SINDROAMELE

APARATULUI
RENAL
1. Sindromul glomerular
2. Sindromul glomerulonefritelor acute
3. Sindromul glomerulonefritelor cronice
4. Sindromul nefrotic
5. Sindromul nefropatiilor tubulo-interstiiale
6. Sindromul litiazei renale
7. Sindromul insuficienei renale acute
8. Sindromul insuficienei renale cronice

TEM DE LUCRU

1. CE PARTICULARITI
EVOLUTIVE AU MULTE
DINTRE AFECIUNILE
RENALE?
2. CE CONSECINE AU,
DIN ACEST MOTIV,
ASUPRA SINDROAMELOR
RENALE?

SINDROMUL
GLOMERULAR

DEFINIIE
Sindromul glomerular reprezint un
ansamblu de manifestri chimice i
modificri de date ale examinrilor
complementare datorate afectrii
aparatului glomerular.

PROTEINURIA
GLOMERULAR
Proteinuriile sunt consecina creterii
permeabilitii glomerulare.
Se pierd prin urin proteine care sunt n
mod fiziologic prezente n plasm, cu
greutatea molecular peste 69.000.
n afeciunile glomerulare proteinuria
poate lipsi, poate fi minim sau masiv.

HEMATURIA (1)
Prin hematurie se nelege eliminarea a
peste 3.000 hematii / ml.
Hematuria poate fi microscopic sau
macroscopic.
n cazul hematuriei macroscopice nu se
elimin cheaguri de snge.
Hematuria poate aprea cu intermitene
sau este permanent.

HEMATURIA (2)
Aspectul urinii de ap n care s-a splat
carnea este caracteristic pentru
hematuria macroscopic.
Cilindrii eritrocitari sunt reprezentativi
pentru hematuria glomerular.

EDEMELE (1)
Edemele renale pot fi revelatoare pentru
o glomerulopatie, dar pot lipsi.
Sunt generalizate i predomin n zonele
declive.
n afeciunile glomerulare uneori apar
mai accentuate la nivelul feei i
membrelor superioare.

EDEMELE (2)
Sunt albe, nedureroase, moi, las godeu,
bilaterale i simetrice.
Se pot nsoi de colecii n seroase
(pleur, pericard, peritoneu), cu caracter
de transsudat, atunci cnd retenia
hidrosalin depete 5 kg.

HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL
Hipertensiunea arterial, ntlnit
frecvent n afeciunile glomerulare, se
datoreaz hipervolemiei i reninei
plasmatice crescute (inadecvat
volemiei).
Exist o corelaie invers ntre HTA i
valoarea filtratului glomerular.

SINDROMUL
GLOMERULONEFRITELOR
ACUTE

DEFINIIE
Sindromul glomerulonefritelor acute
reprezint un complex de simptome,
semne i modificri ale datelor de
explorare complementar care apar n
afeciuni glomerulare acute
(glomerulonefrite acute postinfecioase,
glomerulonefrite cu depozite mezangiale
de IgA, glomerulonefrite
membranoproliferative, etc).

ETIOLOGIE (1)
Glomerulonefrite postinfecioase
bacteriene:

streptococ A beta-hemolitic,
pneumococ,
stafilococ,
bacil coli,
Klebsiella,
Haemophylus;

ETIOLOGIE (2)
virusale:

adenovirusuri,
Coxsakie B,
Epstein-Barr,
virusuri gripale,
citomegalic,
HIV;

parazitare:
toxoplasma,
malaria falciparum,
schistosoma.

ETIOLOGIE (3)
Glomerulonefrite neinfecioase, toxicalergice:
seroterapie,
vaccinri,
medicamente (sulfamide, aspirin, chinin,
aur),
nepturi de insecte,
intoxicaii alimentare (ciuperci, crustacee),
toxine industriale (tetraclorur de carbon,
plumb, mercur, arseniu);

ETIOLOGIE (4)
Glomerulonefrite din boli sistemice:

lupus eritematos sistemic,

purpur Schnlein-Henoch,
granulomatoz Wegener,
crioglobulinemie.

