Curs Nr 1

18.10. 2007
Rinichiul
Dimensiuni
lungime = 10 12cm
lime = 5 8cm

Simptome i semne nefrourinare

grosime = 2,5 3cm

Greutatea

Sindroame glomerulare

B = 125 170g
F 115 155g
Forma bob de fasole
Poziie
oblic de sus n jos i dinuntru n afar
distana dintre polii renali (superiori = 4 5cm,
inferiori = 7 8,5cm)

Prof. Univ. Dr. Eugen Moa

UMF Craiova

Principalele funcii ale rinichilor sunt:

Delimitare

funcia de excreie a produilor finali ai metabolismului i a

substanelor strine: uree, creatinin, acid uric, medicamente,
pesticide, aditivi alimentari etc

superior, linia orizontal care trece prin corpul T11

inferior, linia orizontal care trece prin corpul L2 sau L3
medial, verticala care trece prin vrful proceselor
transversale ale vertebrelor

funcia de meninere a compoziiei organismului (homeostatic)

prin meninerea constant a: volemiei, osmolaritii, echilibrului
acido bazic

lateral, verticala care trece la 2 3cm de masa muscular

comun lombar

funcia de producie i secreie a unor enzime i hormoni

renina, enzim proteolitic produs de celulele granulare
ale aparatului juxtaglomerular i catalizeaz transformarea
angiotensinogenului n angiotensin I

NB Paralel cu marginea extern a muchiului psoas iliac

Rinichiul drept este situat cu 1 2cm mai jos dect rinichiul stng

eritropoietina, produs de ctre celulele interstiiale

corticale, stimuleaz eritropoieza n mduva
hematoformatoare

Rinichiul stng are lungimea mai mare i grosimea mai mic dect
rinichiul drept

1,25 dihidroxistamina D3, generat de celulele tubului

proximal (a 2-a hidroxilare) cu rol important n homeostazia
fosfo-calcic

Colica renal (nefretic)

Principalele simptome renourinare:

Definiie

durerea nefrogen
tulburrile miciunii

Sindrom dureros paroxistic produs de creterea presiunii

intrapielice (45-55cm H2O) datorit apariiei unui obstacol n
scurgerea urinii

Durerea nefrogen

Obstacolul poate fi:

Forme clinice:

organic (intrinsec): calcul, cheag de snge, fragmente de esut

necrozat, dopuri de puroi

tulburrile diurezei

colica renal
durerea renal necolicativ

extrinsec, prin compresie de vecintate: fibroza retroperitoneal,

tumori pelvine

durerea hipogastric de origine vezical

durerea pelvi-perineal de origine urinar
durere uretral
durere funiculo-scrotal

1
funcional: spasm al musculaturii netede a bazinetului i/sau
ureterului, malformaii

Mecanisme patogenice:

Caractere semiologice ale durerii:

; creterea presiunii intrapielice

debut brusc

; modificrile mari de pH i concentraie a urinii ;irit

terminaiile nervoase ale uroepiteliului

localizare : n regiunea lombar sau n flanc

iradiere : pe traiectul ureterului, de-a lungul nevilor ilio-inghinal
i ilio-hipogastric, spre regiunea regiunea inghinal i organele
genitale externe

; ischemia local
; scderea concentraiei calciului n fibra
muscular neted

factori declanatori: efortul fizic, trepidaiile, ingestia unei mari

cantiti de lichide
durata : minute, ore, zile (rar)
factori care amelioreaz sau remit durerea: medicaia
antispastic, expulzarea calcului sau revenirea lui n poziia iniial

Manifestri la distan (reflexe) n colica renal:

Examenul obiectiv

manifestri reno-renale ; iradierea durerii n regiunea

lombar contralateral ; oligo-anurie cauzat de
scderea/suprimarea filtrului glomerular prin spasmul
sfincterului pre-glomerular Clara

 manevra Giordano pozitiv (provoac durere vie)

 manifestri reno-vezicale: polakiurie, senzaie de arsuri

uretrale

 nefromegalie unilateral (hidronefroz, pielonefrit

acut)

 manifestri renodigestive: grea, vrsturi, parez

intestinal (ileus dinamic)

Febra 38oC, nu semnific neaprat infecie urinar, dar

persistena sa, nsoit de frisoane, semnific staz i
infecie urinar

 puncte costo-vertebrale i costo-musculare dureroase

 puncte ureteral superior, mijlociu i inferior dureroase

 manifestri cardio-vasculare: tahicardie, scderea TA

pn la colaps (rar), creterea TA (tranzitor)
 manifestri nervoase: anxietate, agitaie psiho-motorie

Explorri paraclinice

NB

 examenul sumar de urin relev:

Nefromegalie unilateral cu durere lombar

intens i persistent, nsoit de febr de tip septic
ridic suspiciunea de hidronefroz sau abces renal

- hematurie (litiaz migratorie)

- leucociturie moderat (pielit aseptic)

Dup remisiunea colicii renale, bolnavul poate

prezenta hematurie macroscopic total, poliurie (dup
eliminarea calcului)
Persistena unei senzaii de jen lombo-iliac
nsoit de tulburri micionale (polakiurie, disurie),
semnific persistena unui calcul n ureter i/sau infecie
urinar

-leucociturie intens, chiar piurie = calcul coraliform

 proba cristaluriei provocate (restricie hidric n ziua
precedent), evideniaz n sedimentul urinar din urina
proaspt emis:
- cristale de acid uric i urai n litiaza urica
2

- fosfai amoniaco-magnezieni n litiaza fosfatic

- oxalai n litiaza oxalic

Durerea renal necolicativ

Explorri paraclinice

Substratul fiziopatologic al acestui tip de durere este

reprezentat de distensia capsulei renale ca urmare a:

 determinarea pH-ului urinar are valoare diagnostic i

terapeutic:

unor procese inflamatorii (glomerulonefrite difuze acute,

nefropatii interstiiale acute, tuberculoz renal)

-pH acid = litiaz uric, cistinic

-pH alcalin = litiaz fosfatic

unor obstrucii vasculare (embolie sau tromboz arterial,

tromboza venei
renale)

-pH indiferent (acid sau alcalin) = litiaz oxalic

 ecografia renal

unor procese mecanice (distensii limitate ale calicelor sau

bazinetului)

 radiourografia intravenoas
 tomografia computerizat

unor colecii subcapsulare (hematom)

unor colecii perirenale (hematom, abces perinefretic)

