, SIDA)

boli asociate cu EG: dermatita herpetiforma, DZ tipI,
afectiuni tiroidiene, boala Addison, sarcoidoza,
sindrom Sjgren, ulceratii bucale recurente, colita
colagena, boli inflamatorii intestinale, insuficienta
pancreatica exocrina, hepatita cronica, ciroza biliara
primitiva, colangita sclerozanta, glomerulonefrita de
tip IgA, cherato-conjunctivita, PR, limfoame, anemie
hemolitica autoimuna
Forme clinice
clasica (30-40%)
oculta (minima, asimptomatica): prezenta
modificarilor morfologice si cu simptomatologie
minora (anemie, SM evidentiabil doar prin teste
specifice)
latenta (modificari morfopatologice doar la doze
crescute de gluten)
tranzitorie (la reintroducerea glutenului in
alimentatie nu reapar modificari morfologice)
refractara (testul terapeutic este negativ)
enterocolita limfocitara
sprue colagen
Complicatii
limfoame, cancer esofagian, cancer gastro-intestinal
se coreleaza cu vechimea bolii si cu nerespectarea
regimului fara gluten
ulceratii jejuno-ileale si ale colonului, megacolon
tulburari neurologice (neuropatie mixta senzitiva si
motorie, sindrom cerebelos)
tulburari endocrine (panhipopituitarism,
hiperparatiroidism, tetanie, osteomalacie, osteopenie,
osteoporoza)
sindrom hemoragipar
ciroza biliara primitiva
amiloidoza
Tratament
- igieno-dietetic
masura terapeutica fundamentala excluderea completa a glutenului
din alimentatie pe toata viata (paine, paste fainoase, produse de
patiserie)
se exclud si alimente cu coninut disimulat in gluten (branzeturi,
conserve, mezeluri, creme, iaurt, inghetata
- patogenetic
corticoizi in faza acuta a bolii, la bolnavii cu EG refractara, sau care
nu tolereaza regimul fara gluten
40-60 mg Prednison/zi, pana la obinerea remisiunii doza se
reduce treptat pana la o doza minima de intretinere
in EG refractara sau care necesita doze mari de cortizon
imunodepresoare (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina)
acid folic efect regenerativ asupra epiteliului intestinal atrofic
reechilibrare hidroelectrolitica si corectarea deficitelor vitaminice
disbioza intestinala antibioterapie
insuficiente secretorii de enzime digestive tratament enzimatic sau
clorhidric substitutiv
in osteomalacie Ca si vitamina D
osteoporoza tratament hormonal, bifosfonati si calcitonina
- chirurgical
jejuno-ileita ulceroasa sau limfom rezectie intestinala

Profilaxie
eliminarea glutenului din alimentatie pe toata
durata vietii
screening la membrii de familie de grad I

Evolutie
exacerbari si remisiuni
netratata evolutie nefavorabila, cu sfarsit letal
evoluia este influentata si de aparitia posibilelor
complicatii

Prognostic
rezervat din cauza complicatiilor maligne si
posibilitatii aparitiei unei EG refractare
Alergia alimentara
= totalitatea simptomelor produse de consumul unui
aliment si mediate prin mecanism imunologic
reactii adverse toxice
Prevalenta: in tarile dezvoltate, la copii
si la atopici
scade cu varsta
alergia gastrointestinala este un diagnostic
frecvent utilizat, rar evaluat si foarte rar certificat
severitatea manifestarilor alergice alimentare
in SUA mor anual aproximativ 125 de persoane
prin soc anafilactic la alimente
Etiopatogeneza
alimente: arahide, nuci, fructe de mare,
lapte de vaca, oua, peste, soia, grau, seminte
factori de aparare:
factori care distrug antigenii patrunsi in lumenul
tractului digestiv: acidul gastric si pepsina,
enzimele pancreatice, enzimele intestinale,
activitatea lizozimului de la nivelul celulelor
intestinale
factori care blocheaza penetrarea antigenilor:
bariera formata de mucus (glicocalix), compozitia
microvililor intestinali, peristaltismul intestinal, IgA
secretorii
factori care elimina antigenii patrunsi: IgA si IgG
serice, macrofage, SRE
factor de risc: terenul atopic, transmis ereditar


