MODELE ALE PROCESULUI DE MBTRNIRE

de Pr. lect. univ. dr. Marius NECHITA

1.
Tineree fr btrnee i via fr de moarte este, oare, acest lucru posibil, sau este el un
ingredient al fericirii umane, aa cum ilustra un basm popular romnesc?
Chiar dac muli dintre oameni i doresc o tineree etern, aceast dorin nu este suficient
pentru a mpiedica nedorita perioad a btrneii, cnd inevitabilul i necunoscutul sfrit al
vieii, moartea, devine din ce n ce mai apropiat.
Interesul oamenilor din diverse domenii fa de o calitate a vieii mai bun, i, implicit, fa de
aspectele i consecinele mbtrnirii este reflectat n mulimea de definiii, mai mult sau mai
puin contestate, clasificri i numeroase studii care pot fi ntlnite rsfoind miile de pagini din
literatura de specialitate.
Aceast ultim perioad din via poate fi ntlnit sub denumirea de vrst naintat, vrsta a
treia, perioada de involuie, perioada de btrnee sau senescen.
1. 1. Definiia mbtrnirii
n ncercarea de definire a perioadei de btrnee, sunt invocate, de cele mai multe ori, trei
criterii:
1. Vrsta cronologic (timpul scurs de la naterea unei persoane pn n momentul respectiv).
n cultura noastr, sunt considerate persoane vrstnice cele care conform Legii nr. 17 din 6
martie 2000, au ndeplinit vrsta de pensionare.
2. Vrsta funcional (capacitatea individului). Acest concept contribuie la ilustrarea faptului c
abilitile difer de la un vrstnic la altul i c nu toate persoanele de aceeai vrst funcioneaz
la acelai nivel. Fiecare persoan are un ritm propriu de mbtrnire, astfel nct criteriul vrstei
cronologice, dei larg utilizat n studiile sociologice i politicile sociale, nu ofer prea multe
indicii despre nivelul mbtrnirii individuale.
3. Ciclul vieii. Conform acestui criteriu, btrneea este vzut ca un proces de schimbri
progresive n structura biologic, psihologic i social a unei persoane.
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) consider c mbtrnirea este un proces care se
desfoar de-a lungul vieii, ncepnd nc nainte ca noi s ne natem. Capacitatea funcional a
organismului biologic uman crete n timpul primilor ani de via, atinge punctul culminant n
perioada adult timpurie i declin natural dup aceea. Declinul este mai accentuat n funcie de
diveri factori externi care au acionat de-a lungul vieii[1]
Din perspectiv biologic, mbtrnirea este considerat un fenomen care apare aproape la toate
speciile animale, o rezultant a interaciunii dintre factorii genetici, de mediu i cei ai stilului de
via, care influeneaz longevitatea. Acest proces cauzeaz apariia unui metabolism anormal, a
unor destrucii la nivelul moleculelor, structurilor, organelor i a sistemelor organismului,
precum i a unei patologii relaionate vrstei[2]. Btrneea este un proces biologic natural i
inevitabil, care ncepe la natere[3].

Din punct de vedere medical, btrneea este o stare distrofic, de involuie, care se poate agrava
n condiiile prezenei unor boli cronice, din acest motiv fiind foarte important realizarea
distinciei ntre aspectele normale i cele patologice ale mbtrnirii[4].
mbtrnirea, ca fenomen al lumii vii, este un proces de regres, de deteriorare, care afecteaz
att individul, ct i grupurile, populaia.
1. 1. 1. mbtrnirea individului
La nivelul individului, n sens larg, mbtrnirea este considerat un fenomen multidimensional
care include schimbrile fizice ale organismului uman dup viaa adult, schimbrile psihologice
care apar n mintea i capacitile mentale i schimbrile sociale, n modul n care persoana este
vzut, n ceea ce ateapt i ceea ce se ateapt de la ea. Ca atare, abordarea acestui fenomen
trebuie s fie una pluridisciplinar i interdisciplinar[5].
1. 1. 2. mbtrnirea demografic
O problem important cu care se confrunt societatea modern de astzi este reprezentat de
ncrunirea populaiei Globului pus pe seama scderii natalitii i a mortalitii ridicate n
rndul persoanelor adulte. mbtrnirea populaiei este un fenomen mondial, iar ara noastr se
nscrie n acest tablou general, confruntndu-se cu schimbri demografice ngrijortoare, care au
implicaii pe termen mediu i lung[6].
Consecinele unui astfel de proces se nregistreaz la nivel:
- demografic (mbtrnirea populaiei va influena pe termen lung sporul natural al populaiei
Globului, determinnd o scdere a nivelului natalitii, ca urmare a reducerii efectivelor tinere n
totalul populaiei, i o cretere a nivelului mortalitii generale, ca urmare a creterii efectivelor
vrstelor naintate, care dein cea mai ridicat rat a deceselor);
- social (acest proces influeneaz anumite aspecte ale vieii sociale prin consecinele pe care le
are procesul mbtrnirii la nivel individual);
- economic (mbtrnirea demografic se reflect n creterea ratei de dependen economic i a
celei de dependen de vrst)[7].
La fel ca majoritatea rilor europene, Romnia se confrunt deja cu consecinele economice i
sociale complexe ale unei populaii aflate ntr-un proces lent, dar continuu, de mbtrnire
demografic.
1. 2. Clasificri ale perioadei vrstei a treia
n formarea unei imagini holistice complexe despre aspectele ultimei perioade a dezvoltrii
umane, este bine s se in cont de clasificrile perioadei vieii umane, existente n literatura de
specialitate i care constituie, de cele mai multe ori, criteriile cronologice ale seleciei
participanilor n diversele studii privind procesul mbtrnirii.
Cea mai uzual clasificare a perioadei btrneii umane cuprinde:
1. stadiul de trecere spre btrnee: de la 65 la 75 de ani;
2. stadiul btrneii medii: de la 75 la 85 de ani;
2

