Sunteți pe pagina 1din 118

19.Febra reumatismal: Definiie.

Epidemiologia, etiologia i
patogenia. Clasificarea.
Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a
unei infectii streptococice tratate inadecvat. Febra reumatica
este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de
aparitie in randul copiilor cu varsta intre 5-14 ani. Rata
dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la
nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ pyogenes sau
streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza
infectiei streptococice a gatului si este cel care declanseaza
scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale
corpului pot provoca doar rareori febra reumatica. Legatura
directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu
este foarte clara dar se pare ca bacteria are o influenta
asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o
proteina similara cu cea care se gaseste in anumite tesuturi
ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar care in
mod normal ar ataca bacteriile, ataca propriile tesuturi ale
corpului ca in cazul in care acestea ar fi agenti infectiosi. In
urma acestei reactii rezulta inflamatia. Daca bolnavul
urmeaza un tratament prompt si complet cu antibiotic
pentru a elimina streptococul nu exista probabilitati de a se
dezvolta febra reumatica. Dar daca episoadele de infectie
streptococica sau scarlatina nu sunt tratate sau sunt tratate
incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii
de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardit primar,Reumocardit
recurent,fr viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrit,
fr implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fr
implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem
marginat,Noduli subcutani

2. minore-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz


acut,Intervalul PR alungit
3. adaugatoare-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz
acut,Intervalul PR alungit
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
La baza determinrii gradului de activitate mai nti se iau n
consideraie semnele clinice (miocardita, poliartrita, coreea,
etc.) apoi se concordeaz cu semnele de laborator.
20.Febra reumatismal: Tabloul clinic (manifestrile cardiace
i extracardiace).
Semne majore ale febrei reumaticeConstatri cardita pot fi
folosite pentru diagnosticul de febr reumatic, n cazurile n
care:Dac tim c n ultimele 4 sptmni, a existat o
infecie streptococic a tractului respirator superior.Cardita
apare de obicei n copilrie, n vrst tineresc, la aduli este
mai usor pentru a detecta cu analiza ECG de serie. Prezena
cardita poate fi stabilit prin oricare dintre bolile enumerate
mai jos:Pericardit - fie fibros, cu dureri precordiale, umrul
stng sau epigastrice, dureri n articulaii n timpul micrii.
Modificri caracteristice n segmentul ST constatrilor ECG i
lichide la orice grad. Nu este ntlnit frecvent la varsta
adulta. Diagnosticul poate fi stabilit cu o serie de radiografii,
care au artat o cretere progresiv a umbrei
cardiace.Cardiac crescut, care pot fi diagnosticate prin
examen fizic si radiografie, n favoarea articulatiilor
inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este posibil pentru
a detecta schimbri n dimensiunea inimii.Insuficien
cardiac congestiv. Decompensare din partea dreapta a
inimii este mai pronunat la copii i dureros i mrirea
ficatului este un semn important.
Suflu mitral sau aortic diastolice vorbete n favoarea inel
valvulare expansiune sau miocardului, cu sau fr valvulitis
asociate.n lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus,
cardita diagnostic depind de urmtoarele modificri mai

puin specifice n legtur cu tabloul clinic de ansamblu.ECG


de febr reumatic : cele mai importante modificri sunt
prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec.
Schimbri mai puin specifice n conturul de unda P i
inversarea undei T. Modificri n calitate de sunete
cardiace.Tahicardie sinusal, indiferent de volumul si gradul
de temperatur. Are loc i ntr-un vis i crete semnificativ,
cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Urmtoarele dou
personaje apar, de obicei asociate cu cardita, astfel nct
exist o valoare sczut pentru diagnosticul bolilor la
nceput. Cu toate acestea, ocazional, a aprut n faa unei
cardita fi dovezi puternice pentru existena febrei reumatice.
o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe
piele. Modificri ncepe cu o macula rapid n cretere, iar
marginea inelului, sau un centru de clar. Ele pot fi uor
extins la sau confluente. Erupii cutanate pot fi tranzitorii
sau persista pentru o lung perioad de timp.
b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepia cazului n
vrsta copiilor. Putem gsi cteva sau mai mult, ele sunt de
obicei mici, de 2 cm sau mai puin n diametru, dure,
insensibile, i sunt ataate la fascia sau tendoanelor, cum ar
fi n comun de nalt profil. pe cot, pe partea dorsal oh
minile, pe maleola, vertebrele si osul occipital. Rmne
pentru zile i sptmni, acesta este, de obicei, renovate i
sunt dificil de a distinge clinic de noduli de artrita
reumatoida.Sydenham coree - poate s apar brusc ca o cu
totul izolat sau poate fi dezvoltat ca parte a reumatismului
articular acut. Se poate ca n 50% din cazuri, exist alte
semne de febr reumatic. Fetele sufer adesea, apare rar
la aduli. Coree este nsoit de micri la nivelul gatului
constante finalitate ale membrelor, corpul musculos si
fascial. Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase
faciale micri. Aceste miscari sunt agravate de excitare
emoional, i complet dispar in timpul somnului. Aceste
episoade pot dura sptmni i uneori chiar luni.Artrita
ntlnite n febra reumatica se caracterizeaza prin durere
migrarea, care este un atacurile arat graduale sau brusc i

articulaii mari. Manoane devenit fierbinte, roie, umflat i


ofert, n timp ce inflamaii n articulaii afectate anterior
este relaxarea. Temperatura corpului creste progresiv, cu
schimbri n articulaii inflamate. La aduli pot fi n articulaii
mari comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta
dureaza 1-5 sptmni i se va opri, fr a prsi deformare.
Articulaiilor afectate sunt printre semn mai important al
bolii numai n cazurile n care nu exist lichid i semne de
inflamaie. Acest lucru este opusul artralgii n cazul n care
nu exist durere i de frnare fr aceste semne
obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si
varsta mai tanara, i sunt nsoite de febr i sedimentare
crescut. Acesta este, de asemenea, de multe ori vzut ca
o infecie streptococic i probleme de gt. Coinciden
aceti factori conduc combinate pentru a confirma
diagnosticul de febr reumatic. Diagnosticul final solicit s
se stabileasc alte manifestri sau cardita reumatice, cum
ar. Eritem marginatum sau coree.Caractere mai puin
importante ale reumatismului articular acut. Temperatura
este nsoit ntotdeauna artrita si cardita. n faza de
temperatura subacut i cronic este mai mic, si poate fi
continua sau intermitenta. Temperatura este important doar
ca dovad a procesului inflamator. Chiar si adultii pot avea o
temperatur normal de 37.5 - 37.8 C (99,5 pn la 100
F). Acest lucru nu ar trebui s fie interpretat ca o
temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si
anorexie se poate manifesta numai mocnit nseamn
procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice
alte boli cronice.El este o durere abdominale frecvente.
Adesea schimb poziia i puterea, i, uneori, dureri
abdominale i pot duce la laparotomie inutil. Dureri
abdominale pot aparea din cauza unei mrirea ficatului,
artrita reumatica steril peritonita, sau reumatoida, sau pot fi
transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la
nivelul articulaiilor, esuturilor periarticulare i musculare
gropi inserii pot fi, de asemenea, simptome de febra
reumatice.

