OCUL SEPTIC

Este suferina tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni. n 2/3 a
cazurilor cauza ocului septic este infecia cu germeni Gram-negativi. ocul septic reprezint un
moment evolutiv al sepsei. Infecia cu germeni Gram-negativi, Gram pozitivi, rickeii sau virui
produce stare septic (seps) caracterizat prin temperatur peste 38C sub 36C, tahicardie, tahipnee
(peste 20 respiraii/min), leucocitoz peste 12 000 sau sub 4 000/mm3, sau prezena neutrofilelor
imature n proporie de peste 10%. ntr-o faz evolutiv spre agravare sindromul septic devine sever
(seps sever), cnd se asociaz de hipoperfuzie tisular i disfuncie organic, manifestate prin
acidoz lactic, oligurie i alterarea acut a strii mentale a pacientului. Vorbim de oc septic cnd
n prezena tulburrilor de perfuzie tisular i/sau disfuncie organic, infecia induce hipotensiune:
scderea TA sistolice sub 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mmHg raportat la valorile
bazale. Chiar dac hipotensiunea a fost tranzitorie sau TA a fost restabilit prin administrarea unui
agent inotropic sau vasopresor, ct timp bolnavul manifest o disfuncie organic sau prezena
hipoperfuziei, el trebuie considerat n stare de oc septic. Disfuncia organic intereseaz de obicei
mai multe viscere i realizeaz sindromul disfunciei organice multiple (MODS), care trebuie
apreciat drept stadiul terminal al ocului septic.
Etiopatogenez
n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului de oxigen la esuturi prin
maldistribuia fluxului sangvin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor
eliberai de aceasta. n paralel, mediatorii eliberai de endotoxine produc tulburri metabolice care
determin creterea nevoii de oxigen a celulelor dar i incapacitatea acestora de a utiliza oxigenul
(extracie tisular a oxigenului sczut). Mediatorii eliberai de endotoxina microbian sunt
numeroi i numrul lor este n continu cretere. Activarea lor determin un rspuns inflamator
sistemic, care iniial reprezint o reacie natural de aprare contra infeciei. Persistena i
hiperactivarea rspunsului inflamator genereaz ocul septic, cu deteriorarea circulaiei i instalarea
hipoxiei tisulare . Cel mai studiat este rspunsul inflamator declanat de endotoxina
(lipopolizaharid) eliberat de germenii Gram-negativi. Endotoxina poate produce urmtoarele
efecte:
1. Efect toxic direct asupra celulelor endoteliale, determinnd creterea permeabilitii cu
extravazare lichidian n interstiiu. Leziunea endoteliului favorizeaz adeziunea leucocitelor,
activeaz trombociii i iniiaz coagularea i cascada complementului. Agregarea trombociilor
determin eliberarea local de tromboxan A2. Activarea celulelor endoteliale mai genereaz
prostaciclin i citokine.
2. Activarea factorului XII (Hageman) care iniiaz procesul coagulrii, al fibrinolizei i activeaz
sistemul kininelor, cu eliberare de bradikinin.
3. Activarea complementului, cu eliberarea componentelor C3a, C4a i C6a care stimuleaz
agregarea neutrofilelor i fixarea lor'pe endoteliul capilar, precum i degranularea mastocitelor, cu
eliberare de histamin. Histamina produce vasodilataie i permeabilitate endotelial crescut.
Activarea neutrofilelor
agregate la endoteliul capilar elibereaz enzime lizozomale (proteaze) i radicali liberi de oxigen
care vor agrava leziunile endoteliale.
4. Interaciunea cu macrofagele i monocitele, cu iniierea procesului de fagocitoz. Aceasta duce la
producerea i eliberarea local a citokinelor i a metaboliilor acidului arahidonic (eucosanoizi).
Modificrile hemodinamice. Eliberarea mediatorilor inflamaiei influeneaz caracteristicile
sindromului hemodinamic al ocului septic. ntr-o prim etap evolutiv bolnavul cu oc septic
prezint o circulaie hiperdinamic, caracterizat printr-un debit cardiac crescut i o rezisten
vascular sistemic sczut. Scderea rezistenei vasculare sistemice produce hipotensiune, n
pofida unui index cardiac normal sau crescut. Este faza hiperdinamic a ocului septic.
