ATEROSCLEROZA

Curs 8
08/12/2014

ATEROSCLEROZA
-reprezinta ingrosarea neuniforma subintimala (ateroame) a arterelor mari
si medii, care poate obstrua fluxul sanguin
Placa aterosclerotica este formata din:
-lipide intracelulare si extracelulare
-celule musculare netede
- tesut conjunctiv
-glicozaminoglicani
Initial, apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incat
vasele devin aterosclerotice si au:
-o expansiune sistolica redusa (elasticitate redusa)
-o propagare anormala a undelor
Exista doua ipoteze care ar putea explica patogenia aterosclerozei:
-ipoteza lipidelor
-ipoteza leziunii endoteliale cornice

Ipoteza lipidelor
o crestere a nivelurilor plasmatice de LDL are ca rezultat penetrarea LDL
in peretele arterial
determina acumularea lipidelor in celulele musculare netede si in
macrophage (celule spumoase)
stimuleaza hiperplazia celulelor musculare netede
stimuleaza factorii de crestere epidermala
In acest mediu LDL este modificat si oxidat si devine aterogen, care:
este chemotactic fata de monocite
stimuleaza migrarea monocitelor la nivelul intimei
stimuleaza aparitia precoce a monocitelor in strurile adipoase
sechestrarea si transformarea lor in macrofage (la nivelul subintimei)
este citotoxic pentru celulele endoteliale
inhiba mobilitatea macrofagelor care pot fi sechestrate subendotelial

Ce se intampla, de fapt?

Monocitele se ataseaza de suprafata endoteliului arterial; migreaza in zona

subendoteliala si acumuleaza lipide, devenind astfel celule spumoase.
Celulele musculare netede proliferate acumuleaza si ele lipide.
Striurile adipoase si placa fibroasa se maresc, proeminand in lumen.
Fluxul sanguin turbienat va afecta zona subendoteliala formand aggregate
plachetare si trombi murali.
Ipoteza leziunii endoteliale cornice
Leziunea endoteliala produce:
-pierderea endoteliului
-adeziunea plachetelor la zona subendoteliala
-agregarea plachetelor
-chemotactismul monocitelor si a limfocitelor T
-eliberarea de factori de crestere care induc migrarea celulelor musculare netede din
medie in intima unde are loc: - replicare lor
- sinteza de tesut conjunctiv si proteoglicani
Astfel apare placa de aterom.
Placa aterosclerotica creste lent (cateva decade), iar cu timpul se modifica.
Ele pot fi stabile
- instabile, adica se pot rupe

Factori de risc ai aterosclerozei sunt:

-varsta
-sexul masculine
-antecedente familiale de ATS prematura
-niveluri serice anormale ale lipidelor
- niveluri crescute ale LDL
- niveluri reduse ale HDL
- asocierea colesterolului total cu niveluri crescute de LDL
- hipertensiune
- fumatul (inclusiv fumatul pasiv)
- are risc mai mare la femei
- creste nivelurile serice de LDL si le scade pe cele de HDL
- mareste monoxidul de carbon din sange provocand hipoxie endoteliala
- produce vasoconstrictia arterelor
- mareste reactivitatea plachetara favorizand formarea trombilor
- creste vascozitatea sangelui (prin cresterea hematocritului si a
fibrinogenului)
diabetul zaharat
ATS se dezvolta precoce datorita modificarilor metabolice (dislipidemii)
obezitatea
inactivitatea fizica
hipoestrogenemia la femei

Boala coronariana (B.C.)

-se datoreaza depunerii subintimale a ateroamelor in arterele mari si medii

care iriga cordul
Dpdv fiziopatologic arata ca:
-angina pectorala are drept mechanism hipooxigenarea miocardica
-angina instabila si infarctul miocardic sunt produce prin ruperea placii de
aterom, agregare plachetara si tromboza coronariana
Boala coronariana sau cardiopatia cuprinde:
-moarte subita
-angina pectorala
-stabila
-instabila
-Prinz-Metal
-infarctul miocardic
-necropsiile arata ca ATS coronariana incepe sa se dezvolte inainte de 20 de
ani
-inainte de menopauza femeile dezvolta mai putin ATS
cea mai obisnuita cauza a decesului

 Moartea subita
-in 25% din cazurile de boala coronariana aceasta poate fi prima
manifestare clinica
-apare mai frecvent la pacientii cu antecedente de infarct
-cel mai frecvent, decesul survine prin fibrilatie ventriculara
a. Angina pectorala stabila
se defineste ca un disconfort sau o presiune precordiala; in mod
tipic este precipitat de stres si efort fizic si ameliorat de repaus
sau nitroglicerina.