3. stadiul marii btrnei: peste 85 de ani.

Organizaia Mondial a Sntii consider c persoanele btrne pot fi clasificate, n funcie de
vrst, n trei categorii:
1. persoane n vrst: ntre 60 i 74 de ani;
2. persoane btrne: ntre 75 i 90 de ani;
3. marii btrni: peste 90 de ani.
Concepia american asupra btrneii propune urmtoarea clasificare a persoanelor de vrsta a
treia:
1. btrni-tineri (old-young): de la 65 la 75 de ani;
2. btrni-btrni (old-old): peste vrsta de 75 de ani;
Concepiile medico-sociale franceze consider c ultima etap a dezvoltrii umane poate fi
mprit n perioada vrstei a treia (dup 65 de ani, corespunznd vrstei pensionrii) i perioada
vrstei a patra (dup 80 de ani).
2. Teorii i modele ale procesului de mbtrnire
Numeroi autori au ncercat s rspund la ntrebarea De ce mbtrnim?, elabornd o mulime
de teorii i modele care au adus un aport tiinific semnificativ n explicarea fenomenului
complex de mbtrnire. Avnd n vedere c mbtrnirea aduce schimbri evidente, n primul
rnd din punct de vedere biologic, cele mai multe dintre teoriile mbtrnirii sunt de natur
biologic[8].
Dar, cu toate c fiecare dintre teorii a explicat cu succes o parte a acestui fenomen, niciuna dintre
ele nu a fost acceptat ca fiind o explicaie definitiv valabil. Totui, nu se tie nc exact de ce
naintarea n vrst determin pierderea unor abiliti de funcionare ale organismului uman. Se
tie doar c mbtrnirea este un proces complex, influenat de o varietate de factori, printre care
se numr ereditatea, nutriia, boala, multiplele influene ale mediului nconjurtor[9].
Teoriile biologice presupun c mbtrnirea, inclusiv cea uman, este determinat n mare
msur de un program existent n genele organismului, dovezi pentru existena unui asemenea
cod genetic fiind oferite de Hayflick (1965). Acesta a artat c anumite celule ale organismului,
crescute n culturi in vitro, posed o capacitate de diviziune limitat, iar cu ct eantioanele
celulare provin de la persoane mai naintate n vrst, cu att scade capacitatea de diviziune a
celulelor prelevate[10].
n funcie de factorul incriminat n procesul de mbtrnire, aceste teorii se grupeaz n mai
multe clase. Cele mai populare teorii biologice ale mbtrnirii vor fi expuse n paginile care
urmeaz.
2.1. Teorii genetice celulare
Acest grup de teorii ncearc s sublinieze faptul c mbtrnirea rezult din distrugerea
informaiei genetice implicate n formarea proteinelor celulare, iar mecanismele genetice ar oferi
cea mai bun explicaie a procesului de mbtrnire[11].
3

