CAPITOLUL I

EVALUAREA CLINIC I BIOLOGIC A UNUI SUBIECT CU PATOLOGIE NUTRIIONAL / METABOLIC Abordarea unui pacient susceptibil de a putea fi ncadrat n grupul complex de afeciuni cu substrat nutriional / metabolic, nu difer major de clasica manier de evaluare a oricrui subiect prezentat la un cabinet de medicin de familie sau de specialitate, dar prezint particulariti de anamnez i de examinare clinic / paraclinic, desprinse din nsi evoluia natural a acestor afeciuni (perioada lung asimptomatic, lipsa unor manifestri clinice patognomonice, diagnostic n stadiul complicaiilor, etc.). Aceste particulariti trebuiesc cunoscute obligatoriu, pentru a scurta perioada diagnostic i pentru a aciona activ n vederea prevenirii / ntrzierii apariiei complicaiilor cronice, cunoscute ca factori ce influeneaz major calitatea i durata vieii pacienilor. Relaia nou ce se stabilete acum ntre medicul de familie i specialist, relaie ce evolueaz n ambele sensuri, creaz premizele unei abordri de calitate a pacienilor, dar pune i bazele unei activiti profilactice primare eficiente, mai ales n vederea depistrii factorilor de risc pentru obezitate, diabet zaharat, ateroscleroz, gut, alcoolism. Pentru ndeplinirea acestor obiective, att medicul de familie ct i medicul specialist (indiferent de specialitate) trebuie s parcurg logica anamnezei, examenului clinic i a evalurilor biologice, caracteristice unei afeciuni dismetabolice, logic bazat pe cunotiine teoretice solide, mereu actualizate, dar i pe interes clinic. 1. PARTICULARITI ALE ANAMNEZEI I ALE EXAMENULUI CLINIC 1.1 Datele personale ale subiectului se consemneaz obligatoriu (nume, prenume, adres), mediul de provenien i profesiunea fiind urmrite n mod special, dat fiind cunoscute corelaiile dintre tipurile de alimentaie regionale sau zonale i patologia metabolic (excesul de grsimi animale, alcoolism), dar i incidena crescut a afeciunilor cardiovasculare la subieci cu profesii sedentare, cu stres psihic constant. 1.2 Antecedentele heredo-colaterale sunt importante, ntrebrile clinicianului viznd desprinderea n special a prezenei obezitii familiale, a diabetului zaharat, a bolilor cardiovasculare (hipertensiune arterial, accidente vasculare cerebrale sau coronariene, mori subite) la rudele de gradul I, II, pe ambele linii (matern i patern), datele statistice subliniind agregarea familial a acestor afeciuni, att datorit substratului genetic ct i a unor obiceiuri alimentare comune. Depistarea diabetului zaharat tip II la un subiect obez, se nsoete frecvent de afirmaii de genul "prinii sunt (sau au fost) obezi", sau "mama (sau tatl, sau un frate ) este diabetic". Datorit agregrii familiale mari a acestei afeciuni, este important evaluarea clinic i biochimic i a rudelor, deseori fiind descoperii subieci cu anomalii metabolice fr expresie
1

clinic, la care reevaluarea stilului de via a condus la ameliorarea parametrilor metabolici, ntrziindu-se astfel apariia bolii propriu-zise. 1.3 Antecedentele personale fiziologice (menarha, numrul naterilor, starea fiziologic a ftului la momentul naterii, menopauza) sunt evenimente uneori ignorate, dar extrem de importante pentru elucidarea unor verigi patogenice anterioare. Astfel, consemnarea avorturilor spontane, a morii ftului antepartum sau postpartum, a macrosomiei fetale la o femeie obez, pot sugera prezena unor anomalii metabolice ignorate la momentul respectiv, dar care, n timp, au condus la apariia diabetului zaharat. Cunoaterea acestor relaii fiziopatologice i o mai bun legtur ntre medicul de familie, obstetrician, endocrinolog, cu specialistul n boli de metabolism, pot ameliora condiia metabolic a subiectului, cu efecte benefice att asupra ftului ct i asupra mamei. Urmrirea creterii ponderale i a glicozuriilor, cu testarea toleranei la glucoz la cazurile susceptibile, pot depista la timp diabetul gestaional i pot conduce la adoptarea unei conduite terapeutice corecte, diminundu-se riscul patologiei perinatale. Acelai efect l are abordarea unei conduite terapeutice corecte la femeia diabetic gravid, unde hiperglicemia cronic are consecine negative att asupra mamei ct i asupra ftului. 1.4 Antecedentele personale patologice conteaz n evaluarea timpului scurs dintre anumite evenimente cu importan patogenic i momentul diagnosticului. Se noteaz prezena obezitii din copilrie, evenimente nsoite de stres infecios, chirurgical, psihic sau social, eventualele creteri glicemice anterioare, depistarea ntmpltoare a unor anomalii lipidice, afeciuni endocrinologice i consumul de medicamente, insistndu-se pe relevarea celor cunoscute ca interfernd metabolismul intermediar (tiazidice, cortizon, anticoncepionale de sintez, etc.). Frecvent, pacienii diabetici tip II afirm prezena unor valori glicemice anormale, cu mult timp naintea prezentrii la cabinetul de specialitate dar, n absena unor acuze concrete i a unei educaii medicale, nu contientizeaz riscul unei hiperglicemii cronice. Aceasta este i cea mai important explicaie a faptului c diagnosticul de diabet zaharat tip II se pune simultan cu evidenierea unor complicaii cronice vasculare, micro / macroangiopate, sau i mai grav, n momentul unui accident vascular cerebral sau coronarian acut, cu risc vital. 1.5 Stilul de via al subiectului este un subiect important, din analiza lui rezultnd, de obicei, factorii favorizani ai patologiei metabolice, factori care, acionnd termen ndelungat, pot accentua tendinele genetice predispozante pentru o afeciune metabolic. Ancheta alimentar desprinde att cantitatea ct i calitatea alimentaiei cotidiene. Excesul caloric, excesul glucidic i / sau lipidic, ritmicitatea actului alimentar sunt tot attea elemente corectabile printr-o educaie adecvat. Combaterea obezitii prin diet i exerciiu fizic poate conduce la ameliorarea tulburrilor de glicoreglare, a dislipidemiilor sau a hiperuricemiei, prevenind transformarea unei scderi a toleranei la glucoz n diabet zaharat, sau complicarea unei hipercolesterolemii cu patologie coronarian invalidant.
2

