DISFUNCIA RESPIRATORIE

Insuficiena respiratorie
acut
Curs nr. 2

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

IRA - motiv frecvent de internare n TI

DEFINIIE
Este incapacitatea de a realiza schimburile eficiente de gaze
respiratorii (O2 i CO2)
Insuficien de oxigenare: scdere PaO2
Insuficien ventilatorie: cretere PaCO2
Criteriile obiective de diagnostic:
I. PaO2 < 60mmHg
II. PaCO2 50mmHg
o Subiect n repaus
o Altitudinea: nivelul mrii
o Amestec gazos inhalat: aer
3

Criteriile obiective de diagnostic ale

disfunciei respiratorii acute
PaO2 < 60mmHg

Hipoxemie
Valoare relativ, dependent de:
FiO2
Presiunea barometric
Vrsta pacientului PaO2 = 102 vrsta (ani)/3
Starea anterioar a gazelor sanguine

CLASIFICAREA INSUFICIENEI
RESPIRATORII ACUTE
Criterii:

Fiziopatologic
Etiologic
Timp- durat

1. Clasificarea fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental
este transportat la nivel alveolar.

Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar.

Astfel n funcie de tulburarea fiziopatologic, insuficiena
respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i
datorat schimbului gazos deficitar

1. Clasificarea fiziopatologic
I. Resp. Hipoxemic normo sau hipocapnic
PaO2 sub 55-60 mm Hg
PaCO2 sub 40 mm Hg
= I. Resp. Nonventilatorie (de cauze extrapulmonare)
= Cea mai frecvent form de insuf resp
poate fi asociat oricrei boli pulmonare acute i
n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.

I. Resp. Hipoxemic hipercapnic

PaCO2 peste 50 mm Hg
Hipoxemia- frecvent la pacienii cu insuf. resp. hipercapnic
care respir aer ambiental.
= I. Resp. ventilatorie (de cauze pulmonare)
=Hipercapnia este consecina fie a creterii producerii de CO2 prin
intensificarea metabolismului (sepsis, febr, arsuri, supraalimentaie), fie a
scderii eliminrii CO2-ului n expir.

2. Clasificarea etiologic
Cauze pulmonare
Atelectazii
Pneumonii
Edem pulmonar
ARDS
Cauze extrapulmonare
Intoxicaii
Leziuni cerebrale
Leziuni medulare
8

3. Insuficiena respiratorie - timp

Insuf resp acut poate apare la pacieni fr boal pulmonar
preexistent sau pe fondul unei insuf resp cronice.
Acut:

min, zile
Asociat cu acidoza sau alcaloza resp
Prognostic infaust n lipsa msurilor imediate
Dezechilibre rapid instalate, compensarea fiziopatologic nu are timp
de validare modificare acido-bazic critic

Cronic:
Se dezvolt n luni, ani, permind compensarea renal sau creterea
concentraiei bicarbonatului i de aceea pH-ul este de obicei doar
puin sczut.
Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum policitemia sau cordul
pulmonar, sugereaz o afeciune de lung durat.
9

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Actul respiraiei cuprinde 3 etape:
aportul oxigenului n alveole
transportul oxigenului la esuturi
ndeprtarea bioxidului de carbon din snge n alveole
i apoi n mediu
Insuficiena respiratorie se poate datora unei
disfuncionaliti de la nivelul oricrei etape.

10

APORTUL DE OXIGEN
Presiunea parial alveolar a oxigenului PAO2 depinde de
presiunea alveolar total i de presiunile pariale ale celorlalte
gaze din alveole.
Suma presiunilor pariale ale tuturor gazelor este egal cu
presiunea alveolar total.
Presiunea alveolar = PAO2 + PACO2 + PAH2O + PAN2
Aadar presiunea oxigenului din alveole este determinat:
de concentraia oxigenului inspirat,
de presiunea barometric i
de presiunea bioxidului de carbon din alveole.
11

APORTUL DE OXIGEN
aportului de oxigen va coninutul alveolar de oxigen i deci
presiunea parial.
PAO2 va fi mic la altitudini mari i mare n camere hiperbare.
Proporia CO2 n gazul alveolar se modific ca atare factorii
care influeneaz PACO2 influeneaz i PAO2.
Afeciunile asociate cu nivel crescut de CO2 n snge, consecutiv n
alveole, asemeni hipoventilaiei i BPOC, sunt asociate cu o presiune
sczut a oxigenului n alveole.