Vasodilataia periferic intereseaz att arteriolele ct i venulele i este produs de mediatorii
vasodilatatori histamina, bradikinina, prostaglandine (prostacicline), opioizii endogeni. De
asemenea, eliberarea de NO din endoteliul vascular sub aciunea citokinelor, via NO-sintetaz
contribuie la vasodilataie i instalarea hipotensiunii.
instalarea hipotensiunii n faza iniial a ocului. Prin administrarea de lichide presarcina se poate
reface i debitul cardiac crete, cu meninerea strii de oc hiperdinamic. ntr-o faz evolutiv

ulterioar depresia miocardului i sechestrarea lichidelor n interstiiu determin scderea debitului

cardiac, urmat de hipotensiune i vasoconstricie periferic.n plus se modific substratul metabolic
pentru metabolismul miocardic deoarece acizii grai liberi nu mai reprezint principalul substrat
metabolic i crete metabolizarea acidului lactic. Necesit 5-10 zile pentru normalizare, dac
pacientul
ncepe s se recupereze. n momentul n care cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu 50100% peste normal, faza compensat hiperdinamic se transform rapid n faza hipodinamic,
decompensat, a ocului septic, n aceast faz ocul septic prezint caracteristici similare cu cele
ntlnite n ocul hipovolemie. Aciunea tisular direct a mediatorilor eliberai de endotoxin,
perfuzia tisular inadecvat prin mal-distribuie i incapacitatea esuturilor de a utilize oxigenul,
sunt factorii care concur la instalarea
sindromului disfunciei organice multiple (MODS). Hipoxia, acidoza lactic, endotoxinele i
mediatorii
eliberai determin apariia de leziuni la nivelul a numeroase organe i sisteme Factorul unificator
pentru dezvoltarea insuficienelor de organ este alterarea metabolismului celular.
Prognosticul bolnavului depinde de numrul organelor afectate i se nrutete pe msur ce
numrul acestora crete. ansele de supravieuire se apropie de zero cnd sunt afectate patru sau
mai multe organe.
Tabloul clinic
n faza hiperdinamic a ocului septic, debitul cardiac normal sau cresut asociat de hipotensiune cu
rezisten vascular sczut se manifest clinic printr-o presiune ampl a pulsului, tegumente calde
i bine colorate, o bun umplere a patului capilar, un gradient de temperatur central/periferic
normal.
Bolnavul este ns tahicardie, polipneic, TA diastolic i medie are tendin la scdere i senzoriul
este alterat. Confuzia mental, oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic
afectarea precoce i concomitent a mai multor viscere cu instalarea MODS. n faza hipodinamic,
tabloul clinic devine asemntor cu cel din ocul hipovolemic i include hipotensiune marcat,
tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu absena pulsului capilar, oligo-anurie, confuzie i alte
semne de suferin visceral n cadrul MODS.
Examinrile paraclinice relev valori normale sau uor sczute ale PVC n faza hiperdinamic.
Msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat (SvO2) arat valori crescute, indicnd o
utilizare defectuoas a oxigenului. Diagnosticul stadiului de debut al ocului septic este dificil la
bolnavii critici din secia de terapie intensiv, n special dac bolnavul este intubat i dependent de
ventilator. Constatarea unei lactacidemii> 2 mmoli/1 sau a unor valori sczute ale p/-/-ului
mucoasei gastrice (pH<7,35) permit evidenierea hipoxiei tisulare n fazele iniiale ale ocului
septic, naintea instalrii manifestrilor hemodinamice caracteristice.
Tratament
n ocul septic tratamentul are ca obiective asigurarea suportului hemodinamic i metabolic al
pacientului, combaterea suferinelor de organ i aplicarea concomitent a msurilor de eradicare a
focarului septic.
