METODE DE INVESTIGAIE A INIMII

A.Metode neinvazive:
- Examenul radiologic
- Electrocardiografia
- Ecocardiografia i examenul Doppler
- Proba de efort
- Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
- Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive
- Rezonana magnetic nuclear
- Explorarea biochimic
B.Metode invazive:
- Electrocardiograma endocavitar
- Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
- Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei ventriculare;
coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
1.Radiografia standard, aspecte normale:
Incidena de fa:
Marginea stng este constituit de 3 arcuri:
- Superior sau aortic
- Mijlociu(golful cardiac): conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng
- Inferior sau ventricular
Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri:
- Superior sau cav
- Inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar dreapt:
Marginea stng i anterioar:
- Arc superior sau aortic
- Arc mijlociu sau pulmonar
- Arc inferior sau ventricular
Marginea dreapt i posterioar:
- Arc superior sau atrial stng
- Arc inferior sau atrial drept
Incidena oblic anterioar stng:
Marginea dreapt i anterioar:
- Arc superior sau aortic
- Arc mijlociu sau atrial drept
- Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stng i posterioar:
- Arc superior sau atrial stng
- Arc inferior sau ventricular stng
Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda baritat prin care
esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea dat de atriul stng mrit.

Msurtori cardiace
Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru
ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea unghiului cardiofrenic
drept.
Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite afeciuni:
Cauze:
VS mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic, insuficiena mitral,
cardiopatie ischemic dup infarct
AS mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral
VD mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar, insuficiena tricuspidian
AD mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian
Mrirea global: insuficiena cardiac, revrsat pericardic
Calcificri cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene
Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate radiologic de anevrismul
simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia, n special transesofagian, CAT-Scan
i aortografia.
In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml lichid.
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de baz
pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigur contracia A-V
i fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd contracia. Acest
sistem este format din: nodul sinusal, jonciunea atrio-ventricular i sistemul de conducere
intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua terminal,
Purkinje.
Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea
i excitabilitatea.
Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt: potenialul de repaos i cel de
aciune.
In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o ncrcare pozitiv la
suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast polarizare este n funcie de concentraia
diferit a ionilor n mediile intra i extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule,
sodiul de 5-10 ori i calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular).
In activitate, n cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze:
- faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz membrana care devine
negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd inversarea polaritii i faza de
depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf ascuit, care corespunde unui fenomen de
deplasare a potenialului ctre valori pozitive, overshoot
- faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i brute.
- faza 2, formeaz un platou
- faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce potenialul la
nivelul polarizrii diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune succesive.

Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sinciiu.

Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar absolut)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ)
Inregistrarea ECG
ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi
nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale
membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale.
Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre
membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul
drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor
derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n
mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg,
nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace)
i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este obinut
prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate,
ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un
procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un
racord a celor dou extremiti restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea
electrozilor:
- V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4,
- V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se face pe o
hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n
funcie de viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s
corespund la 1 cm.(atenie la curba de etalonare).
ECG normal
Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul QRS,
undele T i U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm)
cu o durat sub 0,12s.
Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de
amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS.
Unda P i segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. In derivaiile precordiale, unda P
este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi pozitiv, bifazic sau
negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar amplitudinea sa este
mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea, care
este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U. Prima
deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a
doua deflexiune negativ, unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur
und negativ care formeaz complexul ventricular este denumit QS.
Unda T reprezint repolarizarea ventricular.
Intre unda P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului
de conducere A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea
Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia
izoelectric i servete de referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei
unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment.
Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este
situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului ventricular.
Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular
pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o frecven de 70/min.
Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup altele, prin miocard. Unele
se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se orienteaz n direcii opuse i se
contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru care determin cmpul electric al inimii i
poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel
proiectai pe sistemele de referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan
frontal, derivaiile precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea
aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal:
Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a
deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0;
Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive;
Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii inimii prin
automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp
normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru
ionic normal.
Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici:
Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o;
Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec;
Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie;
Intervalul P-P (i R-R) rmne constant;
Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast valoare
vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal.
a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru susinerea
ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu
mai lung pentru a urmri: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor
QRS, raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de
pauze.
b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se msoar
distana ntre dou unde R. O metod rapid de calcul se poate face astfel: se
caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut urmtoarea

und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas, frecvena este de 300/min.; un

