45

TULBURRI HEMODINAMICE
1. Edemul
2. Hiperemie i congestie
3. Hemoragia
4. Tromboza
5. Embolia
6. Ischemia

1. EDEMUL
Edemul este acumularea n exces de lichide n esuturi i caviti seroase ale
corpului. Normal, 60% din greutatea corpului este ap, din care 2/3 este intracelular,
iar restul de 1/3, corespunztor compartimentului extracelular, este reprezentat n
majoritate de lichidul interstiial i numai 5% de plasma sanguin.
Condiii etiopatogenice ale edemelor:
Edemele pot apare n condiii inflamatorii sau neinflamatorii:
neinflamatorii (transudat):
o pH crescut:, insuficien cardiac, obstrucie venoas prin tromboz
o p.c.o. sczut: pierdere proteic (SN), sintez proteic sczut (CH)
o obstrucie limfatic: inflamaie, neoplasm, intervenii chirurgicale
o retenie de sodiu: consum crescut de sare, reabsorbie tubular
crescut
inflamatorii (exudat): inflamaie acut i cronic, angiogenez
Edemul neinflamator, ce se produce n deranjamente hidrodinamice, este un
transudat, srac n proteine, care are o greutate specific sub 1.012, n timp ce edemul
inflamator, produs prin permiabilitate vascular crescut, este un exudat cu o greutate
specific peste 1,020.
Morfologia edemelor neinflamatorii. Macroscopic, edemul este uor de
recunoscut prin tumefierea esuturilor i mrirea organelor. Microscopic, se produce
o tumefiere celular discret i separarea elementelor matricei extracelulare (MEC).
Localizarea edemului. Dei orice esut sau organ poate fi implicat, edemul este
mai frecvent ntlnit n esuturi subcutanate, pulmoni, etc. n funcie de locul
acumulrii exceselor lichidiene, n interstiiul i cavitile corpului, se disting forme
variate de edem:
- tisular: subcutanat, localizat sau difuz.
- intracavitar: hidrotorax, hidropericard, hidroperitoneu (ascit), hidrocel i altele.
- generalizat: anasarca, care este un edem sever i generalizat cu localizare tisular i
cavitar.
Edemul cardiac. Edemul cardiac se produce n ICD. Este un edem subcutanat
localizat n arii cu presiune histrostatic mare, respectiv n esuturi subcutanate
dependente de gravitaie (edem dependent): edemul subcutanat maleolar n
ortostatism sau sacral n clinostatism, este un edem cald, cianotic, localizat adesea la
nivelul membrele inferioare.
Edemul renal. Edemul renal se produce n SN sau n disfuncii renale. Este un
edem subcutanat mai sever dect edemul cardiac, are caracter difuz, afecteaz toate
prile corpului, i este pufos, alb i rece. Edemul renal debuteaz n esuturi
conjunctive laxe (pleoape) i determin un edem periorbital. Prin presiunea digital a


46
esuturilor subcutanate edematoase este nlocuit lichidul interstiial i rmne o
depresiune la locul compresiunii.
Edemul pulmonar. Edemul pulmonar se produce obinuit n ICS acuta.
Macroscopic, pulmonii sunt mrii, cu o greutate de 2-3 ori mai mare dect normalul,
i palizi. La secionare se elimin un lichid spumos (coninut aerian), roziu (prin
prezena de hematii extravazate). Microscopic, se produce ngroarea peretelui
alveolar prin congestia capilarelor parieto-alveolare i edem interstiial septal.
Lumenul alveolar este ocupat de un transudat: lichid slab eozinofil ce nlocuiete
coninutul aerian alveolar.
Clinic, edemul cardiac i renal sunt importante, n primul rnd ca semne ale bolii
subjacente, iar cnd edemele sunt semnificative, ele pot compromite funciile
organelor corespunztoare. Edemul pulmonar poate produce moarte prin interferarea
cu funcia ventilatorie normal: lichidul alveolar mpiedic difuzia oxigenului i
creaz un mediu favorabil dezvoltrii infeciilor bacteriene.

