Curs 1 HEL

FIZIOPATOLOGIA
METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC
(I)
CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE
* In funcie de nivelul de hidratare n spaiile EC i IC,

tulburarile hidrice pot fi:
Hiperhidratri:
Intracelulare
Extracelulare
Deshidratri
Intracelulare
Extracelulare
* In functie de tonicitatea spaiului EC, tulburarile hidrice

pot fi tulburari:
cu modificarea tonicitatii EC:
Hipertonia osmotica EC
Hipotonia osmotica EC
fara modificarea tonicitatii EC:
Deshidratarea EC normotona
Hiperhidratarea EC normotona
In functie de modul de asociere a tulburrilor hidrice EC i IC,

acestea pot fi:
tulburari hidrice globale (exist acelai tip de tulburare
hidric n spaiile EC i IC)
deshidratare global (EC i IC)
hiperhidratare global (EC i IC)
tulburari hidrice mixte (exist tipuri diferite de tulburri
hidrice n spaiile EC i IC)
deshidratare EC combinat cu hiperhidratare IC
hiperhidratare EC combinat cu deshidratare IC
ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN
Apa reprezint un constituent principal al organismului uman. Procentul de

ap variaz, n functie de:
Tipul de tesut: procentul de ap este
mai mare in esutul muscular i organe (parenchim)
mai mic in esutul adipos i osos.
* Persoanele obeze (cu exces de esut adipos) au un procent de ap
cu 10-20% mai mic dect persoanele normoponderale.
Sex:
masculin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 60%
din greutatea corporal;
feminin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 50%
din greutatea corporal
- cantitatea medie de esut adipos este mai mare la femei dect la
brbai
- cantitatea medie de esut muscular este mai redus la femei dect
la brbai.
Varsta:
La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal,
iar procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an.
Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade (intre 75-80 de ani, scade la
la 50% la barbati si intre 50-45% la femei) prin:
- scaderea capacitatii renale de concentrare a urinei, prin
- degenerescen tubular;
- rezisten parial la aciunea ADH;
- scaderea masei musculare;
- scaderea aportului de ap (scade sensibilitatea osmoreceptorilor).
COMPOZIIA CORPULUI UMAN

(adult, sex masculin, 70 kg)
Pierderi de apa prin urina
2.2 litri/zi
Aport exogen de apa
2.2 litri/zi
Minim fiziologic pentru a menine excretia de

solviti necesara homeostaziei ( 600 mOsm) =
0.5 litri/zi
Osmolalitatea urinara maxim:
1200 mOsm/kg H2O
Pierderi de H2O prin piele

(pentru mentinerea temperaturii centrale)
Apa rezultata din
metabolismul celular
0.3 litri/zi
Pierderi de H2O prin ventilaie pulmonar

0.9 litri/zi
Pierderi de H2O prin materii fecale

0.9 litri/zi
ECHILIBRUL APORT PIERDERE DE APA

Apa - solvent universal - molecul polar ce permite dizolvarea unei varieti de atomi i molecule ncrcate electric.
In organism, apa este distribuita intre compartimentul intracelular (IC) si

compartimentul extracelular (EC) astfel:
2/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel IC (40% din greutatea
corporala)
1/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel EC (20% din greutatea
corporala)
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm (coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal);
Lichid interstiial (coninutul n ap reprezint 15% din greutatea corporal);
Alte fluide (lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii
gastrointestinale etc.).
Datorita distributiei inegale a apei intre compartimentul IC si cel EC, o deshidratare
globala presupune o deshidratare preponderent a compartimentului IC.
DISTRIBUTIA APEI IN COMPARTIMENTELE

ORGANISMULUI
Continutul total de apa din organism = 70 kg 0.60 = 42 L
Deplasarea apei intre cele

doua compartimente (IC i
EC) este dependenta de:
Valoarea gradientului de
presiune osmotica
Valoarea gradientului de
presiune hidrostatica
Echilibrul Donnan
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/fluid_metabolism/water_and_sodium_balance.html
DEPLASAREA APEI INTRE IC SI EC

- presiunea osmotica -
Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu permeabilitate selectiv

(impermeabil la solvii) care separ compartimente cu solu ii de diferite concentra ii,
spre soluia cu o concentraie mai crescut de solvii.
Presiunea osmotic depinde de numrul de particule osmotic active din soluie (osmoli)
care nu pot difuza prin membrana separatoare (solvitii care difuzeaza liber isi vor
egaliza concentratia de o parte si de alta a membranei, iar contributia lor la formarea
presiunii osmotice va fi egala in ambele compartimente, adica nu vor mai contribui la
osmoza).
Gradientul de presiune osmotic genereaz o for care acioneaz la nivelul unei
membrane cu permeabilitate selectiv (ex: membrana celular) care separ dou
compartimente lichidiene cu presiuni osmotice diferite. Datorit acestei fore, apa se
deplaseaz ctre compartimentul unde presiunea osmotic este mai mare, pn cnd
presiunile osmotice ale celor dou compartimente lichidiene devin egale.
DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea oncotica -
Presiunea oncotica (coloid osmotica) este presiunea osmotica dezvoltata de

compusii coloidali mari.
Un coloid este reprezentat de particulele mari ce se menin suspendate n ap (nu se
depun), fie pentru ca nu sunt suficient de grele, fie pentru c au propriet i fizicochimice care le previn depunerea.
n plasm, presiunea coloid-osmotic (presiunea osmotic dezvoltat de totalitatea
proteinelor plasmatice) reprezint 0.5% din totalul presiunii osmotice
plasmatice.
DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea oncotica -
Osmolaritate: numrul de osmoli la litru de soluie - depinde de volumul diverilor solvii,

precum i de temperatur.
Osmolalitate: numrul de osmoli la un kilogram de solvent nu depinde de volumul diverilor
solvii sau de temperatur (volumul unei soluii se modific n funcie de temperatur, nu in
functie de mas).
Cele dou modaliti de exprimare ofer valori aproximativ egale, deoarece:
- lichidele organismului sunt soluii diluate un litru de soluie este aproximativ egal cu un
litru de solvent
- n lichidele organismul, substanele osmotic active sunt dizolvate n ap, iar densitatea apei
este 1 (densitatea = mas/volum, se exprim n kg./litru) un litru de solvent (ap) este
echivalent cu un kg de solvent osmolalitatea se poate exprima i n Osmoli/ litrul de ap.
PRINCIPALII SOLVII N COMPARTIMENTELE EC I IC