Evaluarea activitii fizice permite corelarea aportului caloric cu consumul, preveninduse sau restabilindu-se un raport corect ntre cele dou elemente, cu scopul bine definit de a evita supraponderea / obezitatea, dar i denutriia. Anamneza trebuie s desprind momentele instalrii plusului ponderal, dar i atitudinea subiectului fa de acest eveniment, eventualele tentative de combatere a obezitii, tipurile de diete i / sau tratament abordate, succesele sau, mai des, eecurile i resemnarea n faa metodelor adoptate, compliana pacientului depinznd de dorina de a combate o stare aparent anodin, dar i de rbdarea i competena medicului curant. Experiena clinic demonstreaz tendina obezului de a da vina pe motenirea familial, pe o eventual patologie endocrin asociat, eludn-du-se voluntar sau incontient importana unor obiceiuri alimentare proaste, a sedentarismului, a alcoolismului. Consumul de alcool greveaz din ce n ce mai frecvent viaa a din ce n ce mai muli subieci, sexul sau vrsta nemaifiind un criteriu de excludere a ingestiei cronice de alcool. Este important de notat durata consumului de alcool, ritmicitatea (zilnic sau ocazional), tipul de alcool preferat, cantitatea zilnic. Afirmaia "beau i eu ca tot omul" atrage, de obicei diagnosticul de alcoolism cronic, n strns legtur cu afeciunile pancreatice, cu prezena obezitii, a diabetului zaharat i a dislipidemiilor, alturi de patologia hepatic i psihiatric, deja cunoscut ca alcool-indus. Restriciile n consumul de alcool sunt obligatorii n orice diet hipocaloric, nemaivorbind de interzicerea complet a ingestiei oricrui tip de alcool la diabeticii aflai pe tratament oral sau insulinic. Prezena stresului cronic reprezint un alt factor important al bolilor cu substrat metabolic, datorit interferenei hormonilor de stres cu metabolismul intermediar. Stresul (profesional, social sau familial) este un element din ce n ce mai prezent n viaa cotidian, iar combinarea lui cu alimentaia dezechilibrat, cu sedentarismul i cu alcoolismul, precipit apariia bolilor de nutriie i de metabolism. Fumatul reprezint un element suplimentar de risc cardiovascular, cu efecte nocive cunoscute. Durata uzului i abuzului de tutun, numrul de igarete fumate zilnic sunt obligatoriu a fi consemnate, efortul corpului medical trebuind intensificat pentru a combate extinderea acestui obicei nociv, cu efecte devastatoare pe termen lung. 1.6 Analiza motivelor solicitrii consultului medical se face prin ierarhizarea acestora n ordinea importanei, fiind necesar, de cele mai multe ori un efort suplimentar n interogatoriul pacientului, avnd n vedere faptul c, n cele mai multe cazuri, tabloul clinic al unei afeciuni cu substrat nutriional / metabolic este frust, atipic, sau lipsete cu desvrire. Obezitatea necomplicat se nsoete de obicei numai de anomalii biochimice (scderea toleranei la glucoz, dislipidemie), motiv pentru care nici nu reprezint un motiv de consult medical. Dislipidemiile fr expresie vascular clinic nu sunt depistate dect ntmpltor, cu ocazia explorrii pentru o alt afeciune, cnd se poate pune n eviden aspectul lactescent al serului, sau se evideniaz creteri ale colesterolului plasmatic.
3

Diabetul zaharat tip II evolueaz ani de zile infraclinic, hiperglicemia postprandial nefiind nici perceput de pacient, nici cutat de rutin. Din aceste motive, pacienii cu anomalii metabolice sunt diagnosticai relativ trziu, n prezena unor intercurene infecioase, n prezena unor afeciuni cardiovasculare, neurologice, oculare, renale, articulare. 1.7 Istoricul bolilor cu substrat nutriional / metabolic este n general lung, pacienii neputnd preciza momentul de debut. Evoluia anomaliilor metabolice glucidice sau / i lipidice se ntinde pe durata anilor, prezentarea la medic fiind, de cele mai multe ori, datorat unui episod acut infecios sau vascular. Pacienii cu anomalii de metabolism sunt gsii n toate serviciile medicale, cu diverse diagnostice revelatoare pentru complicaiile bolii de baz. Astfel, un diabetic poate fi diagnosticat ca atare ntr-un serviciu de dermatologie, unde sa prezentat pentru o balanit candidozic, sau ntr-un serviciu de chirurgie, unde s-a intervenit pentru gangren vascular, neuropat sau mixt. Frecvent, diagnosticul se pune n serviciile de cardiologie sau neurologie, unde istoricul scurt al bolii relev patologia cardiac sau cerebral, ca i expresie clinic a anomaliilor metabolice. Indiferent unde se pune diagnosticul, pacienii necesit dispensarizare obligatorie la cabinetele de profil (Diabet, nutriie, boli metabolice), avnd nevoie de educaie i tratament specific permanent. 1.8 Examenul obiectiv respect protocolul clasic, examinarea pe aparate sau segmente relevnd particulariti sugestive pentru prezena unei afeciuni metabolice. Msurarea taliei i a greutii (cu aprecierea evoluiei greutii n dinamic) sunt utile pentru a stabili starea de nutriie i pentru a calcula parametrii somatometrici, apreciind astfel denutriia (i gradele ei) sau obezitatea (i gradele ei), subliniindu-se tipul acesteia (ginoid sau android/abdominal). Relevarea obezitii de tip abdominal atrage atenia asupra posibilitii prezenei unei afeciuni metabolice dar i cardiovasculare. Greutatea ideal (Gi) se stabilete prin corelaie cu talia (T) exprimat n centimetri, vrsta (V) exprimat n ani i sexul: Gi = 50 + 0,75 (T-150) + (V-20) / 4 Pentru femei, valoarea se corecteaz prin nmulirea cu 0,9. Indicele de mas corporal (IMC) reprezint raportul dintre greutatea actual (exprimat n kilograme) i ptratul nlimii (exprimat n metri). Valorile normale sunt cuprinse ntre 22 - 25. Indicele abdomino-fesier (IAF) definete raportul dintre circumferina abdominal (msurat la jumtatea distanei dintre ombilic i apendicele xifoid, n centimetri) i circumferina fesier (msurat la nivelul trohanterelor, n centimetri). Valorile normale sunt sub 0,85 la femei i sub 0,95 la brbai. Indicele abdominal (IA) definete raportul dintre circumferina abdominal i nlime, msurate n centimetri. Valorile normale sunt cele sub 0,5. Aprecierea fizionomiei poate conduce la consemnarea diverselor tipuri de facies, descrise n semiologia clasic, aspectele de facies hiper/ hipotiroidian, de "lun plin" sau
4

