RINICHIUL IN ALTE BOLI

1.LES
2.PURPURA HENOCH-SHONLEIN-PURPURA REUMATOIDA ,
PURPURA ANAFILACTOIDA
3.SDR . SJOGREN
4.POLIARTRITA REUMATOIDA
5.SCLERODEMIE
6.BMTC
7.CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENTIALA
8.SARCOIDOZA
9.PARAPROTEINEMII:MM, MACROGLOBULINEMIA
WALDENSTROM
10.BOLI CUTANATE :PSORIAZIS, ERITEM MULTIFORM ,
DERMATIA ATOPICA , MICOZIS FUNGOID, BOALA BEHCET
10.VASCULITE :
VASC.VASELOR MICI:
GRANULOMATOZA WEGHENER
SINDR.CHURG-STRAUSS
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
CRIOGLOBULINEMIA ESENTIALA
POLIANGEITA MICROSCOPICA
11.AMILOIDOZA RENALA PRIMARA
SECUNDARA
12.SICLEMIA
13.SIDA rinichiul in SIDA
14.INSUFICIENTA CARDIACA
15.HEPATOPATII: CIROZA , VIRUS B, VIRUS C
16.NEOPLAZII

GN cu complement- scazut :1)LES(CIC),2) infectioase(postreptococica,alti germeni

incriminati :stafilococ, Gram-:pseudomonas, coli, proteus, salmonella,
leptospira,Virale, fungi, protozoare. Antigenele microbiene se fixeaza pe
structurile glomerulare si induc formarea de complexe immune care
activeaza complementul.
-normal:1)Granulomatoza Wegener,2) Purpura Henoch- Shonlein, boala
Berger (nefropatie cu Ig A-IgA in mezangiu proliferare mezangiala),
3)Sdr Goodpasture(antic anti mb glomerulara).
1.LES:colagenoza majora , cea mai frecventa dintre colagenoze ,
etiologie necunoscuta .
-afectiune caracterizata printr- un process inflamator cronic difuz care
afecteaza o serie de tesuturi si organe .Boala este insotita de aparitia unei
game largi de autoanticorpi dintre care cei antinucleari sunt cei mai
reprezentativi. Diagnosticul pozitiv de LES necesita prezenta a cel puti 4
din cele 11 criterii ARA :
1.rash malar:eritem facial fix, plat sau in relief pe suprafetele malare
respectand santul nazo- labial
2.rash discoid :placi eritematoase cu cruste cheratozice aderente cu
astuparea foliculilor , uneori atrofie cicatriciala pe leziuni vechi.
3. fotosensibilitate :rash cutanat dupa expunere la soare
4.ulceratii orale :sau nazofaringiene nedureroase de obicei obs. de medic
5.artrita: neroziva afectand doua sau mai multe articulatii periferice
caracterizate prin durere , tumefactie , exudat
6.serozita: a)pleurita, durere pleurala , frecatura pleurala ascultata de
medic sau revarsat pleural
b)pericardita EKG , frecatura pericardica sau identificarea
lichidului pericardic ecografic
7. afectare renala :- proteinurie persistenta peste 0,5 g/ zi sau
-cilindrii celulari care pot fi hematici , granulose sau
micsti
8.afectare neurologica: a) convulsii sau
2

b)psihoza in absenta unor medicamente

responsabile sau dezordinilor metabolice ca uremia, acidoza sau
perturbari electrolitice
9) afectare hematologica: a)anemie hemolitica cu reticulocitoza
b)leucopenie L<4000/mm3
c)limfopenie Li<1500/mm3
d) trombocitopenie <100000/m3
10)anomalii imunologice :a) cellule lupice prezente sau
b)anticorpi anti ADNdc9nativ)
c)anticorpi anti Sm
d)teste serologice fals + pentru lues VDRL-cel
putin 6 luni
11)anticorpi antinucleari ANA +
LES poate afecta orice sex la orice varsta cu predominenta femeilor
tinere -90% dintre pacienti sunt femei tinere decada a 3 a de
varsta.Afectarea renala este egal reprezentata la orice varsta de cele mai
multe ori chiar de la diagnosticarea bolii . Nefropatia lupica este
exacerbata in cursul sarcinii (in special in trim III si postpartum)1/3 din
sarcini sunt duse la termen , 1/3 prezinta nasteri premaure si 1/ 3 prez.
avorturi spontane( prin prezenta anticoagulantului circulant si afectarea
fatului prin azotemia si HTA mamei) .Prognosticul este ameliorat prin
utilizarea corticoterapiei si a tratamentului cu imunosupresoare.
Manifestari renale in LES : majoritatea pacientilor prezinta leziuni
renale in cursul evolutiei bolii .Incidenta crescuta a atingerii renale este
explicate de faptul ca glomerulii renali sunt prima tinta a depunerii de
complexe imune datorita stresurilor hemodinamice la care sunt
supusi.Proteinuria persistenta este semnul cel mai frecent de nefrita
lupica find prezenta la aprox 70 % dintre pacienti.
O proteinurie sub 1 g /24h sugereaza o GN mezangiala .
Valorile cuprinse intre 1 si 3 grame / 24 h insotite de anomalii ale
sedimentului urinar (hematurie , cilindrii hematici)orienteaza dg . spre o
GN focala.
3

O proteinurie >3 gr/24h exprima o GN membranoasa sau proliferativa

difuza.
Patogeneza LES :predispozitia pentru LES este un caracter mostenit
genetic printr-un defect localizat la nivelul cromoz. 6 in apropierea
complexului major de histocompatibilitate-CMH Afectarea renala in
LES este datorata unei anomalii de procesare a CIC si astfel se descrie
o GN cu CIC .Substraturile antigenice recunoscute
sunt :nucleare :ADN, histone, Sm
,citoplasmatice :Ro,La,
celulare :limfocite, trombocite, celule endoteliale.
Serul bolnavilor cu lupus ar contine un inhibitor al dezoxiribonucleazei
care creste concentratia ADN ului circulant si mareste antigenitatea sa.
Aceasta crestere a concentratiei ADN circulant determina o productie
crescuta de anticorpi anti ADN cu formarea complexelor imune ADN
antic anti ADN , consumarea complementului seric si depunerea acestor
complexe in diverse organe declansand astfel procese inflamatorii locale.
CLASIFICAREA OMS A NEFRITEI LUPICE
Tipul afectarii
renale
I Normal
II Nefrita lupica
mezangiala

IIINefrita lupica
proliferativ focala

Histologic

Clinic

Prognostic

Normal la MO
depozitemezangiale
vizibile la ME
Hiperrofie
mezangiala,depozit
e immune
mezangiale