Tendina natural este de meninere a echilibrului osmotic ntre compartimentul IC i EC
(Osmolalitatea extracelular = Osmolalitatea intracelular).
* n compartimentul EC, 80% din
osmolaritatea total (inclusiv a
plasmei) se datoreaz ionilor de
Na+ si Cl-.
* n compartimentul IC, 50%

din osmolaritate se datoreaz
ionilor de K+.
Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea unui fluid raportat la

osmolalitatea plasmei.
Ganong's Review of Medical Physiology 23
Fluid izoton = fluid cu aceeasi
osmolalitate cu a plasmei
rd
Edition, http//www.accessmedicine.com
DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR
Lichidul intravascular (plasma) transport elemente nutritive celulare, electroli i i metaboli i
celulari.
Fiziologic, n spaiul interstiial apa nu este liber ci se asociaz cu proteoglicanii formnd un
gel. Cantitatea de ap liber fiind zero, presiunea hidrostatic din spaiul interstiial este
negativ - 5 mmHg.
Structura de retea a proteoglicanilor confer interstitiului o complian redus la niveluri
negative (fiziologice) ale presiunii hidrostatice interstitiale.
* Proteoglicanii sunt compui

liniari formai dintr-un miez proteic
de care sunt legate
mucopolizaharidele.
Sarcinile negative ale
mucopolizaharidelor leag apa
formnd un gel.

EXTRACELULAR
Pe msur ce crete volumul EC i presiunea hidrostatic interstiial devine pozitiv ,
posibilitatea proteoglicanilor de a mai lega apa este dep it exist ap liber
n aceste condiii, interstiiul devine compliant este favorizat acumularea lichidului, la
variaii relativ mici de presiune hidrostatic volumul acumulat EC crete rapid, pe msura
ce crete presiunea hidrostatic

EXTRACELULAR
Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format dintr-un strat de
celule endotelilale i o membrana bazal) difuzeaz:
- oxigen, CO2, ap;
- substane liposolubile;
- ioni (Na, Cl, etc.);
- substane hidrosolubile cu greutate molecular mic (ex. glucoz).
Deoarece electroliii difuzeaz (prin jonciunile intercelulare endoteliale) din plasm n
interstiiu, prin procesul de filtrare, compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului
este identic.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit, in schimb, pasajul proteinelor plasmatice
(acestea reprezint singurii solvii osmotic activi care realizeaz gradient osmotic ntre
plasm i interstiiu).

EXTRACELULAR
Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de

diferena dintre:
- gradientul de presiune hidrostatic (ntre vas i interstiiu);
- gradientul de presiune coloid-osmotic, ntre vas (proteine
plasmatice) i interstiiu.
Echilibrul Starling defineste relatia de egalitate ntre:
- cantitatea de lichid filtrat la captul arterial al capilarului;
- suma dintre:
- cantitatea de lichid rentoars n circula ie la captul venos
al capilarului;
- cantitatea (redus) de lichid preluat din intersti iu de
sistemul limfatic.
DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

- schimburile de ap prin peretele capilar-
Presiunea net de filtrare (PNF) este

dat de relaia ntre:
-suma presiunilor care tind s mping
lichidul nafara compartimentelor
(capilar sau interstiiu) presiuni
hidrostatice;
-suma presiunilor care tind s rein
apa n interiorul compartimentelor
(capilar sau interstiiu) presiuni
coloid osmotice.

Presiunea hidrostatic din capilar

(Phc) tinde s mping apa si
electroliii nafara vasului.
Presiunea hidrostatic interstiial
(Phi) tinde s mping apa si
electroliii n interiorul vasului.
Datorit faptului c presiunea
hidrostatic interstitiala (Phi) este
negativ, sensul n care aceasta
acioneaz este acelai cu cel al
presiunii hidrostatice capilare
(dinspre vas spre interstiiu).

Presiunile coloid osmotice:

- Presiune coloidosmotic
intracapilar (Pc)
- Presiune coloidosmotic
interstiial (Pi)
Aceste presiuni tind s rein apa i
electroliii n compartimentul n care
se exercit.

- schimburile de ap prin peretele capilarPNF = Phc (-Phi) (Pc+ Pi)
Capt arteriolar
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg (predomin Ph)
Capt venular
ph = 15 mmHg (gradient de presiune hidrostatic)
pc = 22 mmHg (gradient presiune coloid-osmotic)
pc - ph = 7 mm Hg (predomin pc)
* La captul arteriolar, ph (35 mmHg) este mai mare
dect pc (22 mmHg) deplasare hidric dinspre
vas spre interstiiu.
* La captul venular, Ph scade la 10 mmHg, iar pc >
ph apa din interstiiu este recuperat n vas
fiziologic, volumul circulant rmne nemodificat.
Gradientul net de presiune determin deplasarea
fluidului:
- la captul arterial spre esuturi;
- la captul venos spre spaiul intravascular.

