Prevenirea leziunilor secundare la pacientii cu TCC si politraumatism

Definitii :
I.
II.

Traumatismul cranio - cerebral ( TCC ) Traumatic Brain Injury ( TBI)

Politraumatismul

Traumatismul cranio - cerebral ( TCC ) Traumatic Brain Injury ( TBI) : este rezultatul
actiunii unor forte mecanice asupra extremitatii cefalice ceea ce poate avea drept consecinta
modificari anatomice si functionale diferite .
Astfel cadrul nosologic al TCC este definit in Tratatul de neurochirurgie aparut in 2010 la
Editura medicala din Bucuresti ( sub redactia Prof Dr.MSc Alexandru Ciurea) :
O conditie patologica ce se instaleaza ca urmare a actiunii unei forte mecanice asupra
extremitatii cefalice si care prin intermediul unor mecanisme diverse ( statice, dinamicecu
contact / acceleratie deceleratie etc . )produce una din urmatoarele situatii :

Modificarea starii de constiinta/ constienta ( obnubilare, stupor, coma);

Amnezie ( tulburari de memorie retrograde, anterograde, pentru
evenimentul traumatic in sine );
Fracturi ale calvariei;
Tulburari neurologice ( modificari ale functiilor motorii, sensitive sau ale
reflexelor, tulburari de vorbire sau crize epileptic );
Modificari psihologice ( dezorientare, agitatie,confuzie, tul;burari ale
cognitiei, comportamentului sau personalitatii );
Leziuni intracraniene ( contuzii, dilacerari,hemoragie subarahnoidiana,
hematoame sub/epidurale, intracerebrale etc ).

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) defineste TCC/ TBI ca :
traumatism al capului si creierului asociat cu anormalitati neurologice sau neuropsihice,
fractura de craniu , leziuni intracraniene sau moarte .
Traumatismele sunt cauza principala de deces in SUA la persoanele sub 44 de ani.
O treime din traumatismele care duc la deces sunt associate cu traumatisme cranio cerebrale
( TCC/ TBI) iar aproape 2% din populatia SUA traieste cu disabilitati associate traumatismelor
cranio cerebrale.
TCC nu este definit de leziuni ca :plagi ale scalpului, fetei, globilor ocular, uechilor sau nasului
precum nici de fracturi ale oaselor faciale daca e;le nu sunt insotite de elementele cuprinse in
cadrul definitoriu mai sus aratat. ( dupa Ciurea si colab. 2010 ).
Politraumatismul : se defineste ca afectarea traumatica a minim 2 regiuni anatomice dintre care
cel putin o leziune este amenintatoare de viata respectiv duce la dereglari functionale complexe
( soc, insuficienta respiratorie, tulburari de coagulare , tulburari endocrine ) ( dupa A.V. Ciurea,
R.M. Gorgan 2010 ).
Tinand cont de aceasta definitie si de datele statistice care arata ca cel putin 1/3 din cazurile de
traumatisme care decedeaza cuprind si TCC putem trage concluzia ca acestea din urma se asociaza
intr-un procent semnificativ cu leziuni extracraniene si extracerebrale importante.

Putem avea asocieri ale traumatismelor cranio cerebrale cu : traumatisme toracice, traumatisme
abdominale, traumatisme grave ale membrelor, traumatisme vertebro medulare.
Politraumatismul trebuie diferentat de policontuzie, situatie in care nu exista leziuni care pun viata
in pericol.
Clasificare :
I.
II.
III.
IV.

Dupa gravitate
Dupa mecanismul de producere : traumatism inchis sau deschis
Dupa aspectul morphologic ( anatomo clinic )
Clasicicarea imagistica ( aspectul computer tomographic)

I.

Clasificarea TCC in functie de gravitatea apreciata prin scara

Glasgow ( GCS)

TCC minor (GCS 14 - 15)

TCC moderat /mediu (GCS 9 - 13)

TCC grav /sever (GCS 3 - 8)