n cadrul acestei abordri, unii autori sugereaz c mutaiile distrug acidul dezoxiribonucleic
(ADN-ul) mult mai rapid, n comparaie cu procesul de refacere a acestuia, iar c acest proces
continu pn cnd celula moare. Destruciile ADN-ului vor avea consecine negative mult mai
mari dac celula a fost una care nu mai poseda capacitatea de diviziune (de exemplu, celula
muscular).
Ali autori au sugerat c mbtrnirea ar fi cauzat mai degrab de erorile care apar n procesul
de transmitere a informaiei, de la ADN, la produsul proteic final, fiind incriminate moleculele de
acid ribonucleic (ARN)[12].
Descoperirea genomului uman a dus la noi progrese n ceea ce privete rolul genelor n procesul
de mbtrnire. Teoria silenionrii genelor presupune c aproximativ 90% dintre genele
noastre sunt silenioase, iar sistemul factorilor biochimici (epigenomul) este format din legturi
moleculare care activeaz i reduc expresia genelor n decursul vieii noastre. Factorul cheie
implicat n procesul de mbtrnire este reprezentat de reducerea expresiei unor gene.
Silenionarea genelor are la baz un mecanism complex care implic metilarea ADN-ului,
modificarea histon, remodelarea cromatic i mai nou, mecanismul ARNi.
Metilarea secvenelor promotoare ale genelor reprezint principalul mecanism al silenionrii,
att pentru genele care nu mai sunt necesare pentru dezvoltare, ct i pentru cele care sunt
dezactivate n timpul procesului de mbtrnire. Celulele adulte prezint un patern stabil de
metilare n ADN-ul lor, esenial n programul de mbtrnire, dar, n primele zile de via, acest
patern este ters. Multe dintre genele active n timpul dezvoltrii embrionare iniiale vor fi
blocate prin intermediul metilrii i deacetilrii, pe msur ce nu mai este nevoie de expresia lor.
Hipometilarea ntregului genom va induce o instabilitate genomic, amplificarea expresiei
oncogenelor i silenionarea unor gene prin mecanismul ARNi. Sileniozitatea continu a genelor
prin metilare i deacetilare este un factor major, care duce la o mbtrnire progresiv, cancer i
n cele din urm la moarte[13].
S-au constat modificri substaniale ale expresiei genelor odat cu mbtrnirea. Cea mai
important modificare a fost reprezentat de silenionarea genelor supresoare ale tumorilor (gena
p 53) i a altor gene implicate n controlul ciclului celular, apoptozei, detoxifierii i a
metabolismului colesterolului. Apare, n schimb, o intensificare a expresiei unui grup restrns de
gene oncogene i a unora asociate bolilor tipice vrstei naintate.
Studiile din acest domeniu arat faptul c interveniile terapeutice ale managementului vrstei ar
trebui focalizate pe normalizarea expresiei genelor la populaia n vrst, ncepnd nc de la
perioada adultului tnr, recurgndu-se la activarea genelor silenioase i normalizarea genelor
supraexprimate prin intermediul unor restricii calorice, a exerciiilor fizice i a unor suplimente
nutritive (fenilacetat, fenilbutirat, fenilacetilglutamin). Datele trebuie privite ns cu o oarecare
reinere, avnd n vedere faptul c ele provin din modele animale[14].
2. 2. Teorii nongenetice celulare
Teoriile nongenetice celulare se focalizeaz pe schimbrile care au loc la nivelul proteinelor
celulare dup ce acestea s-au format. Diferii cercettori din cadrul acestei abordri consider c
mbtrnirea poate fi pus pe seama prezenei unor factori diferii n celule.
2.2. 1. Teoria acumulrii
Susintorii teoriilor acumulrii sugereaz c acumularea unor substane nefolositoare sau
toxice n celulele organismului, cum ar fi , de exemplu, lipofuscina, poate interfera cu
4

