Gusa

Stadializarea gusii

Cauze
Fiziologice pubertate,
sarcina
Autoimune Boala
Graves
Boala
Hashimoto
Inflamatorii tiroidita
acuta
Deficitul de iod (gusa
endemica)

(OMS)
Gradul 0 fara gusa
Gradul 1 gusa
palpabila (1A, 1B)
Gradul 2 gusa vizibila
Gradul 3 gusa mare

Patogenia gusii
endemice

clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in
pelerina, semn
Pemberton
Semne de disfunctie
tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii
endemice)
- >50 g/g creatinina normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana
Investigatii imagistice ecografie,
tranzit baritat esofagian (compresie),
TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei

endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul
epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)
Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa
aport crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
Tratament

Tiroidite

Tiroidita subacuta

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra,

curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a
foliculilor tiroidieni,
infiltrat inflamator,
prezenta fagocitelor
si a celulelor
multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator

RIC scazut
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei
subacute

Tratament antiinflamator : AINS

(cazuri usoare), corticoterapie (cazuri
mai severe)

Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice
Gusa de dimensiuni variabile (poate
lipsi)
Eutiroidism sau hipotiroidism
Paraclinic
Anticorpi anti peroxidaza si
tireoglobulina
TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
Evolutie posibil spre hipotiroidism
Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala

Hashimoto

Sindroame poliglandulare
autoimune: Boala Addison,
DZ tip 1, hipoparatiroidism,
insuficienta gonadica primara
Afectiuni autoimune
neendocrine: anemia
Biermer, trombocitopenii
imune, vitiligo, boli
inflamatorii intestinale,
poliartrita reumatoida

Poza
vitiligo

Nodulul si
cancerul
tiroidian

Criterii de suspiciune in
cancerul tiroidian

Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama
Cresterea recenta sau rapida a nodulului
Consistenta ferma/dura
Calcificari fine (corpi psamomma cancer
papilar) sau omogene, dense (medular)
Expunere la radiatii a regiunii cervicale in
antecedente

Evaluarea nodulului
tiroidian

Algoritm greenspan

Carcinomul papilar

Forma cea mai frecventa, bine

diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil
Histologic: tireocite asezate intr-un
singur strat cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se
poate dediferentia
Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular

Mai agresiv decat cel papilar

Uneori celulele neoplazice isi
pastreaza capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina
Este foarte greu de diferentiat de
adenomul folicular!

Carcinomul medular
tiroidian

Originea in celulele parafoliculare tiroidiene

Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)
Forma familiala: (1) fara alte afectiuni
endocrine
(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,
feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular,
feocromocitom, neurinoame mucoase multiple
Histologic: straturi celulare separate de un
material ce se coloreaza cu rosu de Congo
(lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic

Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar si

folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer
medular