Este foarte important ca evaluarea neurologica dupa scara Glasgow sa nu fie falsificata prin
interferenta anumitor factori cum ar fi hipotensiunea arteriala , hipoxemia, intoxicatia acuta cu
alcool sau cu droguri sau de catre medicamentele administrate in scopul sedarii si al analgeziei.
Traumatic coma data bank TCDB recomanda ca gravitatea traumatismului cranio cerebral sa se
evalueze dupa ce s-a efectuat resuscitarea functionala a pacientului adica dupa ce au fost corectati
parametrii hemodinamici, respiratori si metabolici aceasta corespunzand celui mai bun scor
Glasgow obtinut .
Traumatismele cranio cerebrale minore sunt heterogene, ele avand un potential variabil de
evolutie in functie de subtipul lor. Astfel Societatea Romana de Neurochirurgie ( pornind de la
clasificarea Miller 1986) imparte traumatismele cranio cerebrale minore in patru nivele/grade de
risc.
Evaluarea gravitatii initiale a TCC in functie de scala Glasgow este utila pentru evaluarea
prognosticului pacientului in speta.
In tabelul urmator este prezentata evolutia pacientilor cu TCC in functie de scorul Glasgow initial
( Mopett BJA 2007 Traumatic brain injury: assesment,resuscitation and early management ) :
Gravitatea
initiala

GCS initial

Evolutie:
%deces sau
stare
vegetativa

Invaliditate
severa

Invaliditate
moderata

Recuperare
buna

Usor

13-15

20

28

45

Mediu

9-12

16

22

24

38

Sever

3-8

38

29

19

14

II . Dupa mecanismul de producere : traumatism inchis sau deschis

a. Traumatismul cranian este inchis atunci cand nu s-a produs o comunicare
directa intre cutia craniana si mediul exterior deoarece s-a pastrat integritatea
acesteia.

Suferinta creierului poate fi datorata in acest caz lovirii sale de structurile dure ale craniului
( mechanism de lovitura/contralovitura ) sau actiunii fortelor de acceleratie/ deceleratie asupra
acestuia.
In primul caz este probabil sa se produca leziuni focale iar in cel de-al doilea leziuni difuze.
b. Traumatismul cranian este deschis atunci cand s-a realizat o comunicare intre
cutia craniana si mediul exterior, aceasta fiind datorata unei fracturi a boltii
craniene , fie a bazei craniului sau patrunderii unui corp strain prin craniu in
creier ( si in acest caz se produce bineinteles o leziune osoasa, ea fiind numita
penetranta sau transfixianta/ perforanta dupa cum are doar un orificiu de
intrare sau unul de intrare si de iesire).

Leziunea de baza de craniu se poate manifesta prin rinoliquoree sau otoliquoree si prezinta un
risc crescut de complicatii infectioase.
De asemenea prezenta unui corp strain sau de aer ( pneumocefal ) se insotesc de un risc crescut
de infectie.
III.

Dupa aspectul morfologic ( anatomo clinic)

Leziunile osoase :sunt reprezentate de fracturi ale boltei sau ale bazei
craniului, cu sau fara deplasarea fragmentelor osoase.
Leziunile cerebrale

Leziunile focale : sunt leziuni macroscopice evidentiabile cu mijloacele

actuale standard de investigare imagistica a pacientilor cu TCC ( CT cranio
cerebral).
Leziunile focale sunt reprezentate de contuzii, dilacerari, hematoame
cerebrale ;acestea sunt leziuni ocupatoare de spatiu care pot deplasa linia
mediana si pot fi insotite de edem cerebral.
Imaginile date de aceste leziuni sunt in functie de importanta componentelor
de hemoragie, ischemie,edem.
Leziunile difuze: sunt reprezentate in primul rand de leziunile axonale difuze
care sunt datorate fortelor de forfecare care actioneaza asupra creierului in
momentul impactului , intr-un traumatism cranio cerebral.
Acestea se explica prin actiunea de acceleratie/deceleratie exercitata in
cursul procesului traumatic.Sunt prezente sangerari mici, difuze in substanta
alba.
IV.

Clasificarea imagistica a leziunilor traumatice cranio cerebrale

La examinarea CT a creierului se pot evidentia urmatoarele tipuri de
leziuni( dupa Stevens, Postaviatou, Zijl Yearbook of intensive medicine
2008) :
Contuzia cerebrala : posibil aspect normal in primele 24 de ore , zone
hipodense care apar la 24-48 de ore ( inmuguresc ) si care pot
alterna cu zone hemoragice petesiale si cu zone de edem.
Hematoame extraaxiale:
Hematom extradural aspect hiperdens, biconcave care nu depaseste liniile
de sutura comprimand frecvent creierul subiacent.
Hematom subdural acut : se dezvolta in primele 72 de ore, hiperdensitate
cu aspect crescand care poate intersecta liniile de sutura .
Hematom subdural subacut: ( evolutie de la 3 zile la 3 saptamani ) aspect
iso hipodens.
Hematom subdural cronic : ( vechi de peste 3 saptamani ) aspect hipodens.
Leziuni de varste/ vechimi diferite pot uneori coexista.