MANIFESTRI CLINICE I
DE LABORATOR
Debutul este deseori brusc.
Examenul clinic i explorrile biologice
pot evidenia:

edem renal,
oligurie,
hematurie microscopic sau macroscopic,
proteinurie glomerular,
hipertensiune arterial,
retenie azotat.

COMPLICAII
Hipertensiunea arterial determin uneori
complicaii severe:
edem pulmonar acut,
edem cerebral.

n cadrul insuficienei renale acute pot

aprea:
hipervolemie,
tulburri electrolitice (hiperkaliemie) sau
acidobazice (acidoz).

SINDROMUL
GLOMERULOPATIILOR
CRONICE

DEFINIIE
Sindromul glomerulopatiilor cronice
reprezint un ansamblu de simptome,
semne i modificri biologice
determinate de leziuni inflamatorii
cronice glomerulare.

ETIOLOGIE (1)
(dup L. Gherasim, 2002)

Glomerulonefrite cronice postinfecioase:

poststreptococice,
dup endocardit bacterian,
abcese viscerale,
asociate virusurilor hepatitice B i C,
candidozic,
SIDA,
malarie;

ETIOLOGIE (2)
Glomerulonefrite cronice de etiologie
chimic:

antiinflamatoare nesteroidiene,
anticonvulsivante,
captopril,
compui de aur,
mercur,
bismut,
heroin;

ETIOLOGIE (3)
Glomerulonefirte cronice din boli
sistemice:

boli colagen-vasculare i
autoimune,
neoplasme,
boli metabolice (diabet zaharat),
disproteinemii;

Glomerulonefrite cronice ereditare;

Glomerulonefrite cronice idiopatice.

CLASIFICARE (1)
Dup evoluia clinic
forma vascular-hipertonic
foma cu sindrom nefrotic.

Dup progresia bolii

forma subacut
forma subcronic
forma cronic.

EVOLUIE
Stadiile evolutive ale glomerulonefritelor
cronice

Stadiul de laten
Stadiul compensat
Stadiul de retenie compensat
Stadiul decompensat final.

MANIFESTRI CLINICE I
BIOLOGICE

Frecvent se constat numai o proteinurie,

care mult timp poate rmne izolat,
alteori hematurie (se poate asocia
proteinuriei).
n timp, n unele cazuri apare
hipertensiunea arterial, apoi sindromul
insuficienei renale cronice.
Pentru clasarea n tipul morfologic i
orientarea terapeutic este necesar
biopsia renal, efectuat n stadiile
timpurii ale afeciunii.

SINDROMUL NEFROTIC

DEFINIIE

proteinurie depind 3,5 g/24h,

hipoproteinemie (sub 6 g/dl)
hipoalbuminemie (sub 3 g/dl),
hipertrigliceridemie cu hipercolesterolemie.
Semnul clinic principal este edemul renal.

SINDROM NEFROTIC PUR

SAU IMPUR
Vorbim de sindrom nefrotic pur atunci
cnd nu sunt prezente:
HTA,
hematuria (peste 10.000/min),
insuficiena renal.

Asocierea acestora determin sindromul

nefrotic impur.

ETIOLOGIE (1)
I. Afeciuni glomerulare primare:

Glomerulopatia cu leziuni minime.

Glomerulonefrit mesangial proliferativ.
Glomeruloscleroza segmental i focal.
Glomerulopatia membranoas.
Glomerulonefrite membrano-proliferative.
Leziuni neclasificabile.

ETIOLOGIE (2)
II. Secundar altor mbolnviri:
Infecii:

glomerulonefrite poststreptococice,
endocardite,
hepatita virusal B,
mononucleoza infecioas,
malaria, etc.

Medicamente:
preparate de aur,
penicilamina,
probenecid.

ETIOLOGIE (2)
Substane toxice:
mercur,
heroin.

Neoplazii:

limfomul Hodgkin,
limfoame nonHodgkiniene,
carcinoame,
melanom.

ETIOLOGIE (3)
Afeciuni multisistemice:

lupus eritematos sistemic,

purpura Schnlein-Henoch,
vasculite,
sindrom Goodpasture (pneumonia hemoragic
asociat cu glomerulonefrit).