- rolul sfincterului precapilar -
Valoarea ph la nivelul captului arterial al capilarului difer n func ie de esut,

aceasta fiind influenat i de tonusul sfincterului precapilar:
- la nivel glomerular, exist capilare cu presiune crescut (tonus sczut al
sfincterului precapilar) ce favorizeaz filtrarea glomerular;
- la nivel muscular, exist capilare cu presiune sczut/crescut (tonus
crescut/sczut al sfincterului precapilar) n repaus i, respectiv, la efort.
* La nivel muscular, modificarea de tonus al sfincterului precapilar are loc astfel:
n repaus, tonusul sfincterului precapilar este crescut presiune
sczut in capilar;
la efort, metaboliii (adenozina, CO2, histamina, K+) eliminai din
celula muscular induc scderea tonusului sfincterului precapilar
(relaxarea sfincterului) vasodilataie favorizeaz aportul de O 2
si nutrieni la nivel muscular.

- rolul sistemului limfatic-
Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice i canalul toracic n sistemul

venos (intravascular).
Astfel, lichidul din spatiul interstitial care nu a ptruns in compartimentul IC
sau nu a fost resorbit la capatul venos al capilarului este preluat de
sistemul limfatic, revenind n final in compartimentul intravascular.
DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC
Schimbul de ap i solvii ntre spaiul EC i IC are loc prin urmtoarele

mecanisme:
- difuziune pasiv (direct, prin bistratul lipidic al
membranei
celulare), pentru: oxigen, CO 2, ap, substane liposolubile;
- canale membranare proteice, pentru: Na+, K+, Ca2+ etc.;
- difuziune facilitat de transportori transmembranari (structural,
acetia sunt proteine) pentru: glucoz, aminoacizi.

COMPARTIMENTUL IC
Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde de gradientul de presiune

osmotic (rezultat din compoziia i concentraia solviilor , diferite n cele dou
sectoare, EC i IC).
Distributia proteinelor este diferit n cele 2 compartimente:
- la nivel intracelular proteinele sunt numeroase;
- la nivel interstiial proteinele sunt pu ine.
* Conform acestei inegaliti de distribu ie a proteinelor, ar aprea un gradient
osmotic ntre sectorul EC i IC care ar induce transferul apei interstiiale n
celul.

COMPARTIMENTUL IC
Pentru meninerea echilibrului osmotic i pentru prevenirea ptrunderii n exces a

apei interstiiale la nivel IC (prevenirea edemului celular), este necesar o
distribuie diferit a altor substane (altele dect proteinele) osmotic active (Na,
K, Ca, fosfai etc.) ntre cele dou sectoare, IC i EC.
Principalul determinant al presiunii osmotice:
n spaiul EC este Na+,
n spaiul IC este K+.
* Meninerea distribuiei normale a principalilor cationi ( Na+ K+) ntre cele dou
compartimente (IC i EC) depinde de activitatea pompei de sodiu (ATP-aza Na+/K+)
care:
- export 3 Na+ (din spaiul IC n cel EC) i
- import 2 K+ (din spaiul EC n cel IC).

COMPARTIMENTUL IC
- Echilibrul Donnan -
Echilibrul Donnan apare prin indeplinirea, simultan, a mai multor conditii:

exista dou compartimente, separate de o membran semipermeabil;
compartimentele conin ioni difuzibili i ioni nedifuzibili (ionii nedifuzibili
creeaz un cmp electric);
pentru realizarea echilibrului electric are loc o deplasare a ionilor difuzibili spre
compartimentul cu ioni nedifuzibili, astfel:
ionii difuzibili de valen opus cu ionii nedifuzibili se deplaseaz n numr
mult mai mare decat ionii difuzibili de aceeasi valen se poate realiza
astfel o cretere a osmolalitatii in compartimentul cu ioni nedifuzibili;
in final se realizeaza o distribuie inegal a ionilor difuzibili, independent de
gradientul chimic, distribuie necesar realizrii echilibrului electric intre
compartimente.

COMPARTIMENTUL IC
Conditiile pentru realizarea efectului Donnan sunt

indeplinite att la nivelul membranei capilare, ct i la
nivelul membranei celulare:
* La nivelul membranei capilare
Proteinele intravasculare ncrcate negativ
realizeaz un gradient electric intre lichidul
interstitial si spatiul intravascular care atrage
Na+ din spatiul interstitial in cel intravascular.
Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36

doi:10.1186/1824-7288-35-36

COMPARTIMENTUL IC
* La nivelul membranei celulare

Proteinele intracelulare ncrcate negativ realizeaz un
gradient electric ntre interstitiu si spatiul IC.
La acest nivel, distributia inegal a sarcinilor electrice
realizeaz potenialul membranar de repaus
(ncrcarea negativ a feei interne a membranei
celulare) care este meninut, mpotriva efectului
Donnan, prin activitatea ATP-azei Na+/K+.
Mentinerea potentialului membranar de repaus implic
un metabolism energetic celular normal.
Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36
doi:10.1186/1824-7288-35-36
ALTERAREA ECHILIBRULUI DONNAN

- CONSECINTE FIZIOPATOLOGICE -
n condiii patologice, producia energetic celular poate fi alterat:
daca sinteza de ATP scade scade metabolismul celular, inclusiv activitatea

pompelor de membrana si posibilitatea de mentinere a potentialului membranar
de repaus Na+ se acumuleaz intracelular edem celular apoptoz
celular
daca sinteza de ATP crete excesiv, independent i neconcordant cu necesitatile

fiziologice celulare (ex. celulele neoplazice), ATP actioneaza ca un polianion
intracelular n cadrul fenomenului Donnan, alternd functia pompelor
membranare i potentialul de membran apoptoza sau necroza celular.
HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR
Hipertonia osmotic EC apare datorit creterii concentraiei EC a particulelor

osmotic active valoarea global a presiunii osmotice EC (interstiial i
plasmatic) este peste 310 mosm/l.
Hipertonia osmotic EC poate fi:
a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic
c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi


Hipernatremie: concentraie seric Na >145 mEq/L (N: 135-145 mEq/L)
Na+ este principalul solvit ce contribuie la osmolalitatea plasmei. 90% din capitalul
total de sodiu se afl EC volumul de fluid EC reflect fidel coninutul total
de Na din organism.
n majoritatea cazurilor, hipernatremia este uoar, deoarece, setea reprezint un
rspuns eficient la hiperosmolaritate un aport exogen adecvat de ap
previne instalarea hipernatremiei simptomatice.