21.Febra reumatismal: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul


pozitiv i diferenial.
Manifestrile clinice:pancardit,miocardit
grav,reumatismul acut i subacut cu insuficien cardiac
de gr. II-III;reumatism acut i cronic n combinaie cu
poliartrita acut i subacut,serosite, afectarea
extracardiac a diferitor organe i sisteme, coreea cu
activitate maximal.
Din partea examenului paraclinic: leucocitoz neutrofil mai
mare de 10103, VSH crescut mai mult de 30 mm/or,
proteina C reactiv 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2
globulinele depete 17%, iar gama-globulinele 23-25%,
mucoproteinele serice depesc 0,6 uniti; titrul ASLO este
crescut de 3-5 ori comparativ cu norma
Activitatea moderat (gradul II)
Se caracterizeaz clinic:
prin reumatism subacut cu insuficiena cardiac de gr. I-II,
cu o evoluie torpid
tratamentul este de-o durat mai ndelungat,
n forma evolutiv a reumatismului n combinaie cu
poliartrit subacut, coree, noduli subcutanai i eritem
marginat.
Paraclinic leucocitoz neutrofil 8103 - 10103, VSH 2030 mm/or, proteina C reactiv + +++, alfa 2
globulinele 11,5-16%, gama-globulinele 21-23%,
mucoproteinele serice 0,3-0,6. titrul ASLO crescut n limita
1,5-2 ori mai mare dect norm.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal) are loc
n evoluia reumatismului lent, coreea cu manifestri clinice
moderate, noduli subcutanai, eritemul marginat,
artralgii exprimate.Datele paraclince sunt puin crescute sau
normale.
Evoluia acut a reumatismului de obicei se caracterizeaz
prin manifestri clinice brutale i paraclinice marcante,
sechele valvulare (n reumatismul primar) se ntlnesc mai
rar, durata procesului este de 2 luni.

n evoluia subacut semnele clinice apar mai insidios,


terapia antireumatismal este mai puin efectiv, iar durata
bolii 2-4-5 luni.
Evoluia lent are loc n timp de 4-6 luni, tratamentul
este puin efectiv, manifestrile clinice nu sunt exprimate,
dar se menin timp ndelungat i aduc mai frecvent la
sechele valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003
bazate pe criteriile revizuite Jones)
Categoriile de diagnostic
Crcc criterii
Episod primar de FRA
2 majore sau unul major si
2 minore
plus evidenta de infectie
streptococica din grupul A
Recurenta de FRA la pacient
2 majore sau unul major si
fara cardiopatie reumatismala 2 minore plus
cronica
evidenta de infectie
streptococica di grupul A
Recurenta de FRA la pacient cu 2 minore plus evidenta de
cardiopatie
infectie streptococica
reumatismala cronica
din grupul A
Correa reumatismala
Alte criterii majore sau
Debut insidios al carditei
fara evidenta de
reumatice
infectie streptococica din
grupul A
Cardiopatie reumatismala
Nu sunt necesare alte
cronica (pacient
criterii pentru diagnostic
primar prezentat cu stenoza
mitrala sau boala
mixta mitrala sau/si boala
aortala
Prezena a dou manifestri majore sau a unei manifestri
majore i a dou minore indic cu mare probabilitate
prezena FRA, dac sunt susinute de evidena unei infecii
streptococice precedente.

Absena acesteia din urm poate exclude diagnosticul, cu


excepia situaiei c FRA este descoperit pentru prima dat
dup o lung perioad de laten de la infecia streptococic
antecedent, ca n coree Sydenham.
Diagnosticul difereniat
n funcie de prezentarea clinic, exprimarea criteriilor
majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul
difereniat cu urmtoarele maladii:
Endocardita bacterian subacut
apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismal.
n endocardit durerile vagi difuze n extremiti sunt mult
mai frecvente dect artrita, dar aceste sindroame, alturi de
febr i astenie sunt suficiente pentru a sugera recurena
reumatismului.
Descoperirea unor peteii cu centrul alb, a nodulilor Osler,
a hemoculturilor pozitive sprijin diagnosticul de endocardit
bacterian.
Artrita reumatoid
afecteaz mai ales articulaiile mici ale degetelor, nu are
caracter migrator si nu dispare rapid dup aspirin.
Cu timpul apar deformaii permanente i anchiloze,
lipsete afectarea cordului i erupia cutanat difer de
eritemul marginat n FRA.
Osteomielita
poate determina dureri i tumefacii la nivelul membrelor,
dar afectarea multipl este rar, sensibilitatea maxim este
la nivelul diafizei osoase.
n osteomielit generalizat poate fi o septicemie cu febr
de tip septic,
Examenul radiologic i hemoculturile stabilesc
diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
se manifest cu febr i artralgii, sau artrite.
este prezent factorul antinuclear,
erupia n fluture la nivelul obrajilor i nasului.
depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
leucopenia

afectarea renal
! sunt caracteristice n LES !
Cardita viral (non reumatic)
se caracterizeaz prin pericardit,
cardiomegalie,
insuficien cardiac
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita
reumatic,
n cardita viral lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se
poate evidenia virusul n scaun, exudatul faringian, precum
i a rspunsului anticorpic.
22.Febra reumatismal: Evoluia. Complicaiile. Tratamentul.
Prognosticul, profilaxia primar i secundar.
Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la
cateva saptamani pana la cateva luni. In unele cazuri
inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen
lung. Bolile de inima ca urmare a febrei reumatice prelungite
pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi
afectate cele doua camere din partea stanga a inimii, dar ar
chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din
urmatoarele conditii
- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea
valvei si scaderea fluxului sanguin
- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul
unei supape si circulatia sangelui in directia gresita
- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la
scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.
In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa
aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor valve cardiace sau a
altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta
- fibrilatia atriala
- insuficienta cardiaca.
Principiile tratamentului FRAEradicarea infeciei
streptococice i profilaxia ei; Micorarea semnelor de
activitate a maladiei; Supresarea inflamaiei n rspuns
autoimun; Tratamentul insuficienei cardiace congestive;