12

CASCADA OXIGENULUI
Presiunea parial a oxigenului inspirat din mediul ambiental
nu este meninut la o valoare constant pn la nivel
alveolar sau mitocondrial.
Procesul prin care se produce scderea presiunii pariale a
oxigenului se numete cascada oxigenului.
Aerul ambiental conine 21% din 100kPa oxigen, deci 21kPa adic
160mmHg. Pe msura ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de
ap. Ca urmare presiunea parial a oxigenului scade.
La nivel alveolar, PAO2 mai scade, avnd n vedere c o parte din
oxigen este absorbit, iar CO2 este eliminat (106mmHg).

13

CASCADA OXIGENULUI
n sngele arterial are loc o scdere suplimentar a presiunii pariale
(PaO2) pe masur ce sngele oxigenat din capilarele alveolare este
poluat cu snge cu coninut sczut de oxigen (``amestec venos``): din
venele bronice (care vascularizeaz parenchimul pulmonar), din
venele thebesiene care vascularizeaz muchiul cardiac.

Datorit extragerii celulare a oxigenului, presiunea sa parial scade n

continuare, astfel c n capilare atinge o valoare de 6-7kPa (4050mmHg), iar n mitocondrie, PO2 variaz ntre 1-5 kPa (7.5-40mmHg).

14

CASCADA OXIGENULUI
O2 inspirat ~ 160mmHg
O2 alveolar ~ 120mmHg
O2 n sngele arterial ~
100mmHg
O2 la nivel tisular ~ 4-20mmHg

15

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:
Legat de hemoglobin (97%). Fiecare molecul de
hemoglobin poate lega 4 molecule de oxigen (20ml O2
pentru 100ml snge arterial sau 15ml O2 pentru 100 ml snge venos).

Dizolvat n snge 0.3ml/dl

Cantitatea dizolvat este proporional cu presiunea parial.
Cantitatea de oxigen legat de hemoglobin depinde de nivelul
PaO2.

16

Curba de disociere a oxihemoglobinei

Descrie relaia dintre saturaia
hemoglobinei n oxigen i
presiunea sa parial.
Dac curba este deplasat
spre dreapta, molecula de Hb
cedeaz mai uor oxigenul la
esuturi.
Dac curba este deplasat la
stnga, afinitatea Hb pentru
O2 este mai mare, deci l va
ceda mai greu.

17

ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON

Eliminarea CO2 este proporional cu ventilaia alveolar (VA).
CO2 traverseaz membrana alveolar de 20 ori mai repede fa
de O2, de aceea anomaliile de difuziune i shunturile nu au efect
asupra eliminrii CO2.
VA scade dac minut volumul scade secundar fie scderii
frecvenei respiratorii, fie a volumului curent, sau dac raportul
dintre spaiul mort i volumul tidal crete (Vd/Vt).
Ventilaia alveolar = frecvena respiratorie x (volumul curent
spaiul mort)
Spaiul mort reprezint poriunea din volumul curent care nu ia
parte la schimbul gazos.
o Sp mort fiziologic: 2ml/kgc
o Vcurent fiziologic: 8-10ml/kgc
18

ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON

CO2 se gsete n snge sub 3 forme:
bicarbonat 90%
dizolvat 5%
ca i compui carbamino 5%
Cele 3 forme ale CO2 sunt n echilibru, iar presiunea
parial a CO2 este reprezentat de fraciunea dizolvat
n plasm.

19

SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolocapilare din plmni, acolo unde are loc schimbul gazos
dintre gazul alveolar i sngele capilar.
Perturbri ale schimbului gazos pot s apar n cazul
unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau
de perfuzie.

20

Tulburrile de difuziune
Sunt mai puin ntlnite.
Pot s apar n cazul defectelor membranei alveolare
sau al reducerii numarului de alveole (scderea
suprafeei alveolare). Cauzele includ:

Sindromul de detres respiratorie acut

Fibroza pulmonar

21

Relaia ventilaie perfuzie

Raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) este raportul care
definete relaia dintre ventilaia alveolar i irigarea
alveolei n cadrul unitii pulmonare.
n condiii fiziologice, raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) are o
valoare subunitar:
V: ventilaia alveolar VA = (VC Vspaiu mort) x frecv = (500-150) x
12 = 4200 ml/min
Q normal (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l snge/min
Deci raportul V/Q este 4/5 sau 0,8
Cnd V/Q>0,8 ventilaia depaete perfuzia
Cnd V/Q<0,8 ventilaia este deficitar.
22

Relaia ventilaie perfuzie

Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate
i perfuzate n mod egal.
La o anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n
timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt
subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului
sangvin, stabilind un gradient de presiune hidrostatic, mai
mare bazal dect apical.
Sngele este direcionat preferenial la baza plmnilor.
23