Fara anomalii

Excellent

Proliferare
mezangiala,depozit

Bun
Proteinurie
minima<1gr si
/sau
hematurie ,
scadereaC3,+/anticADN
Proteinurie
Moderat
blanda sub 1-3
4

e complexe
imunede-a lungul
capilarelor
cuingustarea
lumenului;afectati
50%din glomeruli
IV GN proliferativ Sunt afectati mai
difuza
mult de 50 %din
glomeruli, se
descriu depozite
immune
subendoteliale
,proliferari celulare
rezultand semilune,
corpi hematoxilinici
prezenti

VGNmembranoas
a

Depozite immune
granulare
subepiteliale

VIScleroza
glomerulara

Scleroza
glomerulara
semilune fibroase si
scleroza vasculara

gr/ 24h si
hematurie ,
scaderae C3 si
antic anti AND
la 80% din
cazuri
Proteinurie
Prost
moderata pana
la abundenta ,
hematurie cu
cilindrii
hematici ,
insuficienta
renala
moderata pana
la severa ,
frecvent HTA ,
scadereaC3,
titru crescut de
anic anti AND
la toti pacientii
2/3 din pacienti Moderat
prezinta
sindrom
nefrotic
proteinurie>3,5
gr/ zi ,
hematurie
microscopica ,
HTA
Insuficienta
Prost
renala severa

Tipul leziunii histologice nu este fix , putand trece dintr- o forma in alta
pe parcursul evolutiei bolii.
Piuria si febra la pacientii cu LES in special la cei sub corticoterapie pot
reflecta o infectie a tractului urinar.
Afectarea tubulara si inflamatia interstitiala descrie distrugeri tubulare ,
fibroza si atrofie tubulara .
Severitatea leziunilor tubulare este paralela cu a lez. glomerulare.
Biopsia renala este utila pentru : 1. stabilirea prognosticului boli
2 ofera indicatii pentru tratament
3.exclude asocierea altor leziuni renale (necroza tubulara acuta-AINS )
Nu este utila in stabilirea diagnosticului pozitiv ( se
folosesc cele 11 criterii de Dg .)
Este limitata in timp deoarece un tip histologic poate evolua usor catre
un alt tip histologic .
LES boala activa biopsie :- hipercelularitate glomerulara
-necroaza fibrinoida
-depozite subendoteliale
-trombi hialini
- edem interstial
LES forma cronica : - atrofie tubulara
- fibroza interstitiala
- scleroza glomerulara
- arterioscleroza
Tratamentul este individualizat in raport cu forma clinica , tipul
histologic , stadiul functional.
Raspunsul terapeutic este evaluat prin cvasinormalizarea sedimentului
urinar, scaderea valorilor retentiei azotate , scadrea proteinuriei, a titrului
antic anti ADN.
Pe toata perioada acuta a bolii se rec. repaus la pat.
Se asigura un aport de 25 cal/kg corp/ zi lipide si glucide.Se recomanda
lipide in cantitate redusa in cazul evoluiei cu sindrom nefrotic . glucide
reduse la obezi mai ales cand adm si doze mari de cortizon.Regimul
alimentar va fi hiposodat NaCl<3 gr/ zi avand in vedere corticoterapia si
posibila prezenta a HTA si a edemelor.Pierderile urinare de K datorate
6

classic corticoterapiei nu se corecteaza deoarece kaliureza secundara

corticoterapiei este modesta, salureticele se administreaza totdeauna cu
diuretice care economisesc K, preparatele de K de care dispunem produc
in mai mult de 50 % din cazuri hemoragii digestive.
Corticoterapia:Cortizonul are proprietati antiinflamatoare si
imunosupresoare .
Se foloseste ca topic local pentru LES cu manifestari cutanate.
Cortizonul este suveran in lupus si este indicat in toate tipurile de leziuni
pe care le intalnim in nefropatia lupica reducand rata mortalitatii .
Ca regula corticoterapia este contraindicata in GN cu IRC dar nefropatia
lupica este una dintre rarele situatii in care cortizonul este recomandat
indifferent de nivelul creatininemiei.In pofida efectului hipercatabolic ,
valorile retentiei azotate scad dupa initierea corticoterapiei.Uneori se
impune initierea hemodializei si adm .concomitenta a cortizonului. Dupa
cateva sedinte de hemodializa valorile retentiei azotate pot reveni la
valori apropiate de normal sau care nu impun continuarea HD ci doar a
corticoterapiei.
Formele cu proteinurie sub 1 g/ zi nu necesita doze mai mari de 1 mg
/kgcorp/zi.
Formele cu proteinurie >1 g/zi impugn doze de 1-1,5 mg/ kgcorp/zi
.Doza de atac se mentine 4 sapt.pana la ameliorarea sedimentului urinar
iar doza de intretinere de 15-20mg/ zi se continua 6-12 luni.Nu se
recomanda terapia in zi alterna.
Formele grave de nefropatie lupica care evolueaza cu oligoanurie si cu
HTA sugerand ca substrat morfologic excrescente glomerulare
semilunare si leziuni tubulointerstitiale se trateaza cu doze mari de
cortizon ; puls terapie 1 gr/ zi metilprednison( solumedrol )3 zile iv apoi
prednison po de regula 1 mg / kg corp / zi 4 sapt . apoi doza se reduce
progresiv cu 10 mg / sapt. pana la doza de 30 mg,ulterior dozele se scad
cu 5 mg la fiecare sapt pana la 20 mg cand incepem sa scadem cu 2 mg /
sapt.Se folosesc apoi doze mici 10mg/ zi si se continua 6 -12 luni de la
disparitia semnelor de evolutivitate .Se adm.dimineata dupa micul dejun.
Metilprednisolonul poseda o actiune imunosupresiva superioara
dexametazonei si hidrocortizonului.
7