Diagnosticul diferenial, semiologic, al durerii lombare acute sau

cronice de origine renal, se face cu afeciunile de vecintate

4. Durerea viscero-abdominal din

colica biliar - are sediul n hipocondrul drept i iradiaz n spate
i umrul drept
gastrite i ulcer - au sediul n epigastru, este ritmat de mese
(alimente) i calmat de antisecretorii
afeciuni pancreatice - localizat n etajul abdominal superior ("n
bar"), iradiaz n spate (rahis) cu exacerbare nocturn
colica apendicular - localizat n fosa iliac dreapt, accentuat
de mers i nsoit de hiperestezie cutanat
orhiepididimit i rinichiul ectopic pelvin - pot provoca durere cu
iradiere ntr-una din lombe
unele afeciuni mai rare:
-porfiria acut intermitent se manifest prin dureri
abdominale difuze, nsoite de emisiuni de urini roubordo
- febra familial mediteranian cu apariie periodic
-saturnismul cronic pus in eviden de anamneza
profesional, lizereul gingival i nevrita radial

1. Durerea vertebral, n care percuia coloanei vertebrale lombare i

micrile de elongaie ale sciaticului exacerbeaz durerea:
discartroz cu lumbago cronic sau lombosciatic hiperalgic
hernie de disc
spondilit ankilopoietic
Morbul lui Pott
procese neoplazice
2. Durerea muscular sacrospinal se accentueaz dup efort, la frig
i extensia brusc a coloanei vertebrale
3. Durerea diafragmatic i pleuro-diafragmatic se intensific n
inspir profund, se nsoete de tuse, uneori

Durerea hipogastric de origine vezical (cistalgia)

Durerea pelvi - perineal de origine urinar

Este localizat la nivelul rafeului ano-bulbar i iradiaz spre
feele interne ale coapselor. Intensitatea durerii este variabil, fiind
accentuat de mers i poziia eznd

Este localizat n hipogastru i irediaz spre meatul urinar

sau spre gland cu accentuare mictional terminal
Cistalgia poate avea urmtoarele caractere:
permanent cu apariie diurn n: cistita acut, cistita
interstiial cronic, cistopatia endocrin
diurn i nocturn, n: tuberculoza vezical, tumorile
vezicale maligne
dup efort, n: litiaza vezical

Durerea uretral
Apare continuu sau intermitent i este accentuat de
miciune i de palparea uretrei anterioare. Are caracter de arsur
cu intensitate mare i se nsoete de polakidisurie i o secreie
purulent sau limpede ce orienteaz diagnosticul ctre uretrita
microbian sau virotic

Aspectul macroscopic al urinii poate fi evocator:

limpede, n cistita tuberculoas, cistopatia endocrin
opalescent, n infecia urinar
hipercrom sau hematuric, n cistita litiazic
piohematuric, n adenocarcinomul vezical

Durerea funiculo - scrotal

Este o durere continu, de intensitate mare care este
localizat la nivelul testiculului i epididimului iradiind de-a lungul
cordonului spermatic n hipogastru i, uneori, n regiunea costovertebral, fiind accentuat de palpare

Tulburrile diurezei
Diureza (volumul urinar pe 24 ore) medie este de 1500mlla
brbat i de 1000ml la femeie (cu limite cuprinse ntre 800200Oml/24ore), respectiv in jur de 1520ml/kgcorp/24ore sau
2ml/min
Din punct de vedere etiologic, n practica medical, ntlnim:
- poliurii tranzitorii
- poliurii permanente

Cauzele diurezei funiculo-scrotale sunt:

procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acute
dilataii venoase: varicocelul primitiv sau simptomatic

(apariia durerii fiind condiionat de efort)

traumatisme testiculare sau scrotale
microchistoza epididimar
torsiunea unei hidatite testiculare
torsiunea cordon ului spermatic (cu evoluie sever, ce
impune intervenia chirurgical)

Poliuriile tranzitorii sunt descrise in urmtoarele situaii:

- ingestie abundent de lichide
- la frig
- emoionale, psihogene
- postcritice (convalescena bolilor infecioase, aritmii cu
alur ridicat, dup colic renal, grand-mal, histerie)
- dup diuretice
- lRA in faza poliuric
- dup ridicarea unui obstacol urinar

Nicturia are urmtoarele cauze:

Poliurii permanente se ntlnesc n:

ingestia de lichide sau de alimente diuretice, seara

diabetul zaharat
diabetul insipid

inainte de culcare
obstacole subvezicale (adenom de prostat, disectazie de

- hipotalamo-hipofizar
- nefrogen
IRC faza poliuric
boala Addison
tulburri metabolice
- dobindite
- congenitale
tubulopatii congenitale
amiloidoz
dup transplant renal (precoce)

cal, stricturi uretrale

IRC compensat prin poliurie
edemele generalizate (cardiac, nefrotic, hepatic) n faza
de resorbie
Oliguria
Reprezint scderea diurezei sub 800ml (ntre 500800ml)

Oligurii tranzitorii se pot ntlni n urmtoarele situaii:

oligopatie (obiceiul de a ingera lichide n cantitate mic, sub
800ml/24ore)
transpiraii abundente
sindroame febrile
deshidratri
colic nefritic
postmedicamentoase: clorpropamid, opiacee, barbiturice,
izoproterenol

Mecanismele de producere a oliguriei sunt:

scderea filtratului glomerular prin reducerea

suprafeei de filtrare sau prin scderea presiunii

eficiente de filtrare
creterea reabsorbiei tubulare de ap
prezena unor obstacole ureterale incomplete

(calculi, stricturi, compresiuni)

Din punct de vedere etiologic i clinic, oliguriile pot fi:
tranzitorii
permanente.

Oliguriile permanente pot nsoi:

IRC
tubulopatii obstructive
obstrucia cilor urinare
glomerulonefrit difuz acut
sindrom nefrotic n perioada de stare
insuficiena cardiac
ciroza hepatic decompensat portal (cu ascit)
denutriia avansat
exces de hormon antidiuretic

Opsiuria reprezint formarea i eliminarea ntrziat a

urinei n raport cu momentul i volumul ingestiei de lichide.
Cantitatea de lichide ingerat se elimin, n mod normal, n
aproximativ 4 ore de la ingestie
Perturbarea resorbiei, transportului i circuitului apei n
organism determin ntrzierea eliminrii lichidelor (ntr-un timp
dublu sau mai mult)

Mecanismele de producere ale anuriei sunt:

prerenale: scderea volumului circulant, scderea

tensiunii arteriale (sistolic sub 70mmHg),

redistribuirea sngelui n parenchimul renal,
dezechilibre electrolitice i acido-bazice severe i
brute

