Inflamaia pe nelesul tuturor

Organismul uman este un sistem foarte complex, pregtit prin evoluie s

fac fa celor mai diverse provocri din mediu. Dei factorii de agresiune
pot fi diferii, organismul reacioneaz prin inflamaie, un rspuns fiziologic
ce implic mai multe etape succesive.
Toate aceste etape au un singur scop: protecia noastr. Inflamaia prezint
unele efecte benefice localizeaz i izoleaz esuturile afectate,
neutralizeaz substanele toxice sau distruge microorganisme, dar uneori
procesul inflamator poate deveni duntor pentru organism produce durere
intens, se poate extinde la esuturile sntoase din jur sau poate conduce la
diferite defecte de vindecare.
Rspunsul inflamator difer de la o persoan la alta, n intensitatea sa fiind
implicai factori ce in de organism starea general, gradul de nutriie sau
imunitatea, ct i factori ce in de agentul cauzator durata de aciune,
intensitatea sa. n funcie de toi aceti factori, se pot deosebi dou tipuri de
inflamaie acut i cronic. Cele dou tipuri de inflamaie difer prin
durat, dar i prin celulele implicate n generarea rspunsului inflamator.
Orice proces inflamator are o denumire caracteristic esutul afectat, urmat
de sufixul -it: inflamaia laringelui laringit, inflamaia peritoneului
peritonit.
Inflamaia acut
Inflamaia acut este prima reacie a organismului la agentul agresor i poate
dura de la cteva ore pn la cteva zile. Indiferent de natura factorului
agresor, rspunsul inflamator este similar i se desfoar n dou mari faze
faza vascular i cea celular.
n ordinea producerii, evenimentele din faza vascular sunt: vasoconstricia
vasului lezat urmat de vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare,
aflux de leucocite, fagocitoz i eliberarea unor substane specifice
inflamaiei. Toate aceste etape observate n producerea inflamaiei au dus la
apariia celor 4 semne ale inflamaiei descrise de Celsus:
rubor roeaa local produs de dilatarea vaselor din zona afectat,
calor creterea temperaturii, consecin a dilatrii vaselor din zona
afectat,
tumor tumefiere local, produs de creterea permeabilitii locale,
rezultatul fiind acumularea de lichid n spaiul extravascular,

dolor durerea, este cel mai cunoscut semn al inflamaiei i se datoreaz

lichidului acumulat n spaiul extravascular (ce conine diverse substane
caracteristice inflamaiei) ce va stimula terminaiile nervoase. La aceste 4
semne a fost adugat nc unul de ctre Virchow functio laesa sau
afectarea funciei esutului lezat.
Modificri vasculare se produc i n mod fiziologic n reeaua vascular numrul mare de capilare nu poate fi mereu deschis, astfel c unele au
sfincterele deschise, iar altele nchise. n momentul aciunii unui factor
agresor, aceste modificri urmeaz o alt secven: mai nti se va produce o
scdere reflex a diametrului vasului sangvin, fr prea mare importan i
uneori inconstant (vasoconstricie), urmat de vasodilataie ce determin
creterea volumului de snge din vas, concomitent cu ncetinirea vitezei de
curgere se produce staz. Datorit stazei, elementele figurate din snge
(hematii, leucocite, plachete sangvine) vor fi redistribuite; dac nainte de
inflamaie acestea circulau axial, acum se vor apropia de marginea vasului, o
etap de o importan deosebit, dup cum vom vedea. Vasodilataia vasului
este urmat de creterea permeabilitii acestuia: astfel, un lichid bogat n
proteine va prsi vasul. Producerea exudatului inflamator, prin creterea
permeabilitii, este un proces complex ce implic creterea presiunii n
interiorul vasului, trecerea proteinelor n spaiul extracelular, aciunea unor
substane specifice inflamaiei asupra peretelui vasului de snge. Formarea
exudatului inflamator este foarte important deoarece acesta va proteja
organismul prin diluarea sau distrugerea agenilor agresori; n acelai timp
celulele ajunse la locul inflamaiei vor elibera o serie de substane ce vor
atrage alte celule.
Faza celular
Modificrile celulare ncep prin migrarea celulelor de lupt din organism
(leucocite) n focarul inflamator. Raportat la dimensiunea acestor celule,
organismul uman este un imens cmp de lupt, astfel c aceste celule vor ti
unde s ajung prin chemotactism bacteriile sau celule proprii
organismului vor elibera o serie de substane cu rolul de a atrage aceste
celule. Neutrofilele i macrofagele sunt celulele caracteristice inflamaiei
acute.
n faza vascular exist o etap n care se produce apropierea acestor celule
de peretele vasului. Dup marginaie, acestea se vor lipi de perete i l vor