2. HIPEREMIE I CONGESTIE
Termenul de hiperemie indic creterea volumului de snge n teritoriul unui
esut sau organ prin dilatarea reelei vasculare.
Tipuri de hiperemie. Hiperemia poate fi un proces:
activ, prin aflux crescut de snge n teritoriul unui esut sau organ prin dilatare
arteriolar (ex. n focarul inflamator, etc).
pasiv (congestie sau staz) prin afectarea dreanjului venos n esuturi i
dilatarea patului venos (ex. de cauz sistemic n ICD sau de cauz local n
obstrucia venoas).
Congestia pasiv (staza) este creterea volumului de snge n teritoriul unui esut
sau organ prin dilatarea reelei venoase i capilare. Cauza frecvent este un defect al
drenajului venos ntr-un teritoriu: (a) congestia localizat, care se produce prin
obstrucia venoas ntr-un teritoriu, i (b) congestia generalizat sau sistemic, care se
produce n insuficiena cardiac stang sau dreapt (ICS sau ICD).
Morfologie
Congestia pasiv pulmonar (staza pulmonar). Staza pulmonar se produce
n ICS cronic, prin stagnarea retrograd a sngelui venos n pulmon. Cauzele cele
mai frecvente de ICS sunt HTA, CI i SA.
Macroscopic, pulmonul este mrit de volum, de culoare roie nchis (snge
neoxigenat), consisten crescut. La secionare se scurge o cantitate mare de snge
neoxigenat. n staza prelungit, pulmonul devine mic, atrofic, dur (fibroz) i de
culoare brun nchis (acumulri de hemosiderin), aspect de induraie brun
pulmonar.
Microscopic, congestia pulmonar recenta se caracterizeaz prin ngroarea
peretelui alveolelor pulmonare prin dilatarea capilarelor parieto-alveolare, i
microhemoragii alveolare (n lumenul alveolar sunt prezente hematii). n staza
pulmonar prelungit se produce ngroarea peretelui alveolar prin fibroz i
acumularea de siderofage n perete i n lumen (macrofagele ncrcate cu
hemosiderin sunt numite i celule ale insuficienei cardiace).
Congestia pasiv hepatic (staza hepatic). Staza hepatic se produce n ICD
cronic, prin stagnarea retrograd a sngelui venos n sistemul venelor cave. Cauzele
cele mai frecvente de ICD sunt fibrozele pulmonare de diferite etiologii.
Macroscopic, ficatul este mrit de volum, de consisten crescut, i de culoare
roie brun. La secionare se scurge o cantitate mare de snge neoxigenat. n congestia
hepatic pasiv cronic, regiunile centrolubulare sunt de culoare brun i uor


47
deprimate (staza) constrastnd cu ariile nconjurtoare palide, ce dau un aspect pestri
(ficat muscad sau ficat cardiac). n staza prelungit, ariile centrolobulare cu necroze
hepatocitare sunt nlocuite prin fibroz (ciroz cardiac).
Microscopic, n congestia hepatic recent se constat dilatarea venei
centrolobulare i capilarelor adiacente (staz centrolobular) cu atrofia prin
compresiune a hepatocitelor centrolobulare. Hepatocitele periportale sunt mai bine
oxigenate datorit proximitii cu arteriolele hepatice i astfel sunt mai puin
hipoxiate. Hepatocitele mediolobulare, care sunt sever hipoxiate, dezvolt steatoz. n
congestia hepatic pasiv cronic, aspectul muscad al ficatului este datorat stazei
centrolobulare, cu necroz hepatocitar i hemoragie, incluznd prezena
siderofagelor, ce alterneaz cu ariile de steatoz. n congestia hepatic de lung durat
(ICD) se dezvolt cicatrici fibroase evidente (ciroz cardiac).