Opsiuria se ntlnete n:
cirozele hepatice cu hipertensiune portal important;
n modificrile secreiei sau inactivrii aldosteronului,
hormonului antidiuretic i estrogenilor

renale: nefropatii glomerulare, interstiiale, tubulare,

Anuria

postrenale: obstacole funcionale i organice, care

vasculare i globale

Scderea diurezei sub 300ml (adesea ntre 50-100ml)

definete anuria. Oligoanuria reprezint diminuarea diurezei,
ntre 500-300ml i este tranzitorie n IRA , reversibil i
definitiv n IRA, ireversibil sau IRC n stadiul uremic

mpiedic scurgerea urinei spre vezica urinar.

n funcie de aceste mecanisme, anuria poate fi:

Oligoanuria i anuria pot fi ntlnite n urmtoarele

situaii:

secretorie, produs prin ncetinirea marcat sau

suprimarea formrii urinii la nivelul nefronilor de cauze
renale sau extrarenale

n stadiul de debut al IRA-obinut pn la a 6-a, a 9-a zi

n stadiul final, uremic, al IRC
la bolnavii hemodializai iterativ

excretorie, datorat mpiedicrii scurgerii urinei prin

cile urinare superioare, afectate direct printr-un obstacol
intrinsec sau extrinsec, sau indirect prin obstrucie urinar
joas

Oligoanuria i anuria trebuie difereniate de retenia

acut de urin n care exist globul vezical iar sondajul
vezical se evacueaz cantitatea de urin care nu a putut fi
emis

mixt, produs prin coexistena ambelor modaliti, la

acelai bolnav

Tulburrile de miciune
Miciunea este un act reflex, declanat, n mod
normal, numai n timpul strii de veghe. Miciunea
normal este spontan, imediat, complet, inodor
i este constituit dintr-un jet abundent i regulat cu
un debit de lO-20ml/sec. Miciunea se termin n mod
net, evacund vezica aproape n totalitate (un reziduu
sub 25ml este nesemnificativ) i face s dispar
senzaia de a urina

Polakiuria
Frecvena crescut a miciunilor definete aceast
tulburare de miciune
Mecanismele polakiuriei sunt
-reducerea capacitii, totale sau utile a vezicii urinare
-polakiuria prin poliurie
-iritabilitatea crescut a sfincterului vezical sau detursorului
-disectazia de col vezical (falsa polakiurie)

Tulburrile miciunii pot fi determinate de:

obstacole n calea eliminrii normale a urinei;
asincronismul senzitivo-motor al musculaturii

vezicale, datorat unor afeciuni congenitale sau

dobndite

Asocierea polakiuriei cu alte simptome este sugestiv pentru

anumite afeciuni, astfel:
-asocierea cu piurie i durere micional caracterizeaz cistita
acut
-asocierea cu lombalgia iradiat n fosa iliac evoc o litiaz
renoureteral
-asocierea cu lombalgia i piuria n context febril sugereaz o
pielonefrit acut
-asocierea cu piolomaturia, orienteaz spre o tumor de tract
urinar (ndeosebi vezicaI)

Bradiuria
Se caracterizeaz prin miciuni rare, care pot fi
nsoite de diurez sczut, normal sau chiar crescut

Polakiuria trebuie difereniat de:

disurie, unde predomin dificultatea la miciune

Cauzele bradiuriei pot fi:

scderea diurezei ntlnit n oligurie

miciunea incomplet, asociat cu reziduu vezical

incontinena de urin, caracterizat prin pierderi
involuntare i incontiente de urin

anomalii congenitale (megavezic, megauter cu

orificii uterovezicale beante, diverticuli vezicali mari)
care determin bradiurie cu volum urinar crescut (700900 ml/miciune)
tulburri neurologice cu perturbarea controlului
tonic i contractil al vezicii urinare

Disuria

Din punct de vedere al cauzelor generatoare, disuria

poate fi:

 Se caracterizeaz prin dificultate la miciune,

cu efort premicional, prelungirea timpului ntre
senzaia de miciune i apariia jetului urinar, nsoit
de dureri n timpul miciunii. Jetul urinar are presiune
sczut, calibru neregulat, rsfirat (mprtiat),
ntrerupt pentru moment sau de durat i apariia de
urin dup senzaia de terminare a miciunii

 iniial, care se manifest prin greutatea declanrii

miciunii n caz de adenom sau cancer de prostat,
stenoze sau calculi la nivelul ureterului juxtavezical
 complet - persist pe tot parcursul miciunii
(scleroz n plci, mielite transverse infecioase, tabes)
 terminal sau n mai muli timpi (alternane de
miciuni normale i dificile): cistite, cervicotrigonite,
calculi vezicali,uretrite acute, stricturi uretrale

 Miciunile dureroase fac parte din tabloul clinic al

disuriei

Retenia de urin (miciunea imposibil)

 Retenia complet de urin reprezint
imposibilitatea golirii coninutului vezicii urinare
i poate fi acut i cronic

n raport cu momentul apariiei n timpul actului

miciunii, durerea poate fi:
durere iniial (adenom de prostat, hipertrofia de col
vezical, uretrit posterioar)
durere terminal asociat sau nu cu tenesme vezicale,
observat n cistita acut
durere persistent tot timpul actului miciunii (uretrita
acut, polipoza uretral, uretrotrigonit)
Disuria trebuie difereniat de:
polakiurie
miciunea incomplet

 Retenia acut de urin se datoreaz existenei

unui obstacol subvezical i se manifest prin:
necesitatea de miciune nsoit de durere hipogastric,
nelinite i agitaie. La examenul obiectiv se deceleaz
globul vezical. Evacuarea vezicii se poate face prin
sondaj vezical sau prin puncie suprapubian.
Miciunea se poate relua spontan sau dup sondaj
vezical

Cauzele reteniei complete de urin

 Retenia cronic de urin este precedat de

polakidisuria fazei de stagnare vezical prin disectazie
de col vezical care marcheaz retenia cronic
incomplet de urin cu creterea progresiv a
reziduului vezical. Urina vezical se infecteaz i
transmite infecia, pe cale ascendent, parenchimului
renal, ducnd la apariia pielonefritei cronice
obstructive cu evoluie spre IRC n absena infeciei, se
constituie o nefropatie interstiial cronic prin
uropatie obstructiv

1. Cauze urinare:
uretrale: stricturi, polipi, cancerul uretral, calculi, corpi strini
cervicoprostatice: boala de col vezical, adenomul de prostat,
cancerul de prostat, prostatita acut, abcesul de prostat
vezicale: cheaguri de snge, calcul, corp strin, tumor,
diverticul vezical mare
renale: unele pielonefrite acute (pe cale reflez), tuberculoza
renal nsoit de cistit
2. Cauze extraurinare:
leziuni ale sistemului nervos: traumatisme medulorahidiene,
mielitele transverse (infecioase sau virusale), tabesul,
zona zoster, leuconevraxita
pelvine: fibromul uterin, anexite, tumori retrovezicale la
brbai, hematocolposul (constituit n urma imperforrii
himenului)