Morfopatologie
Modificarile morfologice caracteristice sunt cele
de tip inflamator: infiltrat mononuclear
limfocitar
eozinofilic
mecanism imun prin
hipersensibilitate de tip I (IgE)
Tablou clinic
manifestari:
orale (sindrom alergic oral): parestezii si prurit la acest nivel,
tumefierea buzelor si a limbii; apar mai frecvent la persoane
alergice la polen (prin reactie incrucisata)
gastrointestinale: balonari, crampe abdominale, greata,
varsaturi, diaree; apar precoce (30 minute 2 ore dupa
ingerare), dar pot apare si mai tardiv, chiar dupa cateva zile
diagnostic dificil
cutanate: urticarie, prurit, rash, accentuarea dermatitei
atopice (daca exista aceasta). S-au descris si dermatite de
contact la alimente (in timpul manipularii sau decojirii)
respiratorii: rinoree, stranut, wheezing, chiar crize de astm si
edem glotic
cardio-vasculare: hTA (cefalee, senzatie de slabiciune,
ameteli, acufene, tulburari de vedere), palpitatii, tahicardie,
aritmii cardiace
sistemice: socul anafilactic
Diagnostic mai multe etape:
1. decelarea terenului atopic prin: - anamneza (APP de boli
alergice: rinita alergica, astm bronsic, dermatita atopica)
- evidentierea IgE totale si
specifice (testare cutanata sau dozare in plasma) fata de
alergenii clasici (praf de casa, polen, mucegaiuri, par de
animale)
2. elucidarea rolului alergiei in simptomatologia existenta
3. identificarea alergenului responsabil
demonstrarea AA: evidentierea IgE specifice fata de alimentul
suspectat
test de provocare cu acelasi aliment
in caz de testare + excluderea acestuia timp de cel putin 3
saptamani din alimentatie (test de excludere), dupa care se
efectueaza (daca simptomatologia s-a atenuat) testul de
provocare cu aliment simplu-orb
daca si acesta este pozitiv, se trece la testul de provocare cu
aliment dublu-orb, controlat cu placebo, care este standardul
de aur identifica cu certitudine alergenul incriminat
Diagnostic diferential
intolerante la alimente: deficite enzimatice,
reactii toxice,
reactii psihice
deficit de complement 1- inhibitor
angioedem, crampe abdominale, varsaturi;
valori scazute ale C1- inhibitor; IgE specifice
normale; testele cutanate si testul de
provocare cu aliment negative
sdr. scombroid manifestari asemanatoare
dupa consum de peste cu continut ridicat de
histamina; o reactie toxica si apare de
regula la toti, care au ingerat peste
Tratament
excluderea alimentului sensibilizant din alimentatie
dupa 2-4 ani de excludere este posibila dobandirea tolerantei
fata de alimentul respectiv

medicamentos poate fi de urgenta sau de fond
1. Socul anafilactic este o urgenta majora. Se administreaza cat
mai repede posibil adrenalina sau epinefrina sc. sau im.
Bolnavii trebuie sa poarte la ei in permanenta truse de prim-
ajutor cu aceste preparate (Ana-pen, Epi-pen)
2. Tratamentul de fond: antihistaminice H1de generatia a doua
(nesedative): loratadina (Claritin 10 mg/zi), desloratadina
( Aerius 5mg/zi), levocetirizina ( Xyzal 10mg/zi), fexofenadina
(Telfast 180 mg/zi).
Nu se recomanda antihistaminice H2 aciditatea gastrica
absorbtia intestinala a alergenilor alimentari
tratament specific: imunoterapie de desensibilizare la alimente
cu risc anafilactic mare ( aluna),fie cu alergen, fie cu anticorpi
monoclonali anti-IgE (Omalizumab) . Nu este un tratament
uzual.
Tratamentul profilactic
Profilaxia primara:
in perioada sarcinii si alaptarii este recomandabila
evitarea alimentelor alergizante. Alaptarea este
recomandabila cat mai mult posibil (de regul 6
luni)
in perioada copilariei este recomandabila introducerea
alimentelor cu risc alergizant cat mai tarziu, dupa
varsta de 2 ani (ex. arahidele)
Profilaxia secundara se aplica la bolnavii cunoscuti
cu AA si consta in evitarea alimentului respectiv,
chiar si in forma mascata ( lapte din inghetata, ou
in paste fainoase)
S-au elaborat alimente hipoalergenice pe cale
enzimatica (degradarea alergenilor) sau pe cale
genetica (alimente modificate prin inginerie
genetica)
Evolutia
variabila
cu varsta apare toleranta la
alimentul respectiv
totusi, in 15% sensibilizarea se
mentine si chiar se poate
polisensibiliza
exista si cazuri cu soc anafilactic,
cu sfarsit letal