eritrozic, atrgnd atenia posibilitii existenei unor anomalii metabolice (hiperglicemia la obezii cu aspect facial eritrozic, sau hipercolesterolemia la hipotiroidieni). Examenul tegumentelor i al mucoaselor ofer numeroase informaii prin aprecierea culorii, elasticitii, temperaturii (tegumente), a umiditii, culorii (mucoase i tegumente), sau prin relevarea unor elemente patologice. Modificri de culoare: -eritroza pomeilor sau/i a frunii este frecvent prezent la diabeticul obez sau non obez.; -carotenodermia palmar i plantar este frecvent ntlnit la diabeticii cu evoluie ndelungat, datorit carenelor vitaminice asociate; -vitiligo se poate asocia cu alte afeciuni autoimune (tiroidite) i diabet zaharat, de obicei insulinonecesitant. Modificri de elasticitate: -persistena pliului cutanat pe faa dorsal a minii sugereaz pierderea elasticitii (de vrst), dar atrage atenia i asupra prezenei deshidratrii; -pliul cutanat, de peste 23 mm la femei i de peste 30 mm la brbai, se ntlnete la obezi; -uscciunea tegumentelor n treimea inferioar a corpului (nsoit frecvent de leziuni de grataj, hiperkeratoz), asociat cu hipersudoraie n cele 2/3 superioare, este ntlnit la diabetici cu evoluie ndelungat, datorit neuropatiei vegetative; -limba uscat, cu aspect "prjit", se ntlnete la diabeticul deshidratat, n com acidocetozic sau hiperosmolar. Modificri ale temperaturii : -tegumentele reci, predominent la nivelul membrelor inferioare, atrag atenia prezenei ischemiei periferice aterosclerotice sau diabetice. Leziuni patologice cutanate sau mucoase: -de tip infecios (stafilococie) sau micotic (candidoze bucale sau genitale, intertrigo). Aceste manifestri pot releva prezena unui diabet zaharat necunoscut sau ignorat, sau pot complica un diabet zaharat cunoscut; -malul perforant este expresia prezenei complicaiilor vasculare i neuropate, la diabeticul neglijat; -xantelasmele palpebrale sau erupia xantomatoas atrage atenia anomaliilor metabolismului lipidic, cu sau fr tulburri glicemice; -leziunile trofice la nivelul membrelor inferioare (diabetide) sunt caracteristice neuropatiei somatice periferice. Examenul fanerelor relev la diabetici, fie friabilitatea firului de pr, fie progeria, dar cel mai frecvent hipopilozitate n treimea distal a membrelor inferioare (arteriopatie obliterant, neuropatie somatic), asociat sau nu cu micoze unghiale sau tulburri trofice unghiale. Sistemul ganglionar se examineaz prin palparea ganglionilor superficiali (occipitali, retroauriculari, submandibulari, submentonieri, laterocervicali, supraclaviculari, axilari, inghinali, epitrohleeni i poplitei), apreciindu-se, n prezena adenopatiilor, numrul, mrimea,5

forma, consistena, sensibilitatea, aspectul planurilor supraiacente i aderena pe planurile subiacente. Unele hemopatii maligne pot asocia tulburri de glicoreglare, fie n afara tratamentului specific, fie, mai ales, n timpul curelor chimioterapice i corticoterapiei. Sistemul celulo-musculo-adipos poate prezenta modificri specifice pentru anumite boli metabolice, sau pentru complicaiile cronice ale acestora. Astfel: -aprecierea dispoziiei esutului adipos (abdominal sau fesier) poate atrage atenia asupra anomaliilor metabolice. Obezitatea abdominal este cotat ca factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, dar se asociaz frecvent cu anomalii glucidice i lipidice, n cadrului "Sindromului X metabolic"; -edemul periferic moale, alb, pufos, ca expresie a hipoproteinemiei, se ntlnete n denutriia protein-caloric, dar i n nefropatia diabetic, cu sau fr insuficien renal; -amiotrofia membrelor inferioare sau, mai rar, caexia neuropat, sunt caracteristice diabetului zaharat vechi, neglijat, complicat; -examinarea forei segmentare poate releva prezena parezelor, ca rezultat al complicaiilor neurologice aterosclerotice sau diabetice. Sistemul osteo-articular particip la tulburrile hormonale i metabolice, unele modificri articulare fiind chiar caracteristice. Astfel: -prezena tofilor la nivelul pavilionului urechii, sau artrita halucelui, atrag atenia asupra hiperuricemiei / gutei; -osteoartropatia diabetic, ca i complicaie cronic a unui diabet zaharat vechi, se caracterizeaz prin prbuirea boltei plantare, redistribuia punctelor de presiune maxim i prin apariia calusurilor, care se pot infecta; -afectarea de tip degenerativ a coloanei vertebrale i a membrelor inferioare este frecvent n obezitate, datorit suprasolicitrii ponderale cronice i a osteoporozei secundare proceselor de senescen. Aparatul respirator se examineaz prin utilizarea tehnicilor clasice semiologice (inspecie, percuie, palpare, ascultaie), fiind obligatorie cutarea cu insisten a proceselor inflamatorii / infecioase nespecifice sau specifice, frecvent prezente la diabetici, ca i cauz de dezechilibru metabolic. Anamneza insist pentru depistarea i analiza dispneei, tusei, expectoraiei Cea mai important afeciune respiratorie, ce complic i dezechilibreaz evoluia diabetului zaharat, o reprezint tuberculoza pulmonar, de multe ori cu evoluie torpid i cu consecine dramatice. Sindromul Pickwick complic obezitatea de gradul III sau IV, cu consecine importante asupra calitii vieii. Aparatul cardiovascular reprezint aparatul int al anomaliilor metabolice glucidice i lipidice, ateroscleroza coronarian, cu expresiile clinice variate (angor, infarct miocardic, moarte subit etc), periferic (arteriopatia obliterant) sau cerebral, fiind consecina prezenei timp ndelungat a dislipidemiilor i/sau a hiperglicemiei cronice.
6

Prezena hiperglicemiei conduce la precipitarea procesului aterosclerotic cu cel puin o decad, antrennd i tergerea diferenelor ntre sexe. Anamneza insist asupra evidenierii dispneei (cu cuantificarea acesteia), a durerii precordiale, palpitaiilor sau claudicaiei intermitente. Examinarea cordului (inspecie, palpare, percuie, ascultaie) relev, la pacienii obezi, dislipidemici sau diabetici, prezena suflurilor aterosclerotice aortice i/sau mitrale; n funcie de stadiul clinic al patologiei cardiace sunt prezente tulburrile de ritm, sau insuficien cardiac. Examinarea arterelor periferice poate releva diferenele de pulsatilitate carotidian, pedioas, tibial posterioar, poplitete, femural, sau absena pulsului, mai ales la nivelul arterelor membrelor inferioare, ca elemente sugestive pentru procesul de ateroscleroz periferic. Examinarea sistemului venos poate evidenia prezena varicelor hidrostatice, frecvente la obezi, diabetici sau nu, mai ales femei. Msurarea tensiunii arteriale, att n ortostatism ct i n clinostatism, este obligatorie la diabetici, datorit posibilitii coexistenei neuropatiei vegetative, care se caracterizeazi prin hipotensiune ortostatic. Hipertensiunea arterial este prezent frecvent la pacienii obezi sau diabetici, la acetia din urm fiind, fie esenial, fie secundar nefropatiei diabetice. La diabetici sunt prezente particulariti de expresie clinic a procesului aterosclerotic, datorit asocierii frecvente a afectrii neuropate somatice sau vegetative. Astfel: -se remarc frecvena mare a formelor indolore de cardiopatie ischemic cronic sau de infarct miocardic; -claudicaia intermitent are o expresie mai estompat dect la nediabetici; -la nivel cerebral predomin infarctizarea i ramolismentul, deteriorarea cerebral fiind mai precoce i mai accentuat datorit i posibilitii "hipoglicemiei cronice" la diabetici tratai cu sulfonilureice sau insulin, n absena unor msuri corecte de educaie i diet. Aparatul digestiv este interesat constant n patologia metabolic. Anamneza atent poate releva modificri ale apetitului (hiperfagie n diabetul zaharat sau inapetena renalului cronic), ale gustului (gust dulce la diabeticii cu glicemii mari), prezena disfagiei n diskineziile esofagiene diabetice, sau a sindroamelor dispeptic / dureroase tip biliar. Diareea sau constipaia sunt prezente la diabeticii vechi, n prezena neuropatiei vegetative. Examinarea cavitii bucale urmrete aspectul dentiiei (diabeticii prezint frecvent focare dentare infecioase sau inflamatorii ce influeneaz evoluia glicemiilor), a gingiilor (parodontopatia diabetic fiind responsabil, n timp, de edentaie i de tulburrile de masticaie consecutive), a limbii, mucoasei jugale (candidozele bucale fiind frecvente) i a farinxului (cutnd cu insisten eventualele focare infecioase). Examinarea abdomenului se face prin manevrele clasice (inspecie, palpare, percuie, ascultaie), urmrindu-se dimensiunea paniculului adipos, participarea la micrile respiratorii, evidenierea lichidului de ascit etc.
7