Profilaxia posibilelor recurene ale infeciei streptococice i


prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Alimentaia n
perioada acut a reumatismului 1/3 din proteine alctuiesc
proteinele animale i restul de provenin lactat, Glucidele
de obicei nu depesc necesitatea fiziologic. E de dorit s
se prepare bucatele din legume i fructe proaspete.Se
exclude din raia alimentar produsele extractive: ficatul,
inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limiteaz sarea pn la 35 gr. n zi. Se recomand produsele bogate n potasiu; terci
de hric de ovs, lapte acru, prune uscate,
stafide, zarzre uscate, cartofi copi etc.Dup 3-4 sptmni
conform vrstei copilului se trece la alimentaia fiziologic.
Tratamentul medicamentos Obligatoriu AINS :
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8
sptmni sau pn la normalizarea indicilor clinici i
paraclinici. Concentraia seric a acidului acetilsalicilic va fi
n jur de 20-30 mg/dL.
n activitate nalt, cardit
sever Prednisolon: iniial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea
treptat a dozei iniiale dup obinerea rspunsului clinic i
paraclinic (descreterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum
este posibil). Tratament cu antibiotice
Start cu Fenoximetilpenicilin pentru minim 10 zile, per
os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau Amoxicilin 11,5 g n 24 ore la copii mai mari de 12 ani i 500-750 mg n
24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per os
Benzatin benzilpenicilin 600 000 UI, i.m. pentru copii cu
masa corporal mai mic de 27 kg sau
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu
masa corporal mai mare de 27 kg.
La copii cu
alergie la penicilin:Eritromicin 40 mg/kg (maximum 1000
mg) n 2-3 prize pe zi, per os Sau alte preparate macrolide
Tratamentul medicamentos n corea Sydenham
Tratament antibacterian i antiinflamator plus
Benzodiazepine Diazepam la copii mari 2-5 mg n 1-2
prize pe zi, per os, la copii mici pn la 0,5 mg/kg, per os, n
1-2 prize pe zi; Carbamazepin la indicaii speciale, la copii
mai mari de 6 ani i sub supravegherea medicului specialist

neurolog. Supravegherea pacienilor cu FRA Pe parcursul


spitalizrii zilnic se va monitoriza temperatura corpului,
frecvena respiratorie, pulsul, tensiunea arterial, statusul
articular; Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea,
nlimea; hemoleucograma; proteina C reactiv; ASL-O;
ECG; Ecocardiografia; Radiografia cardiopulmonar o dat
n an. Supravegherea pacienilor cu FRA. Periodicitatea de
supraveghere a pacienilor cu FRA de ctre medicul de
familie:
n primul an de supraveghere o dat la 3 luni;
n urmtorii ani (n caz de evoluie stabil) o dat la 6 luni;
Evidena la medicul de familie - copii cu boal aflat n
remisie i care nu necesit supravegherea de comun cu
cardiochirurgul;
Cooperarea cu alte specialiti balneo-fizeoterapeut, ORL,
neurolog, stomatolog .a.
Profilaxia primar (naintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul
anginelor streptococice.
a)profilaxia individual. Este raional s se trateze sistematic
orice angina dup vrsta de 4 ani.
b) profilaxia colectiv. Are ca scop prevenirea apariiei i
mpiedicarea rspndirii unei epidemii de anghina
streptococic; Bolnavii trebuie tratai cu penicilin oral n
doz terapeutic (vezi profilaxia individual). Terapia
antimicrobian n amigdalit acut provocat de
streptococul hemolitic grupul A
La copii: Fenoximetilpenicilin 0,750 g n 24 ore de 3 ori pe
zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau Amoxicilin 1-1,5 g n
24 ore pentru copii mai mari de 12 ani i 0,500-0,750 g
pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau Benzilpenicilin
50000 UI/kg/zi n 4 prize intramuscular (10 zile); sau
Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI cu masa corporal mai
mic de 27 kg, i.m. n 1 priz sau Benzatin benzilpenicilin
1,2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27
kg, i.m.

n caz dac se depisteaz hipersensibilitate sau sunt


contraindicaii la beta-lactamice se administreaz enteral:
Azitromicin (5 zile) 12 mg/kg 1 dat pe zi, Midecamicin
(10 zile) 50 mg/kg n 2 prize, Roxitromicin 5 mg/kg n 2
prize, Eritromicin 40 mg/kg n 2 prize. Claritromicin 15
mg/kg n 2 prize 10 zile sau Spiromicin 3 ml n 2 prize. n
caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicin 10 zile i/m
0,6 g/24 ore n 4 prize; Lincomicin 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m.
La copii mici i/m 10 zile: Clindamicin 20 mg/kg/24 ore n 3
prize, Lincomicin 30 mg/kg/24 ore n 3 prize. Profilaxia
secundar (dup primul atac de FRA). La copii cu FRA fr
cardit durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pn
la 18 ani, permanent o dat n lun cu: Benzatin
benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa corporal
mai mic de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilin 1.2
mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg,
i.m. La copii cu FRA cu cardit durata profilaxiei secundare
este de 10 ani sau pn la 25 ani, permanent o dat n lun
cu Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa
corporal mai mic de 27 kg i.m. sau Benzatin
benzilpenicilin 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporal
mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei
n absena sechelelor cardiace, durata este de minimum 5
ani de zile dup atacul acut sau pn la mplinirea vrstei de
21 ani, indiferent de durat.
Bolnavii cu leziuni valvulare constituite 10 ani sau pn la
vrsta de 40 ani (preferabil tot restul vieii).
Indicaiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite
streptococice suportate ntr-un singur an sau 3-4 episoade,
n 2 ani consecutivi.
Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de
zile i sptmni la aduli. n interval de 5 ani, aproximativ
20% dintre copiii care nu pot obine re-infecie. Cu toate
acestea, infecia nu poate fi repetat de multe ori n cazul n
care pacientul se simte bine de 5 ani, i este rar dup 21
de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dac activitatea

reumatice persistat i, n plus, exist o inim foarte extins


la, apoi decompensare cardiac, iar apoi perkiraditis
prognosticul este slab, se consider c 30% dintre copiii cu
aceste schimbri mor n termen de 10 ani de la nceputul
primului atac. n caz contrar, se consider c prognoza este
pentru o via mai bun. Optzeci la suta dintre pacienti
prezinta o vrst matur, iar jumtate dintre ele au limitri
mici sau nu n activiti de via. Dupa primul atac,
aproximativ 1/3 din pacientii tineri diagnosticai n valvele
inimii, de obicei o combinaie de stenoza mitrala si
insuficienta. Dup 10 ani n 2/3 din pacienti pot fi detectate
boli de inima valvulara. La aduli, afectare cardiac apare la
mai puin de 20% i este mai frecvent n natur.
Insuficien mitral este cea mai comun, ntruct
insuficienta aortica de multe ori discutate la adulti decat la
copii. rioada n care s-au simtit foarte bine.
23 Miocarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i
patogenia. Clasificarea. Tabloul clini
Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii
(miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca,
prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta,
intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic (fara
manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone
sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile
gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si
persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi
infectioase si neinfectioase.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri
Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din Romania),

virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus


citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola,
varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut),
din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi,
din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella,
legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin,
ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente ampicilina,
tetraciclina, antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind
initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios.
Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe
celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza (o
distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o
reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de
zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai
pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea
cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva afunctiei de
pompa a cordului.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI
EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie


virala clinic manifesta, afecteaza functia ventriculara, iar in
muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie,
necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia este fie spre
vindecare spontana fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI
EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la
fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa afectarea
ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre
cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI
EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie
indelungata, insa exista reactivari frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI
EVOLUTIE
4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta
disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne si
simptome clinice de afectare miocardica (dureri
retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza
miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu
prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie
discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar
evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca
severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la
persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de
insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar
acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si
spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele
palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca
globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare
pulsatile, dispnee, hepatomegalie.

Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau


soc

Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema,


neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a
frecventei batailor inimii.
24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential
Principiile de tratament. Profilaxia
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta
nici un simptom), sau au o simptomatologie discreta
mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia
lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau
moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele
sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta
ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee
extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa,
respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida,
umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala:
coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile,
dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc.
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema,
neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a
frecventei batailor inimii.
Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala
recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB,
AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata


un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea sangelui in
plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele,
excesul de sange intorcandu-se in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari
difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de
conducere recent instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt
de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se
asociaza cu moarte subita
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude
miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau
chiar cheaguri de sange in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se
dozeaza anticorpii dezvoltati de organism impotriva
agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule
lupice (in cazul lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza
in zonele din miocard inflamate si apoi prin scanarea
organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta
pe care se urmareste zonele care au fixat radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie

-se examineaza un fragment din muschiul inimii


-este singura procedura pentru confirmarea
diagnosticului
Diagnostic diferenial n miocardita viral
1.Miocardita de alt etiologie
2.Cardiomiopatia dilatativ
3.Strile postinfecioase
4.Modificrile ECG minime nespecifice
5.SAo, CoAo, (nou nscui, sugari)
6.Deficien congenital de carnitin
7.Anomalii de origine al arterelor coronariene
8.Pericarditele virale
9.Fibroelastoza endocardic
10. Glicogenozele (tipurile I, II)
11.ocul cardiogen de alt origine
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand
aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are
eficienta daca se aplica inainte sau imediat dupa
patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate
reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele
fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in
maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se
folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au aratat
ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot
accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti
autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu
au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina,
azathioprina) benefice in cazul unor forme particulare la
copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)

masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la


pat in formele severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia
de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4
luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut
(organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele
categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce
apare in special la persoanele tinere (varsta medie a
pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si
femeile insarcinate.

25 Pericarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia


Tabloul clinic.
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale
pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel
mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani,
frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de
cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele doua foite
ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se
numeste pericardita lichidiana.

Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la


sindromul de tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita
uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina
filamentoasa din sange care intervine in procesul de
coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un
adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza umplerea
ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute,
care poate sa se instaleze in cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer
bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita
reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3
saptamani de la debut (sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea
pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida),
citostatice (Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe
torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice


, dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului,
se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu
cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot
de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid
pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din
sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de
opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la
inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii
pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie,
jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile


de tratament. Profilaxia.+
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice
, dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului,
se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu
cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot
de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid
pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din
sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de
opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la
inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii
pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie,
jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la


percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la
auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori,
persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar
modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile,
apar microvoltaje
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este
un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul
inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma
triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator
nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute,
numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot
evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus,
bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene
diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de
lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de
grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea
pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru
diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei
constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul
i tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea
excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic
tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si
astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral,
tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei

pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul
de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul
pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi,
manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa
de resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza
daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce,
dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept.
Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se
amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu
ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii
cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange),
cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In
astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu oprirea
totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic
care consta in:
antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu
reducerea progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in
cateva zile

In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical


si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o portiune
din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica
completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.
27.Endocardita infecioas: Epidemiologia, etiologia i
patogenia. Factorii predispozani. Tabloul clinic.
Complicaiile. Prognosticul.
Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a
structurilor cardiovasculare, putand fi localizata la
nivelul:
- valvelor inimii;
- a vaselor mari intratoracice;
- a protezelor valvulare sau vasculare;
- rar, a pacemakerurilor.
Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a
dezvolta endocardita infectioasa este mai mare datorita
unor afectiuni preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:
- purtatori de proteze valvulare;
- insuficienta sau stenoza aortica;
- insuficienta mitrala ;
- defectul septal ventricular ;
- persistenta de canal arterial;
2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:
- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;
- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;
- insuficienta/stenoza tricuspidiana;
3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:
- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;
- defect septal atrial;
- ateroscleroza;
- pacemaker;
Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar
mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate sunt:

- streptococul viridans (35% din cazuri);


- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice
foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta
urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in
peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o
complicatie embolica sau prin sepsis.
Complicatiile endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul
inimii, cat si a celoralte organe.
1.Complicatii cardiace:
- insuficienta cardiaca;
- tulburari de ritm;
2.complicatii extracardiace:
- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;
- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel
cerebral;
- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie
cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.
28.Endocardita infecioas: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Importana metodelor paraclinice de diagnosticare.
Principiile de tratament. Profilaxia.
Simptomele endocarditei infectioase

Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice


foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta
urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in
peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o
complicatie embolica sau prin sepsis.
Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important
sa facem un control cardiologic. La examenul clinic, se pot
evidentia:
- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea
valvulara care a favorizat producerea endocarditei
infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta sa grefat;
- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei),
modificari la nivelul pielii si paloare.
Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa
se face prin:
1.Hemocultura:
- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2
hemoculturi recoltate la 12 ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;
2.Ecocardiografia:
- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe
alte structuri cadiace;
- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au
favorizat boala;
- apreciaza dilatarea cavitatilor;
- evalueaza functia sistolica a inimii;
- poate indica/ contraindica momentul operator.

3.Electrocardiograma:
- cavitatile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4.Radiografia toracica pentru:
- cardiomegalie;
- modificari pulmonare.
5.Examenul sangelui:
- evidentiaza inflamatia;
- anemie;
- afectare renala.
6.Examenul urinii:
- albuminurie;
- hematurie.
Diagnosticul diferenial n EI acut
stri septicemice fr afectare endocardic;
pneumonie;
meningit;
abces cerebral;
accident vascular cerebral
malarie;
pericardit acut;
coagulare intravascular diseminat
Tratamentul endocarditei infectioase
Tratamentul endocarditei infectioase este
medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament
antiinfectios si un tratament al complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat
in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de 1520 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru
majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G, deseori
asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4
saptamani.
Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:
- disparitia febrei dupa 48 ore;

- scaderea markerilor de inflamatie din sange;


- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor:
insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice,
putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.
2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite
situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi
prevenita printr-o serie de masuri adoptate inaintea
procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina
in doze variabile in functie de riscul de endocardita
infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc
tratate intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la
nivelul cordului. Masuri simple te pot tine departe de
endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!
29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficiena mitral.
Etiologia i patogenia.
Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si
transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se
deschid pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si
apoi se inchid pentru a impiedica refluxul acestuia. Din
punct de vedere al mecanismului de producere exista doua
tipuri de afectare valvulara:

- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei


respective si ingustarea orificiului prin care trece sangele (de
exemplu - stenoza aortica).
- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a
valvei respective si refluarea (regurgitarea) sangelui (de
exemplu - insuficienta aortica).
De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni :
stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim de boala
valvulara ( de exemplu - boala aortica).
De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe
valve afectate.
Stenoza aortica
Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi
congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti,
degenerativa la varstnici.
Simptomele principale sunt:
- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort
- Dispneea (sufocarea) de efort
- Angina ( durere in piept) de efort
Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea
simptomelor.
Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.
In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta
cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica
au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica
Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi
prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta
aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din
aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si
alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea
operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor,
cand ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.
Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea,
angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia

evolutia bolii.
Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de
simptome, cat si de anumiti parametri masurati prin
ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrala
Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut;
incidenta este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt:
- Dispneea
- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului
stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe
parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala
- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a
fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se
formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii
- Hemoptizii
Tratament
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si
de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza mitrala si
fibrilatie atriala.
Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de
gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul
chirurgical.
In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va
determina afectarea ireversibila a plamanului (hipertensiune
pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a
ficatului ( insuficienta hepatica) si deces.
Insuficienta mitrala
Cauze
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de
cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele
tendinoase si muschii papilari.
Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara
noastra o cauza importanta in producerea insuficientei
mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si
aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,

aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat


se poate depune calciu.
Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei
se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau leziuni
valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in
timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita
reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.
In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin
mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi
papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii
ventriculului stang si anevrismul ventricular. Insuficienta
mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este
apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie
coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul
miocardic in primele zile, mai frecvent cand este interesat
muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri
din artera descendenta posterioara).
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de
insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi
papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar
posterior.
Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta
mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje
rupte) si este secundara mai multor cauze.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate
aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai
frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In
functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o
insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).
Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si
produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si
calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare
a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita
in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul
Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara
sicardiomiopatia hipertrofica.

Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de


insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul
stang de orice etiologie, incardiomiopatia restrictiva prin
interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in
cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele congenitale cea
mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare
asociata cu defectul septal atrial.
Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale
se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei, cel
mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau
prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a
protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot
fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie deschisa.
Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa,
congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si
instalarea insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.
30. Insuficiena mitral: Tabloul clinic. Patogenia
simptomelor de baz.
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a
unei parti din volum sanguin al ventriculului stang in atriul
stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular
mitral.Este de etiologie multipla si poate fi acuta sau
cronica.
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia
inelului, cu o miscare normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu
cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa,
sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de
cordaje.

Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi
ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani de
la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale
reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de
efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi,
poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica
nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de
embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata
de stenoza mitrala
Insuficiena mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de
presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura
cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge
atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu
prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala
sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica
si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct
miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic,
cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori
cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
31.Insuficiena mitral: Diagnosticul pozitiv, paraclinic i
diferenial
Insuficienta mitrala cronica

In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi


ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani de
la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale
reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de
efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi,
poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica
nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de
embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata
de stenoza mitrala
Insuficienta mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de
presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura
cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce
distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu
prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala
sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica
si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct
miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic,
cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori
cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
explorari paraclinice
Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala;
in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este
normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar
semnele infarctului miocardic.

Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute


in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu
atriul si ventriculul stang marite.
Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai
importante date privind diagnosticul insuficientei mitrale,
severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si
aprecieri privind functia ventriculului stang.
Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului
stang si uneori a severitatii regurgitarii.
Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang
crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala cateterismul
cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de
investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa,
impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste
50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale
arterelor coronare.
32.Insuficiena mitral: Complicaiile. Prognosticul. Principiile
de tratament. Profilaxia.
Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale
sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie suspectata ori de
cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza
neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti
factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza
mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa,
dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.
Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane
poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii pot
desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in
stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si
remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia.
Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida
spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu
insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta

mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau nevalvulare,


la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai
asocierilor respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita
tratament medical, in afara masurilor igino dietetici privind
reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice
deosebite.
Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma
de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme valvular.
Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic
pentru controlul frecventei ventriculare si daca este necesar
se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de
betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in
vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are
trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si
diuretice.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu
insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant beneficiu
clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult
simptomatologia si prognosticul. Cu rezultate bune se
folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se
incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se
vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea
arteriala si functia renala.
In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in
agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot tolerate),
in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se
va face cat mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul
chirurgical se va face de urgenta.
Tratamentul chirurgical
Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu
insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa
functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt
asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi urmariti
la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi

In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II,


tinand seama de progresele realizate in tehnicile chirurgicala
de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si
ingrijire postoperatorie.
Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu
insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind
moderata, dar care se agraveaza rapid.
La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa,
stabili hemodinamici, se va termina cura de antibiotice,
dupa care se va efectua operatia. Daca starea
hemodinamica se agraveaza si nu poate fi controlata
medicamentos, se recomanda interventia in plina
endocardita, urmand a continua tratamentul infectiei dupa
operatie.
Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct
miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6
saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu
proteza metalica sau biologicasi interventii de
reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de
reconstructie si plastie valvulara din doua considerente.
Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar
bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore:
endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea
protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de
2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei
aparatului valvular mitral.
Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu
inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a
cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite
pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate,
mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.
Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa
functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa functionala
IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au
mortalitate operatorie pana la 25%.

33. Stenoza mitral: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic.


Evoluia. Prognosticul.
Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o
parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre
deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea
factorilor de risc duce la influentarea importanta a curbei
mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se
produc din acest punct de vedere modificari notabile.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale
ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul
stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta
dilatarea atriului stang, hipertensiune
pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.
Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs
de remanierile valvelor si aparatului subvalvular ca urmare
a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o
cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs de
dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata
sau asociata cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei
reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai
frecvent stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta
aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin
interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros
subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia
cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului
mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani) se poate
prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale
realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza
numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si
in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare
vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa produca un aspect

clinic de stenoza mitrala.


Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2,
situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in
diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se
poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea
bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea
dispneei (vezi semne si simptome).
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute
prin examenul ecocardiografic si examenul Doppler (sau prin
cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala
se clasifica in trei categorii:
- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5
cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de
1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.
Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este
normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca
apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse
de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac poate fi redus
si in repaus.
Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la
femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu
diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze
subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut
la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali.
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si
emboliile arteriale.

Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala


si se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea
stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi
fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea
apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau
ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa
cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste
presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi
timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul
dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare
hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea
efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica
in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi
moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi
obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi Provocata in afara efortului de stari
emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei
atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani
de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu
stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima
manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul
pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza
mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele

cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de
embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia
in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct
miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de
efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii
cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau
inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara
emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza
mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice
nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip
anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care
cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana
asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate
fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie.
34.Stenoza mitral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la
femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu
diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze
subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut
la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali.
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si
emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si
se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la
eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe

dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus


(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul
creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere
diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia
pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate
(uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac
scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar
edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea
efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica
in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi
moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi
obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari
emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei
atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani
de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu
stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima
manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul
pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza
mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele
cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de
embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia

in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct
miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de
efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii
cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau
inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara
emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza
mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice
nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip
anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care
cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana
asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate
fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie
Examenul fizic
Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un
facies caracteristic, descris sub numele de facies mitral.
Faciesul mitral consta in aspectul vinetiu al pometilor,
buzelor si varful nasului.Palparea regiunii precordiale arata
ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex.
Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante
pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi
electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna
relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata
hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca
stenoza mitrala se asociaza altor leziuni valvulare
electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau
va arata modificarile leziunii dominante.
Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul
stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei bolii.
Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului
mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze
mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru

urmarirea circulatiei pulmonare si pentru evaluarea dupa


interventii chirurgicale.
Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza
existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului
subvalvular, consecintele anatomice, consecintele
hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii
cu insuficienta aortica severa (unde se subapreciaza gradul
stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde
se supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac
scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.
Diagnosticul diferential al stenozei mitrale
UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS,
tromboza AS, stenoza tricuspidiana.
hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor
elimina alte cauze de IVS.
35.Stenoza mitral: Complicaiile. Principiile de tratament.
Profilaxia
Complicatiile
edemul pulmonar
infarct pulmonar
embolii arteriale
tulburari de ritm, endocardita infectioasa
insuficienta cardiaca de tip drept
infectii bronhopulmonare
tromboza atriului stng
Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu
necesita trataemnt, dar au indicatie de profilaxie a
endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot
fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca
este necesar pentru reducerea frecventei un betablocant
(antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu
(diltiazem sau verapamil).

Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au


risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales daca atriul
stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu
anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este crescut
imediat dupa aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai
avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang.
Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice
(chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc electric se
va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a
inrautatit.
Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele
categorii de bolnavi:
a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza
mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic de
50 mm (ECO);
b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice
si bolnavii nu pot fi operati;
c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;
d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.
In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta
trombilor prin ecografie transtoracica sau/si ecocardiografie
transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante
minim doua saptamani inainte de conversie si trei, patru
saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu
digoxin cu cel putin trei zile inainte sau mai mult, daca sunt
semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal
dupa conversie se poate face cu chinidina, disopiramida,
amiodarona, propafenona etc.
Corectarea leziunii
Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa
functionala III sau la cei care au avut embolii. Se va avea in
vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il
impiedica sa duca o viata normala. In ce priveste suprafata
orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de
1,5 cm2 fara simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si
clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul
interventiei.

Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face


nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical
(comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord
deschis sau inlocuire valvulara).
Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in
tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui
cateter cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena
femurala - vena cava inferioara - atriul drept - septul
interatrial - atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea
balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se
dilata orificiul stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din
stenozele mitrale care au scor ecocardiografic mai mic de 8.
Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal
atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii
periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de
cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in
varsta cu valve fibroase.
Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la
comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o
solutie deosebit de buna pentru bolnavii care au
contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli
respiratorii avansate sau alte afectiuni.
Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord
inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuirea
valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie
si introducerea unui deget, de obicei degetul aratator, prin
urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea
comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator
transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor
ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere,
dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se
deschide atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza
valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se
debrideaza valvele de calciu si se fac eventuale corectii

ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau


comisurotomie urmeaza o perioada in care bolnavii au o
evolutie buna, perioada ce poate merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie
mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci conditii:
1) stenoza reziduala dupa prima interventie;
2) restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa
operatie fie produsa de oendocardita infectioasa ulterioara;
4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca
nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.
O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea
valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice sau
bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare
de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.

36.Insuficiena aortic: Etiologia i patogenia. Tabloul


clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial
Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze
multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a
valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din
aorta revine in ventriculul stang producand dilatatia si
hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si
cronica.
CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale
valvelor, de modificari ale aortei sau de modificari atat ale
aortei cat si a valvelor.
Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ
75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza
valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele
aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor
aortice si a doua anomalie congenitala in populatia
generala), endocardita infectioasa pe valve aortice
tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce
ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara
comisuri fuzionate.

In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau


stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica
reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu
o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala.
Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii
valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent
insuficienta aortica acuta.
Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca
rezultat al modificarii numai a aortei ascendente, valvele
aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente
constituie a doua cauza ce produce insuficienta aortica pura.
Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul
Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si
traumatismul toracic.
Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se
intalneste in spondilita anchilozanta.
Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt
dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior
si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la
cele mai mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii
dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate,
masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori
chiar sistenozele aortice severe.
SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman
asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand
insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu
diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un examen medical
ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica
usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand
activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de
progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces
contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa
atraga atentia asupra bolii.
Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva,
dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang
de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii
exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt

produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai


importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si
durerile anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste
80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea
este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare
pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita
unui ventricul ce devine ineficient.
Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o
anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze
nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual
moment al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii
cu stenoza aortica.
Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia
miocardica relativa datorita cresterii muncii ventriculare si a
masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului
coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante
coronariene asociate.
Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi
interpretata ca fenomen incipient de insuficienta
ventriculara stanga.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang.
Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si
a aortei ascendente. El este important in urmarirea evolutiei
bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang
dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale
valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu
este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul
are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Insuficienta aortica acuta

Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura


valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau
afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a
inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de ruptura
unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea
unei proteze.
In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste
un volum mare de sange care revine din aorta. Bolnavii cu
insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori
brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga,
dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem
pulmonar acut.
Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale
insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si
extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este
scazuta, fara tensiune diferentiala mare. Insuficienta aortica
acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica
preexistenta, de obicei in timpul endocarditei infectioase.
Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta
aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt: semnele
insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic
devine mai scurt, tensiunea arteriala scade si apar semnele
si simptomele edemului pulmonar.
Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica
acuta. La examenul radilogic cordul este de dimensiuni
normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu
aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai
multe ori, este prima metoda cu care descoperim boala.
37.Insuficiena aortic: Metodele de diagnosticare.
Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia.
\Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang.
Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si
a aortei ascendente. El este important in urmarirea evolutiei

bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang


dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale
valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii.
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu
este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul
are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Evolutie si complicatii
Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru
o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta aortica pot
duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara
simptome 2-3 decade.
Cea mai importanta complicatie este endocardita
infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai
expusi la aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu
valvulopatii.
Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza
aortica, dar se pot intalnifibrilatia
atriala si aritmie extrasistolica
ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.
Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara
stanga evolutia este rapida.
In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.
Tratament
Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii
cu insuficienta aortica, asimptomatici.
Profilaxia endocarditei infectioase este un moment
terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii
si tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare
chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar.
Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini
progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare
se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai
enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar semne
minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu

vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice


digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in
caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau
cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.
In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este
chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se
va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi
nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si
a capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat
cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In
cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament
antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa
inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica
acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut
se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru
a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei, acesti
pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in
cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta aortica acuta
este produsa de disectia de aorta, tratamentul este
chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in
sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra
droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de
sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea
produsa de disectie. Un element esential il constituie
momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat
mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu
o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele cazuri se
pot efectua interventii reparatorii fara proteza.
Alegerea momentului optim pentru operatie este o
problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire
valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica
simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o
neta ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori
reducerea dimensiunii cavitatii.

Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata


si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul operator
este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.
Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta
aortica importanta , dar fara simptome, ramane in discutie.
Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni
pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor cavitatii si
deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang.
Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in functie
de centrul chirurgical si depinde de starea functionala
cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate
(pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie
miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul
imediat postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai
mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii
cuendocardita infectioasa (15-30%).
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de
peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul
cu anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai
mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se
folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care
doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva
biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar
ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se
inlocuieste cu o valvula metalica.
Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este
rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale, iar
inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In
aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat
se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta
dilatata.
38.Insuficiena tricuspidian: Etiologia i patogenia. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial
Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a
unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept in atriul

drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului


tricuspidian. Este de obicei functionala.
Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de
integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a
cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului
ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia
din aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si
astfel se produce insuficienta tricuspidiana.
Cauze
Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala.
Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si
apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia
ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce
produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara),
de stenoza
pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul
ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste
situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar
datorita dialtarii inelului valvular valvele tricuspide nu se mai
pot coopta.
Insufcienta tricuspidiana organica poate fi produsa de
urmatoarele cauze:
1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza
tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare
reumatismale;
2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele
care folosesc droguri sau la femeile care isi provoaca
avorturi;
3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se
asociaza si cu afectarea valvei mitrale;
4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros,
locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;
5) maladia Ebstein inserarea anormala a valvei tricuspide
septale.
Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori
ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este cea mai
frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul

eritematos diseminat.
Simptome
Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt
descoperite numai la examenul clinic sau ecocardiografic. In
formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme
periferice, dureri abdominale in epigastru si hipocondrul
drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.
Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita
stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in
greutate si subicter. Cianoza periferica apare n formele
severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori, prin sunt
dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai
adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si
ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia
cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in
endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea,
ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se
poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta
arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar
folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul drept
39.Insuficiena tricuspidian: Metodele de diagnosticare.
Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia
Acuzele:
edeme periferice
dureri in rebordul costal drept
marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:

cianoza
edemele periferice
turgescenta jugularelor
ascita
pulsatia ficatului in epigastriu
amplificarea socului cardiac
matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
zgomotul I atenuat
zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
suflu holosistolic la xifoida
ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
Explorari paraclinice
Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai
adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si
ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia
cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in
endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea,
ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se
poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta
arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar
folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul drep
Tratamen Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad,
este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor
folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala,
tonicardice.
Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a
produs insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va

scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a


produs hipertensiunea pulmonara.
In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.
40.Cardiopatii congenitale: Definiie,etiologie,
epidemiologie, clasificare.
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale
marilor vase care apar pe parcursul vietii intrauterine in
procesul de formare a organelor ( organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor
organe asa cum se intampla de pilda in anomaliie
cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia
21).
Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante
toxice, etc.
Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de
complexitate si severitate variabila. Unele necesita corectie
imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce
altele pot fi asimptomatice pana la varsta adulta
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele
care determina un sunt stanga - dreapta. Este vorba despre
o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia
sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta)
Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare
decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre
stanga spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare
a cordului drept si a circulatiei pulmonare. In timp se produc
modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la
acest nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si directia
suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste sindrom
Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv
al bolii in care nu se mai poate face corectia chirurgicala,
pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic
prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a mucoaselor si
tegumentelor data de trecerea prin artere de sange

neoxigenat, provenit din cordul drept).


N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia
chirurgicala trebuie efectuata inainte de instalarea
sindromului Eisenmenger.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, funct
ionale sau de pozitionare a cordului in:
A.Defecte structurale
Cu cianoza
Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
-crescuta
-redusa
-normala
Ventricul dominant stang sau drept
Hipertensiune pulmonara prezenta sau absenta
B.Defecte functionale
C.Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonary crescut
sau redus si absenta sau prezenta cianozei putem clasifica
pentru uz didactic MCC dup u urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial
2 - Defectul Septal Interventricular
3 - Canalul Arterial Permeabil
4 - Canalul Atrioventricular Comun (C
5 Fereastra Aorto-Pulmonara
6 Drenaj Venos Anormal Partial
II MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 Transpozitia de Vase Mari )
2 - Trunchiul Arterial )
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total
4 Ventricul unic )
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara
(AT)
III MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 Stenoza Aortica (SA)

IV MCC cu Flux pulmonar scazut


1 Tetralogia Fallot
2 Boala Ebstein )
3 Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara
V MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta
1 Cord Hipoplastic stang
41.Cardiopatii congenitale: Particularitile tabloului clinic al
celor mai importante cardiopatii congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga dreapta sunt :
- efectul septal interatrial (DSA)
- Defectul septal interventricular (DSV)
- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care
separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial. Exista
mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de
localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal
interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a
septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade
diferite de severitate in functie de marimea orificiului. Cu cat
defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este
mai mare si consecintele functionale apar mai rapid.
Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala.
Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei
inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de
aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la timp.
Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari
electrocardiografice, ecografice si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale
se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic

- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...


Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta
cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De asemenea
DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter
atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care
separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul septal
ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu
sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu
necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are
consecinte hemodinamice importante, producand sindrom
Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este
chirurgical.
Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita
infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia acestei boli
redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii
chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in
viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza, leaga
aorta de artera pulmonara. In mod normal acest vas se
inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament
fibros. Persistenta lui dupa nastere este patologica si
determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data
extracardiac, intre aorta si artera pulmonara. Are aceleasi
consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si
trebuie operat in copilarie. Interventia chirurgicala consta in
ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza
astfel un obstacol in propagarea sangelui catre organele din
abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate

necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul


extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi
crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si
hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina
o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea
arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare
si este mica la nivelul membrelor inferioare.
Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special
risc de accident vascular cerebral, de dilatare si disectie a
aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament
adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii
cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice care
determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal
interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din
ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este calare
pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare,
insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile
normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta porneste din
ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In
acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia
sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange
oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie
sa existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de
vase mari se asociaza cu una sau mai multe anomalii care

dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem


de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie de
mare complexitate care trebuie efectuata cat mai curand
dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora
inca din viata intrauterina, iar progresele chirurgiei cardiace
au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii
pentru multe malformatii care inainte nu aveau tratament.
42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de
diagnostic. Principiile de tratament.
Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale
examenului clinic general si investigatii paraclinice
specifice :
Anameza mamei date asupra evolutiei sarcinii, in timpul
nasterii, imediat dupa nastere, date materme si
heredocolaterale (numar decopii, sarcini pierdute inainte de
termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace).
Examenul clinic obiectiv
cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia
prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a
copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie
particulara (sindrom Down), greutate, inaltime, tensiune
arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate,
cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice,
triluri, sufluri cardiace sau pe traiectulvaselor mari, in
diferitefocare, zgomote cardiace aritmice, prezenta
pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta
jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare
de staza sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii
congenitale evidente (oculare, cavitate bucala, aparat
genitourinar). Fig. Sindromul Down, trisomia 21
(mozaicism) siaspectul de degete hipocratice(clubbing), ce
pot atrage atentia asupra MCC.Investigatiile paraclinice

