ADD

SUBIECTE ONCOLOGIE
1.Evidenta bolanvului oncologic
Centrul Oncologic cel puin un cabinet de oncologie medical n care funcioneaz pe lng
personalul cu atribuii medicale i personal cu atribuiuni de introducere a datelor specifice n Registrul de
Cancer.
Registrul de CANCER-baz de date n care sunt REC toi pacienii cu neoplazii maligne nou
diagnosticate, pe baza CNP.
Fia ONC 1-formular de raportare a unui caz de cancer-este documentul care este completat de
ctre medicul care a stabilit diagnosticul de cancer la un nou pacient, indiferent de specialitatea medicului.
(familie, pneumolog, chirurg, oncolog).
Fia ONC 2-fia de eviden a bolnavului de cancer-este documentul deschis de ctre registratorul
medical la prima prezentare a unui pacient oncologic la un centru de oncologie. Este documentul n care sunt
prezentate toate incidentele medicale (consult, internare, externare) ale pacientului respectiv. Aceast fi este
completat numai de MEDICUL ONCOLOG.
Comise de diagnostic si indicatie terapeutica comisie medical compus din minim 3 membri din
care unul este cel puin oncolog medical, restul fiind: oncologi medicali, chirurgi, ginecologi, urologi, anatomopatologi. Aceasta este o comisie care stabilete ce investigaii mai sunt necesare pentru diagnosticul de cancer.
Diagnosticul de cancer este confirmat numai n momentul stabilirii rezultatului HP.
2.Epidemiologia descriptiva: caracteristici, metodologie.
Cuprinde:
definirea i delimitarea exact a ariei geografice pt comunitatea studiat
culegerea complet i exact a datelor
definirea perioadelor de timp a observaiilor
descrierea clar a
o datelor despre cancer n ansamblu
o date pe localizri anatomice
o nr de cazuri de cancer fr alte elemente
Metodologie:
compararea datelor pt 2 sau mai multe arii geografice
termenii utilizai sa fie clar definii
OMS, UICC
Observarea datelor corecte =>lipsuri din FO
Mobilizarea pop
3.Principalii parametrii utilizati in determinarea frecventei cancerului.
riscul
rate i proporii
Riscul.
Riscul relativ este definit ca raportul dintre probabilitatea de a face cancer n cazul unei expuneri la
factorii de risc , a unui grup populaional i probabilitatea de a face cancer n cazul unui grup populaional
neexpus la factorii de risc.
Riscul atribuabil este definit ca proporia cancerului la persoanele expuse la factorul de risc.
Cu ct riscul relativ crete cu att probabilitatea ca asocierea ntre factorul de risc i boal , s fie
primar crete.
1

ADD

Rate+proportii sunt msuri ale frecvenei bolii , reprezentnd indicatori privind riscul , de a face
cancer.
Prevalena- reprezint frecvena cazurilor noi i vechi de cancer la un moment dat ntr-o populaie ,
pe sexe, grupe de vrst, pe cauze de boal.
Incidena- reprezint frecvena cazurilor noi de cancer ntr-o populaie pe sexe, grupe de vrst, pe
cauze de boal. Ea d o estimare a riscului dezvoltrii cancerului pe parcursul unei perioade de timp, spre
deosebire de prevalent care msoar numrul de cazuri existente.
Fatalitatea- reprezint rata persoanelor decedate prin cancer din nr total al bolnavilor de cancer
dintr-o perioad.
Mortalitatea- reprezint % persoanelor care mor datorit cancerului , din nr total de decese.
4.Etapele testarii medicamentelor.
Pentru a putea fi introdui n practic agenii noi trebuie s fie supui unui program complex de
testare. Acest program a fost divizat n 2 faze:
1. faz preclinic- n care proprietile substanei sunt studiate extensiv la animal i n sisteme
experimentale
2. faza clinic n care citostaticele testate preliminar i considerate a fi de valoare cert
terapeutic sunt investigate apoi la om
Fiecare medicament trebuie s parcurg 4 etape eseniale de la descoperirea lui pn la
introducerea n practica medical:
1. etapa 1-de cercetare experimental la animale cu tumori transplantate
2. etapa 2-studierea din pdv farmacodinamic + farmacocinetic a substanei respective la
animale i la om
3. etapa 3- stabilete n ce msur substana studiat determin progresie tumortal
4. etapa 4- urmrete intervalele de remisiune, de ncetinire a evoluiei sau n ce msur
substana respectiv prelungete cel puin supravieuirea
FAZA PRECLINIC
METODE DE SCREENING N SISTEMELE EXPERIMENTALE
Principala caracteristic demonstrat este determinarea proprietilor citotoxice ale substanei
respective. Pentru evaluarea acestora se apeleaz n general la un numr mare i variat de teste de screening.
Modelele de testare in vitro reprezint prima faz n determinrile eficienei medicamentului. Cele
mai simple sunt culturile de bacterii, apoi culturi de celule tumorale umane.
Mult mai semnificativ este informaia furnizat de testele in vivo, agentul tumoral fiind administrat
animalelor purttoare de tumori.
STUDII TOXICOLOGICE + FARMACOLOGICE
Reprezint studiul efectelor farmacologice precum i a efectelor sale toxice. Pentru aceasta se fac
testri la animale normale , cu scopul de a descoperi calea optim de administrare , stabilirea metabolismului i
modalitile de eliminare ale medicamentului.
n continuare se fac studii asupra dozei optime, doz maxim tolerat, doza letal, efecte adverse
ale supradozrii.
Studiile iniiale au fost studii calitative n care s-au urmrit efectele adverse, frecvena de apariie a
acestora. Studiile cantitative se vor face pe diferite modele de animale.

ADD

FAZA CLINIC
PRIMA ETAP
determinarea dozei maxime tolerate de om
confirmarea efectelor toxice
stabilirea parametrilor farmacologici ai citotoxicelor
ETAPA A 2-A se va urmrii aciunea antitumoral pe diferite tumori maligne(mamar, colon, bronic)
ETAPA A 3-A DETERMINAREA LOCULUI AGENTULUI ANTITUMORAL RESPECTIV n cadrul bolii
respective.

5.Importanta diagnosticului in oncologie.

cancerul este o afeciune la care n majoritatea cazurilor se soldeaz cu deces
nu exist un tratament astfel nct s vindece complet boala consum ridicat de resurse umane ,
medicamente, materiale sanitare
afecteaz toate vrstele /toate sexele
problem major se sntate public
6.Etapele diagnosticului in cancer.
etapa clinic-suspiciune/orientare de diagnostic
etapa investigaiilor paraclinice
etapa diagnosticului de certitudine
evaluarea extensiei reale a bolii
aprecierea diagnosticului
ETAPA CLINICA
contact cu pacient
semne
directe(formaiune tumoral, adenoptii)
indirecte(scurgeri cu aspect hemoragic, semne de compresiune)
anamnez(factori de risc, stare precanceroas, grup de risc)
examenul clinic(concur la stabilirea diag + i stadial)
ETAPA INVESTIGAIILOR PARACLINICE-elemente de susinere a diagnosticului
teste de lab(HLG, specifice-markeri tumorali)
imagistice-Rx, ultrasonografia, CT, RMN
ETAPA DIAGNOSTICULUI DE CERTITUDINE
citologia exfoliativ
examenul citologic
examenul histologic
ETAPA EVALURII EXTENSIEI REAL A BOLII
local(stab vol tumoare + extensia la organ vecin)
ganglionar
hematogen
ETAPA DE APRECIERE A DIAGNOSTICULUI-agresivitatea
valoarea prognostic
stadializarea

ADD

7.Rolul paramterilor biologici in cancer.

Au rol important n diagnostic.
TESTE DE LABORATOR
HLG-HG---anemie, L---infecie
PFH, PFR---tolerana pacientului de a metaboliza sau chimioterapia
MARKERII TUMORLALI
CA153-c. Mamar
ACE-c. Colorectal
CA125- c. Ovarian
FOSFATAZA ACID PROSTATIC- c. Prostat
8.Rolul markerilor tumorali in oncologie.
rol n diagnostic(gonadotropina corionic uman, alfa fetoproteina, calcitonina)
rol n aprecierea stadiului evolutiv- se ntinde pe o perioad mare a evoluiei neoplazice fiind
important k factor modelator al deciziei terapeutice
rol n aprecierea prognosticului- este adjuvant alturi de ceilali markeri prognostici (vrst,
sex, dimensiuni tumor)
rol n monitorizarea tratamentului- apare cnd valorile iniiale ale acestora au fost
modificare fa de cele normale
9.Importanta diagnosticului imagistic in oncologie.
Studiile imagistice precum cele cu radiaii X, ecografia, computer tomografia i tomografia cu emisie
de pozitroni ( PET), rezonana magnetic nuclear ( RMN) pot preciza localizarea cancerului, dimensiunea
tumorii i diseminarea cancerului i, unde a avut loc diseminarea cancerului
De asemenea, odat diagnosticul de cancer confirmat, imagistica joac un rol important n definirea
extensiei tumorale locale, regionale i metastatice, anomaliile identificate fiind foarte sugestive pentru a fi
considerate metastaze (imagini lacunare osoase i hepatice, imagini rotunde pulmonare, adenopatii limfatice
sau tomodensitometrice etc.), fr a necesita adeseori biopsierea pentru confirmare histologic.
n sfrit, tehnicile de abord bioptic sau citologic se conjug cu imagistica pentru efectuarea de
prelevri bioptice ghidate din organele profunde, n vederea diagnosticului.
10.Rolul si locul tehnicilor diagnostice endoscopice in oncologie.

11.Rolul si importanta diagnosticului anatomopatologic in oncologie.