Etiologie:
ateroscleroza care determina obstructia cronica a
coronarelor
spasmul coronarian (idiopatic sau datorat cocainei)
embolia coronariana
arterita sau disectia coronariana
hipertrofie miocardica severa
stenoza sau insuficienta aortica
tireotoxicoza, febra, anemie
Fiziopatologie:
AP apare atunci cand necesarul miocardic de O2 depaseste
capacitatea arterelor coronariene de a asigura sange oxigenat.
Necesarul de O2 al miocardului creste in functie de:
- frecventa cardiaca
- TA sistolica
- contractilitatea miocardului

Clinic:
Cel mai adesea nu este perceputa ca durere, ci ca:

o senzatie de constrictie
strivire
arsura
presiune
durere surda
indigestie
disconfort
pacientul semnaleaza aparitia durerii prin strangerea pumnului
deasupra regiunii mediotoracice; imprecis localizata
este localizata retrosternal sau usor la stanga sternului

Iradiaza in:
- umar si partea superioara a bratului stang, migrand pe fata interna spre
antebrat si degetele IV si V
- mandibula
- ceafa
- regiunea interscapulara
- durata AP stabile este in general 1-5 min, maxim 20 min si are un caracter
crescendo-descrescendo
- tipic episoadele de angina sunt determinate de:
- efort exercitii fizice
- mers rapid
- activitate sexuala
- emotie stres
- suparare
- spaima/frustrare
- pranz bogat
- frig
- sunt atenuate de repaus
- uneori poate aparea sub forma de dispnee (in timpului somnului)

Examenul fizic:
este adesea anormal
apar factori de risc asociati cu ATS coronariana xantelasme

- xantom

- leziuni cutanate diabetice

La palpare pot aparea:
artere periferice ingrosate
matitate cardiaca marita ca arie de proiectie
contractie anormala a inimii
Prognosticul depinde de:

starea functionala a VS
localizarea si severitatea stenozarii arterelor coronare
severitatea ischemiei miocardice
evolutia ischemiei miocardice

Tratamentul ar trebui sa cuprinda:

informarea si linistirea pacientului

reducerea factorilor de risc pentru a incetini evolutia ATS coronariene
tratarea afectiunilor coexistente (care ar putea agrava angina)
tratament medicamentos

TRATAMENT

1.

2.

3.

4.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
NITRATI NTG s.l. 0,3-0,6 mg
- ISDN p.o. 40 mg
- NITROGLICERINA TRANSDERMIC 5-100 mg
- NITROMINT 2,6 mg de 2ori/zi p.o.
BETA-BLOCANTE Propranolol 20-80 mg de 4 ori/zi
- Metoprolol 25-200 mg de 2 ori/zi
- Atenolol 50-150 mg o data/zi
- Nebivolol 5-10 mg o data/zi
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
- Nifedipina 30-90 mg o data/zi
- Diltiozem 60-120 mg de 2 ori/zi
- Verapamil 180-240 mg o data/zi
ASPIRINA 75-325 mg p.o.

REVASCULARIZAREA MECANICA

Angioplastia coronariana transluminala percutana (ACTP)

- o sinda flexibila este introdusa intr-o artera coronara pana la zona obstruata
(stenozata), apoi se introduce un minicateter cu balon peste sonda-ghid
si la nivelul stenozei balonul se umfla progresiv
- eficacitate 85-90%; la 25% din cazuri apare insa restenozarea in 6-12 luni
- indicata la pacientii cu stenoze uni/bivasculare

Bypass coronarian cu grefon

- un segment al unei vene (de obicei safena) este utilizat pentru a forma o
anastomoza intre aorta si artera coronara
- indicat la pacientii cu multiple stenoze severe

b. Angina pectorala instabila cuprinde:

- o angina ce debut recent (<2 luni), severa sau cu episoade dureroase
frecvente (3 episoade/zi)
- angina agravata: pacienti cu AP stabile la care crizele anginoase
- -sunt mai frecvente
- severe
- prelungite
- care apar-la eforturi mai mici
- la repaus
- daca apare postinfarct sau la repaus prezinta prognostic prost (risc
important de infract miocardic)
- in 25-60 % din cazurile de AP instabila leziunile de ATS coronariana sunt
complicate cu tromboze si spasme segmentare in vecinatatea placilor de
aterom

Tratament:
pacient spitalizat
- monitorizat ECG continuu
Tratament medicamentos:
sedative si calmante
Heparina i.v. 5000 U la 6 ore 3-5 zile ( a.i. INR =2-2,5)
Aspirina 325 mg mg/zi
Betablocante
Antagonisti ai canalelor de calciu