Relaia ventilaie perfuzie

V/Q=0 alveol irigat dar neventilat = unt: sngele ajunge
n circulaia arterial fr a fi oxigenat
V/Q= - alveol ventilat dar neirigat = spaiu mort: volum de
aer care nu particip la schimburile gazoase
CAUZE:
V/Q>1: alveol ventilat dar neirigat: emfizem pulm, insuf card,
embolie pulm, ventilaie mecanica controlat
V/Q<1: alveol irigat dar hipoventilat: BPOC, atelectazie,
pneumonie, astm bronic, EPA, ARDS

24

Shuntul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care
alveole neventilate (pline cu fluid sau colabate) sunt nc
perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial fr a
fi oxigenat.
Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Shuntul adevrat se refer la un raport V/Q=0 (adic perfuzia
unor regiuni neventilate ale plmnului).

Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se refer la irigarea unor poriuni

slab ventilate ale plmnului
25

Shuntul
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la
oxigenoterapie. Creterea concentraiei O2 inspirator nu are efect
deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele shuntate, iar sngele
oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:

Intracardiace
Orice cauz de shunt dreapta stnga ( tetralogia Fallot, sdr Eisenmenger)

Pulmonare
Pneumonie, Edem pulmonar
Atelectazie
Hemoragie pulmonar
Contuzie pulmonar

26

Ventilaia de spaiul mort

Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la
schimburile gazoase.
El include:
Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)

Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu

sngele capilar

Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic

(2ml/kgc). Spaiul mort anatomic este constant dar spaiul mort
fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 2030% din ventilaia total (VT), VD/VT=0,2-0,3
27

Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO2 de ctre esuturi este
constant i egal cu cantitatea de CO2 eliminat de plmni.
Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i aerul
atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i
sangvine a CO2-ului i o scdere a concentraiei O2-ului acesta
fiind folosit dar nu i nlocuit.

Insuficiena respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat

cu hipercapnie pe lng hipoxie. Hipoventilaia este caracterizat
printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.

28

Hipoventilaia alveolar
Cauze
Afeciuni N-M i ale toracelui
Reducerea sensibilitii centrului respirator la PaCO2:
BPOC, com, intox barbit, anestezice)
Reducerea parenchimului pulmonar funcional: emfizem
pulm, TBC, neo pulm, atelect, rez.pulm
Obstrucie ci aeriene sup i inf
Reducerea expansiunii pulm: colecii pleurale

29

SIMPTOMATOLOGIE
Este datorat:
- Hipoxiei oxigenrii insuficiente
- Hiper/hipocapniei acumulrii sau eliminrii exagerate a
CO2

30

HIPOXIA
Definiie
Deficit relativ al O2 n sngele arterial exprimat cantitativ
PaO2 < 80mmHg
SpO2 < 90%, aer ambiental

31

HIPOXIA
Tablou clinic, dependent de:

Viteza instalrii
Severitatea PaO2
Organele vizate
Eficiena mecanismelor compensatorii

32

HIPOXIA
3 forme clinice
1. Fulminant: sec, PaO2 20mmHg
Condiii:
depresurizri (9000 m alt),
consum de O2 n spaiu nchis,
combustie,
nlocuire cu alt gaz
Incontiena: 15-20sec, moartea creierului: 4-5min
33

HIPOXIA
2.

Acut: expunere la presiuni reduse, la altitudini ridicate PaO2 25-40mmHg, 5000-7000m

Semne clinice: incoordonare, reflexelor, vorbire dificil,

fals senzaie de control, incontien - mimeaz beia
Com, deces: minute, ore
Efecte compensatorii: creterea travaliului cardiac,
pulmonarconsumului energetic, cu agravarea strii clinice

34

HIPOXIA
3.

Hipoxia cronic : expunere ndelungat, presiuni reduse

de O2 ambiental (PAO2 40-60mmHg), 3000-5000m

Simptome similare cu cele ale oboselii severe: dispnee,

aritmii respiratorii
Mec compensatorii: Hb, 2,3 DPG, DC

Tratament: O2 , scoaterea din mediul ostil

35

EFECTELE HIPOXIEI:
- Neurologice: confuzie, oboseal...com, convulsii, moarte
- Hemodinamice: depresie miocardic, aritmii (tahi apoi bradi),
vasodiltaie generalizat, hTA, vasoconstricie pulm
- Respiratorii: hiperventilaie: crete VC, frecv resp
- Renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K