ADD

12.Principalele sindroame paraneoplazice endocrine.

pot reprezenta o manifestare precoce a unui cancer, identificarea lor permind diagnosticul
tumorii maligne ntr-un stadiu incipient i posibilitatea aplicrii unui tratament eficient.
pot evolua n paralel cu tumora canceroas, iar tratamentul eficace al cancerului duce la
dispariia simptomelor paraneoplazice.
pot fi utilizate ca markeri tumorali pentru a urmri evoluia cancerului sub tratament sau
pentru a detecta din timp recidiva tumorii.
- pot fi confundate cu complicaiile unui cancer, contribuind la ntrzierea tratamentului i
pot reprezenta o problem clinic semnificativ, chiar letal.
sindromul secreiei inactivate de H antidiuretic(SIADH)
sindromul Cushing dat de tumorile care produc ACTH ectopic
hipercalcemie/hipocalcemie
SIADH
hiponatremie, hipoosmolaritate plasmatic, hipoosmolaritate urinar datorit unei eliminri
continue de Na
clinic se produce o intoxicaie cu ap, tulburri neuropsihice diverse ce pot simula metastaze
CRBL: cefalee, convulsie, com
cauza cea mai obinuit este cancerul pulmonar microcelular
criterii de diagnostic
o Na seric sub 135 mos/kg
o osmolaritatea plasmatic sub 28 mos/kg
o osmolaritatea urinar peste 100 mos/kg
tratament
o refacerea EEL prin restricia lichidian la cca 500 ml /24h
o administrarea de soluii saline hipertone cu furosemid
SINDROMUL CUSHING
este determinat de tumorile ce produc ACTH cu alt origine dect hipofiza
bolnavul prezint: HTA, hiperpigmentare cutanat, edem, hipergliemie, obezitate, scdere
ponderal, astenie
tratament
o Metyrapom
o Ketokonazol
o Aminoglutetimida
o Octreocidul
o Bromocriptina
HIPERCALCEMIA
Apare n cancere pulmonare, mamare, esofagian, renal
Este datorat factorilor umorali eliberai direct sau indirect de ctre tumora
Manifestri G-I(anorexie, greuri, vrsturi)
Neurologiece(oboseal, astenie, depresie)
Renale(poliurie, polidipsie, IR)
Cardiace(tulb de ritm, STOP)
Tratament
o perfuzii cu soluii saline
o hidratare adecvat
o furosemid
5

ADD

nu se folosesc diuretice tiazidice pt c induc absoria renal a Ca n schimbul Na

HIPOCALCEMIA
apare n cancere mamare, prostat, pulmonare
cauze: malnutriia, infecii, hipomagnezemia, tratamentul chimioterapic
HTA, aritmii, InsCard, edem papilar
Soluii perfuzabile(dextron, soluie salin)
allopurinol
13.Principalele sindroame paraneoplazice cutanate.
SINDROMUL PEMFIGUS-LIKE
eroziune ale mucoaselor , erupii cutanate, prezena pustuleor pe trunchi, palme, plante
tratament-steroizi
ANCANTOZIS NIGRICANS
ngroarea, hiperpigmentarea cutanat, care adesea implic axilele , gtul, sau pielea
submamar
cancer pulmonar, G-I
SINDROM BAZEX
cancere cu celule scuamoase ale tractului aero-digestiv
rash psoriaziform cu distribuie periferic, ce afecteaz unghii, urechi, nas, degete
14.Cancerul. definitie, importanta.
Cancerul este o mas tumoral de esut , care prezint o cretere n exces, neconcordant , i
persist dup ncetarea stimului. In prezent se consider c , cancerul este o boal genetic a celulelor somatice.
IMPORTAN
cancerul este o afeciune la care n majoritatea cazurilor se soldeaz cu deces
nu exist un tratament astfel nct s vindece complet boala consum ridicat de resurse
umane , medicamente, materiale sanitare
afecteaz toate vrstele /toate sexele
problem major se sntate public
15.Teorii privind aparitia cancerului.
Teoria mutaiei genetice -afirm k apariia cancerului s-ar datora unor anomalii ale genenelor care
regleaz creterea i diferenierea celular. Aceste modificri genetice pot fi ereditare sau pot s apar n timpul
vieii sub aciunea carcinogen a factorilor de risc. n favoarea acestei teorii au fost adugate urmtoarele
argumente:
a. influena constituiei genetice datorit constatrii c anomaliile cromozomiale sunt frecvent
asociate cu neoplaziile maligne
b. prezena anomaliilor cromozomiale n celula canceroas a cror intensitate i frecven sunt
proporionale cu stadiul evolutiv al bolii
c. corelaia dintre mutagenitate i carcinogenitate care prezint o relaie direct proporional ntr
ele
Teoria diferenierii aberante- consider cancerul ca fiind secundar tulburrilor funcionale ale
mecanismelor de reglare genetic fr modificri de structur
Teoria virotic- a dus la descoperirea oncogenelor virale i a omoloagelor acestora normale,
protooncogenele. Conform acestei teorii , infecia virotic pentru a putea iniia o cretere tumoral trebuie duc
la integrarea propriei inflamaii genetice a genomului celular gazd, determinnd transfomarea
protooncogenelor normale.
6

ADD

Teoria seleciei celulare- consider cancerul ca rezultatul seleciei celulare cu autonomie i

malignitate crescnd.
16.Rolul factorilor genetici in aparitia cancerului.
Numeroase anomalii genetice au fost asociate cu un risc crescut de cancer. Zestre ereditar a unui
individ poate influena altor ageni carcinogeni ambientali sau comportamentali.
Se menine ipoteza de cancer ca boal genetic , evidente fiind n cest sens multiplele mutaii pe
care le produc diveri carcinogeni , precum i constatarea k deficienele genetice ala enzimelor implicate n
repararea leziunilor ADN-ului , sunt asociate cu un risc crescut de cancer.
Mutaiile survin att n celulele germinale ct i in cele somatice , fiind necesare cel puin 2 mutaii
pentru transformarea malign.
Mutaiile ocazionale care produc cancer survin n linia germinal, astfel o predispoziie motenit
la boala malign.
MECANISME PENTRU PREDISPOZIIA LA CANCER:
inactivarea genelor supresoare tumorale n linia germinal-gena retinoblastomului(RB1).
activarea oncogenelor n line germinal mutaiile care acioneaz asupra protooncogenelor
vor conduce la stimularea anormal a proliferrii celulare n absena unui stimul exterior
defectele genetice n repararea ADN-ului-n Xeroderma pigmentosum caracterizat prin
transmitere autosomal recesiv exist o incapacitate de reparare a leziunilor ADN-ului
produse de lumina ultraviolet.
trsturile ecogenetice- dezordini ereditare ce predispun la cancer prin sensibilitate
neobinuit la carcinogenii comuni.
17.Teoria multistadiala a cancerului.
Diagnosticul se pune pe o formaiune tumoral cu peste 1 miliard de celule maligne , adic o
neoplazie deja invadat local , care posibil are i diseminare la distan.
Diagnosticul precoce trebuie fcut sub limita de 1 milion de celule maligne(carcinomul in
situ).
18.Initierea si promotia.
INIIEREA
Alterare genetic prin
o aciune direct a factorilor mutageni(virusuri, radiaii)
o transcriere eronat a ADN
este nevoie de cel puin o diviziune celular pentru fixarea leziunilor
este un proces ireversibil, limitat n timp , care induce o modificare permanent i
transmisibil
PROMOIA
alterare cronic a inform din celula format n iniere
una sau mai multe celule neoplazice capabile de cretere anormal , autonom
este un proces de lung durat
cauza este aciunea unui agent promotor
fenomen reversibil

ADD

19.Progresia cancerului (invazia si metastazarea).

Proces de lunga durata, caracterizat prin:
cresterea numarului de celule maligne
acumularea a numeroase mutatii genetice = fenotip agresiv (invaziv si metastazant).
Etape evolutive:
crestere deasupra membranei bazale
invazia, distrugerea si depasirea membranei bazale
invazia locala si metastazarea
20.Principalele elemente de cinetica celulara in dezvoltarea cancerului.
n ceea ce privete cinetica celular tumoral s-a constat c durata fazei G1 este factorul care variaz
cel mai mult , n unele cazuri poate lipsi, iar n unele cazuri poate dura chiar 30 de h.
Majoritatea celulelor au o durat a fazei G1 cuprins ntre 5-10 h. Faza S are o durat mult mai
constant (6-8 h) la fel i faza G2(2-4 h). Mitoza este finalizat de obicei ntr-o h.
n cazul celulelor maligne tratate cu ageni citotoxici are loc oprirea ciclului celular n faza G1 i mai
ales n G2. Aceast oprire este interpretat ca fiind o posibilitate a celulei tratate de a ctiga timp pentru
repararea leziunilor , nainte de parcurgerea etapelor urmtoare ale ciclului celular.
Dintre citotoxicele cu aceste efecte menionm: 5 fluorouracil, metotrexat, ciflofosfamid.
O alt modalitate a oprii ciclului celular este apoptoza n interfaz.
21.Nomenclatura tumorilor. Criterii de clasificare a tumorilor maligne.
1. de evoluie
2. histogenez
3. localizare
4. particulariti(celulare, tisulare, funcionale)
5. forme anatomo-clinice particulare
EVOLUTIV
Tumori Benigne
Tumori bordeline
Tumori maligne
cretere expansiv important tumori cu malignitate de
cretere expansiv i invaziv
numai prin complicaiile evolutive locale grani sau cu potenial
pot metastaza
dezv local lent
sczut de malignitate
pot prezenta perturbrii ale
asemntoare cu celulele de
diferenierii celulare
origine
rap n/c este crescut
mitoze puine
HISTOGENIC
GENERALITI
criteriu fundamental n clasificarea tumorilor maligne
se admit 2 mari categorii de neoplazii maligne: tumori solide, hemopatii maligne
gruparea tumorilor n raport cu originea lor tisular
CATEGORII DE TUMORI MALIGNE
tumori epiteliale + tumori esut conj + tumori esut hematopoietic+ tumori ale esuturilor nv
HISTOLOGIC + CITOLOGIC
Examenul histopatologic deine un rol primordial n oncologie , el permind diagnosticul de
certitudine.
Examenul histopatologic stabilete:
8

ADD

1.
2.
3.
4.
5.

tipul tumoral + subtipul acestuia

gradul de difereiere
caracterizeaz tumora i ganglionii loco regionali
particularitile morfologice ale esutului
nivelul de invazie n esuturile vecine

EX. : Epiteliu de S-papilom-carcinom

EX. : Epiteliu din parenchime glandulare-adenom-adenocarcinom
EX. : esut fibros-fibrom-fibrosarcom
: esut Osos-osteom-osteosarcom
: esut adipos-lipom-liposarcom
Tumori benigne sau maligne denumite dup nume proprii : tumora Grawitz, tumora Wilms, boala
Hodgkin.
Termenul de
retinoblastrom.