metabolismul celular, ceea ce poate duce la moarte celular. Dar, este nevoie nc de date
precise, care s evidenieze clar mecanismul prin care substanele toxice i cele nefolositoare din
celul influeneaz metabolismul celular.[15]
Cercetrile recente din acest perspectiv consider c unul dintre factorii toxici importani, dar
nerecunoscui nc, asociai procesului de mbtrnire i patologiei vrstei a treia este reprezentat
de homocistein, care afecteaz multe dintre importantele funcii ale moleculelor i celulelor
organismului, prin multiple ci: oxidarea, hipometilarea, homocisteilinarea, stresul reticular
enoplasmatic, activarea metaloproteinazelor, respectiv destruciile mitocondriale i telomerice.
Hiperhomocisteinimia are un rol cauzal n apariia unor boli comune ale vrstei a treia, cum ar
fi : boala vascular ocluziv, declinul cognitiv, depresia, osteoporoza senil i presbiopia[16].
Dei nu se poate prezice nc mrimea efectului pe care homocisteina l exercit n procesul de
mbtrnire, exist dovezi c scderea nivelului de homocistein va ntrzia accelerarea
procesului mbtrnirii celulare i a bolilor relaionate cu vrsta naintat[17].
2. 2. 2. Teoria cross-linkage-ului
O mare credibilitate pare s primeasc Teoria cross-linkage-ului, conform creia cross-linkageul poate duce la eecuri biochimice progresive, att la nivelul componentelor aceleiai molecule,
ct i la nivelul moleculelor.
2. 2. 3. Teoria radicalilor liberi
O concretizare a modului n care cross-linkage-ul poate duce la moarte celular este reprezentat
de teoria radicalilor liberi, care sunt considerai compui chimici instabili ce reacioneaz cu
alte molecule aflate n vecintatea lor. Ca rezultat al acestor reacii, poate s apar o alterare a
structurii (de exemplu, molecula de ADN) i a funciilor celulare care pot determina o eventual
moarte celular.
Formarea radicalilor liberi este accelerat de radiaii i inhibat de antioxidani[18].
Cercetrile din acest domeniu au evideniat faptul c sursele principale de producie ale
radicalilor liberi sunt reprezentate de mitocondriile celulare i de cele apte tipuri de enzime
NOX (transportori de electroni transmembran) a cror prezen a fost evideniat n bolile care
apar la vrste trzii[19]. Dar, cu toate acestea, sunt necesare alte studii, care s lmureasc ct
mai clar rolul radicalilor liberi n procesul de mbtrnire uman.
2. 3. Teorii fi ziologice
Acest tip de teorii sugereaz c fenomenul mbtrnirii ar putea fi explicat de eecul unor
sisteme de coordonare fiziologic, n ncercarea de a integra adecvat funciile organismului.
Sistemul incriminat este cel reprezentat, pe de o parte, de sistemul imunitar, iar pe de alt parte
de cel endocrin.
2. 3. 1. Teoria sistemului imunitar
S-a constatat c, odat cu naintarea n vrst, organismul uman se confrunt cu o scdere a
capacitii sistemului imunitar de a mai produce anticorpi, care au rolul de a reaciona cu
proteinele celulelor strine din organism, respectiv cu o scdere a abilitii acestuia de a
recunoate celulele mutante, ceea ce poate duce la autoimunitate, n care sistemul imunitar
reacioneaz att la celulele normale, ct i la cele strine. Aceast teorie a fost susinut empiric
5

de studii care au indicat o cretere a anticorpilor autoimuni n snge odat cu naintarea n vrst
(Walford, 1969)[20].
2.3. 2. Teoria sistemului endocrine
Unii autori sunt de prere c mbtrnirea celular poate fi reglat de anumite evenimente
hormonale iniiate la nivelul creierului, mai precis la nivelul glandei pituitare i a
hipotalamusului. Eficacitatea funciilor sistemului endocrin scade odat cu naintarea n vrst,
fapt susinut i de scderea nivelului de insulin necesar pentru prevenirea apariiei diabetului la
persoanele de vrsta a treia i, implicit, de incidena mai mare a diabetului n rndul acestui
segment de populaie[21].
2. 4. Modelul integraionist
Dei fiecare dintre teoriile prezentate anterior se focalizeaz pe aspecte diferite ale procesului de
mbtrnire, acestea nu sunt cu necesitate incompatibile, iar un model integraionist ar explica
mai bine fenomenul mbtrnirii (Strehler, 1978).
Astfel, evenimentul primar n fenomenul mbtrnirii l-ar constitui pierderea abilitii celulei de
a se mai diviza, abilitate programat n codul genetic al celulei.
Datorit ncetrii diviziunii, celula devine mai susceptibil la mediul destructiv, iar gradul de
refacere a celulei respective depinde de alte gene. ns un defect cheie care apare este pierderea
anumitor copii ale unui grup de gene responsabile de sintezele proteinelor. Astfel c, scderea
moleculelor de ARN duce la o acumulare crescut de enzime destructive i lipofuscin, care duc
la o funcionare deficitar a celulelor, funcionare ce poate determina o integrare neadecvat a
funciilor organismului din partea sistemelor fiziologice ale acestuia. Ca urmare, organismul
cedeaz, iar persoana moare[22].
2. 5. Teoriile evoluioniste clasice
Teoriile evoluioniste clasice se bazeaz pe ideea c mutaiile al cror efect este tardiv vor avea
un impact mult mai sczut asupra fitness-ului fa de mutaiile cu efecte timpurii. Mutaiile cu
efect negativ se vor acumula mult mai repede n cadrul populaiilor care prezint un nivel crescut
al mortalitii extrinseci, datorit faptului c puini indivizi vor supravieui pentru a ajunge la
vrste trzii iar, ca urmare, puterea de selecie va scdea mult mai repede[23].
2. 6. Teoriile ratei de via
Acest grup de teorii consider c mbtrnirea este determinat de factori precum cantitatea de
energie a organismului (determinat genetic i a crei epuizare aduce moartea), numrul de
calorii i de reglarea hormonal a sistemului de adaptare la stres. Studiile au evideniat o scdere
a abilitii de a face fa stresului odat cu naintarea n vrst, iar un nivel sczut al acestei
abilitii pare a fi corelat cu diverse boli grave, comune btrneii: arteroscleroza, diabetul,
hipertensiunea, osteoporoza i deficitul cognitiv[24].