Ca efecte adverse pulsterapia poate produce dielectrolitemii , psihoze,

infectii cu germeni oportunisti dar dozele initiale mari au efect mai
prompt.
Imunosupresoarele: cele mai utilizate sunt ciclofosfamida,
azatioprina(Imuran), clorambucil ( Leukeran).
Se administreaza combinat ciclofosfamida si imuran cate 1 mg/ kg corp/
zi fiecare sau alternare lunara de Ciclofosfamida 2-4 mg/kc corp/ zi cu
Imuran 2- 4 mg /kg corp/ zi. Durata curei e de 4-12 luni . Administrarea
IV a Ciclofosfamidei se recomanda bolnavilor care nu o tolereaza pe cale
orala sau celor carora le este necesara administrarea initiala a unei doze
mari 1 gram/ zi .
Se prefera asocierea cortizonului cu ciclofosfamida in doze injumatatite
pentru a reduce riscul toxicitatii ambelor medicamente.
Se impune repetarea periodica a hemogramei.
Ciclofosfamida se adm in puls terapie , 5 zile, iv 10 mg / kg corp/ /puls (
la o pers de 100 kg adm.1gr in 5 zile adica 200 mg/ zi. , repetata la
interval de o luna cca 6 12 luni in functie de raspunsul therapeutic .
Medicamentul se poate adm. si pe cale orala 1 mg/ kg corp / zi a la
long( la un om de 100 Kg adm 1 mg/kgcorp/ zi =100mg (2 cpr a 50 mg)
Ciclofosfamida/zi ).
Ef. Adv :toxicitate medulara,
actiune iritanta pe vezica urinara cu producerea unei cistite hemoragice,
intoleranta digestiva ,
alopecie ,
fibroza pulmonara.
Hidratarea adecvata si administrarea de agenti uroprotectori de tip
MESNA ( 2 mercapto etan sulfonatul de sodium )reduce riscul cistitei
hemoragice.(iv sau po 400 mg /zi).
Azatioprina Imuranul se poate folosi ca terapie de novo sau poate
succede unui tratament cu ciclofosfamida . Doza este de 1 2 mg / kg
corp/ zi.
Micofenolat mofetil :mai putin toxic digestiv
Plasmafereza este un tratament de exceptie si se poate folosi in
conditiile unei boli grave refractara la tratamentele conventionale in care
se inregistreaza titruri crescute de anticorpi antinucleari , CIC .
8

Realizeaza o epurare prompta si eficienta a CIC si a anticorpilor

citotoxici dar dupa 10 12 zile titrul acestora creste peste valorile
precedente prin rebound ceea ce impune repetarea plasmaferezei la 2- 3
zile interval timp de o luna si asocierea obligatorie de cortizon cu
imunosupresoare.Dezavantajele plasmaferezei:riscul infectiilor, cost
ridicat, durata scurta a efectului.
Antiinflamatoarele nesteroidiene folosite pentru a diminua proteinuria
au fost abandonate din cauza modificarilor de hemodinamica renala
secundara scaderii sintezei de prostaglandine pe care o induc.(Pg
realizeaza vasodilatatie pe arteriola aferenta , AINS inhiba Pg deci
realizeaza vasoconstrictie pe arteriola aferenta , reducand astfel
proteinuria .Astfel scade proteinuria dar prin faptul ca produc constrictie
pe aferenta creste creatinina si ureea deoarece scade filtratul
glomerular- urina primara in ghemul glomerular).
Proteinura scade si daca adm IEC. Acestia produc vasodilatatie pe
arteriola eferenta si astfel scade timpul de contact al filtratului
glomerular cu ghemul glomerular scazand astfel proteinuria dar ureea si
creatinina cresc .De aceea atunci cand adm. IEC si AINS pentru a scadea
proteinuria trebuie sa urmarim efectul advers al acestora : cresterea
creatininei . Practic, ele nu lasa sa se elimine proteinele dar nici
creatinina.
HTA raspunde bine la tratamentul cu inhibitori ai canalelor de calciu.
Hemodializa se indica in nefropatia lupica ajunsa in IRC , std uremic.
Recidiva pe rinichiul transplantat 1%.
Dg diferential la gravide intre preeclampsie si LES recadere : ambele
descriu proteinurie, HTA dar numai in LES activ gasim CIC crescute ,
C3 , C4 scazute.
2.Rinichiul in purpura Henoch-Schonlein-purpura
reumatoida,anafilactoida(vasculita a vaselor mci)

- apare mai ales la copii.

Factorul etiologic , cand este identificat este frecvent un agent infectios ,
un medicament, un aliment, o imunizare vaccin, etc. Debutul bolii e
acut cu purpura palpabila a mb inferioare si pe fese . Prezinta in plus
febra , artralgii, simpt.digestive si elemente de glomerulonefrita .
Afectarea renala descrie hematurie si prezenta de cilindrii
hematici.Hematuria poate fi micro sau macroscopica. Proteinuria severa
la debutul bolii prezice evolutia spre insuficienta renala .Histologic
microscopul optic arata proliferare mezangiala cu mai multe grade de
afectare .Microscopul electronic arata de asemenea ca leziunea principala
se gaseste la nivelul mezangiului : proliferare focala, cresterea matricei
mezangiale, depozite electronodense.Aceste depozite sunt formate din
IgA. In ser ,cu un mare grad de specificitate gasim
hipergamaglobulinemie ce intereseaza IgA
.De aceea purpura Henoch- Schonlein este considerate a avea conexiuni
patogenice cu Boala Berger(nefropatia cu IgA).Aceasta e precedata de o
faringita si se caracterizeaza prin episoade de hematurie macroscopica ,
(mialgii , lombalgii, febra ) si depozite mezangiale de IgA .Boala Berger
este considerata a fi o forma monosimptomatica a purpurei HenochSchonlein dar spre deosebire de aceasta este lipsita de purpura , artralgii
si dureri abdominale . In ambele suferinte la peste 90 % din bolnavi in
capilarele dermice din zone tegumentare sanatoase sau bolnave se
gasesc depozite de IgA.
Ca si evolutie Purpura anafilactoida este o boala benigna , autolimitata ,
majoritatea bolnavilor nu necesita tratament , boala vindecandu- se
spontan.Pot exista episoade recurente dupa luni / ani de la episodul
initial. Indicatorii de prognostic rezervat sunt :proteinuria de la debut si
varsta avansata . Bolnavilor cu recurente multiple li se recomanda
corticoterapie 1 mg / kg corp / zi dozele adaptandu- se evolutiei clinice .
Esecul corticoterapiei recurge la ciclofosfamida iar cazurile fulminante
necesita plasmafereza. In situatia in care se cunoaste cauza se recurge la
tratamentul etiologic : intreruperea unei medicatii , adm . unui antibiotic
sau excizia unui focar infectios.
3)Sindromul Sjogren
10