3. HEMORAGIA
Hemoragia este extravazarea sngelui din cord i vase n timpul vieii.
Hemoragia se poate produce n circumstane variate:
rupturi capilare care se produc n congestii capilare sau n diateze hemoragice
rupturi arteriale i venoase care se produc adesea posttraumatic, n
ateroscleroza complicat, etc
rupturi cardiace produse n traumatismele toracice sau n infarctul de miocard
complicat
Tipuri de hemoragii. Hemoragiile se divid n 2 categorii majore: (a) hemoragia
extern este hemoragia n care sngele extravazat se elimin n mediul extern; (b)
hemoragia intern este hemoragia n care sngele extravazat se elimin in mediul
intern, caviti seroase sau esuturi: hemoragii intracavitare (caviti seroase) i
hemoragii interstiiale (n esuturi).
a. Tipuri de hemoragii externe:
epistaxisul este hemoragia cu origine n mucoasa nazal care se exteriorizeaz
prin picturi;
hemoptizia este hemoragia cu origine n pulmon care se exteriorizeaz prin
expectoraii;
hematemeza este hemoragia cu origine n TGS ce se exteriorizeaz prin vrsturi;
melena este hemoragia cu origine n TGI care se vede n scaun;
hematuria este hemoragia cu origine n TU care se exteriorizeaz prin urin;
b. Tipuri de hemoragii interne:
Hemoragii intracavitare:
o hemotorax: colecie de snge n cavitatea pleural
o hemopericard: colecie de smge n cavitatea pericardic
o hemoperitoneu: colecie de snge n cavitatea peritoneal
o hemartroz: colecie de snge n cavitatea articular
Hemoragii interstiiale n raport cu volumul de snge extravazat:
hemoragii mici, punctiforme de origine capilar:
o hemoragiile mici, numite peteii (1-2 mm) se pot produce n piele,
membrane mucoase, sau suprafee seroase. Tipic, survin n
trombopenii, deficit ale factorilor de coagulare sau plachetari.
o hemoragiile uor mai mari, numite purpure (peste 3 mm) pot apare n
traume i vasculite, n caz de fragilitate vascular crescut.
hemoragii intratisulare difuze, numite echimoze (peste 1-2 cm), fr
deformarea esuturilor afectate se produc adesea posttraumatic.


48
o echimozele cutanate sufer modificri de culoare: hematiile
intratisulare (rou-albastre) sunt fagocitate de Mf i convertite
enzimatic la bilirubin (albastr-verzuie) i hemosiderin (galben-
brun).
o hemoragia subarahnoidian survine n caz de ruptura anevrismelor
congenitale berry (deficit al esutului elastic)
hematomul este o colecie voluminoas de snge, care deformeaz esutul
afectat:
o hematomul retroperitoneal masiv, produs prin disecia anevrismului
aortic, poate fi fatal;
o hematomul cerebral se produce prin ruptura microanebrismelor Charcot-
Bouchard n HTA.
Morfologie
Hemoragia cerebral prin eritrodiapedez este o hemoragie de tip peteial,
care se produce n crizele hipertensive prin trecerea pasiv a hematiilor din capilarele
dilatate n spaiul extracapilar n cursul crizelor hipertensive.
Hemoragia subarahnoidian. Hemoragia subarahnoidian se produce prin
ruperea arterelor cerebrale cu malformaii congenitale, berry. Macroscopic, pe
suprafaa extern a emisferelor cerebrale leptomeningele este ngroat, brun-negricios.
Leziunea corespunde unei hemoragii n strat subire localizat n spaiul
subarahnoidian, care nu intereseaz esutul nervos. Puncia lombar evideniaz snge
n l.c.r.
Hematomul extradural, adesea de cauz traumatic, se produce n fracturi
liniare ale craniului, prin rupturi ale arterelor meningiene mijlocii.
Hematomul subdural, frecvent de cauz traumatic, se produce n fracturi ale
craniului cu nfundare, prin rupturi ale venelor mici n puni.
Hematomul cerebral. Hematomul cerebral este o complicaie a HTA ce rezult
prin ruperea unui microanevrism localizat pe artera cerebral mijlocie (A. Bouchard).
Macroscopic, este o colecie voluminoas de snge coagulat, de culoare roie-brun,
care poate distruge peretele ventriculului lateral, cu producerea unei inundaii
ventriculare i moarte.