[1] Sorescu, Maria E. (2005). Asistena social a persoanelor vrstnice. Editura Universitii din
Craiova, Craiova, p. 6-10.

[2] Prerez, F. P., Ilie, J. I., Zhou, X., Douglas F. & Jurivich, D. A. (2007). Pathmolecular effects
of homocysteine on aging process: A new theory of aging. Medical Hypothenses x, xxx-xxx, art in
press, 1-12, p. 1.
[3] Neubeck, K. J. & Mary Alice Neubeck (1997). Social problems. A Critical Aproach. Editura
McGraw- Hill Companies, Boston, p. 370.
[4] Sorescu, Maria E. (2005). Asistena social a persoanelor vrstnice. Editura Universitii din
Craiova, Craiova, p. 8.
[5] Ibidem.
[6] H. G. Nr. 541 din 9 iunie 2005 pentru aprobarea Strategiei Naionale de Dezvoltare a
Sistemului de Asisten Social pentru Persoanele Vrstnice n perioada 2005-2008, publicat n
Monitorul Oficial Nr. 541 din 27 iunie 2005.
[7] Sorescu, M. E. (2005). Asistena social a persoanelor vrstnice. Editura Universitii din
Craiova, Craiova, p. 17.
[8] Muntean, A. (2006). Psihologia Dezvoltrii Umane. Editura Polirom, Iai, p. 419.
[9] Papalia, D. E. & Wendkos Olds, S. (1986). Human Development. Editura McGrae-Hill, Inc.,
p. 476.
[10] Lerner, R. M. & Hultsch, D. F. (1983). Human Development A Life-Span Perspective,
McGraw-Hill, Inc. p. 9.
[11] Burzynski, S. R. (2005). Aging: gene silencing or gene activation? Medical Hypothenses,
64, 201-208, p. 202
[12] Lerner, R. M. & Hultsch, D. F. (1983). Human Development A Life-Span Perspective,
McGraw-Hill, Inc., p. 95.
[13] Burzynski, S. R. (2005). Aging: gene silencing or gene activation?. Medical Hypothenses,
64, 201-208, p. 202.
[14] Idem, p. 203-206.
[15] Lerner, R. M. & Hultsch, D. F. (1983). Human Development A Life-Span Perspective,
McGraw-Hill, Inc., p. 96.
[16] Prerez, F. P., Ilie, J. I., Zhou, X., Douglas F. & Jurivich, D. A. (2007). Pathmolecular effects
of homocysteine on aging process: A new theory of aging. Medical Hypothenses x, xxx-xxx, art in
press, 1-12, p. 1.
[17] Prerez, F. P., Ilie, J. I., Zhou, X., Douglas F. & Jurivich, D. A. (2007). Pathmolecular effects
of homocysteine on aging process: A new theory of aging. Medical Hypothenses x, xxx-xxx, art in
press, 1-12, p. 8.
[18] Lerner, R. M. & Hultsch, D. F. (1983). Human Development A Life-Span Perspective,
McGraw-Hill, Inc., p. 99.
7

[19]

Kraus, K.-H. (2007). Aging: A revised theory based on free radicals generated by NOX family
NADPH oxidases. Experimental Gerontology, 42, 256-260, p. 257.
[20] Lerner, R. M. & Hultsch, D. F. (1983). Human Development- A Life-Span Perspective,
McGraw-Hill, Inc., p. 99-100).
[21]

Idem, p. 99-100.

[22]

Idem, p. 100.

[23]

Bronikowsi, A. & Promislow, D. E. L. (2005). Testing evolutionary theories in wild

populations, Trends in Ecology and Evolution, vol. 20, no.6, 271-273, p. 271.
[24]Muntean, A. (2006). Psihologia Dezvoltrii Umane. Editura Polirom, Iai, p. 419.