Afeciuni heredofamiliale:
diabet zaharat,
sindromul Alport (nefrita hemoragic familial
i ereditar cu surditate),
sindromul nefrotic familial.

ETIOLOGIE (4)
Alte afeciuni:

preeclampsia,
tiroidit,
mixedem,
HTA renovascular, etc.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Datorit proteinuriei importante scade
nivelul proteinelor plasmatice, n primul
rnd cel al albuminelor.
Se reduce astfel presiunea coloidosmotic
a plasmei, determinnd trecerea apei i
sodiului n sectorul interstiial i
hipovolemie.
Datorit hipovolemiei are loc o reabsorbie
renal crescut a sodiului, care mpreun
cu scderea presiunii coloidosmotice
reprezint cauza edemelor.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Are loc o cretere a sintezei hepatice de
lipoproteine, urmare a hipoalbuminemiei
(cresc colesterolul i trigliceridele).
Datorit reducerii antitrombinei III prin
pierdere urinar exist o predispoziie la
tromboze venoase.

MANIFESTRI CLINICE
La debut apar edeme n zonele cu
presiune hidrostatic ridicat (ziua la
nivelul maleolelor) i n cele cu dernaj
limfatic redus (n timpul somnului la
nivelul pleoapelor).
Edemele se pot extinde la gambe, coapse
i abdomen, pn la anasarc (cu ascit i
revrsat pleural) i instalarea dispneei.

COMPLICAII
Accidente tromboembolice

arteriale (mai frecvente la copii)

venoase (membre, vene renale)
intracardiace
pulmonare.

Infecioase: suprainfecia edemelor

(celulite), pneumonii, peritonite primitive
(la copii).
Dislipidemiile: tipul IIa, IIb, i V
Frederickson.
Denutriia protidic.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)

Proteinuria (peste 3,5 g/24 ore)

reprezint elementul principal care
definete sindromul nefrotic.
Datorit prezenei proteinelor densitatea
urinii este ridicat (1030 1035).
Din punct de vedere al originii,
proteinuria poate fi de tip glomerular, de
tip tubular i de tip mixt.
Proteinuria glomerular este selectiv sau
neselectiv, n funcie de traseul
electroforetic.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (2)
Cea selectiv este compus n cea mai
mare parte din fraciuni proteice cu
greutate molecular mic (sub cifra de
100000), exprimnd o lezare glomerular
minor.
Proteinuria devine cu att mai puin
selectiv cu ct crete permeabilitatea
glomerular.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (3)
n proteinuria selectiv traseul
electroforetic al urinii este asemntor
celui al plasmei.
n mod caracteristic, n sedimentul urinar
se evideniaz corpusculi birefringeni
corpusculi lipidici.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (4)
Aspectul sedimentului urinar variaz n
funcie de afeciunea cauzatoare.
n glomerulonefrita membranoas se
evideniaz rareori eritrocite.
Numeroase eritrocite sau chiar cilindri
eritrocitari sugereaz o glomerulonefrit
sever.
Viteza de sedimentare a hematiilor este
accelerat.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (5)
Hipoproteinemia se datoreaz mai ales
hipoalbminemiei (deseori la valori sub
2,5 g%).
Alpha1 i gamma-globulinele sunt
sczute, alpha2 i beta-globulinele au
valori ridicate (prin creterea alphaglicoproteinelor i beta-lipoproteinelor).
Hiperlipemia se exprim prin valori
crescute ale colesterolului total i ale
trigliceridelor.

SINDROMUL
NEFROPATIILOR
TUBULOINTERSTIIALE

DEFINIIE
Sindromul nefropatiilor tubulointerstiiale reprezint un ansamblu de
simptome, semne i modificri de date
ale examinrilor complementare datorate
mbolnvirilor renale care intereseaz
predominant esutul interstiial i, n grad
variabil, tubii.

ETIOLOGIE (1)
Infecii :
infecii urinare,
pielonefrite acute i cronice,
boli infecioase (bacteriene, virusale).