Diagnosticul de retenie acut complet de urin se

formuleaz pe baza urmtoarelor elemente:

Incontinena de urin
Reprezint imposibilitatea de a reine urina n
cavitatea vezical

durere hipogastric asociat cu imposibilitatea de a

urina
pstrarea senzaiei de miciune
palparea globului vezical

n funcie de prezena sau absena senzaiei de

miciune deosebim:
 miciunea imperioas
 incontinena adevrat de urin

Diagnosticul de retenie cronic de urin va fi

evocat de existena polakidisuriei ce precede apariia
reteniei i de manifestrile clinice ale sindromului de
IRC

Miciunea imperioas
Este caracterizat de imposibilitatea de a
reine urina odat cu apariia senzaiei de miciune
Cauze:
urinare: cistita, prostatita acut, adenomul
de prostat, uretrita posterioar, litiaza,
tuberculoza vezical
extraurinare: cerebro-meningoscleroza
difuz, cistopatia endocrin, schimbrile
brute ale pH-ului urinar (de diferite cauze)

Incontinena adevrat de urin se manifest

prin scurgerea involuntar a urinii prin uretr sub
form de picturi succesive sau de jeturi intermitente,
datorit imposibilitii vezicii de a nmagazina urina
Trebuie difereniat de incontinena uretral
manifestat prin scurgerea ntrziat a ctorva picturi
de urin din uretr din cauza pierderii elasticitii
uretrei sau stricturilor uretrale la brbat. n
incontinena adevrat de urin, vezica urinar este
goal la cateterism
Incontinena fals sau prin regurgitare este
caracterizat de pierderi de urin cu vezica umplut
permanent la maximum i este precedat de
polakidisurie

Incontinena fals se poate manifesta sub forma

Cauzele incontinenei de urin

 miciuni incontiente n care emisiunea urinei nu este

precedat sau nsoit de senzaia de miciune

1. Cauze urinare:
 insuficiena sfincterian
 boli vezicale: cistite severe (tuberculoase,
litiazice, neoplazice)
 leziuni uretrale: calculi, tumori, veromontanite

 miciuni involuntare pe care bolnavul nu le poate

preveni, deoarece nu i poate controla necesitatea
imperioas de a elimina urina

2. Cauze extraurinare:
 neurologice: encefalomielite, mielite transverse
(infecioase, traumatice, virusale)
 psihice: histerie, post-mal comiial, nevroze
 disfuncii endocrine: hiperfoliculinemia,
insuficiena hipofizar, disfunciile tiroidian sau
paratiroidian i adenomul suprarenalian

Enurezisul nocturn este o variant a miciunii

involuntare i se manifest prin emisiuni involuntare de
urin n timpul somnului de noapte, avnd, cel mai
frecvent, la origine lipsa de maturaie a detursorului. Se
manifest la copii cu spina bifida, malformaii ale uretrei
i maturarea incomplet a sistemului de control
sfincterian

Nomenclatur
 Proteinuria fiziologic
- 30 -150 mg/zi la adolescent
- 30 - 100 mg/zi la adult
 Proteinuria patologic
- > 150 mg/zi
 Microalbuminuria
- 30 -300 mg/24 ore (20-200g/min)
 Proteinuria glomerular
-datorit afectrii glomerulare ce determin modificarea
filtrrii glomerulare
 Proteinuria tubular
-alterarea reabsorbiei tubulare a proteinelor
 Paraproteinele
-proteine anormale ca structur
 Proteinuria tisualr
-datorat afectrii structurale, inflamatorii sau neoplazice a
tractului urinar

Semne Nefrologice. Proteinuria

Definiie
; Prezena n urin a proteinelor reprezint cea
mai frecvent manifestare de laborator a bolilor renale.

 Proteinuria nefrotic

- >3,5g/zi (>2,5 mg/min) i asociaz tulburri ale

metabolismului protidic i lipidic
 Proteinuria non- nefrotic
- <3,5g/zi
 Proteinuria tranzitorie
-perioad scurt (ore, zile) asociat unor boli acute
 Proteinurie intermitent
-episodic dar repetitiv
 Proteinurie persistent
-apare n mai multe eantioane de urin la rnd
 Proteinurie constant
-apare n toate eantioane le de urin, indiferent de condiiile
de recoltare
 Proteinurie izolat
-n absena altor modificri urinare
 Proteinuria asimptomatic
-n absena anomaliilor clinice, biologice i urinare

Metode de determinare
1. mijloace rapide de detectare (dip-stick tests). Paraproteinele nu
sunt detectate cu aceste teste
2. modalitate estimativ de evaluare a proteinuriei tataIe:
albumin urinar (mg/dl) n primul eantion de urin matinal
creatinin urinar
; < 0,2 sugereaz o proteinurie < 200mg/24 ore.
; > 3,5 sugereaz o proteinurie > 3,5 g/24 ore.

Proteinuria fiziologic
Este rezultatul a trei procese:
1. Filtrarea glomerular a proteinelor i a altor macromolecule se
realizeaz printr-un proces pasiv de difuziune prin filtrul
glomerular

Originea proteinuriei
 plasmatic
 tisular
Proteinele urinare de origine plasmatic
-50-60% din total
-compoziie
- 10-30mg/zi albumin
- imunoglobuline (IgG, IgA, lanuri uoare de Ig)
- 2 - microglobulin
- 2 - microglobulin
- fibrinogen
- LDH (tip 1, II, III, IV, V)
- tripsinogen
- tripsina
- adenilciclasa
- hormoni: FSH, LH, insulina

2. Reabsorbia tubular a proteinelor filtrate normal are loc n

tubul confort proximal, printr-un proces activ de endocitoz, asociat
cu unul enzimatic, de hidroliz lizozomal a proteinei pn la
polipeptide i aminoacizi
Tm = 50g/zi
3. Secreia tubular i epitelial: -secreia de novo a unor proteine
(Famm Horsfal)
- pierderea unor proteine structurale ale nefronului n
procesul de degradare fiziologic (histurie)
- secreia unor proteine de ctre epiteliul tubular secundar
injuriei tisulare

Proteinele de origine tisular sau urinar

Proteinuria patologic

 40 - 50% din total

 compoziie
- Tamm - Horsfal
- IgA secretat de celulele tubulare
- urokinaza
- histurie

Mecanisme fizio-patologice de producere:

1. Creterea permeabilitii filtrului glomerular
2. Scderea capacitii de reabsorbie tubular a
proteinelor normal filtrate
3. Modificri ale configuraiei fizico-clinice a
proteinelor plasmatice
4. Creterea secreiei tubulare

1. Creterea permeabilitii filtrului glomerular

(proteinurie de tip glomerular):

2. Scderea capacitii de reabsorbie tubular a

proteinelor filtrate normal (proteinurie de tip tubular):

; determinat de leziuni anatomice ale MBG i leziuni

funcionale constnd in diminuarea electronegativitii
membranare

; leziuni ale TCP

; cantitativ: moderat =1-2g/24 ore
- electroforetic: - 30-50% globuline
- 2- microglobulin
- 2- globuline rapide post globulin + lizozim,
amilaz, retinol binding protein

; cantitativ: 300 mg/zi - > 20g/zi

Proteinurie > 3g/zi orienteaz spre originea
glomerular
; compoziie: albumin predominat
- > 85% = proteinurie selectiv
- < 80% = proteinurie neselctiv

2-microglobulina este marker-ul proteinuriei de tip

tubular

3. Modificrile configuraieifizico-chimice a proteinelor

plasmatice (proteinurii de surancrcare - overflow proteinuria):
creterea brusc a concentraiei proteinelor plasmatice prin
; producie crescut de proteine normale (Hb,
mioglobin, amilaze)
; producie de proteine anormale (Bence-Jones, amiloid,
lanuri uoare de IG)

Clasificarea proteinuriilor
1. Proteinurii glomerulare:
permanente, cauzate de nefropatii glomerulare de
diverse etiologii
Electroforetic, pot fi: selective i neselective
intermitente, funcionale, nefiind insoite de alte semne
sau simptome
; proteinuria de efort:
- 2-3g/1
- neselectiv
- uneori se asociaz hematuria
; proteinuria ortostatic benign:
- apare dup 1-2ore de ortostatism i dispare
n clinostatism

4.Creterea secreiei tubulare i a produciei epiteliale:

; degradare exagerat a elementelor nefronului
(histurie)
; producerea crescut a unor proteine tubulare (Tamm
Horsfal)
Proteina Tamm Horsfal (uromucoidul sau uromodulina)
; glicoprotein cu GM mare sintetizat la nivelul ansei
Henle i TCD
; eliminare zilnic = 50mg
; principalul component al cilindrilor hialini
; leag i inctiveaz lL-1 i TNF-
; creterea de peste 10 ori in litiaza renal

Clasificarea proteinuriilor

Clasificarea proteinuriilor

; proteinuria din bolile febrile:

- cantitativ redus
- tranzitorie
- frecvent nsoit de oligurie
- dispare dup defervescen
; proteinuria de staz:
-creterea permeabilitii MBG datorit stazei i
hipoxieidin insuficiena cardiac i pericardita
constrictiv
- proteinuria din bolile neurologice
- hemoragii
- ramolismente
- traumatisme cerebrale

2. Proteinurii tubulare:
; nefropatia indus de aminoglicozide
; nefropatia endemic balcanic
; nefropatia indus de metale grele
; nefropatia indus de substane de contrast
; nefropatii tubulo-interstiiale acute i
cronice
; infecii urinare nalte
; rejetul acut al transplantului renal

Clasificarea proteinuriilor
3. Proteinurii tisulare:
- origine:-degradarea celuleor tractului urinar
-cantitativ: 0,5 - 1,5g/24ore;
-apar n: pielite, cistite, tbc ci urinare, tumori uro-epiteliale
Evaluarea clinic a proteinuriei:
; proteinurie decelat ntr-un eantion de urin
-persistent
-tranzitorie
-izolat sau asociat cu alte anomalii ale sedimentului
urinar
-cantitate
; proteinuria izolat la pacieni sntoi, impune:
-ex. clinic complet
-investigaii biologice extinse
-evaluare clinica - biologic la 1 an
-nu necesit puncie biopsie renal (dect dac apar HTA sau
modificri ale sedimentului urinar)

Hematurla
Prezena n urin a unui numr anormal de mare
de eritrocite de origine nefro-urinar, prevenind de
deasupra sfincterelui striat al uretrei, trdeaz
totdeauna existena unei boli organice

10

Metode de determinare:
; cantitative
metoda Addis (n =0-1000 h/min)
metoda Stansfeld-Webb (n=0-5 h/mm3)
; semicantitativ
examinarea la microscop a sedimentului urinar
centrifugat (n = 1-3h/cmp)

10

1. Hematuria izolat

Clasificare:
microscopic < 1.000.000 h/min
macroscopic > 1.000.000 h/min
Etiologie:
Hematuria constituie o urgen de diagnostic
Hematuria poate fi:
persistent
intermitent
n raport cu actul micional, hematuria poate fi:
iniial
terminal
total
n funcie de manifestrile clinice care o nsoesc, hematuria poate fi:
izolat
nsoit de: durere, tulburri de miciune, piurie,
proteinurie, cilindrurie, cheaguri etc

Forgue: "furtun pe cer senin"

Examenul endoscopic evideniaz patru situaii
particulare:
hematuria de cauz vezical
- tumori vezicale (papiloame, cancer)
- tuberculoz
- inflamaii nespecifice
- calculi, corpi strini
- parazitoze (bilharzioza)
- ulcere vezica le spontne sau iatrogene
(ciclofosfamid)
- diverticuli
- varice vezicale
hematuria unilateral (dintr-un singur meat ureteral)
Este de cauz urologic - cancerul renal este cauza,
de regul

Alte cauze:
polipoza pielo-ureteraI
tuberculoza renal
litiaza renal
anomalii de dezvoltare
polichistoza renal (uneori)
Hematuria bilateral:
rinichiul polichistic
rinichiul in potcoav
necroza papilar
rinichiul cu medulara spongioas
degenerescena chistic a mucoasei pielo-ureterale,
anomalii vasculare
litiaza renal bilateral
tromboza de ven cav extins la venele renale
tumori renale bilaterale (foarte rar)
glomerulonefrite

Afeciuni extraurinare:
hemopatii (leucemii, poliglobulii, trombocitopenii,
hemofilie)
hemolize (toxice, infecioase, alergice, imunologice)
avitaminoze
boli cardio-vasculare
afeciuni apendiculare sau colecistice
Eliminri ureterale limpezi:
adenom periuretral
papiloame ale uretrei prostatice
angioame
uretrita vegetant
diverticuli prostatouretrali

2.Hematuria asociat cu alte manifestri:

-hematuria nsoit de semne vezicale:

-hematurie nsoit de nefromegalie unilateral:

- neoplasm renal
- chisturi simple sau parazitare
- pionefroz
- obstacol extrinsec sau intrinsec
-hematurie nsoit de nefromegalie bilateral:
- polichistoz renal
- tumor renal bilateral
- hidronefroz congenital bilateral
- hidronefroze bilaterale
-hematurie nsoit de dureri:
- litiaz renal
- tuberculoz renal
- neoplasm renal
- infarct renal

11

- adenom
- adenocarcinom de prostat
- tumori veziale
- litiaza vezical
- afeciuni ale uretrei post
- tbc. renal
- PNC
- papiloame ureterale
- procidente intravezical
- calculi ureterali juxtavezicali

11

 pot nsoi hematuria:

- polakiurie
- disurie
- durere hipogastric su perineal
- modificri ale jetului urinar
; hematuria nsoit de proteinurie i cilindrurie:
cu predominana proteinuriei:
- nefropatia diabetic
- pielonefrita cronic
- amiloidoza renal
- nefropatia lupic
- nefroangioscleroza benign
cu predominana hematuriei:
- polichistoza renal
- trombocitopenii
- litiaza renal
- necroza papilar
- tbc renal

; hematuria cu cheaguri:
afeciuni uretrale
afeciuni vezicale
afeciuni bazinetale i renale
tbc renal(hematurie cu cheaguri mici, filiforme asociate cu piurie)
; hematuria i anamneza bolnavului:
hematuria precedat de o infecie streptococic amigdalian sau
cutanat sugereaz o GNPS
hematuria asociat cu rash sau manifestri articulare este
sugestiv pentru LES, vasculite, purpur Henoch-Schonlein
hematurie + hemoptizii + anemie microcitar sdr. Goodpasture
hematurie + surditate + istoric familial de boal sdr.Alport
hematurie + parestezii + angiokeratoame cutanate boala Fabry
hematurie + FA cr. + infarct miocardic acut embolie renal
hematurie + scdere n greutate neoplasm renal sau tbc renal
hematurie + cretere n greutate sdr. nefrotic
hematurie precedat de consum ndelungat de analgezice
necroza papilar

Diagnostic diferenial

Medicamente care produc hematurie:

Hematuria trebuie difereniat de alte situaii in care urina are culoare

roie-brun dar de alte cauze:
- hemoglobinuria
- mioglobinuria
- porfirinuria
- urina bogat n urai
- analgezice (antipirina)
- anticoagulante (fenindiona)
- anticonvulsivante (fenitoin)
- laxative
- sfecl
- ardei
- sedative (sulfonal)
- antibiotice (rifampicina)
- tranchilizante
- pigmeni biliari
- melanina, acidul homog
- antihipertensive (metildopa)
- fenacetina
- antiparkinsoniene (levodopa)
- miorelaxante

analgezice
contraceptive
antibiotice
anticoagulante
citostatice
 i alcoolul.

Definiie

SINDROMUL NEFRlTIC
(SINDROMUL GLOMERULAR)

12

Sindromul nefritic sau glomerular reprezint un

complex de manifestri clinicobiologice cu etiologie
multipl avnd drept substrat o inflamaie a
parenchimului renal, ndeosebi glomerular, caracterizat
prin
- proteinurie
- hematurie
- cilindrurie cilindrii ; hematici
; granuloi
- edeme la membrele iriferioare
- HTA cu/fr IR

12

Clasificare

1. Sindromul nefritic acut

Modalitatea de debut i evoluia, definesc dou tipuri de

sindrom nefritic:
sindrom nefritic acut
sindrom nefritic cronic

Se caracterizeaz prin instalarea rapid a semnelor

de suferin renal, la un subiect ndemn de orice suferin
renal cu manifestri clinice zgomotoase, adesea
Este remarcabil debutul brusc i caracterul rapid
rezolutiv al sindromului nefritic acut. Tabloul clinic poate
defini un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne
extrarenale ce integreaz nefropatia ntr-un context clinic
mai general care include manifestri i din partea altor
organe

Sindromul nefritic acut atipic

n funcie de manifestrile clico-biologice, sindromul

nefritic poate fi tipic i atipic

Se manifest variabil:
insuficien renal oligo-anuric, care face dificil
diferenierea dintre nefropatia glomerular acut i o
nefropatie tubulo-interstiial acut

Sindromul nefritic acut tipic - este caracterizat de:

proteinurie
hematurie
oligurie
edeme
IR, frecvent

sindrom nefritic acut disociat (n cadrul unor

glomerulonefrite pauci sau asimptomatice), ce se

manifest doar prin proteinurie izolat, HTA acut
izolat

Trstura esenial a acestui sindrom este brutalitatea

apariiei sale

glomerulonefrit proliferativ indiscutabil n

absena oricrui semn clinic i cu manifestri urinare
minime (mai ales n colectivitile de copii)

Sindromul nefritic cronic

Leziuni glomerulare importante pot surveni n

absena manifestrilor clinice i a anomaliilor
sedimentului urinar, chiar n absena proteinuriei
semnificative

De regul, continu sindromul nefritic acut, rareori se

instaleaz de la nceput cu alur cronic
Caractere clinice:
- evolueaz cu poliurie mult vreme
- hematuria este mai puin pregnant
- cilindrii granuloi sunt mai frecveni
- edemele sunt preyenite doar n puseele acute evolutive
- HTA este mult mai frecvent i cu valori mai radicale
- IR se instaleaz progresiv i este ireversibil

Semnele clinice generale asociate, sugereaz o

afeciune mai general, astfel:
semnele cutanate, ndeosebi purpura
manifestri articulare
simptome pulmonare - n special hemoptizie,
glomerulonefrita fiind secundar
13

Sindromul nefritic imunologic poate fi produs prin dou mecanisme:

- anticorpi anti-MBG
- complexe imune (CI)

13

Semne de leziune glomerular:

-proteinurie
-hematurie
la care se pot asocia edeme, HTA i IL
1. Proteinuria este semnul cel mai frecvent dintre toate
semnele glomerulare. Proteinuria este considerat patologic cnd
depete 0,15 g/24 ore, adic O,10mglmin
Dac lipsesc simultan proteinuria i hematuria se poate
exclude o afectare glomerular
Proteinuria glomerular conine ntotdeauna n mod
predominant albumin iar cnd conine mai mult de 80% albumin
este selectiv. Absena albuminuriei permite s se exclud fr
excepie, natura glomerular a nefropatiei
Determinarea comparativ a clearance-lui IgG i transferin
permite calcularea coeficientului de selectivitate (Cameron)