Mecanisme compensatorii: setea
* Mecanisme de stimulare a setei:

- creterea osmolalitii plasmatice cu 1% stimuleaz osmoreceptorii
hipotalamici;
- scderea volumului plasmatic cu peste > 5% sau a tensiunii arteriale cu 1015% stimuleaz sistemul renin angiotensin - aldosteron (SRAA);
- uscarea mucoasei bucale.
* Mecanisme care inhib setea:
- scderea osmolalitii plasmatice;
- activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului;
- umidificarea mucoasei bucale.

Mecanisme compensatorii - reglarea osmolalitatii plasmatice
Osmoreceptori: neuroni situai la nivelul organului subfornicular i organului vascular al
laminei terminale, organe circumventriculare la nivelul crora lipse te bariera
hematoenecefalic
* Creterea osmolalitii plasmatice cu 1% exercit stimularea direct a osmoreceptorilor
hipotalamici cu efecte:
- apariia senzaiei de sete creterea aportului de ap scderea osmolarit ii
plasmatice;
- stimularea secreiei de ADH creterea reabsorbiei renale de ap scderea
osmolaritii plasmatice.
* Scderea volumului plasmatic cu > 5% sau a tensiunii arteriale cu 10-15% reprezint
stimuli fiziologici pentru baroreceptori (atriali, aortici i carotidieni) impulsuri pe calea
nervilor vagi i glosofaringieni stimularea secreiei de ADH la nivelul nucleilor
hipotalamici.
Stimularea secreiei de ADH este mult mai sensibil la variaiile osmolalitii (o cretere
de 1% stimuleaz secreia de ADH) dect la variaiile volemiei (o scdere de > 5% a
volemiei induce creterea secreiei de ADH).

Mecanisme compensatorii: rolul ADH
Secreia hipotalamic de ADH este

stimulat de:
- creterea osmolalitii
plasmatice;
- scderea volumului plasmatic
cu > 5% si a nivelului seric
de angiotensina II (activat
de scderea TA);
- scderea tensiunii arteriale
cu 10-15%;
- uscarea mucoasei bucale.

Mecanisme compensatorii: rolul ADH
Efectele ADH (vasopresina):
* Stimularea receptorilor V1 localizai n pereii vasculari vasoconstrictie arteriolar difuz
creterea TA (retenia de ap contribuie, deasemenea, la creterea tensiunii arteriale);
* Stimularea receptorilor V2 din membrana basolateral a tubilor colectori activarea
adenilciclazei formarea AMPc migrarea veziculelor de aquaporina 2 (canalul proteic
pentru ap) spre membrana apical membrana apical devine permeabil pentru ap.
Membrana basolateral este

ntotdeauna permeabil pentru ap
la polul bazal al celulei
tubulare, apa este resorbit n
circulaie.
ADH acioneaz n acelai sens:
- la nivel intestinal creterea
absorbiei de ap;
- la nivel tegumentar reducerea
transpiraiei.
Crete osmolalitatea plasmatic

(cu 1%)
# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)
Stimulare osmoreceptori hipotalamici

+
Sinteza ADH n hipotalamus
Stimularea eliberarii ADH la
nivelul hipofizei posterioare
ADH rec V2 tubi renali colectori stimuleaz

inseria aquaporinelor n membranele celulare
crete reabsorbia de ap
Scade osmolalitatea plasmatica
Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)

a. hipertonia osmotic extracelular +hipernatremic
- Rolul rinichiului in reabsorbtia Na si a H2O -

Hipernatremia simptomatic
Deoarece setea reprezint un rspuns eficient la hiperosmolaritate i un aport exogen adecvat
de ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice, hipernatremia simptomatic apare n
situaii de reducere a aportului exogen de ap, prin:
- afectarea mecanismului setei (a osmoreceptorilor hipotalamici):
- ocluzii vasculare;
- ateroscleroz cerebral;
- tumori, boli granulomatoase etc.;
- restricionarea accesului la ap:
- copii;
- persoane cu dizabiliti;
- plgi maxilo-faciale;
- stenoze esofagiene;
- trismus (tetanos);
- afeciuni psihice;
- hidrofobie (rabie) etc.

Hipernatremia
In functie de capitalul total de Na+ din organism, hipernatremia poate fi:

ABSOLUT:
- capitalul total de Na+ este crescut
- hipernatremia absolut este consecina acumulrii predominant de
Na+ fa de ap n sectorul EC;
RELATIV:
- capitalul total de Na+ este normal sau sczut
- hipernatremia relativ este consecina:
- pierderilor proporional mai mari de ap dect de Na +;
- doar a pierderilor de ap;
- scderii aportului de ap;

Hipernatremia
Hipernatremia absolut
Apare prin acumulare n sectorul EC

predominant de Na+ fa de ap
(acumulare lichid hiperton) capitalul
total de Na+ este crescut:
- administrare inadecvat de soluii
hipertone (NaCl 3% sau NaHCO3 7,5%)
sau administrarea de sare n formule de
lapte pentru nou-nscui
-hiperaldosteronism primar
-sindrom Cushing
- cortizolul are efect
mineralocorticoid
- ACTH stimuleaza si secretia
de aldosteron
Hipernatremia relativ
Apare prin:
A. pierderi din sectorul EC :
de fluid hipoton (conine relativ mai mult ap
dect Na+) capitalul total de Na+ este sczut:
- pierderi renale
- insuficien renal acut (IRA), faza
de reluare a direzei (poliurie);
- diuretice osmotice
- prin pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastro-intestinale
2. de ap capital total de Na+ normal:
- diabet insipid
B. scderea aportului de ap