Blastrom(umfltura)

este

denumirea pentru tumorile

SNC-neuroblastrom,

22.Obiectivele clasificarii stadiale TNM.

aprecierea prognosticului
stabilirea indicaiei terapeutice
evaluarea unitar a rezultatelor dif metode terapeutice
compararea statistic din dif centre de onco.
23.Reguli generale de clasificare TNM si simboluri suplimentare.
toate cazurile trebuie confirmate histopatologic
se utilizeaz clasificrile cTNM, pTNM
o dat stabilite ele trebuie s rmn neschimbate
dup definirea categoriilor TNM , acestea pot fi grupate pe stadii clinice

T
dimensiune, diseminare, profunzime
dimensiunea se face prim msurarea a 2 diametre
dak exist se consider pe cea mai mare
se va preciza sublocalizarea tumorii n organ

N
dimensiune, fermitate, invazie capsular
distribuie: ipsilateral , contralateral, bilateral, la distan

M
m1 prezena metastazelor
m0- absena lor
G-gradul de difereniere(Gx-nu poate fi evaluat, G1-bine difereniat, G2-moderat difereniat,
G3-slab difereniat)
L-invazie limfatic(Lx-nu poate fi evaluat, L0-nu exist dovad a invaziei, L1-dovada invaziei
limfatice, L2-invazia limfatice profunde)
V-invazie venoas
R-tumoare rezidual
C-simbolul de Certitudine
9

ADD

24.Importanta clasificarii postoperatorii si histologice in cancer.

Completeaz clasificarea clinic TNM
Se refer la cazurile la care a fost posibil intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate
Ofer informaiilor intraoperatorii privind extensia real a bolii
Faciliteaz un examen HP complet al piesei de exerez , identificarea ganglionilor pe staii,
numrarea lor
25.Scopurile tratamentului chirurgical in cancer.
tratarea unor leziuni precursorii de malignitate, i elimin riscul apariiei i dezvoltrii
tumorilor maligne
stabilete diagnosticul de certitudine + tipul histopatologic
stadializeaz tumora malign prin determinarea corect a extensiei reale a bolii
tratamentul tumorii maligne
o intenie de radicalitate oncologic
o scop citoreducional
o scop paliativ
o rol de control
26.Locul radioterapiei in tratamentul cancerului si tipuri de radiatii folosite.
Radiaiile ionizante s-au folosit n terapia cancerului nc din 1896, fiind o verig foarte important n
tratamentul multidisciplinar al cancerului.
Radioterapia este o specialitate medical care se ocup cu tratamentul tumorilor maligne cu
ajutorul radiaiilor ionizante. Reprezint o secven din tratamentul complex al cancerului.
Pentru controlul loco-regional se administreaz volumul tumoral T n doz D. Are scop curativ +
paliativ.
TIPURI DE RADIAII
FOTONI
o Radiaii X -rezultate din energia cinetic dat de ciocnirea fascicolului de electroni
de o int
o Radiaii -aprute n urma dezintegrrii elementelor radioactive
PARTICULE NCRCATE(electroni, protoni, particule )
NEUTRONI RAPIZI
27.Efectele biologice si tisulare ale radioterapiei in cancer.
EFECTELE BIOLOGICE
EFECTE CELULARE
Acestea pot fi n funcie de doza de radiaii + de radiosensibilitatea celulelor:
modificri morfologice
o ale permeabilitii membranare
o rupturi de membran nuclear
o dilataii ale RER
modificri CR
o ngroarea CR(fenomen posibil reversibil)
o rupturi CR totale / pariale, unice/multiple aberaii CR
inhibiia + ntrzierea Mitozei
diferenierea celular- reprezint fenomenul prin care celulele iradiate i pierde capacitatea
de reproducere i iau calea diferenierei
10

ADD

EFECTE TISULARE
mecanismul de aciune al radiaiilor
o aciune direct asupra celulelor parenchimatose
o aciune indirect prin lezarea reelei conjunctivo-vasculare
mecanisme de aprare ale organismului
o reoxigenare
o resincronizare
o repopulare
o reparare
28.Efecte biochimice ale radioterapiei.
la nivelul ADN
o leziuni ale bazelor
o rupturi mono sau bicatenare
asupra proteinelor enzimatice inhibiia fosforilrii oxidative
29.Efectele adverse ale chimioterapiei: incidente si complicatii.
Efectele medicamentelor citotoxice se manifest n special asupra esuturilor cu ritm mare de
multiplicare , cele mai importante fiind mduva hematoformatoare, epiteliul gastr-intestinal, epidermul.
TOXICITATEA HEMATOLOGIC
Exprimarea toxicitii hematologice este variabil i depinde de agenii folosii , dozele administrate,
modul de administrare, antecedentele terapeutice(iradiere), strategia terapeutic utilizat, statusul biologic al
pacientului.
Clinic se poate exprima n 3 feluri:
1. aplazia medular- se instaleaz un sindrom infecios septicemic, sindrom hemoragic , leziuni la nivelul
mucoaselor asociate cu hemoragie, necroz
2. pancitopenia cronic- apare n cazul folosirii continue de medicamente citotoxice administrate cu scopul
distrugerii bolii neoplazice microscopice. Se exprim prin scderea moderat a nr de leucocite i
trombocite.
3. toxicitatea cumulativ asupra unei linii hematologice-apare la pacienii tratai timp ndelungat cu
BCNU, CCNU, i se manifest printr-o scdere a trombocitelor.
TOXICITATEA DIGESTIV
Simptomele aprute sunt diferite n funcie de segmentul digestiv afectat , de rata proliferrii
celulare la acest nivel, de segmentul digestiv afectat, de rata proliferrii celulare de la acest nivel, de
chimioterapicul utilizat, doza administrat.
Mucoasa cavitii bucale poate prezenta ulceraii extinse , iar la nivelul mucoasei IG apar ulceraii
care determin diaree i rectoragii.
Un segment al TD afectat , de importan special este IS ale crui celule epiteliale prezint un turnover foarte rapid , iar la care administrarea medicamentelor citotoxice produce ncetarea mitozelor
modificri de structur a pereilor.
Mucoasa nu mai poate ndeplinii funcia de barier i permite trecerea n torentul sanguin a
bacteriilor din flora saprofit intestinal , producnd septicemii severe.
Cele mai frecvente manifestri digestive secundare administrrii de chimioterapice sunt greurile i
vrsturile, ele aprnd dup administrarea de nitrogen mutar, ciclofosfamid, CCNU.

11

ADD

TOXICITATEA DERMATOLOGIC
necroza la locul de administrare-durere i tumefacie
alopecia
pigmentare cutanat + foliculite
fotosensibilizare(eritem, vezicule, edem, hiperpigmentare, descuamare)
TOXICITATEA CARDIAC
extrasistole
tulburri de ritm
alungirea intervalului QT
instalarea sau agravarea unei ICC
TOXICITATEA PULMONAR
este dat de metotrexan, citarabina, mitomicina C
prezena de leziuni interstiiale cu exudate fibrinoase
30.Efectele adverse ale radioterapiei.
Durata i severitatea reaciilor esutului normal sunt dependente de doza total, fracionarea dozei,
volumul de tratament, energia radiaiei.
TOXICITATEA TEGUMENTULUI
fibroza
reacie tegumentar acut(eritem, descuamare, prurit)
TOXICITATEA CAVITII BUCALE + LA NIVEL MANDIBULAR
scderea salivaiei
xerostomie
TOXICITATEA HEMATOLOGIC
mielosupresie
TOXICITATE G-I
grea, vrsturi, diaree
31.Principalii factori de care depinde raspunsul tumural la radioterapie.
1. factori care in de gazd(vrst, stare de nutriie, afeciuni cronice, statusul imun/hormonal)
2. factorii care in de tumoare
gradul de difereniere
esutul de origine
tumorile exofitice
3. factorii care in de tehnic
debitul /minut
fracionarea dozei.
12

ADD

32.Principiile chimioterapiei si polichimioterapiei.

CHIMIOTERAPIA
citostaticele vor fi administrate n dozele maxime tolerate
asocierile a mai multor citostatice se vor administra pe o durat a mai multor zile pentru a
realiza un contact ct mai prelungit cu celule neoplazice
tratamentul citostatic trebuie s fie ndelungat pentru a fi siguri de obinerea vindecrii
sunt de preferat medicamente care folosesc mecanisme de aciune diferite pentru a
prentmpina apariia rezistenei
POLICHIMIOTERAPIA
polichimioterapia este superioar monochimioterapiei
fiecare medicament utilizat n combinaie trebuie s aib singur eficacitate maxim
medicamentele administrate combinat trebuie s aib mecanisme diferite de aciune
toxicitatea medicamentelor administrate combinat , trebuie sa fie diferite
trebuie administrate care nu determin rezistena ncruciat a celulelor tumorale
33.Indicatiile si contraindicatiile chimioterapiei in cancer.
Chimioterapia antineoplazic ca modalitate terapeutic va fi utilizat numai n situaiile n care
confirmarea malignitii a fost realizat histologic, sau cel mult n cazurile n care diagnosticul este susinut cu
elemente clinice, paraclinice i de citologie malign , obinut prin diverse modaliti.
Contraindicaii:
1. ABSOLUTE
Boli neoplazice n stadiul terminal
Administrarea la gravide
Bolnavi denutrii, caectici, comatoi, sau cu funcie hematologic deprimat
Bolnavii cu neoplazii demonstrate curabile pe cale chirurgical
2. RELATIVE
Boala este asociat cu diferite grade de insuficien hepatic, renal, cardiac
Boala este asociat cu coagulopatii, infecii severe, tulburri psihice
Rezistena tumorii la chimioterapie
Copii cu vrsta mai mic de 3 luni
34.Modalitati si cai de administrare a chimioterapicelor antineoplazice.
CI DE ADMINISTRARE ALE CITOSTATICELOR
Medicamentele antineoplazice sunt substane toxice cu indice terapeutic mic. Deoarece
administrarea unor doze neadecvate poate fi urmat de consecine foarte severe sau chiar de deces, de aceea
aceste medicamente nu sunt administrate dect de medicii oncologi sau hematologi.
Mai pot fi administrate i de chirurgi sau ginecologi, dat in mic msur si numai de cei care sunt
specializai s fac asta.
Aceste medicamente pot ajunge n mediul intern prin urmtoarele ci:
oral-comprimate, capsule, drajeuri, caete, lichide
injectabil- sc, im, iv, intraarterial, intraperitoneal, intrapleural, intravezical
local- aplicarea pe piele i pe mucoase externe
Decizia n privina cilor de administrare folosite este luat n funcie de localizarea bolii, tipul
chimioterapic folosit, efectul urmrit.