Nefropatia din refluxul vezico-ureteral.

Nefropatia obstructiv.
Toxice:
medicamente,
metale grele,
radiaii.

ETIOLOGIE (2)

Metabolice:

hiperuricemie
oxaloz
hipercalcemie
hipokaliemie

Imunologice:
asociate unei glomerulanefrite (LES, crioglobulinemie mixt),
fr afectare glomerular (boala Sjgren sau
sindromul oculo-artro-salivar sau sindromul
mucoaselor uscate, rejetul de gref, medicamente),
idiopatice.

ETIOLOGIE (3)
Neoplasme:

mielom,
disglobulinemie,
leucemii,
limfoame.

Diverse:
nefropatia endemic Balcanic,
nefrite interstiiale granulomatoase (tuberculoz, sarcoidoz).

Idiopatic.

SIMPTOME I SEMNE

dureri lombare
poliurie
nicturie
hipertensiune arterial (rar)
HTA este observat cu o inciden mai
redus, datorit deficitului de reabsorbie
tubular a sodiului.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE
scderea capacitii de concentraie;
pierdere de sodiu urinar (pn la forma
extrem de nefrit care pierde sare);
hiperkaliemie (uneori);
acidoz hipercloremic;
proteinuria poate lipsi, poate fi
intermitent, este redus (mai puin de 1
g / 24 h), de tip tubular (eliminare de 2microglobuline).

SINDROMUL LITIAZEI
RENALE

FACTORI FAVORIZANI (1)

Ingestia insuficient de lichide, deshidratarea
i profesiile care presupun expunerea la
temperaturi ridicate (n turntorii, la furnale
sau la fabricarea sticlei) favorizeaz
litogeneza. Bolnavii de diabet insipid nu fac
niciodat litiaz renal.
Brbaii sunt afectai de litiaz renal de trei
ori mai frecvent fa de femei.
Litiaza renal apare cel mai frecvent la aduli
i prevalena ei crete odat cu naintarea n
vrst, iar cei care au avut un calcul renal au
risc litogen crescut i ulterior.

FACTORI FAVORIZANI (2)

Hiperoxaluria primar de tip I (deficit de ceto--hidroxi-glutarat glioxilat carboligaz)
sau cea de tip II (deficit de D-glicericdehidrogenaz), acidoza tubular renal distal,
hipercalciuria idiopatic i cistinuria
favorizeaz apariia calculilor renali.
Hiperparatiroidismul, prin hipercalciuria pe
care o determin, crete suprasaturarea urinii
n oxalat de calciu i fosfat de calciu,
favoriznd litogeneza renal.

FACTORI FAVORIZANI (3)

Ingestia crescut de alimente oxalofore
(macri, spanac, elin, roii, mere,
cacao, ceai, ciocolat, cafea, morcovi,
bere, etc), consumul crescut de lapte i
produse lactate sau consumul crescut de
pansamente gastrice alcaline (sindromul
lapte-alcaline) i excesul dietetic de
proteine (mai ales carne de animal tnr
i viscere) favorizeaz litiaza renal
oxalic, pe cea calcic i, respectiv, pe
cea uric.

FACTORI FAVORIZANI (4)

Intoxicaia cu vitamina D, sarcoidoza,
ischemia renal i nefrotoxinele favorizeaz
nefrocalcinoza.
Deoarece 40% din oxalaii urinari provin din
metabolismul acidului ascorbic,
administrarea n exces de vitamina C poate
favoriza litogeneza oxalic.
Deficitul alimentar de piridoxin e i el
implicat n apariia litiazei oxalice.
Intoxicaia cu etilenglicol sau metoxifluran
produce nefropatie tubulo-interstiial i
hiperoxalurie.

FACTORI FAVORIZANI (5)

Diareea cu steatoree favorizeaz creterea
absorbiei intestinale de oxalai; datorit
faptului c n lumenul intestinului ionii de
calciu se fixeaz pe acizii grai neabsorbii
aflai n exces, oxalatul nu se mai combin
cu calciul i nu mai formeaz oxalat de
calciu neabsorbabil; oxalatul liber se poate
absorbi din intestin, iar cantitatea absorbit
crete datorit iritaiei mucoasei colonice
produse de srurile biliare i de acizii grai
neabsorbii.