4. TROMBOZA
Tromboza este un proces patologic de coagulare a sngelui ntr-un sistem
cardiovascular integru n timpul vieii (prin alterarea echilibrului dintre factorii de
coagulare i factorii anticoagulani) cu formarea unui tromb (cheag de snge). n
contrast cu tromboza, hemostaza este coagularea sngelui produs nafara sistemului
cardiovascular lezat, cu formarea unui cheag hemostatic, la locul leziunii vasculare.
Patogenic, trombul rezult din alterarea echilibrului normal dintre factorii
procoagulani i anticoagulani. Sunt 3 factori principali ce predispun la formarea
trombului (triada Virchoff):
(a) Lezarea sau disfuncia endoteliului. Lezarea endoteliului este un factor
major n dezvoltarea trombilor arteriali i cardiaci. Ex.: plci ATS ulcerate, vasculite,
infarct de miocard, etc. Dar, agresiunea endoteliului se poate produce i n stri de
stres hemodinamic asociat cu hipertensiune, endotoxinemie bacterien,
hipercolesterolemie, iradiere, sau produse absorbite din igarete.
(b) Modificri n circulaia sngelui. Modificrile n circulaia sngelui
implicate n tromboz sunt staza i turbulena. Staza este un factor major n
dezvoltarea trombilor venoi, care permite plachetelor s vin n contact cu endoteliul.
Turbulena contribuie la tromboz cardiac i arterial prin producerea lezrii


49
traumatice sau disfunciei endoteliale ca i prin formarea curenilor i a buzunarelor
locale de staz.
(c) Modificri ale compoziiei sngelui. Modificri ale compoziiei sngelui
survin n stri de hipercoagulabilitate prin fibrinogen crescut, protrombin crescut,
etc. Orice alterare a secvenei coagulrii predispune la formarea trombilor.
Deci n formarea trombului, primul eveniment poate fi disfuncia sau lezarea
endoteliului. Lezarea endoteliului duce la expunerea colagenului subendotelial, care
mediaz aderena plachetelor i eliberarea de adenozin difosfat (ADP) i tromboxan
A2, care stimuleaz agregarea plachetelor cu formarea dopului plachetar. Factorul 3
plachetar, generat de plachete, este un co-factor vital implicat n activarea cascadei
coagulrii. Trombina format n cursul cascadei coagulrii, declanat de factori
extrinseci, convertete fibrinogenul la fibrin, cu formarea trombului fibrino-
plachetar. La trombul astfel format se adaug noi straturi de fibrin i plachete, ce duc
la creterea n mrime a trombului.
Morfologia trombilor
Trombii se pot dezvolta oriunde n sistemul cardiovascular: n camerele
cardiace, pe valve, n artere, vene i capilare.
Microscopic, trombul este alctuit din elementele componente ale sngelui:
agregate plachetare, fibrin insolubil (polimerizarea fibrinogenului plasmatic) i
hematii ncarcerate. Deci, pe seciune histologic n coloraie HE, trombul recent este
constituit dintr-o reea de fibrin eozinofil n care sunt ncarcerate elemente celulare
sanguine.
Macroscopic, trombul recent este o mas solid, uscat i sfrimicioas ce ader
la locul formrii. El trebuie difereniat de cheagul de snge, care este o mas solid,
lucioas, elastic i neaderent la locul formrii.
Trombii au mrime i form variabil ce depinde de locul de origine i
circumstanele ce duc la formarea lui. Trombii arteriali pleac de la locul endoteliului
lezat (ex., plac ATS) sau din arii de turbulen (bifurcarea vaselor), n timp ce trombii
venoi se produc n arii de staz.
Trombii arteriali tind s creasc n direcie retrograd punctului de ataare, n
timp ce trombii venoi se extind n direcia circulaiei sngelui (ex., ctre inim).
Coada de propagare, care poate s nu fie bine ataat la perete, se fragmenteaz i
formeaz emboli.
Trombii arteriali i aortici pot prezenta laminaii, numite liniile lu Zahn, care
rezult prin alternarea de straturi palide de plachete i fibrin, i straturi ntunecate ce
conin hematii. n vene i arterele mici, laminaiile nu sunt aparente. Trombii formai
n sistemul venos, n condiii de staz, se aseamn cu cheagul de snge static. Dar,
evaluarea cu atenie a trombului relev laminaii ru delimitate.
Clasificare. Exist diferite tipuri de trombi:
dup structur (culoare) sunt 3 categorii de trombi: trombi albi, roii i mixti.
Trombii albi (trombi fibrino-plachetari) sunt trombi compui din fibrin i
plachete; ei se formeaz n artere mici. Trombii roii sunt trombi compui din fibrin
i hematii ncarcerate; ei se formeaz n vene mari. Trombii mixti (trombi laminai)
sunt trombi compui din straturi alternative de trombi albi i roii (liniile Zahn); ei se
formeaz n caviti cardiace i caviti anevrismale. Trombul mixt este compus din 3
segmente: (a) capul de culoare alb (agregate plachetare aderente la locul formrii);
(b) corpul are aspect vrgat; (c) coada are culoare roie, lucioas, asemntoare
cheagului hemostatic.
dup relaia trombului cu endoteliul vascular sunt 2 tipuri de trombi:
o murali sau parietali: trombul ader parial la peretele vasului; trombul