- Hipernatremia absolut Hipernatremia absolut induce o tulburare hidric mixt:
- hiperhidratare EC hiperton i
- deshidratare IC
* apariia gradientului osmotic ntre spaiul EC i cel IC (gradient generat de
creterea osmolalitii EC, prin hipernatremie) migrarea apei din sectorul IC
spre cel EC.
Hipernatremia absolut este o hipernatremie hipervolemic (apare expansiunea volumului EC);
Osmolalitatea EC crescut stimuleaz osmoreceptorii crete secreia de ADH ceea ce determin:
Volum urinar redus;
Osmolalitate urinar crescut, prin creterea eliminrii de Na+ (natriurez crescut).
Natriureza crescut este explicat prin
- creterea eliminrilor renale de Na+ cu scopul corectrii hipernatremiei
- hipernatremie hipervolemie destinderea pereilor atriali sintez peptide
natriuretice inhibarea reabsorbiei de Na+ i, secundar, de H2O n tubii colectori
! Hipernatremia scade eliberarea de insulin (ATP-aza Na+/K+ celulei -pancreatice este relativ blocat)
apare hiperglicemia care agraveaz hiperosmolalitatea plasmatic.

Hipernatremia absolut mecanisme de compensare
Mecanismul de compensare a hipernatremiei absolute este creterea eliminrii renale a Na+.

Hipernatremie hipervolemic efecte ale hipervolemiei:
a. asupra hemodinamicii la nivel renal, unde hipervolemia determin:
creterea ratei filtratului glomerular, cu efecte
- creterea cantitii de Na+ filtrat sunt depite posibilitile de reabsorbtie a
Na+ in TCP crete natriureza;
- creterea concentratiei Na+ la nivelul aparatului juxtaglomerular inhibarea
secreiei de renin-angiotensina-aldosteron crete natriureza;
creterea presiunii hidrostatice in capilarele peritubulare scade reabsorb ia tubular de Na + si
H2O crete natriureza;
b. asupra hemodinamicii generale:
distensia peretilor atriali stimuleaz secretia de peptide natriuretice inhibarea reabsorbiei
de Na+ si H2O in tubii colectori crete natriureza

Hipernatremia absolut mecanisme de compensare
* Cresterea concentratiei de Na+ la nivelul
aparatului juxtaglomerular inhibarea SRAA
crete natriureza
Angiotensina II (ANG II) determin, in mod
fiziologic:
- vasoconstrictie arteriola eferenta scade
presiunea hidrostatic in vasele peritubulare
creste reabsorbtia de Na+ la nivelul tubului contort
proximal retenie Na+
- stimuleaza Na+/K+ ATP-aza basolaterala si
schimbtorul Na+/H+ proximal retenie Na
- stimuleaza sinteza de aldosteron crete
reabsorbia distal de Na retenie de Na
Scderea ANG II:
scade reabsortia de Na+ crete
natriureza;
scade sinteza de aldosteron scade
reabsorbia distala de Na+ creste natriureza.
Efectele angiotensinei II la
nivelul TCP
lumen
interstitiu
HIPERNATRIEMIA ABSOLUT
Intravascular
Hipernatremia
Intracelular
Hiperosmolalitate
plasmatica
Hiperhidratare EC cu
Hipervolemie
ANG II
DC
Peptide
natriuretice
AVC
Volum Urinar
Hemorgii
cerebrale
Activare proces
patogenic
E.P.A
Creste
natriureza
Tractionare/rupere
vene cerebrale
Creste ADH
Creste TA
I.VS
Stimulare
osmoReceptori
Deshidratare
intracelulara
osmol urinara
Mecanism corector
IVS= insuficienta ventriculara stg
AVC = accident vascular cerebral
EPA= edem pulmonar acut

CONSECINE FIZIOPATOLOGICE -
Consecine fiziopatologice ale hipernatremiei absolute: tulburarea hidric mixt

1. Consecinele hiperhidratrii EC sunt :
- hipervolemia care induce: creterea DC, a presiunii venoase centrale HTA,
accidente vasculare hemoragice, insuficien ventricular stng, edem pulmonar
acut etc.
- acumularea hidrosalina interstiiala edeme.
2. Consecinele deshidratrii IC
- scderea volumului celulelor cerebrale traciunea / ruperea venelor cerebrale i
apariia de hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene.
* clinic: n funcie de evoluie, de la agitaie, iritabilitate, hiperreflexie,
hipertermie, pn la letargie, convulsii, com, deces.
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.

Simptomatologia caracteristic hipernatremiei absolute apare de obicei la valori ale

natremiei > 160 mEq/L dar gravitatea manifestrilor clinice se coreleaz mai ales cu
rata de eflux a apei de la nivelul celulelor SNC dect cu valoarea absoluta a
hipernatremiei (gravitatea se coreleaz cu gradul de deshidratare intracelular).
* Afectarea neurologic sever apare la pacienii cu instalare acut a
hipernatremiei.
* Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48 ore) este
mai bine tolerat, deoarece, permite apari ia fenomenului de adaptare osmotic la
nivelul celulelor cerebrale. Cresterea osmolalit ii intracelulare evit/limiteaz
instalarea deshidratrii IC.