13

ADD

MODALITI DE ADMINISTRARE A CITOSTATICELOR

Administrarea intravenoas
Are avantajul introducerii substanei direct n mediul intern al organismului. Ea trebuie s permit
administrarea uoar a acesteia fr prea mult disconfort.
Exist situaia cnd unii pacieni prezint vene de calibru mic, i pentru aceasta se utilizeaz catetere
venoase , care ajung n vene de calibru mai mare.
Prin catetere se pot ptrunde iv toate tipurile de fluide: medicamente, substane nutritive,
antibiotice, snge. Cateterele au avantajul evitrii oricrui disconfort , reducnd riscul ca substana s se
disperseze n esuturi.
Mai exist i nite pompe ambulatorii mici , pe care bolnavul le utilizeaz cnd acesta i desfoar
activitate.
Administrarea intrarahidian
Este foarte important pentru pacienii cu leucemie, deoarece, majoritatea citostaticelor nu strbat
bariera hematomeningee.
Aceasta se face prin puncii lombare repetate, sau prin folosirea unui dispozitiv cosntituit dintr-un
rezervor de cauciuc implantat sub scalp. Indicaia major a acestei modalitate de administrare este leucemia
limfatic acut, tratamentul tumorilor primare al SNC.
Administrarea intraperitoneal
Se utilizeaz mai des n cancerele metastatice ovariene, sau abdominale. Are 3 obiective:
1. controlul ascitei
2. controlul cancerelor avansate
3. terapie adjuvant prin controlul i mpiedicarea nsmnrii celulelor tumorale desprinse de la
nivelul tumorii la nivelul peritoneului.
Administrarea loco-regional(INTRAARTERIAL)
Principiul de baz al terapiei injectabile arteriale este administrarea chimioterapicelor
antineoplazice ntr-o regiune a organismului care conine tumora , pe calea arterei care o vascularizeaz.
Este indicat pentru neoplasmele hepatice, ale capului, gt, pelvis.
Terapia topic
Este reprezentat de administrarea de citotoxice sub form de unguente pentru hiperkeratoze,
boala Bowen, carcinom in situ al glandului penian.
Cel mai frecvent se utilizeaz creme care conin 5-fluorouracil 5%(EFUDIX).

14

ADD

35.Clasificarea citostaticelor antineoplazice.

AGENII ALCHILANI
o Derivai de azot de mutar- MECLORETAMIN, MELFALAN
o Oxazofosforine- IFOSFAMIDA
o Aziridine
o Tetrazine
o Derivai de la nitrozouree
AGENI ANTI MICROTUBULI
Alcaloizi de VINCA
Taxani
ANTIMETABOLII
Antagoniti ai acidului folic-trimitexan
Analogi ai purinelor- pentostatin
Analogi pirimidinici
COMPELXE DE PLATIN
AGENI CARE INTERACIONEAZ CU TOPO-IZOMERAZA
Derivai de la epipodo- filotoxine
Analogi ai camptotecinului
Antibiotice antineoplazice
AGENI ANTITUMORALI DIVERI
AGENI ANTITUMORALI NOI
36.Principalele mecanisme de actiune de actiune ale citostaticelor.
n ceea ce privete mecanismele de aciune ale agenilor antitumorali, orientarea actual se
ndrept spre determinarea i influenarea direct a unor inte moleculare unice.
Depistarea unor gene mutante , sau a unor modificri genice anormale la nivelul celulelor neoplazice
, a impus necesitatea depistrii unor inhibitori specifici ai acestor gene anormale.
n leucemia granulocitar cronic , apare o translocaie reciproc caracteristic cromozomilor 9 i
22, sintetizndu-se o protein de fuziune BCR-ABL.
Specificitatea de ciclu i de faz a citostaticelor antineoplazice.
Citotoxicele antitumorale sunt substane chimice active, utilizate n scopul de a ntrerupe ciclul
celular tumoral, oprind astfel creterea celulelor maligne.
Chimioterapia folosete cteva clase de citotoxice antitumorale. Fiecare dintre acestea distrug
celulele tumorale ntr-un anumit stadiu al dezvoltrii lor, acionnd asupra ciclului celular sau a uneia dintre
faze.
Ele se ncadreaz n 2 grupe:
1. citostatice specifice de faza ciclului celular
2. citostatice nespecifice de faz (specifice de ciclu)
n ambele situaii s-a stabilit c ele acioneaz numai asupra celulelor aflate n ciclul celular i nu au
avut nici o aciune asupra celor aflate n interfaz.
Combinaiile de citostatice folosite n prezent, pentru tratamentul cancerului asociaz medicamente
aparinnd mai multor clase , astfel nct ele sunt proiectate s distrug ct mai multe celule maligne.

15

ADD

37.Factorii farmacocinetici si farmacodinamici care influenteaza eficienta citostaticelor

antineoplazice.
tipul agentului citostatic
calea de administrare
absoria
doza- doza cea mai eficient a unui citostatic, este cea maxim tolerat , iar reducerea
acesteia pn la o treime poate compromite rezultatul terapeutic
polichimioterapia- citostaticele administrate mpreun sunt mai eficiente dect doza
maxim a fiecruia , administrat separat
38.Rezistenta la chimioterapie. Principalele tipuri de rezistenta la chimioterapie. Clasificare.
n multe situaii, utilizarea terapeutic cu intenie curativ sau paleativ a medicamentelor
antineoplazice, poate prezenta n timp un dezavantaj dat de apariia rezistenei tumorii la acest tip de tratament
sau recidiva acesteia.
Astfel c n cursul utilizrii clinice a unui agent chimioterapic, poate apare la un moment dat o
limitare sever a efectului acestuia prin apariia unei linii celulare maligne rezistente la medicament.
TIPURI:
1. rezistena medicamentoas multipl clasic- gena MDR1, care determin rezisten medicamentoas
multipl clasic , este implicat n sinteza , unei glicoproteine (P), care n prezena ATP intracelular ,
pompeaz citotixice antineoplazice din interiorul celulei n spaiul extracelular. Fenomenul MDR este
asociat cu o scdere a acumulrii extracelulare de medicament
2. rezistena medicamentoas multipl atipic- se realizeaz prin 3 mecanisme
modificarea efluxului medicamentelor , nelegat de gliocoproteina P
modificri n preluarea medicamentului dup administrare
modificri n metabolismul medicamentelor citotoxice
Acest grup de mecanisme apare prin modificri calitative sau cantitative ale Topoizomerazei II.
3. rezistena legat de repararea ADN ului i de detoxifierea ADN- are 2 mecanisme: intervenia O6alchilguanin ADN-transferzei i a Glutation S-transferazei
39.Tratamentul hormonal in oncologie: clasificare si principalele efecte.
Hormonoterpia reprezint un tratament sistemic care fie suprim sursele de H , fie blocheaz
receptorii hormonali de la nivelul celulelor tumorale inhibnd creterea + dezvoltarea acestora.
TIPURI:
1. ablativ- const n suprimarea sursei de secreie H prin tratament chirurgical, medicamentos,
sau iradiant.
2. aditiv- utilizeaz hormonii sexuali + derivaii lor de sintez sau compui nesteroidici. Ex.
progestativele(cancerul
mamar-avansat),
estrogenii(cancerul
mamar
metastazat)
androgenii(cancerul mamar avansat)
3. competitiv- este reprezentat de Antiestrogenii care sunt compui nesteroidici care
antagonizeaz proprietile estrogenilor prin mecanism competitiv la nivelul receptorilor i
stimuleaz eliberarea gonadotropinei hipofizare. Cel mai folosit este Tamoxifenul , care este un
antiestrogenic folosit n tratamentul neoplasmului mamar.
4. inhibititiv- inhib clivajul lanurilor de colesterol, etapa iniial a produciei de steroizi la nivelul
suprarenalei i blocheaz aromatizarea periferic a estrogenilor prin inhibarea aromatazei.
Aromataza catalizeaz conversia testosteronului n estradiol i a androstendionului n estron.
Ex analogii de LH-RH(leuprolid, goserelin, buserelin) utilizai n cancerul mamar.

16

ADD

40.Criterii de apreciere a raspunsului la tratament in oncologie.

remisiunea complet(RC)- tumora poate s dispar complet, ceea ce nseamn un rspuns
complet la citostatice. Tratamentul trebuie continuat pentru celulele tumorale ascunse care
trebuie distruse. Remisiunea complet nu echivaleaz cu vindecarea. Vindecarea nseamn
absena oricrui semn de malignitate timp de 5 ani
remisiunea parial(RP)- tumora se poate reduce la mai puin de dar s nu dispar
boala stabilizat(BS)- tumora poate s i nceteze creterea dar nu-i reduce dimensiunile.
Efectul medicamentului este de scurt durat
boala evolutiv sau progresia bolii(BS)-n ciuda terapiei , boala continu s creasc. n acest
caz se recurge la alt terapie medicamentoas.
41.Factori imunosupresivi in cancer.

42.Durerea in oncologie: evaluarea durerii.

n cancer, durerea poate fi determinat de:
invazia tumorala a diverselor structuri anatomice
compresia extrinseca tumorala
tratamentele antineoplazice
debilitate
bolile asociate cancerului.
Masurarea intensitatii durerii
Scala analog vizuala (VAS).
o Pacientul plaseaza un cursor pe o linie care are la capatul stang marcata absenta
durerii, iar la capatul drept cea mai cumplita durere imaginabila, in functie de cat de
intensa este resimtita durerea sa.
o Verso-ulscalei este marcat de la 0 la 10, cuantificandu-se intensitatea dureri
raportata de pacient.
Scala numerica
o Pacientul cunatifica intensitatea durerii pe care o simte pe o scara de la 0 la 10, in
care 0 reprezinta absenta durerii, iar 10 cea mai cumplita durerre pe care si-o poate
imagina pacientul.
43.Durerea in oncologie: clasificarea analgezicelor in functie de treapta de analgezie.
Treapta I de analgezie:
Paracetamol 4-6g/zi
Diclofenac (Voltaren) 150-200 mg/zi
Ibuprofen 2,4-3,2g/zi
Naproxen 1g/zi
Indometacin
Piroxicam 20-40mg/zi
Algocalmin 4-6g/zi.