Leziunile axonale difuze : frecvent nu se evidentiaza initial . Pot apare

leziuni multifocale mici hipodense si hiperdense ( hemoragii
punctiforme ) localizate in jonctiunea corticomedulara, corpul calos,
partea superioara a trunchiului cerebral, mezencefal, punte si
ganglionii bazali.

In cazul leziunilor traumatice cerebrale se poate folosi clasificarea Marshal

Grad 1 = aspect CT normal - fara patologie evidentiabila pe CT
Grad 2 = cisterne prezente, devierea liniei mediane < 5mm leziuni
dense ; nu se evidentiaza leziuni dense sau mixte mai mari de 25 ml

Grad 3 = Cisterne comprimate/absente, devierea liniei mediane cu 05mm,fara leziuni dense sau cu densitate mixta mai mari de 25 ml
Grad 4 = deviere > 5mm;fara leziuni dense sau cu densitate mixta
mai mari de 25 ml
Leziune de masa evacuata : orice leziune evacuata chirurgical
Leziune de masa neevacuata : orice leziune cu densitate mare sau
mixta, mai mare de 25 ml, neevacuata

Aceasta este importanta pentru ca permite evaluarea prognosticului pacientilor cu leziuni cerebrale
difuze dupa cum urmeaza:
Prognosticul corelat cu clasificarea Marshall( dupa Moppett, dupa TCDB)
Categorie
Evolutie %
Nefavorabila: deces, stare
Favorabila: invaliditate usoara,prognostic
vegetative,
favorabil
invaliditate severa
Leziuni difuze I
38
62
65
35
Leziuni difuze III
Leziuni difuze IV
Leziune de masa
evacuate
Leziune de masa
neevacuata

84
94
77

16
6
23

89

11

Evolutia: din punctul de vedere al evolutiei distingem doua perioade distincte cea a leziunilor
primare si cea a leziu nilor secundare cerebrale.
Leziunile primare sunt consecinta directa a traumatismului cranio cerebral si se prezinta sub
forma leziunilor osoase, a contuziei cerebrale, dilacerarii cerebrale.
Leziunile secundare complica evolutia pacientilor cu traumatisme cranio cerebrale si ele au drept
punct final ischemia cerebrala si infarctul cerebral .Factorii care favorizeaza aparitia leziunilor
secundare sunt cei care precipita dezechilibrul balantei energetice a tesutului cerebral fiind legati de
hipoperfuzia cerebrala si de hipoxemie.
Numeroase studii observationale au permis identificarea factorilor care favorizeaza aparitia
leziunilor secundare : acestia sunt factori locali ( intracranieni ) si factori generali sau sistemici.
Masurile de terapie intensive sunt capabile sa influenteze acesti din urma factori.
Principalii factori sistemici care pot determina aparitia leziunilor secundare sunt:

Hipotensiunea arteriala
Hipoxemia
Hiperglicemia
Hipercapnia si hipocapnia

Hipotensiunea arteriala:

a. Cel mai mare studiu publicat pana in 2007 a fost efectuat pe baza datelor TCDB
(Traumatic Coma Data Bank din SUA) si cuprinde analiza prospective a 700 de
pacienti cu TCC.

Acesta a demonstrat ca prezenta unui episod de hipotensiune in orice moment de la producerea

traumatismului s-a asociat cu o dublare a mortalitatii si de asemenea de o crestere paralela a
morbiditatii care complica traumatismul.( Brain Trauma Foundation Management and Prognosis
of Severe Traumatic Brain Injury New York , 2000).
b. Un studiu Australian prospectiv a aratat ca atat hipotensiunea aparuta
timpuriu in faza de resuscitare a pacientului cu TCC cat si cea aparuta tarziu, in
faza de terapie intensiva avansata ( definitive care ) au fost associate cu
cresterea mortalitatii ( atat luate separat cat si impreuna cand au avut un effect
aditiv )( Fearnside si colab.Br. Journal of Neurosurgery 1993 ).
Durata si numarul episoadelor de hipotensiune sunt corelate cu mortalitatea.
c. Datele statistice retrospective au aratat ca hipotensiunea intraoperatorie a dus
la cresterea mortalitatii de pana la trei ori .
d. Autopsiile au aratat ca pana la 90 % din pacientii cu TCC care au decedat au
avut si leziuni ischemice ( ceea ce pledeaza pentru rolul leziunilor secundare in
agravarea suferintei acestor pacienti si in agravarea prognosticului )( Graham DI
Ischaemic injury is still common in non missile head injury . J. of Neurosurgery
and Psychiatry 1989 )