Se caracterizeaza printr- o inflamatie cronica a glandelor salivare si

lacrimale ce duce la o scadere a secretiei lor exocrine producand
cheratoconjunctivita xeroftalmie si xerostomie.(sindrom
sicca).Inflamatia este considerate a fi de cauza imuna.Ocazional boala
poate afecta rinichii.
Apare mai frecvent la sexul feminin in decada a 4 a de viata.
Modificarile renale care apar cel mai frecvent sunt acidoza tubulara,
aminoaciduria ,hipercalciurie,nefrocalcinza,nefrolitiaza, glicozuria si
diabetul zaharat nefrogen.
ITU sunt frecvente in special la femei cu simptome sicca vaginale.Peste
50 % din bv. au piurie recurenta sau cronica.Afectarea glomerulara apare
foarte rar in formele primare , frecvent apare in SS asociat cu LES cand
intalnim proteinurie >500mg/ zi, leziunile fiind de tip GN
membranoproliferativa sau membranoasa cu evolutie catre scleroza
glomerulara progresiva.
Anatomopatologic :infiltrare cronica cu limfocite si plasmocite la
nivelul organelor afectate. MO : nefrita interstitiala, pierderea arhitecturii
tubulare, atrofie tubulara. Afectarea glomerulara e usoara si
nespecifica .Leziunile glomerulare sunt de obicei secundare afectarii
tubulare.Se descrie proliferarea segmentala a celulelor mezangiale,
cresterea matricei mezangiale, fibroza periglomerulara.
Tratamentul SS este cel de sustinere : unguente oftalmice, igena orala ,
hidratare corespunzatoare , umidifiante. Afectarea renala e usoara si de
obicei nu necesita tratament . pentru defectele de concentrare urinara nu
exista terapie specifica. In afectarile renale severe se adm
glucocorticoizi . Eventual se pot asocia si imunosupresive. Ocazional
bolnavii pot evolua spre IRC prin GN primara sau secundara,fibroza
interstitiala si afectari vasculare si nefrocalcinoza.
4)Rinichiul in Poliartrita reumatoida (PR)
PR este o suferinta caracterizata de o inflamatie cronica infiltrativproliferativa a sinovialei articulare.Se exprima clinic prin artrita prezenta
la mai multe articulatii de unde si denumirea de poliartrita. Femeile fac
aceasta boala de 2-3 ori mai frecv decat barbatii.
Etiologie necunoscuta.
11

ARA a stability o serie de criterii de diagnostic pentru PR . acestea sunt

in numar de 7 pentru diagnostic sunt necesare 4 .
1.redoare articulara matinala de cel putin o ora
2.artrita simultana la min. 3 articulatii (tumefiere de parti moi sau
sinovita)
3.artrita articulatiilor mainii cu affect artic MCF, sau IF proximale
4.artrita simetrica cu afectare simultana , bilaterala
5.prezenta nodulilor reumatoizi ( de obicei periarticular)
6.prezenta serica de factor rheumatoid (FR)IgM impotriva IgG denaturat,
modificat
7.modificari radiologice tipice bolii cu eroziuni si decalcifieri
juxtaarticulare la oasele mainii.
Criteriile 1-4 trebuie sa dureze cel putin 6 sapt.
Afectarea renala in PR poate fi 1)secundara bolii
-GN membranoasa
-GN mezangioproliferativa
-GN proliferativa difuza
-GN necrotizanta
-vasculita necrotizanta
2)secundara inflamatiei cornice
-amiloidoza renala( amiloidoza tip AA) ( cauza
majora a mortii bolnavilor cu PR mai ales la cei cu PR juvenila boala
Still
3)secundara terapiei iatrogeniei
-- AINS : necroza tubulara( tubulo- interstitiala)acuta
--saruri de aur:aurul se poate depune in tubii proximali si distali precum
si in intersittiu determinand degenerescenta tubulara prin actiune toxica
directa.necroza tub acuta
--analgezice:necroza papilara, nefropatie interstitiala cronica
--azatioprina:nefropatie interstitiala acuta
Tratamentul actual al PR : cortizon(doza alterna : o zi da , o zi nu
dimineata dupa micul dejun cca 10 -15 mg prednison) si MTX 15 mg po
sau sc / sapt intr- o priza .Deoarece MTX este un analog structural al
acidului folic cu afinitate cresuta pentru dihidrofolatreductaza pe care o
inhiba blocand formarea acidului tetrahidrofolic- forma activa a acidului
folic este necesara adm de acid folic a II a zi dupa MTX .Administrarea
12

concomitenta de medic nefrotoxice sau care reduc fluxul plasmatic renal

incetinesc eliminarea MTX. Riscul este crescut in prezenta insuficientei
renale.
In timpul tratamentului cu MTX este necesara hidratarea corecta si
alcalinizarea urinei , acesta putand precipita in tubi in mediul acid.
Afectarea renala a MTX se manifesta prin proteinurie.
Tratamentul cu MTX impune controlul lunar al hemogramei , explorarea
fctiei renale si hepatice, insuf .renala si hepatica constituind
contraindicatii ale tratamentului.
5)Rinichiul in sclerodermie: etiologie necunoscuta sclero=dura,
derma=piele.
Boala multisistemica caracterizata prin acumularea de tesut conjunctiv in
diverse organe si tesuturi precum si in vasele sanguine. Fibroza difuza .
Femeile fac mai frecvent boala. Decada 3-5 de viata.
Afecteaza in principal pielea dar interesand si alte organe se mai numeste
si scleroza sistemica:rinichiul , tubul digestiv, plamanii , cordul , vasele
sanguine.
Exista o varietate a slerodermiei numita CREST sindrom :
Calcinoza,Raynaud, Esofagita (hipomotilitate esofagiana)Sclerodactilie,
Telengiectazie.
Clinic debutul bolii este cu afectare cutanata :edem al mainilor
sclerodactilie, edem al fetei, fenomene Raynaud.
Paraclinic este caracterizata prezenta de anticorpi anti Scl70 , anticorpi
impotriva unor constituenti nucleolari (anti AND polimeraza). VSH ,
fibrinogen , CRP, teste de inflamatie crescute .
Afectarea renala in sclerodermie este cauza cea mai frecventa de deces a
acestor bolnavi. Afect renala este evidenta clinic la 40- 70 % din cazuri
dar la ex necropsice este regula.
Interesarea renala poate apara sub una din cele doua forme :
-evolutie progresiva , lenta spre IRC insotita de proteinurie medie ,
HTA , rar SN.
- mai rar IRA cu sau fara HTA maligna criza sclerodermica .