Intestinul iritabil
= colon iritabil,
diaree nervoasa,
neuroza colica,
dissinergia colonului,
colita mucoasa,
colita spastica
afectiune functionala a intestinului,
preponderent a colonului, caracterizata prin
tulburari de tranzit si dureri abdominale difuze
sau disconfort
cea mai frecventa afectiune a tubului
digestiv; in AGE peste 50 %
sigur subdiagnosticata (fenomen
iceberg)
mai frecvent la (2:1), la tineri si adulti
Etiopatogeneza
- Factori psihologici (mai ales stresul); duce si la alte
tulburari vegetative; printr-o veriga
psihoneuroimunologica mastocitoza crescuta in
mucoasa intest.
- Constipatia habituala, mai ales tratata abuziv cu
laxative (colon iritat)
- Enterocolite ac., parazitoze, afectiuni invecinate
(urinare, genitale)
- Factori alimentari (reducerea fibrelor vegetale
vol. bolului fecal, intensificarea contractiilor
segmentare care devin dureroase fragmentarea
bolului fecal)

II se asociaza cu intoleranta la lactoza si cu AA
} perturbarea motilitatii intest., colon
spastic dureros, alterarea reflexului
gastro-colic postprandial (de evacuare)
mecanism intim: sensibilitate excesiva a
mucoasei intest. (scaderea pragului de
excitabilitate, inclusiv prin deficit de Mg
+ factori locali iritativi: lactoza, acizi
biliari, acizi grasi, alergeni alim.)
distensia colonului devine dureroasa
Morfopatologie

Tablou clinic
- Durere in fosa iliaca st. si hipogastru, evt. de tip colicativ,
postprandial, dispare dupa emisia de scaun sau gaze, nu
noaptea
evt. doar jena sau disconfort
- Tulburari de tranzit: constipatie
alternanta constipatie/diaree
diaree
- Scaune fragmentate (schibale) sau sub forma de creion, cu
mucus
- Defecatii laborioase, cu senzatie de evacuare incompleta, evt.
tenesme
- Balonari, borborisme, flatulenta, eructatii
- Simptome extradigestive: dismenoree, tulb. de dinamica sex.,
polakiurie, migrena, insomnie, irascibilitate, fibromialgii

- Ex. obiectiv: abdom. sensibil, evt. palparea colonului
contractat
Diagnostic
Simptomatologia de mai sus intermitenta, fara
scadere ponderala, fara febra

Criteriile Roma II: prezenta continua sau
intermitenta, timp de minim 12 saptamani
neconsecutive/an a durerii/disconfortului abdom.
minim 2 din urmatoarele 3 caracteristici:
1. ameliorare la defecatie
2. tulb. tranzit
3. modif. consistentei scaunului

Test de distensie intrarectala

Excludere obligatorie: afect. organice (colonoscopie),
SM, parazitoze, populare bacteriana patol. a intest.
Diagnostic diferential

Cancer colon, CU, BC, diverticulita,
colita ischemica, carenta lactazica,
parazitoze, DZ, boli neurologice, angor
abdominal, alte tulb. functionale intest.
(constip. sau diaree funct., dispepsie
funct. s.a.)
Complicatii
In formele cu constipatie: diverticul, hemoroizi
In formele cu diaree: prolaps de mucoasa, anita,
incontinenta

Evolutie
cr., constanta sau intermitenta

Prognostic
bun

Tratament
- psihologic: inlaturarea factorului stresant, psihoterapie, tehnici
de relaxare (yoga, meditatie, gimnastica)
- igieno-dietetic: regim alimentar echilibrat, fara restrictii
deosebite, mese regulate, regim bogat in fibre vegetale in
constipatie, mai sarac in balonari, abandonarea fumatului
- medicamentos: miorelaxante (Colospasmin, Duspatal,
Duspatalin, Debridat)
antagonisti de Ca (Spasmomen, Colpemin)
preparate de Mg (efect miorelaxant + antag.
Ca + ridicarea pragului de excitabilitate): Magnerot, Magne B6
contraindicate laxativele
in diaree: loperamid, colestiramina
in balonari: absorbante de gaze (carbune
medicinal, Dimeticon, Simeticon)
in tulb. psihice: anxiolitice, antidepresive
- tratam. alternativ: acupunctura, homeopatice