17

ADD

Treapta II de analgezie (opioide usoare):

Codeina 240-360mg/zi
Tramadol 400-600mg/zi
Dihidrocodeina (DHC)
Pentazocina (Fortral)
Treapta III de analgezie (opioide majore, stupefiante):
Mecanism de actiune asupra receptorilor opioizi
Scad eliberarea transmitatorilor (acetilcolina, noradrenalina, serotonina)
Agonisti: Morfina, Metadona, Petidina, Fentanyl
Agonisti partiali: Pentazocina, Nalbufina
Antagonisti: Naloxon, Nalorfina.
44.Durerea in oncologie: principiile analgezie.
Se incepe cu analgezicul cel mai usor
Se utilizeaza calea cea mai putin invaziva, de preferat, calea orala
Este necesara mentinerea analgeziei
Administrarea medicatiei se face la ore fixe
Se vor trata efectele ale medicatiei antalgice
Se utilizeaza medicatie adjuvanta: anxiolitice, antiepileptice, antidepresive, miorelaxante
Scara de analgezie OMS prevede terapia in trei trepte a durerii in functie de intensitate
durerii
Treapta I se poate combina cu treapta II sau III
Treapta II si III nu se pot combina
Medicamentele opioide de treapta III nu au doza maxima.
45.Durerea in oncologie: coanalgezice.
Sunt medicamente care nu sunt antalgice, dar care administrate impreuna cu un analgezic,
potenteaza efectul acestuia
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS):
o Aspirina 250-1000mg/zi
o Paracetamolul
o Indometacin
o Ibuprofen 400 mg la 6 ore
o Ketoprofen
Corticoterapia este indicata in dureri neuropate, cefalee prin hipertensiune intracraniana,
distensii viscerale
o Dexametazona
o Prednison
o Hemisuccinat de hidrocortizon
o Metilprednison.
Antidepresivele - indicate in durerea neuropata
o Antitriptilina
o Paroxetin
Anticonvulsivante indicate in durerea neuropata
o Carbamazepina
o Fenitoina
o Valproat de sodiu.

18

ADD

Benzodiazepine indicate in dureri musculo-scheletale

o Diazepam.
Antiaritmice indicate in dureri neuropale
o Mexiletin
Neuroleptice indicate in durerea greu controlabila
o Levomepromazina
Bifosfonatii indicati in metastaze osoase
o Clodronat
o Pamidronat.
46.Durerea: principii terapeutice in faza terminala.
Controlul simptomelor prin:
Rationalizarea medicatiei
Calea de administrare
Disponibilitatea si accesibilitatea folosirii caii de administrare.
Medicatie simptomatica:
Analgezice (morfina/ fentanyl)
Antiemetice (metoclopramid)
Anticonvulsivante (diazepam)
Anticolinergice (scobutil)
Tranchilizante (haloperidol, levomepromazina)
Medicatie contraindicata:
Antihipertensive
Antiaritmice
Diuretice
Hipoglicemiante
Antibiotice
Vitamine
Laxative
Hormoni.
47.Factori predispozanti pentru infectii in oncologie.
1.NEUTROPENIA
2.ALTERAREA IMUNITATII CELULARE defecte limfocite T, sistemul fagocitar, alterarea
linfocitelor T4
3.ALTERAREA IMUNITATII UMORALE-scderea numrului de imunoglobuline normale +
proliferarea malign a celulelor plasmocitare
4.FACTORI LOCALI-metastaze + tehnici chirurgicale
5.DISPOZITIVE INTRAVASCULARE catetere venoase
6.SPLENECTOMIA
7.TRATAMENTUL CITOSTATIC
48.Cancerul glandei mamare: epidemiologie.
Cea mai frecventa neoplazie maligna
A 2-a cauza de deces la femei
Riscul de cancer este de 7-10%, incidenta fiind in crestere rapida.
Varsta medie: decadele IV-VI de viata.
19

ADD

49.Cancerul glandei mamare: diagnostic.

Anamneza
Ea trebuie s urmreasc date referitoare la factorii de risc, data primului simptom, data primului
examen medical, toate acestea fiind necesare pentru a vedea ritmul de evoluie al tumorii.
Tablou clinic
Manifestari loco-regionale
Formatiune tumorala nedureroasa
Durere (6%)
Scurgeri mamelonare (4%), frecvent de aspect hematic, se pot datora unui papilom ductal
Retractie mamelonara, iritatia sau cruste ale mamelonului (Bola Paget)
Eritemul sau edemul tegumentului
Formatiune tumorala sau durere in loja axilara sau supraclaviculara (adenopatie)
Edemul sanului
Aspect de coaja de portocala.
Manifestari sistemice
10% din pacienti prezinta metastaze la distanta in momentul prezentarii initiale, manifetate
prin semne si simptome ce apartin organului afectat:
o Dispnee
o Tuse
o Exsudat pleural
o Durere osoasa
o Fracturi pe os patologic
o Simptome neurologice
o Hepatomegalie
o Ascita
o Durere abdominala
Sindroame paraneoplazice
o Hipercalcemia
o Erythema gyratum repens
Confirmarea diagnosticului
Biopsia prin aspiratie cu ac fin - confirma doar existenta celulelor maligne
Biopsia cu ac gros eficienta de peste 90% in stabilirea diagnosticului
Biopsia incizionala in tumori mari, inoperabile
Biopsia excizionala in tumori mici.
Examenul histopatologic.
Tip histopatologic
Grading (G1-3)
Invazie (vasculara, perineurala)
Examenul imunohistochimic.
Receptori estrogenici (RE)
Receptori progesteronici (RP)
Oncogena her-2/neu
Gena supresor tumorala p53.

20

ADD

50.Principii terapeutice in cancerul glandei mamare in stadii localizate.

Stadiile I si IIA
Tratament chirurgical
Chimioterapie adjuvanta: 6 secvente tip AC sau CMF
Radioterapie adjuvanta
+/- hormonoterapie 5 ani Tamoxifen 2 ani, Inhibitori de aromataza 3ani.
+/- terapie tintita molecular cu Trastuzumab 52 saptamani.
51.Principii terapeutice in cancerul glandei mamare in stadii vansate loco-regional.
Stadiul IIB
Chimioterapie neoadjuvanta tip AC sau FEC: 2-4 secvente
Tratament chirurgical
Chimioterapie adjuvanta: 6 secvente tip AC sau FEC
Radioterapie adjuvanta
+/- hormonoterapie: 5 ani
Terapie tintita molecular cu Trastuzumab: 52 saptamani.
Stadiul IIIA
Chimioterapie neoadjuvanta tip AC sau FEC sau taxani+Antracicline: 2-4 secvente
+/- radioterapie preoperatorie
Tratament chirurgical
Chimioterapie adjuvanta: 6 secvente tip AC sau FEC sau taxani+Antracicline
Radioterapie postoperatorie
+/- hormonoterapie: 5 ani.
+/- terapie tintita molecular cu Trastuzumab: 52 saptamani.
Stadiul IIIB
Chimioterapie tip AC sau FEC sau taxani+Antracicline: 2-4-6 secvente
+/- radioterapie preoperatorie
Tratament chirurgical
Chimiterapie posoperatorie: 6 secvente tip AC sau FEC sau taxani+ antracicline
Radioterapie postoperatorie
+/- Hormonoterapie: 5 ani (Tamoxifen: 2 ani, inhibitori de aromataza: 3 ani). Premenopauzahoromonoterapie ablativa.
+/- terapie tintita molecular cu Trastuzumab: 52 saptamani.
52.Principii terapeutice in cancerul glandei mamare metastazat.
Stadiul IV
Chimioterapie paleativa tip taxani+antraciline- pana la aparitia bolii progresive sau a
efectelor toxice nerecuperabile
+/-radioterapie
+/- tratament chirurgical- Mamectomie de toaleta
+/- hormonoterapie: 5 ani.
+/- terapie tintita molecular cu Trastuzumab: 52 saptamani.
Boala evolutiva sub tratament sau recidivata
Chimioterapie paleativa tip:
Vinorelbina + Cisplatin
Gemcitabina + Capecitabina
Trial clinic.

21

ADD

53.Cancerul colului uterin: epidemiologie.

A 2-a cauza de cancer feminin in lume, dupa cancerul mamar.
Incidenta mondiala aproximativ 570.000 cazuri pe an, 240.000 decese
Ratele cele mai inalte (20-30%) fata de aprox 15%, in restul lumii, sunt intalnite in tarile slab
dezvoltate (Europa de Est, Africa, India).
Rate intermediare in Europa de Vest si Nord.
Ratele cele mai reduse in Australia, Noua Zeelandam Europa Sudica)
Romania : locul I in Eu(22-24/100.000 locuitori) 5% din totalul tumorilor maligne, fiind pe
primul loc in cadrul cancerelor genitale feminine (aprox 67% din cancerele genitale)
A 2-a cauza de deces la femei tinere 25-44 ani
54.Diagnosticul cancerului colului uterin.
Anamneza: date privind debutul vietii genitale, antecedente heredo-colaterale, pers fiz si patologice,
in special cele ginecologice si obstetricale.
Diagnosticul lez preinvazive
Ex citologic Papanicolau:
o Clasa I celule normale fara atipii
o Clasa II celule cu unele atipii fara suspiciune
o Clasa III celule cu atipii care ridica suspiciunii, fara sa poata afirma malignitatea
o Clasa IV celule izolate cu atipii sugerand in mod cert malignitatea
o Clasa V celule maligne in placard.
Colposcopie in caz de citologie anormala si col de aspect normal
Diagnosticul lez invazive
Hemoragie vaginala menoragie, metroragie.
leucoree
Stadiile avansate:
durere pelvina +/- febra
durere LS +/- edem al membrelor inferioare
simptome urinare hematurie polakiurie nocturna
simptome rectale rectoragie, constipatie
Examenul ginecologic
Ex Valve: aspect col, dimensiunea tumorii.
Tuseu vaginal: dimens tumorii, invazie vaginala, consistenta si suprafata colului, starea
anexelor, tesuturile periuterine (ligamente utero-sacrate, lig pubo-uterine, Douglas-ul)
Tuseu rectal: nu are valoare in depistarea precoce. In cc invaziv: invazie parametre, lig uterosacrate.
Biopsie exocol (cele 4 cadrane col uterin+vagin)
Extensia reala a bolii:
Exam laborator: hemoleucograma, ureem creatinina serica glicemie, probe hepatice,
examen sumar de urina
CT abdominopelvin (status ganglioni pelvini)
Cistoscopie in stadiile IIB, III si IVA
Urografie
Rx pulmonara
Rx osoase tintite.

22

ADD

55.Principii terapeutice in cancerul colului uterin.