interval de 2 linii groase reprezint o frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii
groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min.
c. Determinarea axului electric: axa electric este perpendicular pe derivaia n care
complexul QRS este difazic.
Analiza morfologic a ECG
Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i depinde i de
constituia, sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n
funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic,
reprezentnd cam din unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.
Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la 30 ani,
iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal.
Modificri patologice ale electrocardiogramei
A. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrial dreapt (HAD apare n: hipertensiunea pulmonar din BPCO,
valvulopatii mitrale, valvulopatii pulmonare i tricuspidiene Aspectul ECG: unde P
nalte, ascuite i simetrice cu amplitudine2,5mm n DII, DIII, aVF
b. Hipertrofia atrial stng (HAS) apare mai frecvent n: valvulopatii mitrale si
valvulopatii aortice
- Pe ECG apar urmtoarele modificri: unda P este larg, bifid n DI, DII, aVL i
negativ n DIII, aVF, difazic n V1 i /sau V2
c. Hipertrofia biatrial axului deviat la stnga si P bifazic n V1 (V2).
B. Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma creterii grosimii peretelui VD,
nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n: insuficiena tricuspidian,
cord pulmonar, stenoza mitral
Pe ECG apar:
- ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 i 1500);
- unde S n DIII i unde R n DIII i aVF.
- unde R dominante n V1, V2 (R >SV1);
- unde S mai ample n V5, V6;
- In HVD segmentul ST este subdenivelat, unda T este inversat n V1, V2.
C. Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS,
nsoit sau nu de dilataia lui. Apare n: cardiomiopatii dilatative, miocardite, HTA,
insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic.
Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoare tulburri:
- se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
- se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelungindu-se
depolarizarea VS;
Pe ECG apar:
- voltaj crescut al complexului QRS n derivaiile standard; R n D1+S n DIII 25 mm
- creterea voltajului n derivaiile precordiale; S n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele
Sokolow -Lyon)
- modificrin opoziie de faz ale segmsntului ST i undei T
- devierea axei QRS la stnga
- apariia frecvent de HAS

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII

A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din
celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue impulsurile electrice la nivelul
cordului. Sistemul excitoconductor este alctuit din:
1.nodul sinusal: situat subepicardic la jonciunea atriului drept cu vena cav superioar;
emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al
inimii
2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite excitaia la
nivelul atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un anumit timp la nivelul
nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Cile internodale
(anterioar, medie i posterioar) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului
atrial.
3. nodul atrio-ventricular este situat subendocardic, la nivelul planeului AV n apropierea
valvei tricuspide; are o frecven de descrcare de 40-60 bti/min i reprezint singura
legtur electric ntre atrii i ventriculi
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje):
Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n septul fibros,
continu la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n dou ramuri:
dreapt i stng
- ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD pn la
peretele anterior i apexul su
- ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng anterior (ce
se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar anterior) i fascicul stng
posterior (care merge la muchiul papilar posterior i la restul peretelui VS)
Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie
subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare.
Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera circumflex.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de
origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al
modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid
tahiaritmie sau cu frecven normal.
Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase:
1. anomalii ale formrii impulsului:
- prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului simpatic i
parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i hipopotasemie; de exemplu
tahicardie sinusal, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic prin
interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau
ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
- prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului
transmembranar care pot declana poteniale de aciune spontane; au ca i cauz
suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie,
torsada vrfurilor, aritmii din intoxicaia digitalic.

2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este
cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri
pot fi ncadrate:
- conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui potenial de
aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti locale modificate (ischemie
miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la tulburri de conducere sino-atriale, AV sau
blocuri intraventriculare
- reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de vedere
electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ntre ele
formeaz o ans; Prin acest mecanism se explic aritmiile extrasistolice atriale,
ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i aritmiile joncionale.
3. tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului
Clasificarea clinic a aritmiilor
- Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea frecvenei
normale peste 100 bti/min.
- Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub 50
bti/min).
Semiologia general a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie
- factori declanatori: fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaii (diuretice,
digitalice)
2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le provoac asupra
pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecvena cardiac, durata aritmiei,
efectul aritmiei asupra fluxului coronar i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau
absena sincronismului atri-ventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide.
Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute de pacient
ca bti cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiac, pot fi nsoite de
dispnee, ameeli, dureri precordiale.
Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice
accentuate sub 40 bti/min. Sincopa definete o pierdere de cunotin de
scurt durat de 3-4 min, n timpul creia se constat lipsa tonusului postural,
lipsa pulsului, scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane.Cauzele
sunt: BAV complet, tahicardia ventricular, asistola (peste 3sec n ortostatism,
peste 8 sec n clinostatism)
Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare
pe fondul unei afectri cardiace preexistente (cardiopatia ischemic,
cardiomiopatii)
Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau
fibrilaie ventricular)
Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena acestor tulburri de
ritm. El const n:
3. luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea, regularitatea sau
neregularitatea, corelarea cu alura ventricular
4. luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care reflect
activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa zisele unde de tun

5. ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale intensitii

zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din strile
hiperkinetice)
6. manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor cu origine
supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari
i compresiunea sino-carotidian (cea mai utilizat n practic). Aceasta se face cu
bolnavul n clinostatism, fr pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea
opus celei care se face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei
situate sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodat
concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i dac exist sufluri carotidiene.
Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic
supraventricular prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce
eventual frecvena cu revenirea ei ulterioar.
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
- ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
- secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid,
cofein, etc.
- n cadrul unor boli: cardiace: miocardite, cardiopatia ischemic, valvulopatii,
insuficien cardiac si extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, crize anginoase, etc.
Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe
minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este n limite normale
- frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut
2.Bradicardia sinusal
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 3550)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism
- sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze
- hipotermie
- hipoxie sever
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal,
boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.

Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatic.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere,
crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau
ortostatism, nitrit de amil.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale
- frecvena sub 50 bt pe minut
3.Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale,
pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri i chiar cu
tulburri de conducere AV i chiar intraventriculare. Etiologie: boala poate s apar la orice
vrst dar frecvena este mai mare dup 60 ani.
Blocurile intraventriculare
Blocul de ramur stng (BRS)
Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramur dreapt (BRD)
Cauze: similare cu BRS.