FACTORI FAVORIZANI (6)

Hiperuricemia care apare la consumatorii
cronici de etanol i la cei cu afeciuni cu
turnover celular crescut care duc la distrucii
crescute de nucleoproteine (sindroame
mielo- sau limfoproliferative, neoplasme
solide sau tratamente cu citostatice)
favorizeaz apariia calculilor urici n
prezena pH-ului urinar acid.
Exist diferene individuale mari privind
litogeneza renal, observat n familiile unde
toi membrii au aceeai diet, dar numai unii
dezvolt litiaz renal.

FACTORI FAVORIZANI (7)

PH-ul urinar acid favorizeaz
precipitarea urailor i a oxalailor, iar
pH-ul alcalin (inclusiv cel favorizat de
infeciile urinare cu germeni ureazoformatori) predispune la precipitarea
fosfailor amoniaco-magnezieni.
Germenii implicai n producerea
infeciilor urinare produc materiale
organice care pot servi ca nucleu pentru
precipitarea srurilor urinare i formarea
matricei calculului.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Exist dou teorii care ncearc s
explice litogeneza renal:
teoria cristalizrii (soluia suprasaturat
favorizeaz cristalizarea i dezvoltarea
calculilor);
teoria matricei sau coloidal (substanele
organice eliminate prin urin servesc pentru
depunerea de sruri urinare, contribuind la
formarea matricei calculului).

FIZIOPATOLOGIE (2)
Majoritatea calculilor renali sunt micti;
peste 90% dintre ei conin calciu i peste
60% conin oxalat.
Calculii de oxalat de calciu sunt negri,
duri, rugoi, muriformi i radioopaci.
Cei urici sunt roii-crmizii, moi, netezi,
radiotranspareni.
Cei de fosfat de calciu sunt glbuinegricioi, duri sau friabili, frecvent
coraliformi, radioopaci.

SIMPTOME (1)
Uneori, calculii renali (localizai, de
exemplu, n calice sau cei coraliformi, care
cuprind lumenul sistemului pielocalicial,
astfel nct sunt reinui la acest nivel) se
formeaz i se dezvolt asimptomatic; ei
pot fi descoperii ntmpltor la o
examinare ecografic sau pe o radiografie
abdominal (dac sunt radioopaci).
Ei trebuie cutai periodic la cei cu factori
de risc pentru litiaza renal, pentru a evita
apariia complicaiilor.

SIMPTOME (2)
Calculii produc uneori dureri lombare fixe,
de obicei de mic intensitate, dup eforturi
fizice sau fr legtur cu un factor
precipitant.
Calculii renali pot traversa asimptomatic
ureterul, dar de obicei produc dureri
colicative.
Colica reno-ureteral poate fi declanat de
expunerea la trepidaii, de cltoria cu
maina, dup srituri, de ingestia crescut de
lichide sau de alimente i medicamente cu
efect diuretic.

SIMPTOME (3)
Poate fi precedat de meteorism sau
hematurie.
Debutul e brusc; intensitatea durerii crete
progresiv, pn atinge un maxim, greu de
suportat uneori i sub antialgice majore.
E localizat de obicei n flanc i iradiaz
de-a lungul ureterului, spre hipogastru i
organele genitale externe.
Cnd calculul se inclaveaz la jonciunea
pielo-ureteral durerea este prezent n
flanc i iradierea e mic.

SIMPTOME (4)
Durerea are durat variabil i intensitatea
ei poate varia n timp; ea nceteaz cnd
calculul ajunge n vezica urinar. Exist i
dureri localizate atipic: n hipocondru,
epigastru sau chiar n regiunea lombar
contralateral, fr iradiere ureteral
caracteristic, fapt care favorizeaz
confuzia cu alte afeciuni dureroase
abdominale.
Bolnavii cu colici renale acuz frecvent
greuri, senzaie de balonare, disurie.