Stadii incipiente
Excizie cu ansa electrica
Conizatie (tinere ce doresc mentinerea feritilitatii)
Histerectomia simpla (femei la menopauza, tinere ce nu doresc mentinerea fertilitatii)
Stadiul IA (carcinom microinvaziv)
Conizatie (invazie stromala <3mm, absenta invaziei limfo-vasculara)
Histerectomie totala (invazie stromala<3mm, prezenta emboli limfo-vasculari)
Histerectomie totala +anexectomie bilaterala+limfadenectomie pelvina (invazie stromala 35 mm, prezenta emboli limfo-vasculari)
Brahiterapia endocavitara.
Stadii localizate (Std IB, IIA)

Chirurgie +/- radiochimioterapie

Limfadenectomie
Transpozitie ovariana pentru mentinerea functiei ovariene la femei tinere
Radiochimioterapie exclusiva femei varstnice.

Stadiile avansate locoregional (Std IIB-IIIB)

Radiochimioterapie
Cisplatin 100mg/3sapt evaluarea reconvertirii al operabilitate (ex ginecologic)chirugie
(HT+ AB+LP)/ radiochimioterapie exclusiva
Stadiile metastazate/recidivate
Radiochimioterapie exclusiva
Chimioterapie paleativa (Cisplatin, Carboplatin).
56.Cancerul endometrial: principii terapeutice

Preoperator, profilaxia bolii tromboembolice prin adm de heparina nefractionata.

Histerectomie totala, cu anexectomie bilaterala
Limfadenectomia pelvina bilaterala
Biopsii peritoneale din zonele suspecte
Omentectomie.

57.Diagnosticul cancerului ovarian.

CLINIC
Cele mai multe paciente cu cancer ovarian sunt diagnosticate atunci cnd este diseminat tot
pelvisul. Apariia durerilor abdominale, a mriri abdomenului i a simptomelor urinare indic un stadiu avansat
de boal.
Cancerul ovarian localizat este de obicei asimptomatic. Sngerarea sau secreia vaginal , sunt
rareori observate ntr-un stadiu precoce al bolii.

23

ADD

Diagnosticul precoce de boal este deseori pus pe palparea n cursul unor examinri pelvine de
rutin , a unor mase anexiale asimptomatice.
PARACLINIC
Echografia
o echografia convenional transabdominal determin un diagnostic de orientare
precoce
o echografia endovaginal- diagnostic precoce + precis
o echo 3D
o puncia eco ghidat
puncia echo ghidat- este strns legat de echografie.
puncia Douglasului(CULDOCENTEZA)
RX abdominal pe gol
Irigografia
Urografia
Rx pulmonar
Pelviscopia
Histeroscopia
Chiuretajul uterin
Markeri tumorali
o antigenele celomice de faz(CA 125, CA 19-9, CA 15-3, ACE)
o markeri biochimici(alfa fetoproteina)
o markeri genetici.
58.Principii terapeutice in cancerul ovarian.
Indicatie terapeutica chirurgicala:
Citoreductiva
in tumorile localizate se poate etirpa numai un ovar
in boala avansata, histerectomie radicala cu limfadenectomie pelvina si limfadenectomie
lomboaortica, omentectomie, biopsii peritoneale largi.
Postchimioterapie
Second-look reexaminarea chirurgicala cu rol de control.
Interventii paliative: pentru complicatiile ce pun in pericol viata pacientei (ocluzie intestinala)
Chimioterapia
Linia I
Standard Paclitaxel + Carboplatin
Adjuvant/neoadjuvant sau paliativ
Linia a II-a Tumorile refractare/ rezistente la platina
o Caelyx
o Hycamtin
Tumorile sensibile la platina
o Paclitaxel+ Carboplatin
Terapie tintita molecular
Bevacizumab
Radioterapie
Curativ: adjuvant dupa citoreductie.
Paliativ: in stadiile avansate.

24

ADD

59.Cancerul bronho-pulmonar: principii diagnostice.

Majoritatea pacientilor sunt simtomatici la prezentare (85%)
Semne+ simpt ale CBP
semne + simptome toracice
o tusea
o hemoptizia
o durerea toracic
o dispneea
o simptome febrile respiratorii
o rgueala prin paralizia corzii vocale
o sindromul de VCS
o sindromul Cleude-Bernard-Homer
o disfagia
semne + simptome extratoracice + nemetastatice
o endocrine-hiperclacemie, S Cushing, ginecomastie, hipersecreie de STH,
o neurologice-encefalopatie
o scheletice-degete hipocratice
o hematologice-anemie
o cutanate + musculare
semne + simptome extratoracice metastatice
o neurologice-tulburri de personalitate
o osoase-durere osoas, fractura patologic
o abdominale-iter
Paraclinic
Proceduri diagnostice neinvazive
RX
o Opacitate n parenchimul pulmonar cu aspect de nodul solitar periferic
o Opacitate segmentar ru definit
o Aspect de infiltraie segmentar
o Lrgirea unui hil pulmonar
CT
RMN
ultrasonografia
studiile radioizotopice cu galiu 67
citologia sputei
dozarea markerilor tumorali(ACTH, alfa fetoproteina, calcitonina, glucagon)
Proceduri diagnostice invazive
bronhoscopia
puncia percutanat transtoracic
toracoscopia
biopsia ganglionar supraclavicular

25

ADD

60.Principii terapeutice in cancerul bronho-pulmonar stadiile I,II si IIIA.

Cancer bronho-pulmonar microcelular
Stadiile I-IIIB fara colectie pleurala/pericardica
Chimioterapie
o Cisplatin/Etoposid 3 sapt
o Carboplatin/Etoposid
Radioterapie
Radioterapie profilactica a craniului
Cancer bronhopulmonar non-microcelular
Stadiile I-II
Chirurgie:
o Segmentectomie/lobectomie cu limfadenectomie mediastinala
o Pneumectomie radicala cu limfadenectomie mediastinala
o Pneumectomie +rezectia coastelor invadate (in cazul invaziei peretelui toracic)
Tratament adjuvant
o Radioterapie
o Polichimioterapie :Gemcitabina+ Cisplatin, Paclitaxel+Cisplatin
Stadiul IIIA
Limita operabilitatii.
2 secvente polichimioterapie (Gemcitabina+Cisplatin sau Paclitaxel+Carboplatin)
Chirurgie
o Pneumectomie radicala cu limfadenectomie mediastinala
Radioterapie
61.Principii terapeutice in cancerul bronhopulmonar stadiile IIIB si IV.
Stadiul IIIB
Radiochimioterapie
o 6 secv Gemcitabina+Cisplatin/ Paclitaxel+Carboplatin
Stadiul IV
Polichimioterapie paleativa
o Gemcitabina+Cisplatin
o Paclitaxel+Carboplatin
o Vinorebina+Cisplatin
Radioterapie paleativa loco-regionala- scop decompresiv/antialgic/hemostatic.

26

ADD

62.Tumorile maligne ale sistemului nervos central: clasificare.

Tumori gliale (glioamele)
Tumori astrocitare
o Astrocitomul bine dif sau cu anaplazie usoara sau moderata (grad I sau II)
o Astrocitomul anaplastic (grad III)
o Glioblastormul multiform (grad IV)
o Glioame de trunchi cerebral
o Astrocitoame cerebeloase
Tumori ependimare (origine in celulele ependimare care marginesc ventriculii)
o Ependiom mixopapilar sau bine diferentiat
o Ependiom anapalstic
o Ependimoblastom
Tumori oligodendrogliale (tumori cu origine la nivelul celulelor oligodendrogliale)
o Oligodendrogliom binediferentiat (grad OMS II)
o Oligodendrogliom anaplastic (grad OMS III)
Tumori mixte
o Astrocitom-ependiom mixt
o Astrocitom-oligodendrogliom mixt
o Astrocitom-ependiom-oligodendrogliom
Meduloblastom tumora cu crestere rapida care se dezvolta la niv fosei post, mai ales la
copii, are tendinta de diseminare in axul spinal
Tumori negliale
Tumori parenchimale pineale
o Pineocitom
o Pineoblastom
Tumori cu celule geminale
o Germiom
o Carcinom embrionar
o Coriocarcinom
o Teratom
Craniofaringiom provine din resturile structurilor localiz la niv hipofizei
Meningioame maligne
o Meningiom anaplastic
o Hemangiopericitiom
o Meningiom papilar
Tumori de plex coroid tumori rare cu originea in cel epit ale plexului coroid
63.Tumorile maligne ale SNC: principii terapeutice- glioame.
Chirurgia nu este posibila in majoritatea cazurilor datorita limitelor tumorale difuze.
Glioamele de tip low-grade (astrocitoamele, oligodedroglioamele, ganglioglioamele) rezectie
totala.
Glioamele high-grade (glioblastrom multiform,astrocitom anaplastic, oligodendrogliom anaplastic)
rezectiile extinse amelioreaza calitatea vietii si statusul de performanta.
Radioterapia trialuri randomizate, rezerva terapeutica in cazul unei recidive tumorale inabordabil
chirrurgical.
Chimioterapie 17 trialuri. Temozoloida 6 secv/4saptamani
Terapie tintita molecular Erlotinib, Gefitinib, Lapatinib.

27

ADD

64.Cancerele sferei cap si gat: epidemiologie.