- dozele se tatoneaza astfel incat sa se evite - bradicardia

- insuficienta cardiaca
- hipotensiunea

- NTG s.l sau- daca cea s.l. nu are efect- NTG i.v. 10mg/min crescand
doza cu 5mg/min pana cand durerea toracica este abolita, iar TA sistolica e
mentinuta la o valoare tinta de 110-115 mm col Hg
Daca dupa 24-48 ore de tratament correct si complet efectuat
simptomatologia se mentine se va recurge la:
cateterism cardiac
arteriografie coronariana, in vederea practicarii ACTP

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

in SUA in fiecare an se diagnostigheaza aproximativ 1,5 mil de pacienti cu
IMa
mortalitatea de 30%
IMA reprezinta o necroza ischemica miocardica ce rezulta de obicei prin
reducerea brusca a fluxului sanguine coronarian la un segment de
miocard, aparuta in urma unei obstructii trombolice a arterei coronare ce
deserveste acel segment
Etiologie:
90 % din cazuri este rezultatul ischemiei miocardice precipitate de un
tromb coronarian ocluziv
vasospasm prelungit
flux sanguin inadecvat (de ex. hipotensiune arteriala)
ocluzie embolica
vasculita
disectie aortica sau coronariana
cocaina (la pacientii tineri, fara alti factori de risc)

Localizarea si extinderea infarctului depind de:

distributia anatomica a vasului obturat

prezenta leziunilor stenotice suplimentare

calitatea circulatiei colaterale

Clinic:

din pacientii prezinta simptome prodromale cu zile sau saptamani

inainte:
- angina instabila
- dispnee
- fatigabilitate
- senzatie de indigestie neobisnuita, simtita la nivel thoracic
- durere profunda, substernala
- ca o presiune, apasare, constrictie, zdrobire
- iradiere in spate
- maxilare
- bratul stang
- epigastru

- similara cu cea din AP, dar mai severa

- lunga
- uneori foarte intense (cea mai intense durere pe
care a trait-o pacientul)
- nu iradiaza inferior de ombilic
- 15-20% din IMA sunt indolore
- durata >30 min
dispnee aparuta brusc (la varstnici)
pierderea brusca a constiintei
stare confuzionala
aparitia unei aritmii

Examenul fizic in IMA:

anxietate si agitatie
transpiratii
senzatie de moarte iminenta
paloare
extremitati reci
tahicardie
apare in prima ora a infractului datorita hiperreactivitatii SN
simpatic
HTA
soc apexian dificil de palpate
regiune precordiala tacuta
amplitudinea pulsului carotidian este scazuta (reflecta scaderea debutului
cardiac)

Tratament medicamentos:
I. Reperfuzia A. - Tromboliza: - Streptokinoza 1,5 mil U i.v in 1h
- tPA 5-10 mg in bolus, urmat de 60 mg in prima ora, apoi 20
mg in a doua si a 3-a ora
- APSAC o doza de 30 mg in 2-5 min
- Anticoagulante 500 U heparina odata cu instituirea
trombolizei, urmate de 325 mg aspirina/zi si pev
continua cu heparina 2-5 zile
- Antiagregante 325 mg aspirina

B. Angioplastia coronariana transluminala percutana primara

- la pacientii cu C.I. pentru tromboliza, adica pacienti cu:
- AVC
- tratament invaziv in ultimele 2 saptamani
- HTA importanta (>180/100 mm Hg)
- ulcer activ
- pacienti cu soc cardiogen
- varsta >70 ani
- TA sistolica <100 mmHg
II Analgezia Morfina 2-4 mg i.v la fiecare 5 min
- Diazepam 5 mg
- Oxazopam 15-30 mg de 3-4 ori/zi
III.
Oxigenoterapie pe masca sau sonda nazala
- 1-2 zile

Regim igieno-dietetic:
sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa
1-3 zile pacientul este monitorizat ECG continuu
- sta la pat
- intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct, pacientul se poate ridica; reluare
activitatii se face progresiv
- spitalizarea 6-11 zile
- dieta hipocalorica divizata in mese mici, multiple
- bogata ca volum
- din a 2-a saptamana se introduce cantitati mai mari de alimente
- restrictie la grasimi saturate si cholesterol
- sodiu (daca are si insuficienta cardiaca)
- intreruperea fumatului
Profilaxia secundara a IM recurent tardiv:
Aspirina 160-325 mg/zi
Betablocante propranolol
- metoprolol
- nebivolol
- carvedilol