13

Anat pat MO descrie fibroza interstitiala si atrofie tubulara, fiind crescut

colagenul tip I, III si V in vasele sanguine si la nivel tubulointerstitial.
Sunt afectate arterele arcuate , interlobulatre , arterele mici si arteriolele
cu ingrosarea intimei. In criza renala sclerodemica se asociaza leziuni de
necroza fibrinoida caracteristice HTA maligne. Modificarile glomerulare
sunt secundare ischemiei.
Tratamentul este ineficace . Cortizonul este fara effect si poate precipita
criza renala sclerodermica. La bv cu criza renala este necesara scaderea
rapida a TA prin adm iv de enalapril sau Nitroprusiat . Criza
sclerodremica este o urgenta medicala necesitand internarea imediata a
bv.in spital cu monitorizarea clinica si de laborator:TA, teste de retentie
azotata.
Pentru fen . Raynaud se folosesc blocante de calciu si diuretice . daca
HTA este refractara la tratament se indica nefrectomie bilaterala.In caz
de IRC se prefera CAPD deoarece accesul vascular pentru HD este greu
de realizat si de intretinut.Hemodializa in urgenta este indicate in IRA
din criza renala sclerodermica . La bolnavii dializati semnele cutanate se
ameloreaza fecvent probabil datorita eliminarii sau inactivarii unor
mediatori circulanti.
6) BMTC
Este un sindrom care cuprinde manifestari clinico biologice proprii
sclerodermiei, polimiozitei, lupusului si PR. Specifici sunt antic. Anti.
U1 ribonucleoproteina nucleara in titru inalt.Etiopatogenia bolii este total
necunoscuta . affect femeile decada a 4 a de viata. Suferinta renala este
urmarea afectarii vaselor si mai rar este produsa prin depunere
glomerulara de complexe immune, situatie in care determina GN
membranoasa care deseori este asimptomatica si rareori se exprima ca
sindrom nefrotic.In ordinea descrescanda a fecventei apar:GN
membranoasa, GN proliferativ mezangiala, proliferare difuza sau focala,
artrioloscleroza , aspect normal. Paraclinic C seric scazut, CRP+, VSH
crescuta in perioada de exacerbare a bolii. Se adauga anemie de
inflamatie cronica.Tratament : AINSpentru artralgii , mialgii.Cortizon in
14

miozita , pericardita, cardita. In cazurile rezistente la cortizon se adm

agenti citotoxici:MTXsi azathioprina. Pentru affect . cutanata
Hidroxiclorochina 200-400mg/ zi , Disfagie :metoclopramid, anti H2,
antiacide, Raynaud:calciublocante.Afectarea renala necesita tratament
agresiv al HTA . La cei cu modificari proliferative la biopsia renala :
prednisone si ciclofosfamida cu aceleasi scheme ca in LES.
7)Rinichiul in crioglobulinemia mixta esentiala
Crioglobulinemia reprezinta o stare patologica in care sangele contine Ig
care precipita reversibil la rece. Crioglobulinele sunt reprezentate de Ig
cu activitate de factor rheumatoid. Exista trei tipuri de crioglobulinemii:
I-Ig crioprecipitabila este o singura Ig monoclonala- se asociaza frecvent
cu neoplazii hematopoietice.
II-este reprezentat de doua sau mai multe clase de Ig , dintre care una are
rol de anticorp monoclonal anti IgG.acest tip se mai numeste
crioglobulinemie mixta. IgM monoclonala are activitate de FR si se
asociaza cu aparitia GN.
III-este tot o crioglobulinemie mixta formata din doua sau mai multe
clase de Ig policlonale.se asociaza cu boli inflamatorii sau autoimmune.
Afectarea renala glomerulara este mai frecventa in crioglobulinemia tip
II.Afectarea renala ev. spre IRC.exceptie fac sindromul nephritic acut si
sindromul nefrotic care sunt reversibile sub tratament specific.Se
manifesta clinic in decada 4-5 de viata .
Clinic : purpura, artralgii , urticarie , fen raynaud, febra , hep spl
megalie. Modalitati de debut a afectarii renale :1)proteinurie si hematurie
microscopica uneori asociate cu forme de IRC,2)sindrom nephritic acut
caracterizat prin hematurie macroscopica , proteinurie severa ,HTA si
deteriorarea brusca a functiei renale acest mod de debut apare mai ales
dupa stari de deshidratare sau dupa expunere la frig.3) sindrom nefrotic,
4)HTA.
Cauzele cele mai frecvente de deces ale pacientilor cu crioglobulinemie
sunt infectiile , accidentele coronariene , AVC ultimele doua fiind dat
HTA care apare rar dar odata aparuta este dificil de controlat avand o
evolutie accelerate. Paraclinic:crioglobuline si
15

hipocomplementemie.instabilitatea termica a crioglobulinelor difera de

la un pacient la altul unele precipita la 20 grade , altele la 4 grade.
Concentratia crescuta de crioglobuline se coreleaza cu un prognostic
rezervat.; o concentratie serica >1 g/ l este sugestiva pentru prezenta
afectarii renale.
Tratament : glucocorticoizi si citotoxice (ciclofosfamida) cel putin 3
luni . De viitor este utilizarea alfa interferonului .Evidentierea virusului
hepatitic C la multi bolnavi este un argument in fav folosirii drogurilor
antivirale.
8)Rinichiul in sarcoidoza.
Sarcoidoza este o afectiune granulomatoasa diseminata de etiologie
necunoscuta. Este o boala multisistemica a adultului tanar , granuloamele
sunt necazeoase , se dezvolta in diverse organe in special in plaman si
ggl mediastinali.Granuloamele sunt formate din cellule gigante
epiteloide si multinucleate inconjurate de limfocite si
macrophage.Interesarea rinichiului poate fi secundara infiltrarii
granulomatoase interstitiale , dezvoltarii unei glomerulopatii,
hipercalcemiei de lunga durata sau hipercalciuriei cu dezvoltarea
nefrocalcinozei.
a)Infiltrarea granulomatoasa interstitiala produce ocazional insuficienta
renala . frecvent apare piurie , proteinuria este mica . Trat corizon de
lunga durata .
b)Nefrocalcinoza sau nefrolitiaza :tulburarile metabolismului calciului
din sarcoidoza duc la hipercalcemie , hipercalciurie , nefrocalcinoza ,
uropatie obstructive, ITU si IRC. Defectul principal consta in cresterea
sintezei de 1-25 dihidroxicolecalciferol la niv. granulomului sarcoid
ceea ce duce la cresterea absorbtiei intestinale a calciului cu supresia
secretiei de PTH si hipercalciurie.Tratamentul : prednison si evitarea
expunerii la soare .
c) Glomerulopatia sarcoidica se manifesta clinic prin sindrom
nefrotic.Pot apare toate formele de glomerulopatie : lez minime ,
membranoasa , proliferativa.
Tratamentul prednisone si in caz de GN crescentica imunosupresive.
9)Rinichiul in paraproteinemii
16