Reprezinta 10-15% din totalitatea neoplaziilor si determina 4-5% dintre toate decese prin cancer.
Incidenta in Europa este de 34,6 cazuri la 100.000 locuitori/an, mortalitatea este de 13,7
cazuri/100.000 locuitori/an.
Majoritatea pacientilor au peste 50 ani, iar incidenta creste cu varsta.
Raportul barbati-femei este de 2,5:1.
65.Cancerele sferei cap si gat: diagnostic.
Simptomele pot varia in functie de localizarea tumorala:
Cavitatea bucala: glosodinie, senzatie de corp strain, ulceratie ce sangereaza in cursul
traumatismelor minore;
Orofaringe: odinofagie;
Hipofaringe: disfagie progresiva (initial intermitenta, ulterior permanenta)
Nazofaringe: pareza de nervi cranieni (frecvent), disfonie, disfagie, otalgie;
Laringe: disfonie, dispneem spute hemoptoice.
Examenul fizic include:
Inspectia atenta a scalpului, urechilor, nasului si buzelor, palparea regiunii latero-cervicale a
cavitatii orale, cercetarea capacitatii de deschidere a gurii (trismus), palparea bimanuala a
limbii si evaluarea mobilitatii acesteia;
Examenul ORL endoscopic.
Investigatii imagistice:
Radiografie pulmonara
Ecografia de parti moi a capului si gatului
Examenul CT
PET folosita pentru depistarea tumorilor inaparente la CT.
Examen histologic.
66.Cancerele sferei cap si gat: principii terapeutice: chirurgie si radioterapie.
Chirurgia principala modalitatea de tratament. Procedura presupune excizia tumorii primare si a
extensiei loco-regionale.
La nivelul tumorii primare, exereza trebuie sa fie completa, cu margini de siguranta in toate
directiile. In cazul unor tumori extinse, sunt necesare interventii reparatorii (chirurgie plastica), pentru un
rezultat cosmetic acceptabil.
Radioterapia la fel de eficace ca si chirurgia, ca modalitate unica de tratament, in stadiile initiale de
cancere.
Radioterapia postoperatorie indicata la pacientii cu risc crescut de ricidiva
o Tumori T4, margini de rezectie inguste (5mm);
o Invazie perilimfatica sau perivasculara
o Adenopatii multiple sau voluminoase si/sau invazie extracapsulara.
Rezultate: reducerea ratei recidivelor loco-regionale de la 50% la 15%.
Radioterapia preoperatorie indicata la pacientii cu tumori local avansate, la limita
rezecabilitatii, precum cele cu adenopatii latero-cervicale fixe; permite excizia unor tumori
considerate initial nerezecabile.
Radioterapia definitiva - indicata in:
o tumora primara si masele tumorale nerezecabile
o Statiile ganglionare cu risc scazut de invazie.

28

ADD

67.Cancerele sferei cap si gat: principii terapeutice: chimiterapia.

Nu fac parte din categoria neoplaziilor pentru care chimioterapia poate obtine vindecarea. In
formele local avansate se poate obtine doar ameliorarea supravietuirii, in asociatie cu chirurgia sau radioterapia.
Citostatice active: Cisplatin, Metrotrexat, Bleomicin, 5-fluorouracil, carboplatin, paclitaxel si
gemcitabina.
68.Cancerul esofagian: diagnostic.
Factori de risc:
Fumat
Alcool
Refluxul gastroesofagian.
Simptome:
Disfagia (primul simptom)
Odinofagia
Scadere ponderala substantiala
Greata, varsaturi
Regurgitarea alimentelor prin afectarea peristalticii normale
Simptome de diseminare:
o Pulmonara pneumonie recurenta, pleurezie
o Hepatica icter, ascita, adenopatii.
Investigatii
Esofago-gastro-duodenoscopie cu biopsie
CT torace+abdomen
Echografie endoscopica
69.Cancerul esofagian: principii terapeutice.
Chirurgie singura terapie cu potential curativ.
Rezectie esofagiana (esofagectomie)+limfadenectomie regionala.
Chimioterapia
Raspuns
o Carcinom epidermoid 40-60%
o Adenocarcinom 30-40%
Diminuarea incidentei complicatiilor postoperatorii
Deseori, ameliorarea calitatii vietii.
2 secvente 5-Fluoruuracil+Cisplatin.
70.Cancerul hepatic primar: epidemiologie si principii terapeutice.
Epidemiologia:
Al 5-lea ca frecventa globala la barbat si femeie
Peste 700.000 cazuri noi diagnosticate global/an
Peste 80% din cazuri in tarile slab dezvoltate.
Raport barbati femei 2:1
Principii terapeutice:
Chirurgia
Cu intentie curativa in stadiile I,II
Rezectia hepatica in pana (wedge resection)
Lobectomia hepatica
Transplantul hepatic.
29

ADD

Monochimioterapia sistemica
Adriamcin
5-Fu
Polichimioterapia administrata iv, prin perfuzie intrarteriala, prin chimioembolizare.
Gemcitabina+oxaliplatin
Interferon
Terapia tintita molecular.
Radioterapia - beneficiu minimal, datorita tolenratei scazute la iradiere a tesutului hepatic.
71.Cancerul pancreasului: epidemiologie si principii terapeutice.
Epidemiologie:
A 4-a cauza de deces in SUA
A 2-a localizare, dupa cancerul colorectal, in cadrul cancerelor digestive
Rar inainte de 45 de ani
Rap B-F=1,3:1
40-45% se prezinta cu boala metastatica
5-25% sunt rezecabile.
Principii terapeutice:
Cancerul pancreatic localizat
Chirurgie
o Tumori cefalice drenaj biliar, pancreatoduodenectomie
o Tumori de corp sau coada de pancreas pancreatectomie distala subtotala
Criterii de nerezecabilitate:
o Invazie exatrapancreatica
o Inglobarea/ocluzia venei mezenterice sup sau confluenta ei cu vena porta
o Invazia directa a arterei mezenterice sup, venei cave inf, aortei sau axului celiac.
Chimioterapie concomitenta.
Cancerul pancreatic local avansat
Chimioradioterapie concomitenta
o Gemcitabina
o 5-fluouracil
o Paclitaxel.
Cancerul pancreatic metastatic una din bolile oncologice cel mai dificil de tratat.
Polichimioterapie +/- terapie tintita molecular
o Bevacizumab
Controlul durerii
o Tramadol/ derivati de morfina
o Neuroliza plexului celiac
Terapie de substitutie enzimatica pancreatica.
72.Cancerul gastric: epidemiologie si diagnostic.
Epidemiologie:
Incidenta a scazut constant in ultimii 70 de ani, datorita noilor metode de conservare a alimentelor
(prin frig). Incidenta este crescuta in zonele cu obiceiuri alimentare nesanatoase (alimente afumate, foarte
fierbinti)
Mortalitate: 628.000 decese/an la niv mondial, ocupand locul 2 dupa cancerul bronho-pulmonar
Raport barbati-femei=2:1
Origine: epiteliu glandular (90-95%), tesut mezenchimal (3%), structuri limfoide (4%).
30

ADD

Diagnostic
Factori de risc:
Hellicobacter Pylori- incidenta crescuta de 5 ori la purtatori
Boala de reflux
Chirurgie gastrica in antecendente
Anemie pernicioasa
Simptomatologie
Precoce anemie, dispepsie (50% din cazuri pot raspunde la terapia antsecretorie)
Avansat:
o Durere abdominala
o Pierdere ponderala
o Masa tumorala epigastrica
o Ascita
o Adenopatie supraclaviculara
o Disfacie
o Icter
Investigatii:
Rx eso-gastro-duodenal
Esofago-gastro=duodenoscopi cu biopsie
CT torace+ abdomen
Citologia lichidului peritoneal.
73.Principii terapeutice in cancerul gastric operabil.
Standard terapeutic:
Tratament chirurgical tehnica chirurgicala in functie de localizare; margini de rezectie la cel
putin 6 cm de tumora principala.
Chimioterapie.
Tumori proximale- cardiale:
Avansate la diagnostic.
Rezectia curativa este rara
Gastrectomie totala varianta de electie (se rezeca intregul stomac se sutureaza distal
duodenulreconstructie cu intestin subtire)
Gastrectomie subtotala proximala morbiditate si mortalitate crescuta.
Tumori distale:
Fara diferente de supravietuire la 5 ani intre gastrectomia totala si cea subtotala
Gastrectomia subtotala varianta de ales daca obtinerea marginilor de rezectie negative
este fezabila.
Tratament adjuvant:
Radiochimioterapie concomitenta
o 2xFufol: 5FU+Acid folinic
Polichimioterapie adjuvanta
3xFufol: 5FU+Acid folinic.
74.Principii terapeutice in cancerul gastric inoperabil.
PCT neoadjuvanta
o Epirubicin +Cisplatin+5FU
Tratament chirurgical
Chimioradioterapie.
31

ADD

75.Cancerul colo-rectal: epidemiologie.

Al 4-lea cancer ca frecventa pe glob
Mai frecvent peste 50 ani
De obicei se dezvolta lent, pe o perioada lunga de timp
In SUA:
o Al 3-lea cancer ca frecventa
o Al 2-lea ca mortalitate
o Peste 1 milion de americani traiesc cu cancer colorectal
Sansa de a dezvolta cancer colorectal in cursul vietii
o Un barbat din 17
o O femeie din 18.
Factori de risc:
o Varsta (90% apare la persoanele peste 50 ani)
o Sexul mai frecvent la barbati
o Istoria familiala polipi adenomatosi, cancer de colon
o Istoria personala boli inflam de intestin gros, polipi adenomatosi, cancer colon
o Dieta hiperlipidica
o Obezitatea
o Fumatul
o Alcoolul.
76.Diagnosticul cancerului colorectal.
Simptome corelate cu localizarea tumorii si marimea sa:
Colon drept:
o Durere abdominala
o Hemoragii (melene)
o Greturi
o Masa abdominala palpabila
Colon stang:
o Tulburuari de tranzit (constipatie, melene maxime)
o Dureri acute
o Modificari ale calibrului materiilor fecale - scaun filiform
o Sange rosu in scaun.
Rect:
o Melena
o Senzatie de urinare incompleta
o Tenesme
o Dureri abdominale
o Masa rectala palpabila.
Stadii avansate:
o Pierdere ponderala inexplicabila
o Hepatomegalie
o Icter
o Anemie.
Examen fizic:
Tuseu rectal
Prezenta adenopatiilor periferice si a hepatomegaliei.
32

