Alzheimer

Introducere
Boala Alzheimer este o atingere cronica, cu evolutie progresiva, a unei parti a
creierului, caracterizata prin alterarea intelectuala ireversibila, ducand in cele
din urma la dementa.
Boala se caracterizeaza prin degenerescenta nervoasa,datorata micsorarii
numarului de neuroni, atrofia creierului si prezenta "placilor senile".
Neurologul german Alois Alzheimer este cel care a descris pentru prima data
aceasta boala in 1906. La autopsia unei paciente cu dementa, el a observat
acumularea unor substante proteice sub forma de placi si degenerescenta
neurofibrilara, considerate in continuare drept principalele semne ale bolii
Alzheimer.
Boala se manifesta la inceput prin pierderi ale memoriei si dezorientare in
timp si spatiu, simptomele accentuandu-se progresiv: functiile intelectuale
precum memoria, orientarea si capacitatea de a efectua calcule mentale se
degradeaza. Simptomele se explica prin degenerarea celulelor nervoase.
Pierderea treptata a autonomiei pacientului cu boala Alzheimer necesita, in
timp asistarea si apoi insitutionalizarea permanenta a bolnavului.
Evolutia bolii Alzheimer dureaza in medie 10 ani, dar poate dura intre 2 si 20
ani. Exista doua forme: forma sporadica, care constituie 90 - 95% din cazuri,
si forma familiala, de origine genetica, ce poate afecta mai multe generatii
ale unei familii.
Boala Alzheimer debuteaza in general inaintea varstei de 60 ani, dar in cazuri
foarte rare, chiar de la 30 ani. Dupa varsta de 65 ani, incidenta bolii variaza
intre 1 si 5,8%. Ea creste odata cu varsta, ajungand la 10% dupa 85 ani.
Boala Alzheimer reprezinta cauza principala a dementei -pierderea
capacitatilor intelectuale si sociale. Dementa apare la pacientii cu Alzheimer
deoarece tesutul cerebral sanatos se degradeaza, determinand o pierdere
progresiva a memoriei si a facultatilor mintale.
Desi nu exista un tratament care sa vind 20220d322u ece boala Alzheimer,

cercetatorii fac progrese in incercarea de a imbunatati calitatea vietii

pacientilor. De asemenea, au fost descoperite unele gene asociate cu boala
Alzheimer, ceea ce poate conduce la descoperirea de noi tratamente pentru
stoparea evolutiei acestei afectiuni complexe.

Evolutia bolii Alzheimer

Stadiul1 - se manifesta printr-o pierdere treptata a memoriei ce poate cauza
depresie sau anxietate. In acest stadiu, afectiunea ramane deseori
neobservata.
Stadiul 2 - Memoria pe termen scurt se degradeaza. Pentru pacienti devine
tot mai dificil sa retina noi informatii. Ei nu isi mai amintesc evenimentele
recente, in timp ce amintirile din tinerete sunt inca bine mentinute.
Orientarea in timp si spatiu se estompeaza treptat, astfel incat pacientii nu
mai pot sa gaseasca locurile cunoscute.
Pacientii pot sa sufere de urmatoarele tulburari:
- afazie - dificultati de exprimare orala
- apraxie - incapacitate de a executa miscari coordonate
- agnozie - tulburare de recunoastere si de interpretare a obiectelor familiare
- prozopagnozie - tulburari de recunoastere a fizionomiilor
In ciuda acestor tulburari intelectuale, pacientii reusesc sa se alimenteze, sa
isi asigure igiena corporala si sa se imbrace singuri. De altfel, simptomele
psihiatrice precum iritabilitatea, anxietatea, depresia si modificarile
personalitatii pot da nastere unor conflicte interpersonale.
Stadiul 3
In al treilea stadiu al bolii Alzheimer, pacientii devin foarte confuzi si
dezorientati. In unele cazuri, apar simptome precum psihoza, halucinatii si
deliruri paranoide, agravate de pierderea memoriei si de dezorientare. Aceste
comportamente sunt deseori accentuate in timpul noptii.
Degenerescenta nervoasa antreneaza o incontinenta urinara si fecala.
Pacientii pot deveni agresivi, chiar violenti sau antisociali. In schimb, altii sunt
foarte docili si dependenti.
Pacientii isi neglijeaza igiena corporala si daca nu sunt supravegheati, pot
rataci ore in sir. In acest stadiu, spitalizarea sau supravegherea permanenta
devin necesare.

Semne si simptome

Primele simptome sunt banale si difera de la o persoana la alta. In general,

importanta lor se agraveaza in timp.
Tulburarile de memorie sunt semnele caracteristice ale bolii. Ele afecteaza
evenimentele din trecut (incapacitatea pacientului de a-si aminti
evenimentele importante din viata sa), cunostintele acumulate in viata
profesionala si cunostintele de cultura generala.
Tulburarile de comportament, relativ precoce, sunt deseori remarcate tardiv:
indiferenta si reducerea activitatii, ca urmare a pierderilor de memorie. Se
poate asocia un sindrom depresiv. In plus, pot sa apara tulburari de
personalitate: iritabilitate, idei de persecutie, etc.
Afazia (tulburari ale limbajului) nu este observata de la inceput: bolnavul isi
cauta cuvintele sau utilizeaza perifraze apropiate cuvintului dorit. Apoi, afazia
devine evidenta: bolnavul prezinta o incoerenta verbala, cu inversiune sau
substitutie a silabelor sau cuvintelor. Apar tulburari grave ale intelegerii
limbajului.
Se instaleaza dificultatea de a efectua chiar si cele mai banale gesturi, in
absenta unei paralizii: bolnavul nu poate tine o furculita in mana, nu se poate
imbraca sau incalta.
- afectarea memoriei recente (numele persoanelor, evenimentele recente,
etc.)
- dificultati in retinerea de noi informatii
- dificultati in efectuarea unor actiuni obisnuite (incuierea usii, luarea
medicamentelor, gasirea obiectelor, etc.)
- tulburari ale limbajului
- pierdere progresiva a simtului orientarii in spatiu sau timp
- dificultati in recunoasterea persoanelor
- afectarea memoriei pe termen lung (pierderea amintirilor din copilarie sau
din tinerete)
- modificari de comportament
- modificari ale personalitatii