fenomenele de

Evaluarea dimensiunilor i caracterelor ficatului (consisten, suprafa, mobilitate, sensibilitate) i splinei (dimensiuni, consisten, mobilitate, sensibilitate) pot evidenia, fie hepatomegalia izolat (hepatosteatoza fiind constant prezent la diabeticii tip II, n sindromul X metabolic sau la alcoolicii cronici), fie hepatosplenomegalia n procesele hepatitice cronice (hepatite cronice de diverse etiologii, ciroz hepatic). Aparatul renourinar are mai puine elemente clinice sugestive pentru o anume patologie, dar expresia subiectiv poate orienta diagnosticul. Analiza caracterului miciunilor poate diferenia poliuria de polakiurie/ nicturie (prima situaie putnd fi prezent n diabetul zaharat, iar cea de-a doua putnd releva un adenom de prostat). Urinarea prin prea plin este expresia neuropatiei vegetative vezicale (vezica "neurogen), iar disuria, tenesmele vezicale ce acompaniaz emisia de urini tulburi sau hematurice, pot fi expresia infeciilor urinare sau a litiazei renale infectate. Piuria steril poate sugera un proces bacilar renal. Examinarea rinichilor prin manevrele clasice poate fi nesemnificativ pentru diagnostic, sau poate releva prezena nefromegaliei. Examinarea aparatului genital aduce informaii despre prezena micozelor / infeciilor genitale la diabetici, sau a afeciunilor inflamatorii cronice. Interogatoriul se face cu delicatee, pentru a putea preciza prezena tulburrilor de libidou sau de dinamic sexual, frecvente la diabeticii de ambele sexe, dar greu admise, dintr-o pudoare prost neleas. Frecvent, impotena poate fi prima acuz a unui brbat diabetic necunoscut, relevnd astfel diagnosticul suferinei metabolice. Examenul sistemului endocrin este important pentru conturarea eventualelor sindroame endocrine, frecvent asociate cu anomalii metabolice (hipo sau hipertiroidia, sindromul cushingoid, insuficiena corticosuprarenal, acromegalia). Semnele sugestive pentru prezena spasmofiliei (Chwosteck, Weiss) sunt prezente i n obezitatea nsoit de hiperinsulinism. Sistemul nervos este un alt sistem int pentru anomaliile metabolice, avnd exprimare variat, de la lipsa unei simptomatologii specifice pn la accidentul cerebral invalidant. Sensibilitatea (termic, tactil i vibratorie ), este o complicaie frecvent a diabetului zaharat, complicaie ce relev uneori diagnosticul bolii metabolice. Reflectivitatea osteotendinoas este alterat n diabetul zaharat complicat cu neuropatie periferic motorie, reflexele achiliene fiind diminuate sau abolite, uni sau bilateral. Reflexul Babinski bilateral este ntlnit n comele hipoglicemice. Motilitatea poate fi alterat n prezena parezelor / paraliziilor de grade variabile, ca o consecin a accidentelor vasculare ischemice sau trombotice. Starea de contien poate fi alterat, n grade variabile, n prezena complicaiilor acute ale diabetului zaharat (coma acido-cetozic, hiperosmolar, lactic sau hipoglicemic), fiecare prezentnd particulariti care, n coroborare cu alte semne, pun diagnosticul.
8

2. EXPLORAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC Metabolismul glucidic presupune o investigare mult mai complex dect efectuarea unei simple glicemii a jeun care, n general, ofer informaii minime asupra statusului metabolic al pacienilor, practica medicala oferind o multitudine de exemple n acest sens. Nu de puine ori, pacieni diabetici sunt ignorai, glicemia a jeun oferind valori normale. Cunoaterea tehnicilor de explorare permite identificarea subiecilor cu risc crescut pentru bolile metabolice, n special diabetul zaharat i poate, prin abordarea unei profilaxii active, s previn / ntrzie alterarea calitii vieii acestor pacieni. 2.1 Indicaii: -orice subiect ce solicit consult medical (glicemia face parte din screening-ul biochimic); -orice subiect, fr patologie constituit, dar care prezint factori de risc (endogeni sau exogeni) pentru bolile cardiovasculare; -sarcina; -orice subiect care primeste droguri cunoscute ca alternd metabolismul glucidic: cortizon, diuretice tiazidice, anticoncepionale, etc.; -subiecii cunoscui cu patologie metabolic precizat (obezitate - denutriie, diabet zaharat, hiperlipoproteinemiile, guta); -subiecii cu patologie cardiovasculara constituit, mai ales n prezena i a altor factori de risc; -endocrinopatii - hipercorticism, hipertiroidie, acromegalie; -subiecii cu patologie autoimuna - tiroidite, anemie Biermer; -boala hepatic cronic, indiferent de etiologie i forma clinic; -pancreatitele cronice, indiferent de forma clinica sau etiologie; -starile postinfecioase - oreion, hepatite virale (B, C). 2.2 Tehnici de investigare: 2.2.1 Probe sanguine - statice: a) Determinarea glicemiei spontane (de moment) se poate face prin metode nespecifice, reductometrice sau furfuralice (ortotoluidina) sau specifice/enzimatice (glucozooxidaz, hexokinaz).
Principiul metodei cu glucozooxidaz se bazeaz pe transformarea glucozei n gluconat, n prezena glucozooxidazei i a oxigenului molecular, cu formare de ap oxigenat. Intensitatea reaciei se msoar prin determinarea direct a oxigenului consumat (analizor Beckman), determinarea peroxidului de oxigen format (analizor Yellow Spring), sau se folosesc metode ce utilizeaz un cromogen.