2. Hematuria este sigur patologic atunci cnd numrul de

hematii pe minut este mai mare de 10.000 (5 hematii/ml) i devine
macroscopic cnd acesta este mai mare de 1.000.000/min
Addis: 0 1000hematii/min
Stansfeld Webb: 0 5hematii/ml
Microscopic: 1 3hematii/cmp
Prezena cilindrilor hematici permite s se afirme cu
siguran originea glomerular a unei hematurii. Hematuria se
nsoete, uneori, de leucociturie; dar aceasta este inferioar
hematuriei
n funcie de durata intervalului ntre infecia de focar i
apariia hematuriei, suspectm: o NG cu depozite mezangjale de IgA
cnd acesta este de 24 - 48 ore sau o GN proliferativ endocapilar
dac intervalul este de 8 - 12 zile

Dac CI transferin < 0,1 este vorba despre o proteinurie selectiv

CI IgG

3. Hipertensiunea arterial, mai ales diastolic, cu valori

moderate, poate surveni n trei circumstane diferite

4. Edemul:
Poate fi localizat la glezne, gambe, fa sau
generalizat
Debutul este, de regul,brusc, rareori se
instaleaz insidios
Este moale, pufos i nedureros i poate aprea
independent de un sindrom nefrotic

poate fi contemporan semnelor urinare, ca n

sindromul nefritic acut
poate succede semnelor urinare la mai multe luni
sau ani, ca n GN membrano proliferative

5. Insuficiena renal este constant, fie minim, fie

major care impune epuraie extrarenal

poate surveni la mai muli ani dup dispariia

semnelor urinare ale unei GN acute, semnificnd

cronicizarea

Circumstanele descoperirii unui sindrom nefritic

Principalele sindroame clinice glomerulare

examenul clinic poate evidenia o HTA, o proteinurie i

hematurie la examenul de urin

1. Sindromul nefritic acut (Cameron) debuteaz brusc

cu un ansamblu de manifestri: oligurie, proteinurie,
hematurie, edeme, HTA i/sau IR. Edemul nu este de
natur nefrotic ci se datoreaz reteniei hidrosaline

prezena unui semn frapant; cum ar fi edemele feei sau

ale
membrelor
inferioare,
respectiv
hematuria
macroscopic
alterare profund a strii generale dat de oligurie,
anurie,
insuficien
cardiac
sau
encefalopatie
hipertensiv
manifestri clinice ale unei IRC

14

decelarea afectrii glomerulare n cursul unei boli

generale sau metabolice: diabet zaharat, amiloidoz, LES

14

Tipuri de sindrom nefritic acut:

a) sindromul nefritic acut din GN proliferativ endocapilar apare
mai frecvent dup o infecie streptococic (gt, ureche)
Caracteristici
-densitate urinar normal sau crescut
- proteinurie
- hematurie
- cilindrii hematici
la care se asociaz frecvent
- edeme
- HTA
- edem pulmonar acut
- insuficien cardiac
- hemoragie cerebral
b) Sindromul nefritie acut din GN oligo-anuric, apare n special la
adult, la care gsim semne de infecie streptococic i semne de IR
cu evoluie rapid, necesitnd hemodializ
c) GN acut eu sindrom nefrotic

Caracteristici:
anomalii urinare severe
semne de IR
se ntlnete n GN membrano-proliferative
sau n GN proliferativ extracapilar
evolueaz nefavorabil
complement seric sczut (constant)

Sindromul nefrotic
d) Sindromul nefritic acut din vasculitele sistemice cum ar
fi: purpura Henoch-Schnlein, po!iarterita nodoas,
LES, sindromul Goodpastum, granulomatoza Wegener

Asociaz trei semne fundamentale: proteinurie peste

3,5g/24ore (> 2,5mg/min), hiposerinemie sub 30g/l,
hipercolesterolemie peste 3g/l. O preoteinurie persistent
peste 3,5g/24ore sau 2,5mg/min permite afirmarea unui
sindrom nefrotic

e) Hematuriile maeroseopice recidivante,fr HTA,

oligurie, cu proteinurie discret sau absent i dureri
lombare moderate. Aceste manifestri apar precoce,
dup infecii ale tractului respirator la copii i tineri i
sunt evocatoare pentru boala Berger

Cu ct proteinuria este mai mare, cu att apariia

manifestrilor clinice ale sindromului nefrotic este mai
precoce
Hiposerinemia care rezult explic majoritatea
celorlalte manifestri, edemele fiind definitorii n acest
sens.

Tipuri de sindrom nefrotic (SN):

a) SN pur caracterizat prin
absena hematuriei macroscopice
absena HTA
absena IRC
frecven mare la copil

Proteinuria i/sau hematuria izolat

Proteinuria (persistent) permanent, hematuria
microscopic sau asocierea lor, fr existena vreunui
semn clinic definesc acest tip de sindrom glomerular

b) SN impur asociaz la elementele sindromului nefrotic

hematurie persistent
HTA
IRC
frecven egal la copil i la adult
Se ntlnete la bolnavii cu afectiuni vasculare sistemice:
diabet zaharat, amiloidoz, LES, purpura HenochSchnlein.

15

15

Insuficienta renal

Hematuria microscopic recidivant survine uneori

n urma unui efort sau a unei infecii de ci
respiratorii superioare, dar, adesea, fr o cauz
decelabil (nu exist nici anomalii urologice)

a) funcional - Na + urinar este sub 20mq/24ore. Apare n

majoritatea cazurilor de GN acut poststreptococic
b) organic - acest tip de IR apare d' emblee n GN
proliferativ extracapilar i secundar n NG cronice
n sintez, putem spune c natura glomerular poate
fi afirmat n dou situaii: sindrom nefrotic acut i
sindrom nefrotic, cu dou exceptii: staza glomerular din
insuficiena cardiaca i rinichii gutoi care pot determina
o proteinurie peste 3g/24ore

Explorri paraclinice
Alte examene sunt utile pentru completarea diagnosticului,
cum ar fi:

Obiective
precizarea diagnosticului de sindrom nefritic
precizarea etiopatogeniei a tipului histopatologic
i evoluiei SN

determinri ale complementului i fraciunilor

sale (C3, C4)
dozarea imunoglobulinelor (G,A,M,E)
antigenele asociate hepatitei B
crioglobulinele
PDF serici i urinari
factori antinucleari
anticorpii anti-ADN
ANCA
factorii reumatoizi
ASLO
complexe imune circulante

Pentru formularea diagnosticului de sindrom nefritic sunt

eseniale
examenele de urin (examenul sumar de urin,
dozri n urina din 24ore, sediment urinar
cantitativ, uroculturi)
biopsia renal

2. Alte forme de glomerulopatii izolate

Existena unui sindrom nefritic acut atipic, necesit
puncie biopsie renal

Diagnosticul sindromului nefritic

Datele clinice i investigaiile paraclinice
menionate anterior permit formularea diagnosticului
pozitiv de sindrom nefritic acut