Deci hipotensiunea este un factor de risc foarte important de producere a leziunilor cerebrale
secundare in toate momentele evolutiei pacientului posttraumatism cranian cerebral, avand un
imact negativ semnificativ asupra evolutiei si a prognosticului.
Hipoxia :
Aproape toate studiile arata o asociere importanta intre hypoxia precoce aparuta in evolutia
pacientului cu TCC si evolutia nefavorabila. Corelatia insa nu este la fel de stransa ca in cazul
hipotensiunii si efectele sunt mai putin grave la copii ( datele se refera la SpO2 < 90 % si la paO2 <
60 mm Hg respective < 7,9 kPa). Hipoxia ar putea fi un marker al gravitati TCC sau al gravitatii
leziunilor sistemice.
Hiperglicemia :
TCC grav pote determina modificari hormonale complexe , de stress.

In jur de 50% din pacientii care la prezentare au valori ale glicemiei 200mg/dl au o mortalitate
mai mare si evolutii mai proaste dupa 1 an decat ceilalti pacienti.
In general pacientii cu evolutie nfavorabila au valori mai mari ale glicemiei atat la internare cat si
postoperator.
Hipoglicemia :este rara ca rezultat direct al traumatismului cranian.
Hipoglicemia poate insa precede si determina traumatismul cranian prin caderea pacientului
deoarece ea poate produce tulburari de constienta si de senzoriu.
Hipercapnia si hipocapnia :
Hipercapnia duce la vasodilatatie arteriala cerebrala si cresterea fluxului sanguine cerebral.
Aceste modificari pot creste presiunea intracraniana la un pacient traumatizat cranio- cerebral care
deja atre un edem cerebral si o complianta cerebrala scazuta.
In aceste conditii hipercapnia nu este de dorit deaorece va duce la scadetrea presiunii de perfuzie
cerebrala.
Daca insa volumul creierului este normal si nu exista modificari de presiune intracraniana
vasodilatatia produsa prin hipercapnie ar puta fi favorabila in conditiile in care preexista un flux
sanguine redus.
Exista cateva studii care insa demonstreaza faptul ca la pacientii cu traumatism cranian sau la cei
politraumatizati cu leziuni cerebrale, hipercapnia se asociaza cu un prognostic mai prost ( Miller si
colab 1978).
Hipocapnia : valori ale Pa CO2 30 mmHg au fost insotite de evolutii nefavorabile.
Nu este recomandata hiperventilatia sistematica a pacientilor cu TCC deoarece valorile scazute de
PaCO2 se insotesc de vasoconstrictie arteriala si ischemie cerebrala.
Anemia : in masura in care transportul oxigenului catre tesuturi, inclusiv catre creier este
dependent de prezenta hemoglobinei, se admite ca anemia poate fi un factor favorizant de aparitie a
leziunilor secundare ( mai ales la valori extreme ale anemiei ).Limita admisibila pentru valoarea
hemoglobinei este in dezbatere si exista o tendinta de a reduce pragul de transfuzie la valori scazute
ale hemoglobinei. In mod traditional la pacientul traumatizat cerebral se admit valori de peste
10g/dl Hb si HT 30 %
Hiponatremia si hypernatremia sunt considerate de asemenea posibile conditii de precipitare a
leziunilor secundare. Hiponatremia favorizeaza edemul cerebral si complicatiile sale .
Hipernatremia devine nociva la valori care depasesc 155 mEql. Pana la aceste valori hypernatremia
ar permite reducerea edemului cerebral prin hiperosmolaritatea pe care o realizeaza.
De altfel in tratamentul edemului cerebral traumatic anumite centre utilizeaza administrarea
solutiilor hipertone de sodiu.
La valori mai mari insa apar riscuri legate de hiperosmolaritate si in cazul corectarii brutale a
valorilor se pot produce leziuni de demielinizare centropontina cu consecinte neurologice grave (
locked-in syndrome ).
Hipertermia :intensifica metabolismul cellular inclusive pe cel neuronal si creste dezechilibrul intre
necesarul si oferta de oxygen la pacientul cu TCC.Hipotermia controlata este utilizata in anumite
centre, pentru protectia cerebrala atat la bolnavii cu TCC cat si la cei cu accidente vasculare
cerebrale ischemice. Exista insa un risc crescut de infectii respiratorii la acesti pacienti.
Realizarea normotermiei este insa un obiectiv important metodele preferate fiind cele
medicamentoase ; de evitat racirea externa care poate provoca cresterea tonusului adrenergic .