strbate diapedez. Odat ajunse n exteriorul vasului, aceste celule i vor

continua drumul spre focarul inflamator, atrase mereu de ctre substanele
chemotactice. Ajunse n focar, vor ncepe un adevrat rzboi cu factorul
agresor recunoaterea, ingestia i distrugerea particulelor strine.
Neutrofilele sunt celulele predominante n procesul inflamator acut.
Aceste globule albe i cresc rapid numrul n urma unui proces infecios.
Ajunse la locul inflamaiei, neutrofilele scot la iveal un adevrat arsenal de
lupt granulele intracelulare. Aceste granule conin diferite tipuri de
enzime (mieloperoxidaze, hidrolaze, preoteaze) ce au un singur scop:
distrugerea bacteriilor. n cele mai multe cazuri, neutrofilele sunt primele
celule ce ajung n focarul inflamator i cum de cele mai multe ori numrul
bacteriilor este
mai mare, acestea vor elibera substane chemotactice ce vor atrage i alte
celule de lupt n focarul inflamator.
Macrofagele sunt distribuite n tot organismul, dar n funcie de esutul
unde le gsim sunt denumite diferit. Macrofagele se dezvolt din
monocitele ce au prsit reeaua vascular i au migrat n esuturi celule
Kupffer din ficat, macrofage alveolare, histiocite n esutul conjunctiv, celule
mezangiale n rinichi. Funciile macrofagului sunt diverse: fagociteaz
bacterii, esut necrozat sau resturi celulare, particip la procesele imune
mpreun cu limfocitul de tip T, elibereaz substane ce intervin n procesul
inflamaiei factor de necroz tumoral (TNF), interleukine, interferon
(interferonul intervine n aprarea antiviral). Prin ingestia resturilor
celulare, macrofagul are un rol important i n procesul de vindecare i
regenerare.
n ncercarea de a opri aciunea agentului agresor, organismul se folosete i
de alte celule: bazofilele, ce conin granule cu histamin i heparin,
eozinofilele, cu rol predominant n reacii alergice i parazitare, mastocite,
cu granule ce conin histamin.
Un alt tip de celule prezente n focarul inflamator sunt limfocitele. Acestea
se mpart n dou clase majore de tip B i de tip T. Mai exist i o a treia
clas limfocite NK (natural killer). Limfocitele de tip T reprezint 70% din
totalul limfocitelor din sngele periferic i se mpart n mai multe tipuri.
Rolul lor este de a produce limfokine (substane chemotactice) i de a
distruge celule int; modul prin care reuete s le distrug este foarte
interesant i complex: limfocitul realizeaz un canal n interiorul bacteriei,