Suportul hemodinamic
Vizeaz corectarea principalelor modificri fiziopatologice din ocul septic: insuficienta
aprovizionare a esuturilor cu oxigen n raport cu cererea n O2 (n faza hiperdinamic) i scderea
TA la nivele care pun n pericol perfuzia organelor vitale. Deoarece nevoia de oxigen a esuturilor
este crescut n ocul septic, aportul de O2 poate s devin insuficient n pofida unui debit cardiac
normal sau crescut (prin circulaie hiperkinetic). Pentru creterea aportului de oxigen (DO2) se
impune:
a) creterea debitului cardiac, preferabil la valori supranormale (100-150% din normal) prin
administrare de lichide i medicaie inotropic, i
b) creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial (CaO2) prin optimizarea concentraiei de
hemoglobina (Ht 30-35%, Hb 9-12,5 g/dl) i meninerea unei saturaii n O2 peste 95%.
Terapia volemic
De ndat ce s-a stabilit diagnosticul de oc septic, trebuie administrate cantiti mari de lichide,
refacerea volemiei i a ntoarcerii venoase (presarcina) reprezentnd o prioritate pentru realizarea

suportului hemodinamic. Chiar n situaii de normovolemie, terapia volemic este indicat pentru
meninerea debitului cardiac la valori supranormale. Scopul terapiei volemice este meninerea strii
circulatorii hiperdinamice n care creterea VO2 nu se poate realiza dect prin creterea
supranormal a DO2. Replea volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu-se aportul
de ap care mrete edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigur expansionarea rapid i
persistent a volumului plasmatic. La alegerea soluiei perfuzabile trebuie avute n vedere cele dou
componente de care depinde creterea DO2: debitul cardiac i CaO2. n cazul n care bolnavul
prezint o anemie (Ht< 33% i Hb < 8-9 g/dl) se recomand administrarea de snge sau mas
eritrocitar. La valori ale hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul transfuziei este ndoielnic, datorit
creterii vscozitii, VO2 depinznd de flux.
Monitorizarea
Monitorizarea este esenial ntruct nevoia de lichide poate fi foarte mare la aceti pacieni.
Terapia lichidian se face la nceput sub controlul PVC i ulterior al presiunii de ocluzie a
capilarului pulmonar (POCP) cu cateterul Swan-Ganz, de ndat ce administrarea medicatiei
inotropice devine necesar. Msurarea POCP este indicat, ntruct creterea excesiv a presarcinii
poate produce o suprancrcare a ventriculului stng i exist riscul unui edem pulmonar
necardiogen, dat fiind permeabilitatea capilar crescut a bolnavilor cu oc septic. Deoarece n
seps presiunile de umplere ale ventriculului drept i stng nu se coreleaz, msurarea PVC nu
furnizeaz informaii reale. Datorit vasoconstriciei pulmonare din ocul septic bolnavii pot
prezenta valori crescute ale PVC dei sunt hipovolemici i POCP este sczut.
Medicaia inotropic i vasoconstrictoare
Dac refacerea presarcinii nu reuete s mreasc suficient debitul cardiac, devine necesar
asocierea suportului inotropic. Medicaia inotropic contribuie la creterea debitului cardiac prin
creterea contractilitii miocardului. Se recomand la nceput dopamina n doze de 5-20 ug/kg/min,
capabil s amelioreze performana miocardului i concomitant s creasc rezistena vascular
periferic. Totui, muli pacieni rspund slab la dopamina, datorit diminurii activitii dopaminbetahidroxilazei i bolnavii necesit un agent inotropic mai puternic, ca adrenalina sau
noradrenalina. n situaiile cu rezistena vascular profund deprimat care nu rspund la dopamina,
se recomand perfuzia cu adrenalin sau noradrenalina n doz de 1-15 mg/min. Dac dup
ncrcarea volemic TA medie nu se reface (< 65-80 mmHg) este recomandabil s ncepem cu
administrarea de adrenalin 5mg/kg/min.