50
mural se formeaz n artere mari, caviti cardiace;
o ocluzivi sau obliterani: trombul ader circumferenial la peretele vasului i
determin obstrucia circulaiei sanguine; este localizat n vase mici;
dup localizare sunt descrii 2 categorii de trombi: cardiaci i vasculari.
Tromboza cardiac. Tromboza cardiac se produce n condiii de contracie
miocardic anormal (aritmii, CMD, sau IMA).
Tromboza atrial este o complicaie a stazei din atriul stng, mai ales n stenoza
mitral, favorizat de dilatarea AS n conjuncie cu fibrilaia atrial. Trombul format
este o mas de snge coagulat, de culoare roie-brun, mat, aderent la peretele
atrial. Trombul este friabil i surs de trombembolii sistemice.
Tromboza ventricular este o complicaie a infarctului de miocard transmural.
IMA este asociat cu lezarea endocardului i prezena regiunilor miocardice
necontractile, care favorizeaz staza i formarea trombilor murali. Trombul are un
aspect similar cu trombul atrial, fiind aderent la peretele ventricular. Trombul este
friabil i surs de trombembolii sistemice.
Trombii valvulari se formeaz n endocardita infecioas acut i subacut
(trombi fibrino-leucocitari).Vegetaii sterile valvulare se pot produce n endocardita
trombotic nebacterian care se asociaz cu stri de hipercoagulabilitate.
Tromboza arterial. Trombii arteriali sunt obinuii ocluzivi. Localizrile
obinuite, n ordine descendent, sunt arterele coronare, cerebrale, i femurale.
Trombul este obinuit supraadugat unei plci ATS, dei pot fi implicate i alte leziuni
vasculare (traume, vasculite). n tromboza arterial, complicaie frecvent a
aterosclerozei arteriale, trombul se constituie adesea la nivelul bifurcaiei aortei
abdominale unde exist plci aterosclerotice ulcerate. Trombii sunt adereni ferm la
peretele arterial lezat i sunt compui dintr-o reea de fibrin ce conine plachete,
eritrocite i leucocite degenerate.
Tromboza venoas. Tromboza venoas sau flebotromboza este invariabil
ocluziv. Trombul adesea creaz un mulaj al lumenului venos. Tromboza venoas se
produce n condiii de staz prelungit, obinuit insuficiena cardiac dreapt cu staz
sistemic. Deoarece ei sunt formai n condiii de staz, ei conin mai multe eritrocite,
i sunt cunoscui ca trombi roii sau de staz. Ei sunt fermi, i au un punct de
ataament la peretele venos.
Evoluia trombului:
disoluie prin activitate fibrinolitic sau liza enzimatic a trombilor receni
propagare: trombul poate crete prin adugare de noi straturi de fibrin i plachete
embolizare: trombii se pot disloca i deplasa n circulaia sanguin
organizare conjunctiv i recanalizare: trombii pot fi nlocuii prin .c.v.n i
eventual pot fi ncorporai n peretele vascular ngroat, sau se pot recanaliza, cu
restabilirea circulaiei vasculare: (a) retracia trombului obliterant duce la
formarea trombului parietal; (b) recanalizarea favorizeaz reluarea circulaiei
sngelui prin capilare mari.
calcificarea trombului prin mpregnare cu calciu (flebolit);