MM Mielom multiplu.
MM este o afectiune maligna a plasmocitelor caracterizata prin
producerea si secretia anormala a unei clone de proteine
imunoglobulinice unice sau de lanturi usoare sau grele de IgparaproteinePlasmocitomul sau mielomul se dezvolta in maduva hematogena si
ocazional extramedular.MM este mai frecvent la varstnici.Debutul
classic al MM este cu dureri osoase , fracturi pe os patologic ,
osteoporoza difuza. Paraclinic : Leucopenie , trombocitopenie ,
hipercalcemia(creste rezorbtia osoasa determinata de factori activatori ai
osteoclastelor ;acestea sunt citochine eliberate de celulele neoplazice)
hiperproteinemie.In urina proteina Bence Jones .Aceasta reprezinta
lanturi usoare de Ig care apar in urina. Aceasta precipita prin incalzirea
urinei la 60 grade si redevine solubila la 100 grade.
Orice compartiment renal poate fi afectat de depunerea de lanturi usoare
deoarece rinichiul joaca rol important in indepartarea lor din circulatie.
Se descriu glomerulopatii, leziuni tubulointerstitiale , lez vasculare ,
nefropatie hipercalcemica, hiperuricemica,infiltrate cu cellule neoplazice
, sindrom de hipervascozitate, nefropatie obstructive dar si proteinurie
Bence Jones asimptomatica.
Bolnavii cu MM pot dezvolta IRA dupa substantele de
contrast.Deshidratarea potenteaza IRA . Urografia intravenoasa este
contraindicate la bv cu MM.
Tratament : consta in oprirea productiei de lanturi usoare prin tratament
cu chimioterapice : Melfalan si Cortizon. Acestea reduc proteinuria si
amelioreaza sdr nefrotic. Evolutia bolii este certa spre IRC de aceea la
creatinina sub 2 mg/ dl se incepe tratamentul chimioterapic.Boala
evolueaza spre GN rapid progresiva prong sever. In caz de uremia se
initiaza HD sau dializa peritoneala.Nu se effect transplant apare
recidiva pe grefa.
Proteinurie Bence Jones alte afectiuni in afara de MM :
-amiloidoza tip AL
-boala lanturilor usoare
-boala lanturilor grele
-gammapatii monoclonale
17

-macroglobulinemia Waldenstrom
-boli cronice limfoproliferative
-tratament cu Rifampicina

Macroglobulinemia Waldenstrom este o afectiune neoplazica distincta

de MM cu originea in celulele B immature. Se comporta clinic ca un
limfom.Celula maligna un limfocit plasmocitoid mare are capacitatea de
a produce si secreta IgM monoclonale ;unele comportandu- se ca
crioglobuline producand semen si simptome criopatice.
Afectarea renala apare prin 1)infiltrare renala cu cellule limfocitoide
2)sindrom de hipervascozitae
3)amiloidoza
4)glomerulonefrita mediate imun
5)depozite glomerulare nespecifice de Ig M
Cand se asociaza amiloidoza este evidenta nefromegalia bilaterala .
Aparitia IgM in urina pune diagnosticul.La bv . cu infiltrare neoplazica
masiva pot aparea cellule neoplazice in urina.
10) Rinichiul in boli cutanate.
Leziunile cutanate sunt primare si domina tabloul clinic iar afectarea
renala apare ocazional si este de importanta mica.
1.Psoriazis:afectiune cutanata cronica de etiologie necunoscuta
caracterizata prin cresterea ratei turnoverului celulelor epidermului cu
formarea de placi acoperite de scuame argintii in special pe scalp, coate ,
genunchi. In cazurile severe productia de acid uric e f. crescuta cu
cresterea uricemiei ceea ce predispune la guta si nefrolitiaza . Uneori
secundar amiloidozei poate apare glomeruloscleroza focala si nefropatie
cu IgA.
2.Eritemul multiform se caract prin eruptie pe piele si mucoase ce pot
aparea dupa infectii bacteriene, fungice , cu protozoare.Se poate
manifesta ca afectare cutanata in cadrul neoplaziilor sau bolilor de
collagen LES sau survine ca o reactie alergica la div medicamente .
18

Poate fi si idiopatica. Affect renala e rara si se manifesta prin proteinurie

mica si hematurie . rar se produce GN proliferativa sau IRA secundara
necrozei tubulare acute din cadrul sindromului Stevens Jonson.
3) In Boala Behcet afectarea renala e grava sub forma de GN
proliferativa sau crescentica. B. Behcet este o afectiune sistemica ce
descrie ulceratii dureroase la niv mucoase bucale si genitale.
4)Micozis fungoid afectiune neoplazica determinate de infiltrarea cu
limfocite T neoplazice ; se asociaza cu eritem generalizat , papule si
noduli.Poate coexista cu nefropatia cu Ig A.
11) Rinichiul in vasculite : vaculita este un process clinic- biologic
caracterizat prin inflamatia si necroza vaselor sanguine.
Etiologia este necunoscuta.Mecanisme patogenice : CIC,anticorpi
anticelulari anti citoplasma de neutrofile ANCA.
Arterita vaselor mari(arterita Horton , arterita Takayasu) se complica rar
cu glomerulonefrita.Cand totusi apare afectare renala aceasta se
manifesta sub forma hipertensiunii ateriale renovasculare , secundar
interesarii arterei renale principale sau al ostiumuli aortic al arterelor
renale.
Arteita vaselor medii (Poliarterita nodoasa si Boala Kawasaki)determina
inflamatie necrozanta numai la nivelul arterelor fara glomerulonefrita.
Pot apare dilatatii anevrismale, tromboze si rupture ale arterelor renale ,
cu infarcte si hemoragii secundare.
Arterita veselor mici (granulomatoza Wegener,sdr.ChurgStrauss,Poliangeita microscopic, Purpura Henoch-Schonlein,
Crioglobulinemia esentiala) detrermina afectarea capilarelor glomerulare
ducand la glomerulonefrita necrozanta cu formare de semilune . Sunt
afectate arteriolole , capilarele ,venulele, arterele interlobare , arcuate .
In functie de marimea vaselor afectate :
Vasculitele vaselor mari ( Ao si ramurile principale )
arterita temporala Horton( afecteaza artera
temporala si se asociaza cu polimialgia reumatica .Apare la pac>50 ani,
VSH mult crescut . Raspunde bine la cortizon.