Momentul determinrii: Glicemia poate fi determinata a jeun, la 1 or postprandial, la 2 ore postprandial, sau n orice moment al zilei, n prezena unei simptomatologii sugestive (polidipsie, poliurie, scdere ponderal, sau semne de neuroglicopenie). Exprimarea valorilor se poate face n: g/l; mg/100dl; milimoli/l.
9

Interpretarea valorilor depinde de: -vrsta subiectului (glicemia crete cu 10%/decad, peste 60 ani); -eantionul recoltat (snge arterial, snge venos total, snge capilar, plasm); valorile glicemiei plasmatice sunt cu 15% mai mari dect valorile glicemiei din sngele total, datorit prezenei hematiilor n sngele total, hemoglobina neconinnd glucoza; sngele arterial conine mai mult glucoza dect sngele venos sau capilar, datorit consumului tisular de metabolii. Valori normale: -a jeun: -snge total :<6 mM/l (< 108 mg%); plasma : <7 mM/l (< 126 mg%); -la o or postprandial : -snge total: <10 mM/l (180 mg%); plasm:<11,1mM/l (< 200mg%); -la 2 ore postprandial : -snge total: <6 mM/l (< 108 mg%); -plasm: <7 mM/l (< 126 mg%). Valori patologice: -orice glicemie > 200mg%, n orice moment al zilei, sau dup ncrcare cu glucoz (TTGO), definete diagnosticul de diabet zaharat (OMS); -orice glicemie a jeun, sau la 2 ore postprandial (TTGO), cuprins ntre 120-180mg%, definete diagnosticul de scdere a toleranei la glucoz (IGT); -orice glicemie sub 50mg%, nsoit sau nu de semne clinice de neuroglicopenie, definete termenul de hipoglicemie. b) Determinarea altor glucide (fructoza; galactoza) se face prin metode enzimatice (fructokinaza, respectiv galactozooxidaza). c) Determinarea metaboliilor intermediari ai glicolizei presupune determinarea acidului piruvic (N=0,08-0,12 mMoli/l) i a fiziologic acid piruvic / acid lactic este de 1/10. d) Determinarea echilibrului glicemic pe termen scurt (1-2 saptmni) se face prin dozarea fructozaminei serice (N = 2-2,8mMoli/l), iar pe termen mediu (4-8 sptmni) prin dozarea hemoglobinei glicozilate A1c (N = < 6,5%). e) Determinri speciale (n laboratoare ultraspecializate): -insulina si proinsulina plasmatic - prin metode biologice (in vitro i in vivo) i radioimunologice (RIA) - cu insulin marcat cu I 131 i anticorpi antiinsulin; metodele radioimunologice nu determin numai insulina ci i proteinele care dau reacii ncruciate (proinsulina i intermediarii asociai), existnd riscul supraestimrii cantitii de insulin circulant (proinsulina este imunologic reactiv, dar biologic inactiv). Valori normale = 10-20 microU/ml a jeun. -determinarea clearance-ului de insulin (volumul de plasm epurat complet de insulin, pe unitatea de timp, msurat n ml/min). La persoane sntoase insulina este epurat din plasm cu o rat de 12ml/min.xkg, aproximativ 900ml/min. plasm, pentru o persoan de 70kg, cu variaii de +/- 20%;
10

acidului lactic (N= 0,8-1,2 mMoli/l); raportul

-determinarea peptidului C - fragment rezultat n urma clivrii proinsulinei (RIA), echimolar cu insulina. Peptidul C ofer informaii mai corecte asupra capacitii secretorii pancreatice; -determinarea antiinsulinici; -studiul receptorilor de insulin. 2.2.2 Probe sanguine - dinamice: a) Testul prnzului standard (50% glucide, 30% lipide, 20% proteine: 50g pine, 200g fruct - mr, 250ml lapte, un ou) urmrete echilibrul diabeticilor prin determinarea glicemiilor postprandiale; b) Testul toleranei la glucoz oral (criterii OMS). Indicaii: -cnd exist glicemii echivoce (ntre 120-140mg) a jeun sau n orice moment al zilei; -n scopul depistrii diabetului gestaional (valori normale n sarcin: glicemia n snge venosa a jeun < 90mg%; la o or < 170mg%; la 2 ore < 145mg%; la 3 ore < 125mg%); orice glicemie ce depete aceste valori nseamn diabet gestaional; -efectuarea studiilor clinice I epidemiologice la persoane cu risc crescut; Contraindicaii: -cnd glicemia a jeun sau ocazional depete valorile admise ca normale; -n prezena unor sindroame infecioase, boli febrile; -n prezena tratamentului cu diuretice tiazidice, cortizon, difenilhidantoin; -n prezena unor afeciuni digestive cu rezecii segmentare (rezecie gastric sau intestinal). Tehnic: -se administreaz 75g glucoz (la adult) sau 1,75g/kg corp (copil), dup un repaus digestiv de 12 - 14 ore, n absena unor restricii dietetice; -se determin glicemia anterior ingestiei de glucoz i la 2 ore postprandial (excepional, n scop de cercetare, la o or, la 3 ore, la 4 ore). Interpretare: -diabet zaharat: -a jeun: >110mg% (snge total); >126mg% (plasm); -la 2 ore >180mg% (snge total); >200mg% (plasm); -scderea toleranei la glucoz ( IGT ): -a jeun <110mg% (snge total); <126mg% (plasm); -la 2 ore =120 - 180mg% (snge total); 140 - 200mg% (plasm); -curb plat, atunci cnd glicemia maxim nu depete 120mg%; -curb tip hipoglicemic, cnd o valoare a glicemiei scade sub 50mg%; -curb disociat (expresia unui disinsulinism) : -a jeun <110mg% (snge total); -la o or >180mg% (snge total); -la 2, 3, 4 ore <50mg% (snge total).
11

anticorpilor

anticitoplasmatici,

de

suprafa,

anti-GABA

sau

c) Testul FAJANS - COHN (glucoza + cortizon) este indicat persoanelor sub 40 ani, cu o curb TTGO dubioas; se administreaz glucoz ca la TTGO, dar se administreaz 10mg prednison, n dou prize: cu 12 ore I, respectiv 2 ore nainte de efectuarea probei. Valori normale: - la o ora < 180mg% (snge total); - la 2 ore < 140mg% (snge total);

12

d) Testul toleranei la glucoz i.v. (testul CONRAD) exploreaz intestinale. Tehnic:

viteza de

metabolizare a glucozei ; se execut fie n scop de cercetare fie la subiecii cu rezecii gastrice sau

-n aceleai condiii ca i TTGO se injecteaz 50ml glucoz 50% i.v. n 2 minute; -se recolteaz probe de snge venos pentru determinarea glicemiei din 5 n 5 minute, timp de 30 minute, apoi la 45 minute i la 60 minute; -valorile logaritmilor glicemiilor se nscriu pe ordonata unei curbe, pe abcis fiind figurat timpul; Se calculeaz: -coeficientul K (coeficientul de asimilare periferic a glucozei) reprezintnd procentul de glucoz captat de esuturi ntr-un minut; coeficientul C (consumul periferic de glucoz); spaiul de glucoz. e) Testul la Rastinon (tolbutamid i.v.) exploreaz capacitatea i viteza de secreie a insulinei la administrarea de sulfonilureice, fiind utilizat n depistarea diabetului zaharat, a insulinoamelor i a eficienei terapeutice a sulfamidelor hipoglicemiante. Tehnic: -n aceleai condiii ca i TTGO, se injecteaz i.v. 1g Tolbutamid, cu recoltarea probelor de snge pentru determinarea glicemiei la 20, 30, 40, 50, 60, 90, 120 minute i nscrierea valorilor glicemice pe o curb. Interpretare: -curba normal presupune scderea glicemiei cu 30% din valoarea iniial la o or, cu revenire la valorile iniiale la 90 minute; -curba diabetic presupune o scdere redus, sub 20% la o or; -hiperinsulinismul organic este sugerat de scderea cu peste 35-40% a glicemiei la o or, nerevenind la valori normale nici la trei ore. f) Testul toleranei la insulin (paralel cu determinarea peptidului C, a cortizolemiei i a catecolaminelor) evalueaz tolerana la insulin exogen. Tehnic n condiiile unei glicemii a jeun > 50mg% se injecteaz i.v. insulin, 0,1U/kg corp i se recolteaz probe de snge venos pentru determinarea glicemiei la 20, 30, 60, 90, 120 minute. Normal, la 20-30 de minute de la injectare apar semne de neuroglicopenie.