5. EMBOLIA
Embolia este un proces patologic caracterizat prin obliterarea brusc a circulaiei
sanguine prin embol. Embolul este un material anormal, solid, lichid sau gazos, care
circul n torentul sanguin, la distan de punctul lui de origine.
Embolii pot fi de origine:
endogen:
o 99%: fragmente de trombi detaai de la locul formrii (trombembolism)


51
o material ateromatos eliminat din placa de ATS (emboli de colesterol);
exogen:
o material solid corpi strini, bacterii, celule tumorale;
o material lichidian lichid amniotic;
o material gazos bule de gaz (aer, nitrogen);
Embolii se opresc n vase mici care nu permit trecerea lor mai departe, rezultnd
ocluzia vascular parial sau total. Consecina ocluziei este necroza ischemic
(infarct) a esutului distal de obstrucie.
Tipuri de embolii:
1. Trombembolia. Trombemboliile rezult prin detaarea i deplasarea n circulaia
sngelui de fragmente de trombi cu origine arterial sau venoas. n funcie de locul
de destinaie (de oprire) a embolului se disting:
trombembolia pulmonar
o n peste 95% din cazuri trombembolii au origine n venele profunde ale
membrelor inferioare;
o trombembolii trec prin cordul drept n circulaia pulmonar; n funcie de
extensia obstruciei vasculare pulmonare:
Emboliile pulmonare masive (5%) cu blocaj brusc al arterei pulmonare
majore, cu impact la nivelul bifurcaiei, poate afecta peste 60% din
circulaia pulmonar; poate rezulta MS (ICD) sau colaps CV cu
disociere electrico-mecanic a inimii.
Emboliile pulmonare majore (10%) cu blocaj al arterei pulmonare
mijlocii determina hemoragii pulmonare sau hemoptizii i nu infarcte
pulmonare, datorit circulaiei pulmonare duble, asigurat prin
areterele bronhice.
Emboliile pulmonare minore (85%) determin un blocaj al arterelor
pulmonare mici, periferice, care n condiii de staz pulmonar conduc
la infarcte pulmonare mici, multiple. Cei mai muli din aceti emboli
pulmonari sunt silenioi clinic deoarece ei sunt mici; n unele cazuri,
prin organizarea trombembolului rmane o textur fibroas n punte.
trombembolia sistemic. Trombembolia sistemic rezult din circularea
trombembolilor n circulaia arterial.
o trombembolii au origini diferite:
peste 80% sunt trombi murali intracardiaci, din care 2/3 sunt asociai
cu infarcte VS, iar 1/3 cu DAS, post boal reumatismal valvular;
iar restul, au origine n trombi anevrismali aortici, trombi valvulari, i
trombi arteriali aterosclerotici;
o locurile majore ale embolizrii arteriale sunt: membrele inferioare (75%),
creierul (10%), i mai rar rinichiul, splina, sau intestinul.
2. Embolia lipidic. Emboliile lipidice:
origine: picturi de lipide, ce conin mduv osoas, sunt prezente n circulaie
dup fracturi ale oaselor lungi.
consecine: globulele de grsime din mduva osoas trec n circulaia venoas
i determin embolii pulmonare i insuficien pulmonar.
3. Embolia amniotic. Emboliile cu lichid amniotic reprezint o complicaie
neobinuit, dar grav, a delivrrilor n perioada postpartum imediat. Este o cauz
major de mortalitate matern.
Origine: embolia amniotic rezult din ruperea unor vene uterine la natere
Consecine: componente ale lichidului amniotic trec n circulaia venoas,