Cauze si factori de risc

Originea acestei boli neurodegenerative nu este complet cunoscuta. Mai

multi factori de risc, atat genetici cat si de mediu, sunt studiati in prezent.
Cele doua modificari fiziologice care apar in creierul persoanelor atinse si
care explica degenerescenta neurofibrilara sunt:
- formarea de depozite (placi) de proteine de beta- amiloid in vasele sangvine
ale creierului, ceea ce antreneaza eliberarea de substante oxidative, cu
efecte destructive asupra neuronilor
- acumularea de proteine Tau anormale, ducand la distrugerea neuronilor
Boala debuteaza frecvent in urma luarii unor medicamente (in special
anticolinergice), unei boli sau a unui soc emotional (decesul unei persoane
apropiate, schimbarea domiciului, etc.)

Factori de risc
Varsta - cel mai important factor de risc. Conform unor studii, boala Alzheimer
afecteaza 1% din persoanele cu varste intre 65 si 74 ani, 7% din persoanele
intre 75 si 84 ani si 26% din persoanele peste 85 ani. Tinand cont de
cresterea sperantei de viata, aceasta boala poate deveni o adevarata
problema sociala.
Hipertensiunea, diabetul, arterioscleroza si tabagismul - riscul de a suferi de
boala Alzheimer cresc de 2 -3 ori.
Antecedentele familiale - riscul de aparitie a bolii Alzheimer este usor crescut
daca o ruda de gradul 1 sufera de aceasta boala. Desi mecanismele genetice
raman necunoscute, cercetatorii au identificat o serie de mutatii genetice ce
provoaca boala Alzheimer cu debut precoce. In plus, prezenta genei pentru
apolipoproteina E creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer cu debut tardiv.
Alti factori de risc:
- unele boli: sindromul Down, trisomie 21, artrita, tulburari cardiovasculare,
hipertensiune
- modul de viata: alimentatie, exercitii fizice, consumul de alcool, cafea sau
tutun
- expunerea la substante toxice in cadrul activitatilor profesionale: aluminiu,
plumb, etc. O teorie este ca expunerea indelungata la unele metale sau
substante chimice poate fi o cauza a bolii Alzheimer. Expunerea la aluminiu a
fost incrimata, datorita faptului ca pacientii cu Alzheimer prezinta o crestere a
nivelului de aluminiu la nivelul creierului. Cu toate acestea, studiile nu au
reusit sa puna in evidenta o legatura intre expunerea la aluminiu si boala
Alzheimer. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai

mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca

degenerescenta nervoasa.
- traumatisme craniene - observatia ca unii sportivi care au suferit leziuni
importante sau repetate practicand boxul dezvolta in cele din urma o forma
de dementa, a dus la concluzia ca leziunile cranio-cerebrale sunt un factor de
risc pentru boala Alzheimer. Rezultatele studiilor sunt contradictorii.

Diagnostic
Metodele imagistice - tomografie computerizata (CT), imagistica prin
rezonanta magnetica (IRM) sau tomografia cu emisie de pozitroni (PET scan) sunt tehnici ce permit obtinerea de imagini ale creierului, pentru a revela
posibilele anomalii. Unul dintre putinele semne ce pot fi observate cu ajutorul
acestor metode este o usoara atrofiere cerebrala. Din pacate insa, acest
semn nu este specific bolii Alzheimer, deoarece poate fi observat si la
subiectii normali. Agravarea progresiva intre doua examene succesive si
predominanta sa in zona parietala si occipitala au valoare diagnostica.
Cercetatorii studiaza posibilitatea identificarii persoanelor cu risc crescut de
Alzheimer inainte de aparitia simptomelor.
Cu ajutorul acestor metode, medicii pot diagnostica 90% din cazurile de
Alzheimer. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin examinarea
tesutului cerebral (biopsie), efectuata dupa decesul pacientului.

Tratament
In prezent, nu exista un tratament curativ pentru boala Alzheimer. Totusi,
exista medicamente pentru incetinirea evolutiei bolii si, intr-o anumita
masura, pentru ameliorarea functiilor cognitive.
O parte importanta a tratamentului consta in reducerea simptomelor:
somnolenta, anxietatea, agitatia si depresia. Pana in prezent, doar doua clase
de medicamente s-au dovedit a fi eficiente:
Inhibitori de colinesteraza
Inhibitorii de colinesteraza sunt utilizati indeosebi pentru tratarea
simptomelor usoare spre moderate ale bolii Alzheimer. Aceasta clasa de
medicamente permite cresterea concentratiei de acetilcolina in anumite
regiuni ale creierului. Acetilcolina permite transmisia influxului nervos intre
neuroni. Totusi, efectul benefic al acestor medicamente este diminuat pe
masura ce boala progreseaza deoarece din ce in ce mai putine celule produc
acetilcolina. De altfel, ele provoaca unele reactii adverse (diaree, greata si
varsaturi).

Din clasa inhibitorilor de colinesteraza fac parte donepezil (Aricept),

rivastigmina (Exelon) si galantamina (Reminyl).
Donepezil este indicat in tratamentul bolii Alzheimer in forma usoara sau
medie. Se pare ca donepezil intarzie debutul bolii la pacientii cu tulburari
cognitive usoare.

vasile alexandra
amg iiib