SEMNE (1)
n timpul colicii renale, bolnavii sunt
agitai, n permanent cutare a unei
poziii antalgice, pe care nu o gsesc.
Frecvent, prezint polakiurie, necesitatea
imperioas de miciune, tahicardie,
vrsturi, meteorism sau chiar ileus
dinamic.
Punctul costomuscular homolateral este
sensibil la palpare, iar manevra Giordano
de aceeai parte este prezent.

SEMNE (2)
Litiaza renal este o cauz frecvent de
hematurie microscopic sau macroscopic,
fr a produce neaprat dureri.
Uneori, calculii se pot inclava la un anumit
nivel al ureterului, dar, mai ales la
jonciunea uretero-vezical. De cele mai
multe ori ajung ns n vezica urinar.
Hematuria macroscopic sau microscopic
nsoete de cele mai multe ori colica i este
un criteriu de difereniere de alte dureri
abdominale.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)
Examenul de urin poate evidenia prezena
de hematii, iar uneori i a puroiului i a
leucocitelor (litiaza renal e factor
favorizant pentru infecia urinar); n plus,
pot fi prezente variate cristale i sruri
amorfe. Proteinuria nu are semnificaie cnd
exist hematurie.
Pot exista: hiperuricurie (peste 600 mg/zi),
hipercalciurie (peste 175 mg/zi),
hiperoxalurie (peste 50 mg/zi).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (2)

Se recomand efectuarea uroculturii, datorit

riscului de infecii urinare.
Explorri sanguine: calcemia, fosfatemia,
uricemia, creatininemia, dozarea
parathormonului.
Ecografia poate evidenia prezena de calculi
(imagini intens hiperecogene, cu con de umbr
posterior) n calice, bazinet, vezica urinar i, mai
rar, pe ureter i rsunetul litiazei asupra
parenchimului renal (posibile hidronefroze cu grade
de la I la III, cnd parenchimul renal e, practic,
disprut).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (3)
Calculii coraliformi pot masca o hidronefroz.
Constatarea existenei hidroureterului i a
hidronefrozei n plin colic renal confirm
diagnosticul i, uneori, tot ecografic se poate
preciza i sediul obstruciei.
Radiografia renal simpl evideniaz calculi radioopaci.
Urografia poate descoperi calculi
radiotranspareni i confirm existena celor
radioopaci.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (4)
Ofer informaii privind dimensiunile
rinichilor i funcia lor.
Poate evidenia malformaii (rinichi n
potcoav, sindrom de jonciune pieloureteral, etc) sau alte cauze de staz
urinar (factor care favorizeaz
litogeneza) i alte afeciuni coexistente,
potenial litogene (necroz papilar, chist
bazinetal, rinichi spongios).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (5)
Tomografia computerizat poate
diferenia calculul de alte calcifieri
extrarenale, extraurterale sau extravezicale.
Nefrograma izotopic arat absena
excreiei i acumularea radiotrasorului n
bazinet, datorit obstruciei.

SINDROMUL
INSUFICIENEI RENALE
ACUTE (IRA)

DEFINIIE. CONSECINE
Sindromul insuficienei renale este un
ansamblu de manifestri clinice i
biologice, determinate de alterarea brutal a
funciilor renale care are drept consecin
imposibilitatea meninerii homeostazei.
n cele mai multe cazuri deteriorarea
funciilor renale este reversibil, dar uneori
persist sechele care determin o
insuficien renal definitiv (ex. unele
glomerulopatii, necroze corticale).

ETIOLOGIE (1)
1. Insuficiena renal acut prerenal
(funcional):
insuficiena circulatorie acut;
reducerea volumului extracelular prin
pierderi de sare (digestive, renale);
stare de oc (hemoragii, septicemie);
ciroz decompensat;
insuficien cardiac.

ETIOLOGIE (2)
2. IRA parenchimatoase (organice):
necroza tubular acut prin:
toxice exogene (solveni organici, metale grele,
aminoglicozide);
produse de contrast;
hemoliz;
rabdomioliz;
accidente transfuzionale.

nefrite interstiiale imunalergice.

glomerulonefrite extracapilare.
nefropatii vasculare (necroza cortical).