prin peretele acesteia, ulterior introduce o serie de substane ce vor ucide

bacteria; drept rspuns, unele bacterii au peretele foarte gros sau dezvolt o
prelungire fals, un fel de momeal pentru limfocit.
Limfocitul de tip B este specializat n producerea de anticorpi, prin
transformarea n plasmocit. Aceti anticorpi vor acoperi o bacterie i vor
semnaliza o celul specializat n fagocitoz pentru a distruge bacteria.
Limfocitul NK este implicat n aprarea nespecific: protejeaz organismul
de infecii virale i de dezvoltarea tumorilor, precum i n reaciile de rejet n
cazul transplantului de organe.
Dup cum spuneam, raportat la dimensiunea unei celule, corpul uman este
imens. Pentru a asigura protecia acestuia, celulele secret i elibereaz o
serie de substane ce vor atrage alte celule. Prezentate pe scurt, substanele
implicate n producerea procesului inflamator sunt:
Histamina i serotonina ce produc modificri n diametrul vasului de snge
(vasodilataie, permeabilitate vascular).
Prostaglandinele intervin n formarea edemului, producerea senzaiei de
durere sau producerea febrei Leucotrienele sunt compui derivai din acidul
arahidonic (la fel i prostaglandinele), ce intervin n chemotaxie sau produc
modificri vasculare.
Limfokinele, produse de limfocitul T, intervin n chemotactism, rein
macrofagele n focarul inflamator prin ncetinirea vitezei de curgere sau
activeaz alte limfocite de tip T.
Ce efecte produce inflamaia acut?
Unele dintre semnele inflamaiei sunt foarte cunoscute febra, datorat
substanelor eliberate din neutrofile i macrofage ce acioneaz asupra
centrului termoregulator din talamus, influenarea strii generale sau
anorexie.
Efectele locale produse n timpul inflamaiei sunt n general benefice
agentul agresor este anihilat, locul va fi curat i pregtit pentru regenerare
i vindecare. Uneori, neutrofilele elibereaz mai multe enzime din granule
dect este necesar - astfel se va produce digestia esutului sntos; un alt

efect negativ este reprezentat de edemul produs n timpul inflamaiei care

poate bloca cile respiratorii sau n urma cruia se pot produce reacii
inflamatorii anormale astm alergic.
Evoluia focarului inflamator
Dac tot am urmrit modul de producere a unui focar inflamator, putem
urmri i evoluia focarului n cazul n care lucrurile evolueaz spre rezoluie
i nu intervin ali factori (inflamaia acut se poate transforma n cronic).
Rezoluia focarului inflamator presupune restabilirea funciei esutului i
este condiionat de suprafaa afectat, localizarea focarului ntr-un esut cu
capacitate regenerativ ct mai mare (n mod fiziologic, un hepatocit este
nlocuit la 500 de zile), neutralizarea i ndeprtarea ct mai rapid a
agentului agresor i a exudatului format.
Uneori, focarul inflamator poate evolua spre producerea unui abces cu puroi.
Localizarea focarului inflamator ntr-un abces este benefic deoarece
izoleaz agentul agresor, dar face dificil intervenia n focar cu antibiotice.
n timp, abcesul poate supura i elimin puroiul la exterior, dar dac nu se
poate stabili un traiect normal spre exterior, se va forma o fistul pentru
drenarea puroiului. Dup golirea abcesului, acesta se va organiza conjunctiv
apare o cicatrice i se va pierde definitiv funcia esutului. Dac agentul
agresor nu poate fi eliminat, nici nchis ntr-un abces, inflamaia acut se va
transforma n inflamaie cronic un proces inflamator de lung durat, n
care locul neutrofilelor este luat de limfocite, plasmocite i macrofage.
Inflamaia cronic
n anumite situaii, un focar inflamator acut se poate transforma n focar
inflamator cronic. Procesul inflamator de lung durat n care neutrofilele
sunt nlocuite de limfocite, plasmocite i macrofage, asociat cu o suprafa
distrus de o ntindere mai mare n care predomin procesele de fibroz se
numete inflamaie cronic.
Inflamaia cronic are caracteristic trei procese ce se petrec concomitent:
infiltrat inflamator cu celule mononucleate, distrucie tisular important
datorat celulelor inflamatorii i nlocuirea esutului normal cu esut
conjunctiv fibros (cicatrice).
Celulele inflamatorii mononucleate limfocitele, au un rol important n