Adaptarea osmotic reprezint acumularea de
substane osmotic active la nivelul celulelor cerebrale:
-prin sintez i import de osmolii (inozitol, glutamin,
taurin);
-prin modificarea activitii pompelor membranare,
secundar hipertoniei EC;
creterea osmolalitii IC i evitarea
deshidratrii IC.
* Initial, apare deshidratarea IC creterea uoar a
osmolalitatii IC, prin creterea concentraiei de solvii
(B).
* Ulterior, osmolalitatea IC crete prin sintez i
import de solviti (C).
! Cnd corectarea osmolalitatii EC se face brusc,
spatiul IC (nc hiperton) va atrage brusc H2O
edem cerebral si distrucie celular.
http://emedicine.medscape.com/article/241094-overview

Hipernatremia relativ Capitalul total
de Na+ este sczut sau normal.
Pierderi de lichide
Hipernatremia relativ poate fi:
cu un capital total de Na+ sczut,

prin pierdere de fluid hipoton
(conine relativ mai mult ap
dect Na+)
cu un capital total de Na+ normal,
prin
- pierdere doar de ap
- reducerea aportului de ap (n
condiiile unor eliminri hidroelectrolitice fiziologice)
Apa este distribuit ntre sectoarele IC i EC

n raport de 2:1; pierderea unei cantiti de
ap fr solvii determin deshidratare
dubl a sectorului IC fa de cel EC.
H2O > Na+
Doar H2O
HiperNa relativa
Deshidratare EC
Deshidratare IC
Capital de Na
scazut
Capital de Na
normal

Hipernatremie relativ:
- cu un capital de Na+ sczut (prin pierdere de fluid hipoton):
a. Pierderi renale:
- insuficiena renal acut (IRA) - faza de reluare a diurezei
- administrarea de diuretice osmotice n exces
b. Pierderi extrarenale:
Digestive (gastrointestinale)
Prin pierderi insensibile:
- hipersudoratie
- pierderi pe cale respiratorie
- cu un capital de Na+ normal (prin pierdere doar de ap):
- diabet insipid (insuficiena ADH)

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi renale -
1. Insuficien renal acut (IRA)

Poliuria din IRA - faza de reluare a diurezei se poate instala prin:
- eliminarea apei reinut n faza oligo-anuric, precum i a apei rezultat din metabolismul
celular;
* exist rezisten pasager la aciunea ADH, datorit disfunciilor tubulare ce pot persista i
dup reluarea filtrrii glomerulare;
- excreia crescut de Na+ secundar, excreie crescut de ap
* Disfunciile tubulare determin:
-la nivel TCD: rezisten la actiunea aldosteronului scade reabsorbia Na+
-la nivel TCP: reabsorbie sczut a Na+
* reabsorbtia Na+ necesit activitatea pompei Na+-K+ care funcioneaz cu un
mare consum energetic; pan la refacerea complet functional a celulei
tubulare, activitatea acestei enzime rmne la un nivel inferior celui fiziologic
! Dac IRA s-a asociat cu alte condiii patologice care presupun pierderi de solvii (ex: pierderi
gastrointestinale), nivelul natremiei poate fi normal, sczut sau crescut, n funcie i de:
- capitalul total de Na+ existent anterior instalrii IRA;
- gradul disfunciei tubulare existent n IRA.

- prin pierderi renale -
2. Diuretice osmotice n exces

Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), prezent n tubul proximal i ramul
ascendent al ansei Henle, induce un gradient osmotic ce mpiedic reabsorbia apei i, n mai mic
msur, a Na+.
* reabsorbia Na+ este mai puin afectat, deoarece, deshidratarea i cre terea Na + la nivelul maculei
densa (luminal) stimuleaz secreia de aldosteron crete reabsorbia Na+
Consecine fiziopatologice ale pierderilor renale de lichide hipotone/administrrii diureticelor osmotice:
- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie);
- deshidratare IC, prin
- gradient osmotic ntre spaiul EC i EC (exist hipertonie EC);
- poliurie.
Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinar crescut (> 750 mOsm/l);
- natriurez crescut (Na+ urinar > 20 mEq/l);

- prin pierderi extrarenale -
* PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

- Febr
- Expunere la temperaturi ridicate
- Exerciii fizice intense (lichidul sudoral este hipoton; pe msur ce transpiraia devine mai
abundent, coninutul de Na+ scade deoarece secretia primara traverseaza mai rapid ductul
glandular reducand sansa ca Na+ sau Cl- sa fie reabsorbiti)
Consecine fiziopatologice ale pierderilor extrarenale:
- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie)
- stimularea SRAA hiperaldosteronism
secundar;
-hipersecretie de ADH.
- deshidratare IC, prin
- gradient osmotic ntre spaiul EC i EC;
- poliurie.
Caracteristici urinare
- Volum urinar minim
- Osmolalitate urinar maxim
- natriurez sczut (Na+ urinar < 10 mEq/l )

* PIERDERILE GASTROINTESTINALE
Diarea osmotic
Pierderile de ap din sectorul EC depesc pierderile de Na+ (se pierde lichid hipoton) datorit:
prezentei substantei osmotic active n lumenul intestinal
* ex: administrare de lactuloz, sindroame de malabsorbie a carbohidrailor etc.
inflamatiei mucoasei intestinale care impiedic absorbtia substan elor osmotic active din
lumenul intestinal
* ex: gastroenterita viral cu afectare de microvili intestinali i malabsorb ie
secundar de carbohidrai
Existenta unui mediu intraluminal intestinal osmotic activ deplasarea apei din intersti iu
n lumenul intestinal (pentru echilibrare osmotic) deshidratare EC efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar;
- hipersecretie de ADH.