Oxigenoterapia i ventilaia mecanic
Creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial i creterea DO2 impune suplimentarea
aportului de oxigen prin oxigenoterapie pe masca facial,n cazul meninerii unor valori sczute ale
PaO2 i SaO2 se aplic masca CPAP care permite ventilaia spontan cu presiune pozitiv continu
i amelioreaz oxigenarea sngelui prin creterea capacitii reziduale funcionale a plmnului.
Agravarea hipoxemiei (ARDS) impune inubaia pacientului i ventilaie mecanic cu PEEP.
Corectarea tulburrilor metabolice
Acidoza lactic sever impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei soluiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasm
proaspt congelat, concentrate de trombocii i heparin. n faza iniial a CID terapia cu
antiproteaze poate fi util.
Suportul nutritiv
ocul septic dezvolt o stare hipercatabolic care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de
30-35 kcal/kg/zi. Necesitile proteice (predominant de AA ramificai) sunt de 1,5-2 g
protein/kg/zi, dublu fa de nevoile zilnice normale. Raportul azot/calorii mai mare, reduce
furnizarea de calorii din hidrai de carbon i grsimi. Se prefer alimentaia pe sond, care asigur
meninerea integritii mucoasei intestinale. Aceasta reprezint o barier n calea translocaiei
bacteriilor gastrointestinale i/sau a mediatorilor toxici. De asemenea, alimentaia enteral
stimuleaz motilitatea intestinului, permind refacerea florei intestinale normale i prevenind astfel
dezvoltarea florei potenial patogene.
Tratamentul insuficienelor de organ
Virtual, ocul septic poate produce insuficiena oricrui organ sau sistem. Suferina visceral
survine precoce, reprezentat mai frecvent de insuficiena respiratorie acut (ARDS), hemoragie

digestiv superioar de stres", insuficiena hepatic i renal, CID. Fiecare necesit instituirea unui
tratament specific, aplicat intensiv: ventilaie mecanic cu PEEP n ARDS; protectoare de mucoas
(sucralfat), antisecretoare (blocante H2) i hemostaz endoscopic n hemoragia de stres; aplicarea
hemofiltrrii sau a hemodiafiltrrii cnd funcia excretory devine deficitar; tratamentul CID.
Tratamentul etiologic
Are ca obiectiv combaterea infeciei cu antibiotic i eradicarea focarelor septice. Antibioticul va fi
ales pe baza examenului bacteriologic i a antibiogramei. Efectuarea unui frotiu pe lam colorat
Gram orienteaz diagnosticul tipului de infecie, n absena ex. bacteriologic etiologia fiind
necunoscut iar o infecie cu anaerobi puin probabil, se va utiliza o combinaie de dou
antibiotice: o cefalosporin de generaia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3
ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicin sau tobramicin 2 mg/kg i.v.). Intervalul pn la
urmtoarea injectare de aminoglocozid se ajusteaz n raport cu starea funcional a rinichiului.
Dac se suspecteaz o infecie cu anaerobi sau o infecie, se va ncepe cu Imipenem sau Meropenem
(1 g la 8ore) ca unic antibiotic. Dac se exclude o colecie intraabdominal, dar infecia cu anaerobi
se suspecteaz n continuare, putem administra o asociere ntre un aminoglicozid sau o
cefalosporin i clindamicin n doz iniial de 600 mg i.v. sau Metronidazol 0,5 g la 8 ore. La
tratamentul antiinfecios se asociaz terapia imunologic. Cele mai bune rezultate s-au obinut prin
administrare de anticorpi fa de lipopolizaharidele endotoxinei bacteriene (ser imun J5).
Drenajul chirurgical.
Debridarea chirurgical sau drenajul infeciei este vital. Un abces intraabdominal lsat nedrenat
conduce la o mortalitate 100%.
Prognostic
ocul septic este grevat de o mortalitate de aproximativ 50%, care depinde de localizarea i
reversibilitatea focarului septic. Scderea debitului cardiac (faza hipokinetic) prezice decesul. De
asemenea o bacteriemie important i incapacitatea de a dezvolta un rspuns febril. Prezena MODS
este un factor important de evoluie nefavorabil.