36

HIPEROXIA
Condiii de apariie: administrarea O2 n concentraii mari FiO2 > 0,6
Efecte:
lezarea esuturilor prin inactivarea unor enzime, formarea
speciilor libere oxidante inflamaie, edem tisular
Oxigenul hiperbar afecteaz SNC, toxicitatea normobar
lezeaz plmnii

37

HIPEROXIA
Semne clinice: creterea iritabilitii nervoase crize
convulsive tip grand mal
Tratament: scoaterea din mediul hiperbar, ntreruperea
excesului de oxigen

38

Hipercapnia
PaCO2 peste 45 mm Hg, semn de hipoventilaie
BPOC: suport 80-100 mm Hg
Compensare:
Acut hiperventilaie
Cronic renal
Semne clinice:
Neurologice
Faza I: iritabilitate, euforie, insomnii, secuse musculare
Faza II: alterarea memoriei, dezorientare T-S,
somnolen
Faza III: convulsii, com
39

Hipercapnia
Respiratorii
Faza I: PaCO2 sub 60 mm Hg: stimuleaz centrii resp:
crete VC, frecv resp
Faza II: pPaCO2 peste 60 mm Hg: depresia centrilor
resp: SaO2 scade sub 90%

Hemodinamice
Faza I: cresc catecolaminele circulante: HTA, tahicardie,
DC crete, disritmii, crete PIC i pres. i-ocular
Faza II: depresie miocardic: hTA, scade DC,
bradicardie, vasodilataie tegum, coronarian, cerebral,
g-intestinal
Midriaz, hiper K, transpiraii

40

Hipocapnia
PaCO2 sub 35 mm Hg
Alcaloz respiratorie indus voluntar hiperventilaie
Semne clinice:
Neurologice: confuzie mental, ameeli, convulsii
Hemodinamice: vasoconstricie periferic i cerebral,
scade DC
Scade stimularea centrilor resp
Hipo K, hipo Ca

41

Diagnostic
Semne respiratorii
Dispnee cu ortopnee
Tahipnee (peste 30/min) sau bradipnee (sub 12)
Expir activ, prelungit, contractura m. resp accesori
Modif ritm resp, apnee
Semne hemodinamice
Tahicardie peste 120/min
Tulburri de ritm
HTA apoi hTA, bradicardie
Semne de neurologice
Iritabilitate, euforie apoi dezorientare, com
Semne de hipoxie i hipercapnie
Cianoz, transpiraii profuze, vasodilataie cutanat

42

Monitorizarea respiraiei
Scop:
detectarea n timp util a tulburrilor respiratorii care s
permit intervenia terapeutic n timp util i urmrirea
eficienei tratamentului
Hipoxia sever leziuni ireversibile ale SNC 6 min

43

Monitorizarea respiraiei - Tehnici

Observarea clinic
Modelul respirator fiziologic al adultului frecv resp 16/min
FR > 24/min progres IRA
FR > 35/min detres respiratorie suport mecanic
Monitorizarea gazelor sanguine
Invaziv EAB - PaO2, SaO2, SvO2, ScvO2
Neinvaziv SpO2
Capnografia
44

Oximetria gazelor sanguine

Neinvaziv mai puin precis pulsoximetria
Msoar saturaia arterial de oxigen i nu presiunea pariala a oxigenului din sngele
arterial (PaO2), folosind absorbia a dou unde infraroii diferite. Relaia dintre SaO2 i
PaO2 este descris de curba de disociere a oxihemoglobinei.

Dezavantaje:
presupune existena circulaiei periferice
Limite legate de artefacte: lac de unghii, unghii artificiale, micare,
pigmentrile cutanate, coloranii injectai (albastru de metilen)
Lipsa discriminrii nu detecteaz carboxihemoglobina

Invaziv Gazometria arterial confirm diagnosticul de insuf resp, face

diferena ntre forma acut i cronic, evalueaz severitatea insuficienei
respiratorii i ghideaz tratamentul.
Gazometria sanguin poate fi interpretat doar n funcie de contextul clinic al
pacientului.
45

Pulsoximetria

46

CAPNOGRAFIA
Dioxidul de carbon este produs doar n plamni,
prezena lui n aerul expirat confirm intubaia
endotraheal corect.
La pacienii cu plamni relativi normali i debit cardiac
normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea
PaCo2.

47

Managementul insuficientei
respiratorii acute
Scopul: mentinerea unei ventilatii si oxigenari adecvate
si tratamentul cauzei primare

Dezobstrucia cilor aeriene sup sau inf

Oxigenoterapie
Restabilirea, asistarea sau suplinirea ventilaiei
Evacuarea i drenarea revrsatelor compresive

Pleurale
Pericardice
Mediastinale
Gastrice
Intestinale