Caracteristicile fiziopatologice ale pierderilor extrarenale de lichid hipoton sunt explicate prin:
1.
hipertonia sectorului EC (prin hipernatremie) care induce hipersecreia de ADH

- volumul urinar este minim
- osmolalitatea urinar maxim ( la un rinichi normal functional, osmolalitatea
urinara poate sa creasca pana la de 3-4 ori nivelul osmolalitatii serice)
2. hiperaldosteronismul secundar (indus de hipovolemie) care explic

- natriureza sczut (Na urinar < 10 mEq/l )

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut (prin pierdere de lichid hipoton)
- consecine fiziopatologice -
Deshidratarea global
* Consecinele deshidratrii EC:
-hipovolemie, cu:
- hipoTA i tahicardie reflex;
- scderea DC hipoperfuzie tisular hipoxie oc hipovolemic exitus;
- scderea filtrrii glomerulare oligo-anurie;
-globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, pliul cutanat persistent etc.
* Consecinele deshidratrii IC:
-suferina sistemului nervos central: scderea de volum a celulelor cerebrale traciunea cu ruperea venelor
cerebrale hemoragii focale, intracerebrale sau subarahnoidiene
# Suferina SNC indus de deshidratarea IC este amplificat de hipoperfuzia i hipoxia cerebral,
consecine ale deshidratrii EC (ale hipovolemiei).
-uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.

Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ normal (prin pierdere de ap)
- Diabetul insipid -
Cea mai frecvent cauz de hipernatremie relativ prin pierdere de ap: diabetul insipid (incapacitatea
rinichilor de a concentra urina, cu poliurie hipoton).
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
- tipul central: lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) = hormon antidiuretic (ADH) poate aprea n:
- traumatisme cerebrale;
- tumori cerebrale (ex: craniofaringiom, metastaze cerebrale);
- infectii/inflamatii: meningite, encefalite;
- hemoragii sau tromboze cerebrale;
- deficit congenital.
- tipul nefrogenic: lipsa rspunsului renal la

aciunea ADH/AVP prin:
- distrugerile de parenchim renal funcional
- boala renal polichistic;
- IRA, IRC;
- micro-infarcte n vasa recta, secundare
siclizrilor recurente (Siclemie);
- infiltrat inflamator (Sarcoidoz);
- efect al medicaiei (litiu, furosemid,
gentamicin).

Caracteristici urinare n diabetul insipid:

-
volum urinar crescut (> 2,5 litri/zi) poliurie

Osmolalitate urinar sczut (< 300 mOsm/l)
natriureza sczut efect al hiperaldosteronismului secundar (indus de hipovolemie)
* Dac mecanismul setei este intact i se asigur un aport hidric adecvat, pacientul nu dezvolt
hiperosmolalitate plasmatic.
* Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea global (fiziologic, raportul ap
IC/ap EC = 2:1 cnd se pierde 1 litru de ap pur, se
pierd 667 ml din sectorul IC i 333 ml
din cel EC).

Evoluia diabetului insipid

Diabetul insipid evolueaz spre dilatarea tubilor colectori i hidronefroz (volume mari de fluid la
nivelul tubilor colectori, n mod cronic).
n timp, apare insuficien renal prin:
- modificrile structurale induse de hidronefroz;
- volumele mari de ap filtrat glomerular dilutia solvitilor in lumenul tubular (scade
osmolalitatea) atracia solviilor din spaiul interstitial scaderea tonicitatii
spatiului interstitial reducerea gradientului osmolar intre lumenul tubular si
interstitiu accentuarea deficitul de concentrare a urinii

n prezena unei hipernatremii, pentru stabilirea diagnosticului i a conduitei terapeutice, este necesar
coroborarea datelor privind:
- statusul volemic (implicit al strii de hidratare EC);
- nivelul natriurezei;
- nivelul osmolalitatii urinare.
Tip dezechilibru hidroelectrolitic
Volemie
Volum urinar
Natriurez
Osmolalitate
urinar
Hipernatremie absolut
crescut
sczut
crescut
crescut
Hipernatremie relativ
(pierderi renale lichide
hipotone)
(pierderi extrarenale lichide
hipotone)
(pierdere de ap
-diabet insipid)
scazut
crescut (++)
crescut (+)
crescut
sczut
sczut (minim)
sczut
crescut
sczut
crescut (+++)
sczut
sczut


n diabetul zaharat:
-membranele celulare i pierd permeabilitatea la glucoz (secundar deficitului de insulin)
hiperglicemie cronic importan crescut a glucozei n stabilirea nivelului osmolalit ii
plasmei glucoza devine osmotic activ;
-hiperglicemia induce hiperosmolalitate plasmatic apa este atras din celule n compartimentul
EC deshidratare IC;
-glicozuria (apare la o valoare a glicemiei > 180 mg/dl) induce diurez osmotic i deshidratare
EC hiperton, prin pierdere predominant de ap fa de sodiu (pierdere de lichid hipoton)
deshidratare IC deshidratare global.

n diabetul zaharat nivelul natremiei msurate (hipo sau hipernatremie) nu reflect capitalul
total de sodiu, deoarece:
-
n condiiile n care exist deshidratare IC (efect al hipertoniei EC generat de glucoza

n exces) stimularea centrului setei ingestia unei cantit i crescute de ap
corectarea hiperosmolalit ii EC generate de hiperglicemie hiponatremie diluional
(capitalul de Na+ este normal);
n condiiile n care exist glicozurie diurez osmotic (poliurie, cu pierdere renal

predominant de ap fa de sodiu) deshidratare EC hiperton hipernatremie
relativ (capitalul de Na+ este normal).

n hiperglicemii, pentru stabilirea valorii reale a natremiei se face corectarea natremiei

msurate n laborator, astfel:
-pentru glicemii pn la 400 mg/dl: pentru fiecare cretere cu 100 mg/dl a glicemiei,
peste limita superioar a normalului (100 mg/dl), se adaug 1,6 mEq/l la valoarea Na+
msurat;
-pentru glicemii peste 400 mg/dl: pentru fiecare cretere cu 100 mg/dl a glicemiei, se
adaug 2,4 mEq/l la valoarea Na+ msurat.