Factori intracranieni favorizanti ai producerii leziunilor secundare ( dupa Bruder, Ravussin,

Bissonnette ):
Procesele expansive intracraniene : hematom intracranian, dilacerare.
Hipertensiune intracraniana
Convulsiile
Infectia
Strategii de prevenire a aparitiei leziunilor cerebrale secundare la pacientul cu TCC
Principiile generale ale tratamentului se bazeaza pe monitorizarea pacientului si pe aplicarea de
masuri de mentinere a parametrilor biologici si hemodinamici in limitele considerate de siguranta.
Mentinerea presiunii arteriale la nivele eficiente din punctual de vedere al perfuziei cerebrale este
primul obiectiv tinand cont de impactul negative pe care-l are hipotensiunea arterial asupra
pacientilor cu TCC.
Cel mai important determinant al presiunii de perfuzie cerebrala este tensiunea arteriala medie
( presiunea arteriala medie ) astfel incat pare normal sa se ia valoarea PAM drept valoare tinta de
atins. In faza initiala de resuscitare mai ales in teren determinarea TAS tensiunii arteriale sistolice
este cea mai accesibila iar datele statistice cu privire la valorile recomandate pentru tensiunea
arterial se refera in primul rand la aceasta.
Diverse societati medicale recomanda valori tinta mai mult sau mai putin apropiate pentru TAS si
TAM la pacientii cu TCC .
Astfel in tabelul urmator sunt prezentate ( dupa Moppet ) valorile tinta recomandate de catre 3
societati stiintifice diferite pentru presiunea arterial sistolica respective presiunea arterial medie
precum si pemtru saturatiile in oxygen ale sangelui periferic, presiunea partial a oxigenului in
sangele arterial si presiunea partial a CO2 in sangele arterial la bolnavii cu traumatisme cranio
cerebrale acute ( adulti si copii ).
Cele trei societati sunt : BTF ( Brain Trauma Foundation ), EBIC ( European Brain Injury
Consortium ) si AAGBI ( Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland ).
Parametru
TA mm Hg
adulti
TA mm Hg
copii

BTF
> 90 mm Hg sistolica
> 90mm Hg TAM la
TCC grav
>65 mm Hg TAS la 01 an
>75 mmHg TAS la 2-5
ani
> 80 mm Hg TAS la 612 ani
> 90 mm Hg la 13 16
ani

EBIC
>120 mm Hg
TAS
>90 mm Hg - TAM

AAGBI
> 80 mm Hg TAM
40 60 mmHg TAM
<3luni
45-75 mmHgTAM 3l.1 an
50 90 mm Hg 1-5
ani
60 90 mm Hg TAM
6 11 ani
65 95 mm Hg TAM
la 12 14 ani