ETIOLOGIE (3)

3. IRA postrenale (obstructive):

litiaz;
tumori;
compresiuni extinseci.

EVOLUIA STADIAL (1)

I. Faza de instalare a I.R.A., denumit i
faza de agresiune, cu durata de ore cteva zile:
Tabloul clinic este dominat de afeciunea de
baz motiv pentru care reducerea diurezei
este frecvent ignorat.
Simptome sugestive pentru debutul IRA:
Reducerea diurezei;
Bilan hidric pozitiv (rareori edeme);
Simptome ale uremiei.

EVOLUIA STADIAL (2)

II. Faza oligoanuric (perioada de stare),
dureaz n medie 2 sptmni. Sunt
prezente tulburri importante ale
metabolismului hidric, electrolitic i acidobazic, retenie azotat progresiv i, n
final, tabloul sindromului uremic.
Simptome i semne
Iniial:

Foetorul uremic lipsite de obicei.

Dureri lombare cu caracter de tensiune.
Edemele apar numai la bolnavii hiperhidratai.
Tensiunea este n relaie cu starea premorbid a
pacientului i cu gradul de hidratare.
Diureza are valori de 20 - 100 ml / zi, dar i 300 - 400 ml.

EVOLUIA STADIAL (3)

Modificri biologice:
Sindromul uremic apare dup 3 - 4 zile, (timp n care au
loc severe tulburri metabolice).
Nelinite, somnolen, com uremic.
Foetor uremic (uneori).
Respiraie Kussmaul (expresie a acidozei metabolice).
Fibrilaii musculare, la pacienii hiperhidratai contracii tonico-clonice eclamptice.
Semne clinice de pleurit, pneumonii, bronhopneumonii.
Pericardit uremic.
Inapeten, greuri, sughi, vrsturi, dureri abdominale,
constipaie sau diaree, gastroenterocolite hemoragice.

EVOLUIA STADIAL (4)

III. Faza poliuric, se ntinde pe o perioad de
2 - 3 sptmni:
Diureza se reia progresiv, cu o rat zilnic de
100, 300, 500 ml, .a.m.d., n trepte, sau cu
caracterul unei creteri continue.
De obicei atinge n 4 - 5 zile valoarea maxim de
3 - 5 l / 24 h, cu densitatea de 1004 - 1008.
n ziua 4 - 5, eliminarea de uree atinge n medie
cantitatea de 20 g/24 h.
Datorit eliminrilor urinare mari de K+, n acest
stadiu exist pericolul instalrii hipokaliemiei.

EVOLUIA STADIAL (5)

IV. Stadiul de convalescen, cu durata

medie de 6 - 9 luni.

SINDROMUL
INSUFICIENEI RENALE
CRONICE

DEFINIIE.
FIZIOPATOLOGIE (1)
Insuficiena renal cronic reprezint un
complex de simptome, semne i
modificri biologice, determinate de
reducerea cronic a funciei renale.
Scderea funciei renale este determinat
de reducerea progresiv a numrului de
nefroni.
Nefronii restani funcioneaz la capacitatea lor maxim pentru meninerea
homeostaziei.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Valorile filtratului glomerular i ale fluxului
plasmatic renal diminu, cu meninerea fraciei
filtrate (raportul dintre filtratul glomerular msurat
prin Cl inulinic i fluxul plasmatic renal msurat
prin Cl PAH) (la nivelul nefronilor restani
filtratul glomerular se menine normal). Valoarea
medie normal a FF este 0,2.
Pentru a elimina ureea i creatinina (substane care
se filtreaz glomerular i nu se reabsorb prin tubi),
rinichiul va crete cantitatea filtrat pe nefron.
Pentru aceasta este necesar creterea
concentraiei plasmatice a acestor produi de
metabolism proteic.

FIZIOPATOLOGIE (3)
Se reduce reabsorbia tubular a acidului
uric, fapt ce determin o cretere plasmatic
proporional mai mic n comparaie cu cele
dou substane menionate anterior.
Pentru a putea elimina sarea i apa, rinichiul
scade reabsorbia acestora la tubii distali.
Atunci cnd acest mecanism nu este
eficient, se produce o retenie hidrosalin,
care contribuie la apariia hipertensiunii
arteriale.