Hipertonia osmotic EC la pacienii cu diabet zaharat (de regul, DZ tip 1) i cetoacidoz diabetic
poate s fie rezultatul:
- hiperglicemiei;
- acumulrii plasmatice de corpi cetonici (genereaz creterea osmolalit ii plasmatice);
- hipernatremiei relative (cnd exist deshidratare).
O form grav de hipertonie osmotic EC poate aprea n coma diabetic hiperosmolar fr
cetoacidoz (tulburare fiziopatologic ntlnit la pacienii cu DZ tip 2), caracterizat prin:
- creteri mari ale nivelului glicemiei;
- grad important de deshidratare.

Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz (complicaie acut a DZ de tip 2) apare n

prezena unor factori care pot accentua tendina la deshidratare:
- boli febrile (mecanisme termolitice pierderi insensibile de ap deshidratare);
- infarct miocardic acut i accidente vasculare cerebrale (eliberare hormoni de stres cu
efect hiperglicemiant creterea osmolalitii spaiului EC accentuarea
deshidratrii);
- administrare de medicamente cu aciune hiperglicemiant accentuarea
deshidratrii;
- nerespectarea regimului hipoglucidic hiperglicemie accentuarea deshidratrii.
n coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz se constat:
- hiperosmolaritate (350-450 mosm/l);
- hiperglicemie (500-1500 mg/dl);
- hipernatremie (peste 150 mEq/l).

c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi apare n intoxicaii exogene cu
substane osmotic active: alcool etilic, etilenglicol, alcool metilic.
Osmolalitatea seric poate fi:
-msurat direct (cu osmometrul) valoarea osmolaritii plasmatice msurat
- apreciat prin transformarea concentratiilor serice ale principalilor constituenti care o determin
(Na+, glicemie i uree) valoarea osmolaritii plasmatice calculat
Osmolalitatea plasmatic = 2 *Na+ (mEq/l) + glucoz (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/2.8

* Prezenta unei substane osmotic active exogene determin o diferen ntre osmolalitatea calculat
i cea msurat (mai mare de 10 mosm/kg H2O), n favoarea celei msurate cu osmometrul.

Intoxicaiile cu substante osmotic active exogene se caracterizeaz prin:

-gap osmolar: diferena ntre valoarea osmolalitatii plasmatice msurate i a celei
calculate, in favoarea celei masurate;
-hiperhidratare EC (prin atragerea apei n spatiul EC hiperton);
-deshidratare IC.
tulburare hidric mixt

Efectul de hiperhidratare EC indus de substanele osmotic active exogene este variabil,
n funcie de tipul de substan:
Exemplu: cazul alcoolului etilic
- hiperosmolalitatea EC se instaleaz n contextul cetoacidozei;
- efectul de hiperhidratare EC este contracarat de aciunea direct a etanolului
de inhibare a ADH la nivel central creterea diurezei deshidratare EC
secundar
creterii diurezei deshidratare global.
Cetoacidoza alcoolic se explic prin:
actiunea de inhibare a gluconeogenezei hepatice de ctre alcool scade
glicemia scade sinteza de insulin;
frecvent, exist asocierea etilismului cronic cu un aport alimentar redus
fenomenul de inaniie scade sinteza de insulin si creste sinteza
de glucagon (hormon antagonist insulinei, cu efect hiperglicemiant)
* Scderea sintezei de insulin scderea utilizrii glucozei n producerea
energiei celulare utilizarea preferenial a lipidelor in sinteza de energie
acumularea de corpi cetonici.

Curs 1 HEL

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 1 HEL

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

* In funcie de nivelul de hidratare n spaiile EC i IC,

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

* In functie de tonicitatea spaiului EC, tulburarile hidrice

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

In functie de modul de asociere a tulburrilor hidrice EC i IC,

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

Apa reprezint un constituent principal al organismului uman. Procentul de

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

COMPOZIIA CORPULUI UMAN

Pierderi de apa prin urina

Minim fiziologic pentru a menine excretia de

Pierderi de H2O prin piele

Pierderi de H2O prin ventilaie pulmonar

Pierderi de H2O prin materii fecale

ECHILIBRUL APORT PIERDERE DE APA

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

In organism, apa este distribuita intre compartimentul intracelular (IC) si

DISTRIBUTIA APEI IN COMPARTIMENTELE

Continutul total de apa din organism = 70 kg 0.60 = 42 L

Deplasarea apei intre cele

DEPLASAREA APEI INTRE IC SI EC

Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu permeabilitate selectiv

DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

Presiunea oncotica (coloid osmotica) este presiunea osmotica dezvoltata de

DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

Osmolaritate: numrul de osmoli la litru de soluie - depinde de volumul diverilor solvii,

PRINCIPALII SOLVII N COMPARTIMENTELE EC I IC

* n compartimentul IC, 50%

Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea unui fluid raportat la

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

* Proteoglicanii sunt compui

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

Presiunea net de filtrare (PNF) este

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

Presiunea hidrostatic din capilar

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

Presiunile coloid osmotice:

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

Valoarea ph la nivelul captului arterial al capilarului difer n func ie de esut,

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice i canalul toracic n sistemul

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

Schimbul de ap i solvii ntre spaiul EC i IC are loc prin urmtoarele

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde de gradientul de presiune

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

Pentru meninerea echilibrului osmotic i pentru prevenirea ptrunderii n exces a

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

Echilibrul Donnan apare prin indeplinirea, simultan, a mai multor conditii:

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

Conditiile pentru realizarea efectului Donnan sunt

Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

* La nivelul membranei celulare

ALTERAREA ECHILIBRULUI DONNAN