3. Glumerulopatii asociate bolilor sistemice

colagenoze majore (LES)
angeitelor necrozante (P AN, granulomatoza
Wegener)
purpura reumatoid
cuoglobulinemii mixte
boli infecioase

n practica medical ntlnim trei circumstante

1. Sindrom nefritic tipic, ntlnit la bolnavii cu NG acut
pastinfecioas (cel mai frecvent poststreptococic).
Anamneza nefrologic este pozitiv. Complementul
seric, mai ales fractiunile C 3 iC4, sunt sczute. IR este
adesea prezent

16

16

Diagnosticul diferenial
Sindromul nefritic acut trebuie difereniat de:
infecia urinar acut, care se poate nsoi de proteinurie sub
1g/24ore, dar lipsesc celelalte semne glomerulare, HTA i IR.
nefrita interstiial bacterian. Leucocituria este superioar
hematuriei, lipsesc edemele, proteinuria este moderat iar HTA este
foarte rar
GNC n puseu acut. Densitatea urinar este sczut, apar cilindrii
granuloi la examenul sedimentului urinar, iar rinichii apar mici la
investigatiile imagistice
nefropatiile ereditare care evolueaz cu HT A, proteinurie,
hematurie i IR

Aspecte clinice evocatoare:

n faa unei lRA ne gndim la o cauz glomerular i
vom practica biopsia renal
Sindromul nefritic acut poate face parte din tabloul
clinic al unei boli de sistem, mai ales LES, dac se
ntlnete la o femeie tnr
Etiologia infecioas poate fi exclus, dac
complementul serie este normal n cadrul unui
sindrom nefritic acut

Anamneza, examenul clinic i ecografia renal vor orienta

diagnosticul ctre o polichistoz renal sau studiul antecedentelor, al
auzului i biopsia renal vor confirma diagnosticul de sindrom
Alport

Evoluie
Evoluia sindromului nefritic acut depinde de tipul
de nefropatie n contextul creia
apare, practic se confund cu cea a nefropatiilor
glomerulare
Factorii care influeneaz evoluia sunt:
vrsta bolnavului
etiologia
forma anatomo-patologic (tipul histopatologic
este elementul fundamental)
tratamentul instituit

Factorii care afecteaz evoluia leziunilor glomerulare:

1. HTA prin hipertrofia vascular secundar induce
scleroz glomerular ischemic iar prin hipertensiunea
intraglomerular induce un flux sanguin crescut pe
nefron, cu lezare endotelial consecutiv.
2. Proteinele din diet:
Dieta hipoproteic are urmtoarele efecte:
-reduce hipertrofia glomerular
- reduce presiunea intraglomerular prin scderea fluxului
sanguin glomerular
- scade nivelul lipidelor
- reduce activarea celule lor imune interferind factorii
17
mitogeni
- reduce eliberarea de tromboxan cu inhibarea coagulrii
intraglomerulare

Evoluia sindromului nefritic poate fi spre remisiune

sau cronicizare. Evoluia sindromului nefritic acut duce la
reducerea progresiv a masei funcionale renale, care este
nlocuit de atrofii glomerulare i tubulare, de fibroz
difuz. Aceste modificri morfologice vor determina
scderea fluxului renal i a filtrrii glomerulare,
reducerea proteinuriei glomerulare, scderea capacitii
de concentrare a rinichiului i imposibilitatea excretrii
metaboliilor
Scleroza renal este rareori acut (vasculite
necrozante) aprnd in evoluia unui proces cronic

3. Nivelul lipidelor serice

Acumularea de lipide in celula mezangial ar contribui la
dezvoltarea glomerulosclerozei focale, iar creterea aderenei
monocitelor fa de celulele endoteliale poate exacerba progresia
bolii glomerulare cronice.
4. Hipertrofia glomerular
Nu afost dovedit rolul hemodinamicii renale anormale in
inducerea hipertrofiei
glomerulare. Factori de cretere nc neidentificai, locali sau
circulani, ar accentua formarea matricei mezangiale sau pot
suprima degradarea acesteia, determinind apariia hipertrofiei
glomerulare
Hipertrofia glomerular este redus de inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei I

17

Prognosticul

Complicaiile

Dou criterii stau la baza aprecierii prognosticului sindromului

nefritic acut:
- examenul clinic
- examenul histopatologic

Constau, de fapt, n agravarea a dou manifestri

ale sindromului nefritic acut. Hipertensiunea arterial
poate determina o insuficien ventricular sting acut
cu edem pulmonar acut sau o encefalopatie hipertensiv
(mai ales la copii). Acest tablou clinic se ntlnete n
formele de nefropatii glomerulare oligoanurice, care mai
implic riscul hiperhidratrii i al hiperkaliemiei

Factorii care influeneaz prognosticul sunt:

- vrsta - prognosticul este mai sever la aduli dect la copii
- sexul nu influeneaz semnificativ prognosticul
- sindmmul nefrotic este un element de prognostic nefavorabil
- hematuria - se pare c pacienii cu hematurii macroscopice
recidivante au un prognostic favorabil
- HTA - concur la accelerarea IR i expune la complicaii
vasculare
- tabloul histopatologic - reprezint elementul fundamental n
aprecierea prognosticului

Insuficiena renal anuric ntlnit n

glomerulonefritele cu proliferare intens endo sau
extracapilar (evideniate prin Funcie biopsie renal)

GNDSA (malign)
Debut brutal cu:
- proteinurie constant, redus din cauza oliguriei, cel mai
adesea neselectiv cu IgG, IgA i ndeosebi PDF
- hematuria este constant, macroscopic mai ales
- edemele sunt rare, discrete
- IR este prin constana i gravitatea sa, trstura
determinant a GNDS

Paraclinic:
anemie (moderat) constant, precoce,
important
leucocitoz > 10000/mm3 , uneori eozinofilie
VSH crescut (adesea> lOOmm/1or)
hiperfibrinemie
hipoalbuminemie
creterea 2- globulinelor
creterea -globulinelor
PIgG, IgA (anomalie particular GNDS)
TC i ECHO = rinichi normali

n general, se observ oligurie, care apare la 10 - 30 zile dup

primele simptome, urmat qvasiconstant de anurie
Exist i cazuri de IR cu diurez conservat. n toate cazurile
ureea sanguin crete rapid, atingnd 200mg% n 2 - 4sptmni cu
scderea rezervei alcaline i hiperkaliemie
Caracterul adesea normal al TA este de subliniat fa de
gravitatea IR: O HTA uoar apare rareori. Rsunetul su rmne
moderat, aa cum demonstreaz FO

18

18