inflamaiile cronice: ele secret limfokine ce vor stimula i activa

macrofagele.
Plasmocitele sunt celule ce vor secreta anticorpi, iar eozinofilele, specifice i
inflamaiei cronice, intervin ndeosebi n reacii parazitare. Dei neutrofilele
sunt caracteristice inflamaiei acute, n focarele cronice pot fi ntlnite fiind
atrase de substanele chemotactice produse de unele celule de lupt sau de
ctre bacterii.
n funcie de anumii factori (natura agentului agresor) inflamaia cronic
poate fi specific sau nespecific.
Inflamaia cronic nespecific este reprezentat de ulcer. Ulcerul este format
prin eliminarea unei mase de esut necrozat cu formarea unui crater.
Zona n care poate aprea o ulceraie este foarte divers, de la piele pn la
mucoasa tubului digestiv, dar caracteristic oricrei ulceraii este prezena
infiltratului inflamator mononuclear (monocite, plasmocite) n baza
craterului. n timp se va vindeca prin nlocuirea esutului normal cu esut
conjunctiv fibros i pierderea funciei de dinaintea aciunii agentului agresor.
Inflamaia cronic specific are caracteristic tipul de agent agresor i
formarea granuloamelor. Acestea din urm sunt un micronodul format din
macrofage la interior i nconjurate de o coroan de limfocite activate.
Clasificarea granuloamelor
n funcie de mecanismul de producere: de tip imun (tuberculoza) sau
neimun (granulom de corp strin).
n funcie de etiologie: granuloame infecioase (tuberculoz, sifilis),
granuloame de corp strin i granuloame de etiologie necunoscut (boala
Crohn).
Tuberculoza este o inflamaie cronic granulomatoas cauzat de infecia cu
Mycobacterium tuberculosis (cel mai frecvent). Leziunea caracteristic este
granulomul tuberculos compus din trei tipuri de celule celule gigante
rezultate de fuzionarea macrofagelor, celule epiteloide i limfocite activate.

Granulomul tuberculos prezint dou caracteristici tendina la fuzionare a

granuloamelor i apariia necrozei de cazeificare, un lichid pstos de culoare
alb glbui (cazeum).
Sifilisul este o boal cu transmitere sexual produs de Treponema palidum
i, n funcie de modul de transmitere, poate fi de dou tipuri sifilis
congenital (de la mam la ft) i sifilis dobndit. n evoluia sifilisului
dobndit se disting trei stadii de evoluie: primul stadiu apare la trei
sptmni de la contact i se manifest prin apariia unui ancru sifilitic
(leziunea caracteristic), al doilea stadiu apare la 3 luni dup dispariia
ancrului sifilitic i are caracteristic apariia unor leziuni pe piele datorate
diseminrii Treponemei palidum n snge. Ultimul stadiu apare ntr-un
interval de 5 15 ani de la dispariia leziunilor secundare i are ca leziune
caracteristic goma. n ultimele decenii, ultimul stadiu de sifilis este foarte
rar ntlnit datorit apariiei tratamentului penicilina.
Granulomul de corp strin se produce prin ptrunderea n organism a unui
corp strin ce nu poate fi eliminat. Organismul rspunde prin apariia unei
reacii inflamatorii granulomatoase ne-necrozante. Granulomul format are n
interior corpul strin nconjurat de macrofage i fibroblaste n ncercarea de
a-l izola de restul organismului.
Boala Crohn este o inflamaie granulomatoas de etiologie necunoscut ce
afecteaz orice segment al tubului digestiv (frecvent colonul) cu formarea
unor granuloame cu tendin la fibroz.
Vindecarea leziunilor din focarul inflamator
n ncercarea de a vindeca leziunile produse, organismul are dou metode
regenerare sau reparare. Cele dou metode difer prin esutul nou format.
Regenerarea este cea mai bun metod de vindecare, esutul fiind nlocuit cu
altul identic, cu aceleai funcii. n schimb, repararea implic formarea unei
cicatrici din esut conjunctiv fibros, n locul respectiv funcia esutului de
baz fiind pierdut definitiv.