13

g) Testul de inhibiie cu diazoxid (agent hiperglicemiant). Tehnic Se dizolv 600mg diazoxid n 500ml ser fiziologic i se perfuzeaza timp de o or; se recolteaza probe pentru determinarea glicemiei, insulinemiei i peptidului C din 30 n 30 minute, timp de 4 ore. Interpretare Un test pozitiv la diazoxid (scderea marcat a insulinemiei i creterea semnificativ a glicemiei) sugereaz caracterul inadecvat al secreiei de insulin fa de valoarea glicemic. h) Testul de stimulare cu glucagon apreciaz capacitatea insulinosecretoare indus de creterea glicemic i/sau funcia glicogenolitic. Tehnic Se administreaz glucagon - 1mg (o fiol) i.v. i se recolteaz probe de snge pentru determinarea glicemiei (acolo unde este posibil i a insulinemiei i a peptidului C) anterior administrrii, i din 5 n 5 minute, timp de 30 minute. Interpretare Normal, glicemia crete cu 25-75mg% (paralel cu creterea insulinemiei cu 30-100 microU/l) revenind la valori bazale n 2-3 ore. Patologic, n prezena unei glicogenolize imperfecte (afeciuni hepatice), creterea glicemic este sub 15mg%, iar revenirea la normal este ntrziat. 2.2.3 Determinri urinare: a) determinarea glicozuriei se poate face prin metode: -calitative, nespecifice (Benedict, Fehling - care determin i alte glucide) sau specifice (enzimatice , cu glucozooxidaz); -cantitative, nespecifice (Benedict, Ionescu-Matiu) sau specifice (enzimatice). Determinarea glicozuriei se poate face n urina spontan, n urina pe 12 ore, sau n urina pe 24 ore. Pragul renal al glucozei este de 180mg%. b) Determinarea corpilor cetonici (acetona, acidul beta-hidroxibutiric i acidul acetilacetic ), rezultat al devierii hepatice ctre cetogenez, se poate face prin metode: -cantitative (N = 1,5 - 3,5mg%); -calitative (Legal - Imbert). Semnificaie: - decompensare metabolic n diabetul zaharat; - inaniie, febr, vrsturi, hepatopatii grave.

14

3. EXPLORAREA METABOLISMULUI LIPIDIC Reprezint o etap obligatorie n depistarea factorilor de risc cardiovascular, societatea contemporan "beneficiind" de o multitudine de agresiuni care contribuie la creterea morbiditii i mortalitii prin patologie vascular. 3.1 Obiective: a) depistarea prezenei unei hiper / hipolipidemii; b) ncadrarea anomaliei ntr-un anumit tip; c) stabilirea (n msura posibilitilor) a caracterului primar sau secundar al anomaliei metabolice; d) evaluarea potenialului aterogen sau a altor implicaii patogenice. 3.2 Indicaii: -la persoanele cu factori de risc (exogeni sau individuali), cunoscute ca predispozante pentru afeciuni cardiovaculare (stres, obezitate, sedentarism, fumat); -la persoanele cu patologie cardiovascular cunoscut (cerebral, coronarian, periferic); -la pacieni cu boli metabolice cunoscute (diabet zaharat, gut); -n endocrinopatii (hipercorticism, hipotiroidie); -n prezena unor boli hepatice cronice sau a unor boli renale cronice (glomerulonefrit cronic, sindrom nefrotic, insuficien renal cronic). 3.3 Parametri i tehnici de investigare: n funcie de gradul de dotare al laboratorului, se practic: -determinarea colesterolului (total, liber i esterificat); -determinarea trigliceridelor plasmatice; -determinarea lipoproteinelor (VLDL, IDL, LDL, HDL); -determinarea concentraiei acizilor grai liberi; -dozarea apoproteinelor AI, B100, Apo E, apo(a); -determinri enzimatice (lipoproteinlipaza, LCAT, etc). n general, determinrile colesterolului total, a trigliceridelor i a HDL colesterolului (screening) sunt suficiente pentru orientarea clinicianului n diagnosticarea unei anomalii lipidice cu implicaii patogenice n procesul aterosclerozei. Celelalte determinri fac parte din categoria analizelor complementare, necesitnd posibiliti tehnice i financiare mai complexe. a) Examenul macroscopic al plasmei, dup 24 ore conservare la 4 grade Celsius. Plasma poate mbrca un aspect clar (trigliceride < 200mg%), opalescent (trigliceride > 250mg %), cu "gulera" (chilomicroni); aspectul macroscopic al plasmei nu ofer informaii despre concentraia colesterolului.

15

b) Electroforeza lipoproteinelor, n gel de agaroz sau de poliacrilamid, evideniaz: -lipsa migrrii - chilomicronii; -migrare n band pre-beta - VLDL (15-25%); -migrare n band beta larg - IDL; -migrare n band beta - LDL (45-55%); -migrare n band alfa - HDL (25-35%). c) Determinarea colesterolului i a fraciunilor sale (prin metode colorimetrice, enzimatice sau prin biochimie uscat): -colesterol total (N < 200mg%); -HDL-colesterol (N > 35mg%); are rol antiaterogen; -LDL-colesterol sau colesterolul esterificat, cu rol aterogen (N<160mg%); LDL - Ch = Colesterol total - ( HDL - Ch + TG/5 ); d) Determinarea trigliceridelor (prin metode colorimetrice, enzimatice sau prin biochimie uscat); N = 50 - 150mg%; e) Determinarea acizilor grai liberi; N = 0,3 - 0,5mEq/l; f) Determinarea apoproteinelor (cantitativ, pentru AI, B sau prin electroizofocalizare, pentru AI, C, E ): -Apo AI (N > 1,2g/l); Apo A nu prezint interes medical; -Apo B100 (N < 1,3g/l); -Lp(a) (N< 0,2-0,3g/l); 4. EXPLORAREA METABOLISMULUI PROTEIC Acompaniaz explorarea celorlalte metabolisme, dar face parte i din explorarea uzual a unui numr mare de afeciuni ntlnite n practica medicala. Explorarea metabolismului proteic presupune: 4.1 Determinri sanguine: a) Proteinele: - fracionarea proteinelor se poate face prin precipitare izoelectric sau prin cromatografie de absorbie, pe rini schimbtoare de ioni, sau de afinitate; -separarea proteinelor se poate face prin electroforez de zon (deplasare n cmp electric pe un suport inert - hrtie de filtru, gel de amidon, gel de poliacrilamid), prin izoelectrofocalizare (pe zon de gel), prin dubl difuzie, sau prin imunoelectroforez (tabel nr. 1); Valori normale: -proteine totale = 6-8/dl; -albumine = 3,5-5,5g/dl (52-59%); -alfa -1 - globuline = 0,25-0,35g/dl (3-5%); -alfa -2 - globuline = 0,5-0,75g/dl (8-10%); -beta - globuline = 0,8-1,05g/dl (12-14%); -gama - globuline =1,1-1,5g/dl (16-20%). b) Identificarea i dozarea aminoacizilor se face prin:
16