52
rezultnd embolii pulmonare i insuficien respiratorie acut.
4. Embolia gazoas. Emboliile gazoase reprezint o form rar de embolie.
cauza: obstrucia circulaiei venoase cu bule de gaz in cazul injectiilor
intravenoase eronate.
consecine: embolii pulmonare, cardiace, cerebrale cu obstrucia circulaiei n
teritoriul corespunztor i necroz ischemic secundar
Consecinele emboliilor: Emboliile determin obstrucia ramurilor arteriale cu
suprimarea circulaiei sanguine n teritoriul unui esut sau organ i necroz ischemic
secundar sau infarct. Emboliile pot fi cauz de deces n caz de embolie masiv a
arterei pulmonare, embolia cu lichid amniotic, i embolia cerebral.

6. ISCHEMIA
Ischemia este insuficiena circulaiei sngelui n teritoriul unui esut sau organ.
Tipuri de ischemie:
a. cronic: reducerea progresiv i parial a circulaiei arteriale
cauze: leziuni arteriale cu caracter stenozant (ATS necomplicat)
consecine: atrofie celular i fibroz interstiial (nlocuirea progresiv a
ariilor tisulare atrofiate)
b. acut: suprimarea brusc i total a circulaieie arteriale (infarct)
cauze: leziuni arteriale cu caracter obstructiv (ATS complicat cu tromboz)
consecine: necroz ischemic (NI) n esutul de distribuie
a. Ischemia cronic
Ischemia cronic este determinat de leziuni arteriale cu caracter stenozant (ATS
necomplicat). Ex. FIM, nefrongioscleroz benign.
Microscopic, ischemia cronic se caracterizeaz prin (a) atrofia celulelor:
modificare adaptativ celular n condiie de hipoxie cronic i (b) fibroz
interstiial: nlocuirea progresiv a ariilor de esut care se pierd, cu esut fibros.
b. Ischemia acut sau infarctul
Infarctul este o arie de necroz ischemic (NI) circumscris determinat de
obstrucia circulaiei arteriale sau venoase ntr-un teritoriu.
Cauze: (a) n 99% din cazuri, infarctele se produc prin evenimente trombotice
sau embolice; (b) n rest, infarctele sunt cauzate de vasospasm arterial prelungit,
hemoragie n plac, compresiune extern, edem, etc.
Tipuri de infarct: infarctele sunt clasificate pe baza culorii lor (ce reflect
cantitatea hemoragiei) i prezena sau absena infeciei microbiene. Astfel, infarctele
pot fi: (1) infarcte albe (anemice) i (2) infarcte roii (hemoragice).
Infarctul alb se produce: (a) prin obstrucie arterial; (b) n organe solide (cord,
rinichi, splin, creier), care prin soliditatea lor limiteaz extensia hemoragiei, n aria
de necroz ischemic, din vasele capilare de vecintate; (c) organe cu circulaie de tip
terminal i anastomotic.
Infarctul rou se produce: (a) prin ocluzie venoas (ex. torsiune ovarian); (b)
n esuturi cu leziuni de staz; (c) n organe cu dubl circulaie (pulmn, ficat, intestin),
ce permite sngelui din vasele neobstruate s se colecteze n aria de necroz
ischemic; (d) organe cu structur lax ce permite sngelui din vasele de vecintate s
se colecteze n aria de infarct.
Morfologia infarctelor
a. Infarctul de miocard
Infarctul de miocard (IM) este determinat de obstrucia unui ram al arterei
coronaree, i poate fi cauz de deces.