SaO2
PaO2
PaCO2

>90 %

>8KPa
>4,6kPa

>95 %
>10kPa
4-4,5 kPa

>13kPa
4,5-5 kPa

Mentinerea presiunii arteriale se realizeaza prin asigurarea unei normovolemii printr-un aport
hydric adecvat si controlat evitandu-se atat hipovolemia cat si hypervolemia respective se vor evita
hiperhidratarea si deshidratarea.
Aceasta recomandare trebuie insa sa tina cont de necesitatea de a mentine presiunile arteriale
recomandate.
Retinerile pornesc de la niste considerente de ordin theoretic : riscul de a agrava edemul cerebral
printr-o terapie volemica agresiva. Acest risc insa nu a putut fi dovedit ca real pana in prezent.
Administrarea de vasopresoare este utilizata pentru a se atinge valorile de presiune arteriala dorite
dar nu exista pana in prezent argumente in favoarea alegerii unui vasopressor in detrimentul altuia.
Administrarea de vasopresoare este utilizata doar dupa ce s-a corectat volemia.
Administrarea de manitol :Nu au fost dovedite beneficii ale administrarii de manitol la pacientii
cutraumatisme cranio cerebrale desi anumite studii au sugerat utilitatea sa mai ales la doze mari
( 1,4 g/kgc).Ca atitudine practica nu se da manitol de rutina la pacientul cu TCC ; indicat in caz de
HIC detectabil prin semen clinice sau prin masurare.
Mentinerea valorilor gazelor sanguine la nivelele tinta indicate : SpO2, PaO2, Pa CO2.
Oxigenarea sangelui : in SUA se recomanda SpO2 >90 % si PaO2 60 mm Hg respective 8 kPa ,
in Europa 95 %, si 10 kPa iar in UK se recomanda 13 kPa PaO2 .
Obtinerea acestor valori necesita administrarea de oxygen suplimentarbpe masca daca pacientul are
o respiratie spontana eficienta sau necesita intubatie traheala si ventilatie mecanica la pacientul cu
tulburari respiratorii sau cu TCC grav.
Hiper si hipocapnia : sunt factori de risc potential corectabili .Valori le admise difera in functie de
tara respective de societatile stiintifice
Pacientii cu GCS se intubeaza si se ventileaza mechanic.
Sedarea si analgesia sunt necesare si ele se adapteaza starii pacientului.
Statistica a aratat insa faptul ca la pacientii intubate in teren a existat o tendinta de hiperventilatie si
un risc crescut de aparitie a hipercapniei ( San Diego Paramedic Rapid Sequence Intubation trial
The impact of prehospital endotracheal intubation on outcome in moderate to severe traumatic brain
injury J. Trauma 2005).Monitorizarea ETCO2 reduce frecventa ventilatiilor inadecvate in teren .
Controlul glicemiei:este dovedita in prezent asocierea dintre hiperglicemie si evoutia nefavorabila
a pacientil;or cu TCC. Cu toate acestea nu exista in ghidurile actuale de tratament precizari asupra
modului in care trebuie corectata hiperglicemia.
Trebuie amintit bineinteles studiul condus de Van den Berghe care a demonstrat un beneficiu clar
prin reducerea mortalitatii la pacientii de terapie intensive supusi insulinoterapiei intensive avand
drept scop mentinerea valorilor glicemiei la aprox 90 110 mg/dl ( < 6,1 mmol /dl).
Pe de alta parte sunt studii care arata ca un control bun al glicemiei se insoteste de mai putine
complicatii ca: valori mai mici ale HIC, convulsii, complicatii infectioase mai rare.
Toate aceste argumente pledeaza in favoarea controlului glicemiei.

Trebuie insa avut in vedere faptul ca hipoglicemia este in general nociva si cu un grad crescut de
nocivitate la pacientul care deja are o suferinta cerebrala. De asemenea insulinoterapia intensive s-a
insotit de o frecvnta crescuta a episoadelor de hipoglicemie.
De aceea se recomanda tolerarea la pacientii cu TCC a unor valori de 100 150 mg/dl.
Corectarea anemiei : traumatismele se pot insoti de anemie acuta . Corectarea valorilor Hb < 10
g/dl este recomandata de unii autori.
Normotermia este necesara asa cum am aratat deja in acest text; se realizeaza cu mijloace
medicamentoase si in caz de esec se apeleaza la metodele fizice ( racire ).
Mentinerea ionogramei sanguine in limite noramale : bilant hidroelectrolitic riguros.
Corectarea factorilor intracranienifavorizanti ai leziunilor secundare: colaborarea cu
neurochirurgul este elementul de baza al reusitei tratamentului .
SE au in vedere :

evacuarea unor procese inlocuitoare de spatiu : hematom, zona de dilacerare

montarea unui cateter pentru monitorizarea presiunii intracraniene care permite
dirijarea tratamentului HIC
decompresiunea cerebrala efectuata prin volete craniene largi ( masura eroica
efectuata in caz de esec al altor terapii )

Ca incheiere trebuie sa precizam faptul ca nu exista un tratament specific pentru prevenirea

leziunilor secundare insa o terapie intensive riguroasa avand drept obiectiv asigurarea unor
parametrii apropiati de normal creste sansele unei evolutii favorabile.