FIZIOPATOLOGIE (4)

Homeostazia H+ i potasiului va fi
meninut prin creterea secreiei prin tubii
distali.
Cnd acest proces este deficitar pentru H+,
apare o acidoz metabolic compensat.
Apar modificri ale funciilor endocrine ale
rinichiului: scade producia de eritropoietin
(explic anemia), se reduce metabolizarea
25 - OH calciferolului n 1,25 - OH calciferol (diminu absorbia intestinal a
calciului, ce explic hipocalcemia i
osteodistrofia), crete sinteza de renin.

ETIOLOGIE (1)
Nefropatii glomerulare.
Afeciuni ale cilor excretorii (pielonefrite
cronice, litiaz, malformaii).
Hipertensiunea arterial (nefroangioscleroz
benign, nefroangioscleroz malign).
Nefropatiile din intoxicaiile cu metale grele.
Nefropatiile tubulointerstiiale metabolice
(hipercalcemie, hiperuricemie).
Rinichiul polichistic.
Tumorile renale.

SIMPTOME I SEMNE
Deseori primele simptome i semne sunt
cele ale anemiei i hipocalcemiei, alteori
diagnosticul este orientat de descoperirea
unei hipertensiuni arteriale.
Din punct de vedere biologic, n timp,
cresc valorile creatininei i ureei.
Atunci cnd retenia de catabolii proteici
este important, apar complicaii:
pericardite, polinevrite.
Insuficiena renal cronic cunoate o
evoluie stadial.

EVOLUIA INSUFICIENEI
RENALE CRONICE
(dup H. Sarre, citat de R. Gross - P. Scholmerich)

STADIUL COMPENSAT
Stadiul de laten;
Stadiul de compensare deplin;
Stadiul de retenie compensat.

STADIUL DECOMPENSAT
Stadiul de retenie decompensat;
Stadiul de uremie.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (1)
1. Tulburri hidroelectrolitice.

Expansiune sau reducere de volum

Hipernatremie sau hiponatremie
Hiperkaliemie sau hipokaliemie
Acidoz metabolic
Hiperfosfatemie sau hipofosfatemie
Hipocalcemie.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (2)
2. Tulburri endocrine i metabolice.

Osteodistrofie renal
Hiperparatiroidism secundar
Tulburri ale toleranei la glucoz
Hiperuricemie
Hipertrigliceridemie
Hipercatabolism
Hipotermie
Tulburri de cretere i dezvoltare
Infertilitate i tulburri ale funciei sexuale
Amenoree.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (3)

3. Tulburri neuromusculare

Astenie
Tulburri ale somnului
Cefalee
Letargie
Asterixis
Hiperexcitabilitate neuromuscular
Neuropatii periferice
Paralizii
Mioclonii
Crampe musculare
Com.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (4)
4. Tulburri pulmonare i cardiovasculare

Plmnul uremic
Hipertensiune arterial
Insuficien cardiac
Pericardit
Cardiomiopatie
Ateroscleroz accelerat.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (5)
5. Tulburri gastrointestinale

Anorexie
Greuri i vrsturi
Foetor uremic
Gastroenterite
Ulcere peptice
Hemoragii gastrointestinale.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (6)
6. Tulburri dermatologice

Paloare
Hiperpigmentaie
Prurit
Echimoze
Uremide.

MANIFESTRILE CLINICE
ALE UREMIEI (7)
7. Tulburri hematologice i imunologice

Anemie normocitar, normocrom

Limfocitopenie
Diatez hemoragic
Predispoziie la infecii
Splenomegalie cu hipersplenism.

TEM DE LUCRU

1. V AMINTII CE ESTE
SINDROMUL NEFROTIC?
2. ENUNAI PRINCIPALII
FACTORI DE RISC AI
LITIAZEI RENALE!
3. CUM RECUNOATEI
CALCULII DIN OXALAT
DE CALCIU?
4. DAR PE CEI DIN URAI?