53
Macroscopic, IM este o arie de NI cu contur policiclic (circulaie interdigitant).
Infarctul recent. n primele 12 ore aria de infarct nu este evident (se
evideniaz prin tehnici speciale). Ulterior, ntre 12-24 de ore aria de infarct este uor
hemoragic, la 24 -72 ore aria de infarct este uor palid i moale, ru delimitat, iar
ntre 72 ore-10 zile aria de infarct este palid, cu margini hiperemice, prin .c.v.n., i
bine delimitat (infarctul n curs de organizare conjumctiv).
Infarctul cicatricial. n IM vindecat, aria de infarct este nlocuit printr-o
cicatrice fibroas.
Microscopic, aspectul ariei de infarct difer n IM de vrste diferite:
Infarctul recent. n primele 12 ore, aria de NI nu este evident (se evideniaz
prin tehnici speciale). ntre 12-24 de ore n aria de infarct, necroza celular devine
evident (limite celulare pstrate, citoplasm intens eozinofil, dispariia nucleului,
edem i microhemoragie intercelular). La 24 -72 ore, n aria de infarct necroza de
coagulare, structurat este evident i induce un rspuns inflamator acut marginal
(PMN, Mf). ntre 72 ore-10 zile, aria de NI persist fiind delimitat de un rspuns
reparativ, reprezentat de un .c.v.n.
Infarctul cicatricial (sptmni-luni): aria de infarct este nlocuit, prin
organizare conjunctiv, cu o cicatric fibroas.
b. Infarctul renal i splenic
Frecvent, infarctul renal sau splenic survine n condiii de embolie arterial
sistemic.
Macroscopic, se constat aspecte asemntoare n infarctul renal sau splenic:
Infarctul renal sau splenic recent. Pe suprafaa de seciune, aria de infarct are
form triunghiular cu baza orientat subcapsular i vrful spre hil; este o arie palid,
compact, omogen, cu baza bombnd sub capsul. La examenul extern, aria de
infarct apare ca o arie palid, delimitat periferic de o zon de congestie (lizereu
congestiv).
Infarctul renal cicatrizat. Pe suprafaa de seciune, aria de infarct este o arie
palid, alb-sidefie (fibroz), cu baza retractat sub capsul (godeu), iar pe suprafaa
extern apare ca o arie palid, alb-sidefie, stelat (cicatrice stelat).
Microscopie. Cnd infarctul renal este recent, n aria de infarct arhitectura
renal este pstrat (necroz structurat), dar se constat necroza celulelor epiteliale
tubulare i a celulelor capilarelor glomerulare (dispariia nucleului).
d. Infarctul hemoragic pulmonar
Infarctul hemoragic pulmonar survine pe un plmn de staz find determinat de
o trombembolie pulmonar, cu abstrucia arterelor pulmonare mici, periferice.
Infarctul recent
Macroscopic, ariile de infarct au form poligonal (triunghiular), cu baza
orientat spre pleur i vrful spre hil (trombembol). Ariiile de infarct, adesea
multiple, sunt ferme, cu limite distincte, de culoare roie nchis (hemoragie).
Microscopic, aria de infarct este o arie de necroz de coagulare (necroz
structurat), n care arhitectura alveolar este pstrat; n aria de infarct, pereii
alveolari necrozai au aspect omogen, eozinofil, fr nuclei, iar lumenul alveolar
conine hematii. n restul pulmonului, aspectul este de pulmon de staz.
n infarctul vechi, aria de infarct organizat este o cicatrice fibroas mpregnat cu
hemosiderin.