-reacii de culoare; -absorbie n ultraviolet (pentru aminoacizii aromatici); -metode microbiologice; -metode cromatografice: de partiie, de schimb ionic, de difuzie n gel; -electroforeza aminoacizilor n cmp electric;
MIGRARE ELECTROFORETIC Prealbumina Albumina Alfa 1 globuline CONCENTRAIE PROTEINE (MG/DL) Prealbumina 25 Albumina 4000 Alfa 1 antitripsina 280 Apolipoproteina A 200 Alfa 1 glicoproteina acid 90 Alfa 1 antichimotripsina 45 Componenta C9 (complement) 8 Protrombina 5 Factorul IX 1 Factorul X 1 Alfa 1 microglobulina 5 Transcobalamina 0,3 Inter-alfa Vitronectina 40 Alfa 2 globuline Alfa 2 microglobulina 280 Haptoglobina 300 Alfa2 antiplasmina 6 Antitrombina III 30 Kininogenul 10 Ceruloplasmina 35 Proteina de legare a retinolului 4 Proteina de legare a tiroxinei 2 Beta globuline Apolipoproteina B 90 Transferina 260 Componenta C3 (complement) 80 Componenta C4 (complement) 40 Hemopexina 75 Fibronectina 33 Plasminogenul 20 Factor B (complement) 8 Factor XIII 3 Factor V 2 Factor VIII 1 Beta 2 microglobulina 0,1 Gamaglobuline Imunoglobuline G 1200 Imunoglobuline A 200 Imunoglobuline M 150 Imunoglobuline D <3 Imunoglobuline E <1 Componenta C1q (complement) 15 Proteina C reactiv <0,5 Tabel nr.1 PROTEINELE SERICE: TIPURI, CONCENTRAIE.

c) Determinarea amoniemiei, produs toxic, n special cerebral (N = 10 - 20 microg/ml); d) Determinarea ureei (N = 20 - 30mg%) i a creatininei (N = 0,6 - 1,2mg%), forme de excreie a azotului proteic; e) Determinarea acidului uric, rezultat al catabolismului purinelor (N < 6mg% la femei) i <7mg% la brbai); 4.2 Determinri urinare:
17

-azotul total; -ureea urinar (N = 15 - 30go/oo); -acidul uric urinar (N = 450mg/24h, n funcie de ingestia de purine); -aminoaciduria(N = 800mg/24h); -proteinuria (N < 0,5g/24h); -electroforeza proteinelor urinare: albuminuria (N < 50mg/24h). 5. EXPLORAREA METABOLISMULUI HIDRO - ELECTROLITIC 5.1 Definirea termenilor Presiunea osmotic se definete drept fora exercitat, de o parte i de alta a unei membrane semipermeabile, de ctre dou lichide inegale, n molecule dizolvate. Ea este proporional cu numrul de particule dizolvate, indiferent de masa, valena, volumul sau sarcina electric. Osmolul (Osm) definete presiunea dezvoltat de un mol de substan nedisociat, dizolvat ntr-un litru de ap. Miliosmolul mOsm) reprezint a 1000-a parte dintr-un osmol. 1mOsm = mg/dl / Greutate molecular Osmolaritatea (N = 300 - 310 mOsm/l) se definete prin numrul de miliosmoli prezeni ntr-un litru de plasm, unde apa reprezint 93%, restul fiind substane solvite. Osmolalitatea (285 - 300 mOsm) se definete prin numrul de miliosmoli prezeni ntrun litru de ap. 5.2 Determinarea osmolaritii i a osmolalitii plasmatice se poate face: a) prin calcul, n funcie de concentraia sodiului, glucozei i a ureei (osmolaritate total), sau prin excluderea ureei (osmolaritate eficient = tonicitatea soluiei): mOsm/l = (Na-mEq/l + 10 ) x 2 + glucoz-mg/dl / 180 + uree-mg/dl / 60 Soluiile pot fi izoosmotice (310mOsm), hipoosmotice (< 310mOsm), sau hiperosmotice (> 310mOsm). Soluiile pot fi izotone (concentraia particulelor osmotic active, nepenetrabile, este egal, de ambele pri ale membranei), hipotone sau hipertone. b) prin determinarea punctului crioscopic al unei soluii ; la osmolaritate normal 310mOsm/l - punctul crioscopic al plasmei este de -56 +/- 0,01 grade. 5.3 Alte determinri: -determinarea apei totale - prin tehnici de diluie a apei grele, de diluie de deuteriu, sau de tritiu; -determinarea clearance-ului apei libere (reflect capacitatea rinichiului de a elimina o urin diluat sau concentrat): Cl H2O=V (1- Osm U/Osm P) unde V= volumul; OsmU= osmolaritate urinar; Osm P= osmolaritate plasmatic; Clearance negativ de ap liber = osmolaritate urinar > 300mOsm/l; Clearance pozitiv de ap liber = osmolaritate urinar < 300 mOsm/l. 6. INVESTIGAIA ECHILIBRULUI ACIDO - BAZIC
18

Concentraia ionilor de hidrogen (H+) din lichidele biologice depinde de raportul dintre acizi (prin disociere ionic dau H+) i baze (acceptori de H+). 6.1 Parametrii acidobazici (investigaia Astrup) sunt reprezentai de: -pH-ul actual (pH - ul sngelui determinat); -pH-ul standard (n condiii standard: pCO2 = 40mmHg; temperatura = 37 grade Celsius, saturaia hemoglobinei cu O2 = 100%, pH = 7,35 - 7,40; -pCO2 (presiunea parial a CO2) = 40mmHg; -bicarbonat standard = 20 - 24mEq/l; -bicarbonat actual; -baze tampon (concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea de H+ : bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai) = 40 - 50mEq/l; -baze exces (deficit) = (-2); (+2); -CO2 total (bicarbonatul actual + CO2 dizolvat) = 24 - 27mEq/l. Minimal, trebuie determinai parametrii acid-obazici (pH-ul i [ H+ ]); parametrii respiratori (pCO2); parametrii metabolici (bicarbonatul actual, excesul de baze, bazele tampon). Cnd singura investigaie acido - bazic posibil este determinarea rezervei alcaline se poate calcula: pCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 +/- 2 pH = 7, ( 15 + HCO3- ) 6.2 Terminologie acido - bazic: -pH-ul definete exponentul de hidrogen, fiind logaritmul cu semn schimbat al concentraiei ionilor de hidrogen; limite extreme = 6,70 - 7,80; -concentraia ionilor de hidrogen = [ H+ ] = 40nEq/l; -acidoz = tulburarea care tinde s adauge acizi sau s elimine baze din organism; -alcaloz = tulburarea care tinde s adauge baze sau s elimine valene acide din organism; -acidemie = creterea concentraiei [ H +] > 44nEq/l; -alcalemie = scderea concentraiei [ H+ ] < 36nEq/l; -hipercapnie = creterea pCO2 = acidoz respiratorie; -hipocapnie = scderea pCO2 = alcaloz respiratorie; -hiperbazemie = creterea bazelor tampon n alcaloz metabolic; -hipobazemie = scderea bazelor tampon n acidoza metabolic; -acidoza / alcaloza este respiratorie atunci cnd tulburarea primar afecteaz concentraia CO2 (hiper- hipocapnie); -acidoza / alcaloza este metabolic atunci cnd este consecina unei hiperproducii sau unei excreii insuficiente de H+, respectiv consecina unei creteri a concentraiei HCO3-; -tulburrile acido - bazice sunt compensate atunci cnd mecanismele de reglare menin pH-ul normal, prin pstrarea raportului H2CO3 / HCO3- de 1 / 20, indiferent de valoarea numitorului sau a numrtorului;
19