ADD

Paraclinic:
HLG, uree si creatinina serica, proteine totale, TGO, TGP
Test hemocultura
Endoscopie digestiva inferioara: rectoscopie si colonoscopie
Irigografie (clisma baritata): lacuna neregulata, ulceratie, stenoza.
Ecografie/CT pelviabdominal
Markeri tumorali: ACE, CA19.9
77.Cancerul colonului chirurgie si terapie sistemica.
Polichimioterapia:
Stadiile II si III:
Fluoropirimidine FUFOL (5FU, calcium folinat)
Oxaliplatin FOLFOX (calcium folinat, 5FU, Oxaliplatin)
Irinotecan FOLFIRI (calcium folinat, 5FU, Irinotecan)
Terapia tintita molecular:
Stadiul IV:
Bevacizumab
Cetuximab
Chirurgia: - singura metoda de tratament cu intentie de curativitate. Tehnica difera in functie de
localizarea anatomica .
Stadiul 0: - tumora localizata in mucoasa, fara a o depasi
Inlaturarea endoscopica a polipului malignizat
Stadiul I: - tumora a depasit mucoasa si invadea tunica musculara
Hemicolectomie limitata si limfadenectomie.
Stadiul II: -tumora a depasit tunica musculara, putand invada inclusiv seroasa, insa nu exita invazie la
nivelul ganglionilor limfatici
Hemicolectomie si limfadenectomie +polichimioterapie.
Stadiul III: - exista invazie la nivelul gaglionilor limfatici regionali
Hemicolectomie si limfadenectomie +polichimioterapie.
Stadiul IV: - tratament paleativ
Polichimioterapie +/- terapie tintita molecular.
Excizia tumorii primare.
78.Cancerul rectal: optiuni terapeutice.
Tratament chirurgical singura modalitate terapeutica in stadiile 0 si I.
o Polipectomie, excizie locala, rezectie transanala
o In stadiile II si III este precedat de chimioradioterapie.
o Rezectie abdominala joasa pentru tumorile situate la jonctiunea recto-sigmoidiana
sau la niv rectului superior (mai mult de 12 cm de orificiul anal)
o Rezectie abdomino-perineala cu colostoma definitiva pentru tumorile loalizate la
nivelul rectului inferior (mai putin de 8 cm de orificiul anal)
o Limfadenectomie obligatorie.
o Poate fi efectuat si in stadiul IV.
Radioterapia
Polichimioterapia
o Linia I std II, III: FUFOL (5FU+Acid Folinic)
o Linia II: OxaliplatinFOLFOX (calcium Folinat, 5FU, Oxaliplatin)
Terapia tintita molecular Bevacizumab
33

ADD

79.Hormonoterapia in canerul prostatei.

Se bazeaza pe hormonosensibilitatea cancerului prostatic (80% din cazuri) si are drept scop
indepartarea stimulului androgenic (90% din hormonii androgeni sunt secretati de testicule si 10% sunt de
origine suprarenaliana) prin urmatoarele metode:
Orhidectomie bilaterala (castrare chirurgicala)
Administrare de estrogeni
Analogii de LH-RH: Buserelina, Goserelina induc o castrare chimica reversibila
Blocajul androgenic - admin unui antiandrogen, in asociere cu castrarea chimica sau
chirurgicala, caere neutralizeaza androgenii secretati de suprarenale : Flutamida,
Ketoconazol.
Este indicata in stadiile avansate local si in cancerul prostatic metastatic.
Jumatate din tumorile hormonosnsibile, devin in timp hormonorezistente, caz in care se recurge la
alte modalitati de tratament:
Radioterapie paleativa pentru metastazele osoase dureroase si pt lez prostatice obstr
Cirurgie paleativa
Tratament antialgic
Chimioterapie asociata cu hormono terapie: Estracyt.
80.Cancerul renal: diagnostic
Semne si simptome
30% din aceste cancere sunt asimptomatice, fiind descoperite accidental cu ocazia explorarii
imagistice abdominale facute din alte motive.
hematuria( 50%)
durere lombara
masa palpabila
anemie
scadere ponderala
febra
hipertensiunea arteriala
hipercalcemia
policitemia
Sindromul algic osos se poate datora invaziei directe a muschiului psoas sau coloanei
lombare sau metastazarii osoase; alte simptome se pot datora metastazelor pulmonare,
ganglionare, cerebrale sau cutanate.
Paraclinic:
Ecografie
Urografie
Tomografia computerizata de preferat, atat la nivel abdominal, cat si toracic-pentru
metastazele pulmonare si ganglionare mediastinale; aceasta evidentiaza:
o extensia tumorala directa extrarenala- de ex.muschiul psoas;
o tromboza de vena renala si tromboza tumorala de vena cava inferioara ;
o adenopatii regionale para-aortice;
o extensia la alte organe: ficat,suprarenale, os,rinichi controlateral.
hemoleucograma
scintigrafia osoasa, mai ales la pacientii cu dureri osoase sau fosfataza alcalina crescuta
tomografie computerizata cerebrala daca exista semne de extensie la nivelul sistemului
nervos central

34

ADD

81.Cancerul renal: principii terapeutice.

Tratamentul chirurgical
Nefrectomia radicala include indepartarea fasciei Gerota ,rinichiul si glanda suprarenala;
Nefrectomia partiala este practicata in cazul tumorilor mici, localizate la pacientii fara al
doilea rinichi sau in cazurile rare de cancer renal bilateral;
Nefrectomia laparoscopica este frecvent practicata datorita scaderii morbiditatii;
Chirurgia metastazelor solitare (pulmonara, cerebrala) este indicata pentru metastazele
izolate care apar dupa un lung interval liber de boala, putand prelungi supravietuirea pana la
30%.
Chimioterapia
Are valoare redusa in carcinomul renal,dar Fluorouracilul este unul din agentii activi, mai recent
combinat cu Gemcitabina.
Terapia biologica
Interleukina 2(IL-2)- este agentul biologic cel mai mult testat in cancerul renal
avansat,inducand raspuns in 10-25% din cazuri.
Toxicitati: simptome asemanatoare gripei, efecte la nivelul maduvei hematogene,afectarea
functiei renale, hepatice, tiroidiene,SNC,hipotensiune, edem pulmonar.
Interferonul alfa- ca unic agent a dovedit o rata de raspuns de 8-15%
Efecte secundare: simptome asemanatoare gripei, letargie, anorexie, greata,alterarea testelor
functionale hepatice,renale,efecte la nivelul maduvei hematogene,SNC.
Terapia moleculara tintita
Tratamentul sistemic al acestei afectiuni dezvoltat in ultima perioada are ca tinta factorul de crestre
endotelial(VEGF). La majoritatea carcinoamelor renale cu celule clare s-a demonstrat o inactivare a genei
supresor tumorale VHL,avand ca rezultat supraexprimarea VEGF.
Bevacizumab anticorp monoclonal recombinant uman anti VEGF;
asocierea Bevacizumab+Interferon determina o rata de raspuns superioara tratamentului
numai cu Interferon
82.Cancerul testicular:diagnostic.
Simptome:
Cel mai frecvent pacientii prezinta tumefactie testiculara care poate fi nedureroasa,si etichetata ca
orhi-epididimita. Persistenta simptomelor testiculare si dupa antibioterapie necesita examen urologic,inclusiv
ecografie testiculara.
Barbatii cu tumori asociate cu nivele crescute de HCG pot dezvolta ginecomastie.
Boala metastatica se poate manifesta prin:
durere lombara asociata cu adenopatie para-aortica >5 cm
tuse,dispnee-metastaze pulmonare multiple
compresiune pe vena cava superioara-in cazul adenopatiei mediastinale
simptomatologie neurologica in metastazele cerebrale
Paraclinic:
Ecografie testiculara si pelvi-abdominala
Radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonara
Tomografie computerizata torace, abdomen si pelvis
Pentru pacientii cu nivele foarte crescute de HCG( >10000 UI/l) sau cu adenopatii mediastinale sau
simptomatologie neurologica- tomografie computerizata cerebrala
Markeri tumorali serici( AFP, HCG,LDH)
Tumorile non-seminomatoase produc markeri serici : gonadotrofina corionica umana (HCG) si/sau
alfa-fetoproteina( AFP) in 75% din cazuri.
35

ADD

Seminomul nu se asociaza cu un marker de monitorizare,totusi in 25% din cazuri HCG poate fi

moderat crescuta.
Lactat-dehidrogenaza (LDH) poate creste in ambele tipuri de tumori ,fiind utilizata in aprecierea
prognosticului, corelata cu volumul tumoral,dar nu este un marker de evaluare a raspusului terapeutic.
83.Cancer testicular: principii terapeutice.
Carcinomul in situ celule germinale poate evolua catre un cancer invaziv, dar evolutia in 50% din
cazuri este lenta cca. 5 ani. Poate fi eradicat prin radioterapie in doze mici la nivel testicular.
Avantajul acestui tratament este evitarea orhidectomiei si neafectarea functiei celulelor Leydig,
nefiind necesara hormonoterapia pe termen lung.
SeminomulStadiul I
Orhidectomia trebuie sa fie radicala si profunda pentru a evita diseminarea in tegumentul
scrotal.
Chiar daca afectiunea este diagnosticata in acest stadiu, 20% din acesti pacienti prezinta recurenta
seminomului dupa orhidectomie, 90% din cazurile de recurenta prezentand invazia ganglionilor para-aortici, dar
cel mai adesea tardiv, la 10 ani dupa orhidectomie.
Recurenta este mai frecventa dupa orhidectomie in tumorile testiculare >4cm, chiar cu markerii
uzuali negativi.
Prognosticul este foarte bun: aproape toti pacientii cu boala recurenta pot fi vindecati prin terapia
de salvare
Optiunile terapeutice sunt:
radioterapia adjuvanta la nivelul ganglionilor para-aortici
supravegherea ce inlude tomografia computerizata pelvi-abdominala anual
chimioterapia adjuvanta incluzand Carboplatin-ul
Stadiul IIA si IIB
Radioterapie la nivelul ganglionilor para-aortici si ganglionilor iliaci ipsilaterali
Stadiile IIC-IV
Chimioterapia este tratamentul principal pentru toate stadiile cancerului testicular,
imbunatatind prognosticul in ultimii 20 ani; regimul cel mai folosit este BEP( Bleomycin,
Etoposid, Cisplatin)
Tumori non-seminomatoase cu celule germinale
Stadiul I
Dupa orhidectomie ca unic tratament, rata de recidiva este de cca. 30%, majoritatea recurentelor
fiind in primii 2 ani, detectate prin cresterea valorilor markerilor tumorali chiar cu volum tumoral mic la nivelul
ganglionilor para-aortici sau pulmonar.
In stadiul I cu boala recurenta rezultatele sunt excelente : rata de curabilitate de >95% .
Cel mai important factor predictiv al recurentei este prezenta invaziei vasculare in tumora , 50% din
acesti barbati dezvoltand boala metastatica fara terapie adjuvanta.
Optiunile sunt:
supraveghere ce include: controale clinice frecvente, monitorizarea markerilor tumorali,
tomografie computerizata cu regularitate in primii 2 ani;
chimioterapie adjuvanta in particular pentru tumorile cu invazie intravasculara( 2 cicluri
BEP) 97% supravietuire fara semne de boala;
rezectia ganglionilor retroperitoneali cu chimioterapie adjuvanta in cazul invaziei acestora.
Stadiile II-IV- acelasi tratament ca si la seminom.

36