19

arterita Takayasu(inflamatie granulomatoasa a

aortei si ramurilor ei principale. Apare la pac sub 50 ani)
Vasculitele vaselor medii(principalele artere viscerale: renale ,
hepatice , mezenterice, coronare)
poliarterita nodoasaPAN(inflamatie necrotizanta
a arterelor mici , frecvent afecteaza arterele renale.
boala Kawasaki( se asociaza cu limfadenopatie
cutanata, apare frecvent la copii , afecteaza vasele parenchimului
renal,aorta , arterele coronariene pot fi interesate.
Vasculitele vaselor mici ( arteriolele,capilarele , venulele, artere
renale arcuate si interlobulare)
Granulomatoza Weghener(inflamatie
granulomatoasa care implica tractul respirator . Frecvent apare GN
necrotica .ANCA prezenti.)
sindromul Churg-Strauss-inflamatie granulomatoasa
bogata in eozinofile a tractului respirator asociata cu astm bronsic si
eozinofilie.ANCA prezenti.
purpura Henoch-Schonlein- vasculita cu depozite
immune de IgA
Crioglobulinemia esentiala-vaculita cu depozite
immune de crioglobuline.Tegumentele si glomerulii sunt afectate.
Poliangeita microscopica(vasculita necrozanta ,
afecteaza capilarele pulmonare-capilarita pulmonara , apare GN
necrotica . ANCA prezenti)
Manifestari clinice ale vasculitelor cu interesare renala
Majoritatea vasculitelor vaselor mici apar la varste adulte , frecv la sexul
masculin, exceptie face purpura Henoch-Schonlein care apare la copii.
Vaculitele cu afectare renala sunt vaculite ale vaselor mici
Diagnosticul vasculitelor este relativ facil in fata coexistentei nefrita ,
artralgii , purpura , uveita. Paraclinic : titrul ANCA, Ig A tisulare,
crioglobuline serice.

20

Tratamentul
1. Cortizon puls terapie 1 gr / zi pev( 7mg/kgcorp/zi -3 zile
Metilprednisolon urmat de prednisone po 1 mg/ kg corp/ zi o luna apoi
terapie alterna 2 3 luni) si
2.Ciclofosfamida (iv la o pers de 100 Kg: 1 gram/ puls:200mg x 5 zile)612 luni . Adm.po: 1 mg/ kg corp/ zi. 6-12 luni ( la o pers de 100 kg se
adm 100mg/ zi + protective MESNA .La majoritatea pacientilor
medicatia se opreste dupa 6-12 luni.
MTX pare fi o abordare terapeutica buna in vasc vaselor mici la
pacientii cu functie renala normala sau aproape normala .Nu se foloseste
daca creatinina e peste 2 mg/dl.
Pe rinichiul transplantat apare recidiva.
11.Amiloidoza Termentul de amiloidoza este morfopatologic .Se descriu
diverse afectiuni infiltrative cronice caracterizate prin prezenta
depozitelor extracelulare de proteine fibrilare insolubile.Amiloidul este
constituit din 1.fibrile(proteine subunitare) tipul de fibrile constituie
baza clasificarii biochimice a amiloidozei.
2.glicozaminoglicani
3.compusi anorganici
4.componentul amiloidicP
Proteinele subunitare sunt de mai multe tipuri :1)AL este prezenta in
amiloidoza primitiva
2) AA este prezenta in
amiloidoza secundara ; este sintetizata in hepatocite sub controlul IL -1
3)AF este prezenta in
amiloidoza senila
4)beta 2 microglobulina
este intalnita in amiloidoza dializatilor cronic.
Diagnosticul de amiloidoza este suspectat in prezenta datelor clinice
suggestive si certificat pe baza rezultatului biopsiei.Biopsia rectala ofera
result + in 73% din prelevari. Alte sedii pentru biopsiere sunt teutul
cutanat , gingia, rinichiul , ficatul risc de sangerare , mucoasa gastrica
intestinala.
21

Clasificarea amiloidozei renale : - primara - apare in lipsa unei boli

preexistente evidente
- secundara apare in boli inflamatorii(PR,
LES rar, Sclerodermie, Sdr Behcet, Sdr Sjogren , Artrita psoriazica ,
Spondilita anchilozanta, Boli inflamatorii intestinale :ileita terminala ,
rectocolita ulcerohemoragica) , infectioase (TBC,
osteomielita,bronsiectazii, abuzz de heroina, SIDA, Sifilis, lepra,
pielonefrita xantogranulomatoasa, paraplegie) , neoplazice( MM,
carcinoma renal , tiroidian, cervical uterin, boala Hodgkin,
MWaldenstrom)
Clinic :proteinuria( sindromul nefrotic)
1.Perioada latenta asimptomatica identific. doar prin biopsie renala care
arata depozie incipiente in mezangiu.S urina si probe fct renale normale.
2.Stadiul proteinuric : proteinurie sub 3 g/ zi Biopsia arata amiloid la
nivel glomerular iar probele renale sunt normale.
3.Std nefrotic cu proteinurie 3,5 -30 g/ zi .Acest tip de sindrom nefrotic
evolueaza cu poliurie deci edemul characteristic poate lipsi.Probe
renale modificate .
Biopsia renala arata depozite volumnoase de amiloid cu ingrosarea mb
bazale glomerulare.
4.Std uremic se manifesta polimorf cu stare de casexie , anemie , tulb
digestive , cv si neuropsihice .Leziunea renala este severa cu depunere de
amiloid la niv.glomerular, interstitial,peritubular si vascular.
Un element clinic tipic pentru sdr nefrotic din amiliodoza este poliuria si
absenta HTA,absenta edemelor.
Paraclinic in amiloidoza : electroforeza proteinelor
serice:hipoproteinemie , hipoalbuminemie ,hiper alfa 2 , gamma . Fara
hiperlipemie si fara hipercolesterolemie in sdr nefrotic din
amiloidoza.VSH, fibrinogen crescute Sindromul de retentie azotata se
instaleaza progresiv pana la uremie. Eco cord deceleaza amiloid
cardiac,urografia nu e caracterisica scintigrafia arata o captare redusa a
radioizotopului in arii disseminate la niv.parenchimului renal. Ecografic
nefromegalie Biopsia e obligatory .
Tratamentul :

22

. Corticoterapia nu se folseste doarece favorizeaza formarea de

amiloid. Se utilizeaza totusi in tratamentul bolii de fond al IRC.
specific este Colchicina cu actiune atat profilactica cat si curative 1-2
mg/kg corp/zi se adm continuu .Este ineficace in fazele avansate cu IRC.
Hemodializa sau dializa peritoneala la pac cu amiloidoza primara ofera
supravietuire de 8 luni , cauza decesului constituind-o complicatiile
cardiace. In amiloidoza secundara rezultatele hemodializei sunt net
superioare . Succesul transplantului renal este limitat de aparitia
amiloidozei pe rinichiul transplantat.
Profilaxia este terapia bolilor de baza : antibiotice in starile infectioase ,
rezectia neoplasmelor, etc.
12. Siclemia( Drepanocitoza)
Termenul este folosit pentru a indica prezenta Hgb S.
1.Hematuria macroscopica ,este manifestarea cea mai
importanta din siclemie . Cheagurile pot produce obstructie uretrala.
2.Necroza papilara renala apare la 1/ 3 din bv , in special la
tineri . Ev cu IRA , septicemia , hematurie.
3.Poliurie enuresis , tendinta la deshidratare , 3 l / zi , scaderea
capacitatii de concentrare urinara se datoreaza siclizarii Hb S in vasa
recta cu alterarea schimburilor de contracurent din medulara renala.
Bv prezinta hTA , aparitia HTA este marker al IRC .
IRA se produce sec hTA , infarctelor renale rezultate prin tromboza de
artere renale,obstructiei prin cheaguri de sange.
Evolutia este spre IRC .
SIDA.
Nefropatia asociata HIV include proteinurie masiva , hematurie ,
azotemie . Nefropatia poate fi prima manifestare a bolii. De obicei bv. au
sdr.nefrotic zi , cu proteinurie peste 3,5 g/ hipoalbuminemie si edeme
generalizate.
Paraclinic : complement seric in limite normale , valori crescute ale Ig G,
A, M .Nr.limfocitelor CD4 este scazut cu schimbarea raportului
23