-tulburrile acido - bazice sunt decompensate atunci cnd mecanismele respiratorii sau renale nu mai sunt eficiente, raportul H2CO3 / HCO3 crescnd (acidemie) sau scznd (alcalemie); -tulburrile acido - bazice pot fi primare ( cnd deviaia se datoreaz unui bilan pozitiv sau negativ al ionilor de hidrogen) sau secundare (cnd deviaia se datoreaz interveniei mecanismelor compensatorii); -tulburrile acido - bazice pot fi simple (cnd exist un singur factor etiologic) sau mixte (cnd sunt prezente mai multe evenimente acido - bazice).

20

BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1.Assman G. Lipid - Metabolism Disorders and Coronary Heart Disease, primary prevention, Diagnosis and Therapy Guidlines for general Practice, Edit. MMV-Medizin-Verlag, Munchen, 1993. 2.Cristea E. - Metabolismul glucidelor, n Biochimie clinic, cap. IX, 225-284, 3.Cristea E. - Metabolismul lipidelor, n Biochimie clinic, Edit. Medical, Bucureti, 1980, cap. X, 291-349. 4.Cristea E. Metabolismul proteinelor i al aminoacizilor , n Biochimie clinic, Edit.

Medical, Bucureti, 1980, cap. XI, 291-349. 5.Cucuianu M. Pleca Manea L. - Explorarea metabolismului lipidic n laboratorul clinic , n Biochimie clinic - fundamentare fiziopatologic , Edit. Dacia, Cluj Napoca, 1998, 36-39. 6.Cucuianu M. Pleca Manea L. - Bazele fiziologice ale explorrii proteinelor plasmatice , n Biochimie clinic - fundamentare fiziopatologic , Edit. Dacia, Cluj Napoca, 1998, 80-89. 7.Flamant M, Legendre C. - Deshydratation et hyperhydratation cellulaires et extracellulaires , La revue du practicien, 1 sept. 2000, tome 50, 1465-1472. 8.Ionescu Trgovite C. - Metabolismul apei i hidroelectroliilor. Metabolismul mineral , n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie , Edit. Medical, Bucureti, 1986, 77-146. 9.Mincu I. - Introducere n fiziologia i fiziopatologia metabolismului intermediar , n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie , Edit. Medical, Bucureti, 1986, 15-75. 10.Mincu I. Hncu N. - Hiperlipoproteinemiile, n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie, Edit. Medical, Bucureti, 1986, 602-651. 11.Mincu I. Ionescu- Trgovite C. - Investigarea hipoglicemiilor, n Hipoglicemiile, Edit. Medical, Bucureti, 1990, 117-147. 12.Popescu A. - Procesele hidroelectrolitice din organism, n Biochimie clinic, Edit. Medical, Bucureti, 1980, cap. II, 19-48.
21

13.Teodorescu Exarcu I. - Fiziologia echilibrului hidro-salin , n Excreia, Edit. Medical, Bucureti, 1980, 202-205. 14.Teodorescu Exarcu I. - Fiziologia echilibrului acido-bazic, n Excreia, Edit. Medical, Bucureti, 1980, 235-246. 15.Turpin G. - Pourquoi, quand, comment traiter les dyslipoproteinemies , Edit. techniques et medicales, Paris, 1991, 33-52.

1.Assman G. Lipid - Metabolism Disorders and Coronary Heart Disease, primary prevention, Diagnosis and Therapy Guidlines for general Practice, Edit. MMV-Medizin-Verlag, Munchen, 1993. 2.Cristea E. - Metabolismul glucidelor, n Biochimie clinic, cap. IX, 225-284, 3.Cristea E. - Metabolismul lipidelor, n Biochimie clinic, Edit. Medical, Bucureti, 1980, cap. X, 291-349. 4.Cristea E. Metabolismul proteinelor i al aminoacizilor , n Biochimie clinic, Edit.

Medical, Bucureti, 1980, cap. XI, 291-349. 5.Cucuianu M. Pleca Manea L. - Explorarea metabolismului lipidic n laboratorul clinic , n Biochimie clinic - fundamentare fiziopatologic , Edit. Dacia, Cluj Napoca, 1998, 36-39. 6.Cucuianu M. Pleca Manea L. - Bazele fiziologice ale explorrii proteinelor plasmatice , n Biochimie clinic - fundamentare fiziopatologic , Edit. Dacia, Cluj Napoca, 1998, 80-89. 7.Flamant M, Legendre C. - Deshydratation et hyperhydratation cellulaires et extracellulaires , La revue du practicien, 1 sept. 2000, tome 50, 1465-1472. 8.Ionescu Trgovite C. - Metabolismul apei i hidroelectroliilor. Metabolismul mineral , n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie , Edit. Medical, Bucureti, 1986, 77-146. 9.Mincu I. - Introducere n fiziologia i fiziopatologia metabolismului intermediar , n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie , Edit. Medical, Bucureti, 1986, 15-75. 10.Mincu I. Hncu N. - Hiperlipoproteinemiile, n Tratat de medicin intern - Boli de metabolism i nutriie, Edit. Medical, Bucureti, 1986, 602-651.
22

11.Mincu I. Ionescu- Trgovite C. - Investigarea hipoglicemiilor, n Hipoglicemiile, Edit. Medical, Bucureti, 1990, 117-147. 12.Popescu A. - Procesele hidroelectrolitice din organism, n Biochimie clinic, Edit. Medical, Bucureti, 1980, cap. II, 19-48. 13.Teodorescu Exarcu I. - Fiziologia echilibrului hidro-salin , n Excreia, Edit. Medical, Bucureti, 1980, 202-205. 14.Teodorescu Exarcu I. - Fiziologia echilibrului acido-bazic, n Excreia, Edit. Medical, Bucureti, 1980, 235-246. 15.Turpin G. - Pourquoi, quand, comment traiter les dyslipoproteinemies , Edit. techniques et medicales, Paris, 1991, 33-52.

23