sericCD4/CD8.Rinichii sunt mariti cu ecogenitate crescuta

.Nefromegalia persista in ciuda progresiei spre insuficienta renala . .Anat
pat : glomeruloscleroza focala si segmentara , GN membranoasa , cu
lez minime ,mb-proliferativa. Evolutie spre Insuf.ren. std. final in 3-4
luni .Caracteristic : absenta HTA.
Tratament symptomatic cu restrictie de sare , diuretice, supliment de
proteine(pev cu albumina umana). Tratamentul indelungat cu zidovudina
, inceput precoce a dovedit oarecare eficienta. Adm de cortizon sau
imunosupresoare pot fav. infectiile in organismele gazda.
Functia renala in insuficienta cardiaca.
Rata filtrarii glomerulare este normala in formele usoare de boala si
scade paralel cu reducerea performantei cardiace.
Clinic ,1. in insuficienta cardiaca usoara edemele periferice sunt
absente.
2.Insuficienta cardiaca moderata descrie edeme periferice
moderate si scaderea usoara a ratei filtrarii glomerulare
Se adm diuretice de ansa.
3.In insuf cardiaca severa edemele periferice sunt massive rata
filtrarii glomerulare este mult scazuta . Pe langa diureticele de ansa se
adm si digitala.
Practic , in insuficienta cardiaca debitul cardiac este redus , la nivel renal
ajunge o cantitate mai mica de sange si se produce o insuficienta renala
de cauza prerenala .Adica debit cardiac scazut , rata filtrarii glomerulare
scazuta . Corectarea insuficientei cardiace duce la ameliorarea functiei
renale .
Rinichiul in hepatopatii
Sindromul hepato-renal :Se instaleaza la pacientii cu istoric de insuf
hepatica . Este frecvent consemnata in ciroza alcoolica .IRA se instaleaza
brutal fiind precipitata de hipovolemia secundara paracentezelor mari ,
terapiei diuretice brutale si sangerarilor gastro intestinale. Este o IRA
prerenala , functionala. Rinichiul transplantat de la un mare hepatopat
24

functioneaza normal la acceptor. Functia renala se restabileste la un

transplant hepatic reusit. Clinic sindromul hepato renal evolueaza cu
oligurie400-800ml / zi sau cu anurie. Concentratia plasmatica a ureei si
creatininei creste dar nu la valorile din bolile renale primitive . Ureea
sanguina e mai putin crescuta deoarece bolnavii hepatici prezentand
anorexie au aport proteic mai redus si sinteza hepatica de uree este
redusa in insuficienta hepatica.
Datorita malnutritiei proteice cu hipotrofie musculara productia de
creatinina endogena scade . In sumarul de urina pH acid , proteinurie
mica , cilindrii granulari si hematurie macroscopica. Prognosticul este
rezervat cu exitus in cateva saptamani dupa instalarea azotemiei.
Tratament suportiv : restrictia de lichide si sare. Transplantul de ficat
reprezinta tratamentul de electie pentru sindromul hep- renal .
Rinichiul in neoplazii.
Tumorile maligne nonrenale pot afecta functia renala prin:
1.invazie directa a rinichiului
2.inductia unei boli glomerulare
3.productie ectopica de substante hormonale
4.Alterari in metabolismul acidului uric, calciului , fosfatilor, potasiului ,
apei care au repercursiuni asupra functiei renale.
5.complicatii renale datorate terapiei anticanceroase.
Invazia directa apare in stadiile avansate ale leucemiilor,
limfoamelor , este bilaterala . Nefromegalie bilaterala poate fi
confundata cu boala polichistica. Clinic masa palpabila in flanc, HTA .
Paraclinic proteinurie, biopsia renala evidentiaza celulele tumorale. De
asemenea se descrie hiperuricemia, deshidratarea, infectia toate acestea
ducand la oligurie si evolutie spre azotemie.
Feocromocitomul poate produce stenoza functionala sau anatomica a
arterei renale cu aparitia HTA renovasculare, reversibie dupa excizia
tumorii si angioplastie. Tumori care invadeaza vena renala se pot
complica cu tromboza acesteia.
Hiponatremia poate fi determinata de varsaturile din cursul
chimioterapiei, se asociaza cu hK, hCl,Tratament antiemetice iv.

25

Sindromul secretiei inadecvate de antidiuretic SIADH apare in

carcinoamele pulmonare, in sarcomul Ewing la copii, in Boala Hodgkin.
Tratament rezectia tumorii. In cazurile asimptomatice restrictia de apa e
suficienta .In cazurile simptomatice sau daca Na este sub 115 mEq/ l se
adm solutii saline.
Hipernatremia apare in tumorile secretante de ACTH (neuroblastoame)
Hipercalcemia apare in metastazele osoase.
Limfoamele , limfosarcoamele elibereaza un factor activator al
osteoclastelor.
Tumorile renale rabdoide se insotesc de hipercalcemie in afara
metastazelor osoase.
Hiperuricemia apare in sindr. de liza tumorala asociata cu hiperK,
hipoCa .Poate apare nefropatia acuta hiperuricemica prin eliberarea de
cantitati crescute de acid uric din celulele tumorale.
Amiloidoza este cauza de lez glomerulare si sindrom nefrotic la bolnavii
neoplazici chiar in lipsa infectiei. In boala Hodgkin pot aparea GN cu lez
minime, mezangioproliferativa, proliferativa, majortatea lor manifestata
prin sindrom nefrotic.
Terapia anticanceroasa duce la complicatii la nivel renal . o serie de
agenti antineoplazici sunt nefrotoxici . efectul nefrotoxic este amplificat
de asocierea cu antibiotice , iradierea .MTX in doze mari poate provoca
IRA oligurica prin precipitarea acestuia intubi in mediul acid . de aceea
tre alcalinizata urina si asigurarea unei diureze eficiente.

26

27