Masurarea Tensiunii arteriale atat static cat si continuu pe


24 de ore, in specia
l la copii care iau medicatie active antihipertensiva sau
imunosupresiva (ciclosporina, tacrolimus).
Pulse Oximetria este o metoda simpla de determinare,
noninvaziva anivelului de hemoglobina incarcata cu O2. Un
dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi unitatea de
computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in
cazurile cand cianoza nu este prezenta clinic.
Electrocardiograma
Testul de Efort dupa varsta de 5 ani copii pot deveni
cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau pe
bicicleta care poa
te releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente
in repaus.
Examenul Radiografic Toracic efectuata postero-anterior
cat si lateral ne da datedespre: cutia osoasatoracica
(deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si
conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara
(crescuta, redusa, prezenta de
lichid pleural) (Fig. ) Fig. Radiografia cardiotoracica posteroanterioara si din profil, cu proiectia cavitatilorcardiace si a
vaselor mari
Ecocardiografia Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul
morfologic al defectelor cardiace precum si conseciintele lor
functionale asupra cordului.
Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii
cu sedare generala si sonde speciale de copii, Prin plasarea
sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului
osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si sedat se obtin
informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul
complet al complexului malformativ.
Ecocardiografia fetala
reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al
Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia Este o
investigatie complementara, invaziva care aduce informatii

suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in


cazurile de MCC complexe.
Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica
Nucleara
Studiile genetice
Tratamentul medical Poate fi simplu in cazul unor infectii
intercurente sau extrem
de complex, cu viza de resusscitare cardiovascularasi
respiratorie, pana la interventia
chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament
tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau
antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace.
Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii
specifice. La pacientii care nu au rezolvare chirurgicala sau
au depasit faza utila a operatiei, tratamentul medical
ramane masura de prelungire a vietii.
Tratamentul Chirurgical ramane solutia corectoare,
curativa sau doar paleativa inmajoritatea MCC.
43.Hipertensiunea arterial esenial: Definiie. Incidena.
Factorii de risc. Patogenia
Hipertensiunea arteriala (HTA Cresterea persistenta a
valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140/90
mmHg.
Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se
vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta
creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici
includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie
de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe familiile
de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii
celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei
pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai
frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa

neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor


anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta
la aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare
reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in
etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta
HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de
sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia
sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel,
rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie
de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea
excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul
sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului
total din organism cat si prin acresterea continutului de
soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la
aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin
hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala
bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea
esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) :
deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in
asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile
epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o
crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de
calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii
hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti
antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au
demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu
protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca
convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in
special daca obezitatea afecteaza predominent partea
superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza
cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai
vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales

berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat,


consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale
chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul
de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi
reversibila la intreruperea consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii
arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor
cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia
spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale
tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare
toleranta la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai
ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice
sustinute constituie o modalitate de tratament
nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de
personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti
factori, mai ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza
urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au
factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in
prezenta lor.
44.Hipertensiunea arterial esenial: Clasificarea. Tabloul
clinic. Patogenia simptomelor de baz.
Clasificarea HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA
esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA secundara
care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul
cantitativ (dupa OMS):
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS
TAD
TA normala
<140
si
<90
HTA usuoara
140-180 si/sau 90-105
Subgrup de hotar
140-160 si/sau 90-95

HTA moderata si severa


180
si/sau 105
HTA sistolica izolata
140
si
<90
Subgrup de granita
140-160 si
<90
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterial esenial
Hipertensiunea arterial secundar (simptomatic).
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda
urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere
evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de
alterare organica a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie
cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de
organ, datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa
caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua
tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata,
lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3
ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza
acuta.
Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice
ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt
identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele
care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute
insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond,
daca aceasta exista.
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in
trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de
pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat,
dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate
bolilor cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind

dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul de


educatie;
- examenul fizic;
- investigatii de laborator.
Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se
cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza
cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala,
endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul:
cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului,
neurologice si renale.
Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si
imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar
tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg
pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg
pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a
tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata,
la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic.
Acesta din urma poate contine unul sau mai multe
medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se
vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea
zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta
este instituit).
Semne si simptomeSemnele si simptomele hipertensiunii
arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.
Stadiul 1
marirea TA fara semne obiective de afectare a organelor
tinta
STADIUL 2
Prezenta a cel putin unuia din semnele de afectare a
organelor tinta
hipertrofia VS (radiologic, ECG, ecografie)
ingustare locala sau generalizata a arterelor retinei
proteinurie si sporire usoara a creatininei (1,2-2,0mg/dl)

placi aterosclerotice demonstrate angiographic sau la USG


(art.carotide, iliace, femurale si in aorta
STADIUL 3
Cord - angina pectorala
infarctul miocardic
insuficienta cardiaca
Creier atacul ischemic tranzitoriu
encefalopatia hipertensiva avansata
Retina hemoragie si exsudate cu sau fara edem papilar
Rinichi hipercreatiniemia peste 2,0mg/dl, insuficienta
renala
Vase - anevrizmul disecant de aorta
afectiunile arteriale ocluzive simptomatice
45.Hipertensiunea arterial esenial: Diagnosticul pozitiv i
diferenial
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a
unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in
ceea ce priveste controlul HTA includ:
1. Evaluarea clinica:
Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire,
variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor tensiunii
arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina
pectorala, accidente coronariene acute, dispnee
cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii
sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie,
poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat,
dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale
speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de
sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate,
etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata
(tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial
de HTA sau semne sugestive de HTA secundara.
Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica
elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele
sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si
pete pigmentare, etc).

Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea


cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de
cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri
(mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).
Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor
carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale la
membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor
stenoze, eventual coarctatie de aorta.
Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie unisau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri
lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA
renovasculara).
Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de
importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara
indepartarea potentialilor factori de eroare: hipertensiunea
de halat alb sau alte conditii speciale care ar putea
determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul
de cafea etc.).
2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii,
initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la
alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale
secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA
renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest
caz este importanta decelarea
proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai
frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE.
Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata
capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si
osmolaritatea urinara.
Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia
complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza
insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele
creatininei serice sunt importante si pentru alegerea
diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.

Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul


unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar, precum si
pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice
care pierd potasiul sau care il economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este
indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau
cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit
corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice
hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru
vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii
asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al
hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare
relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate
aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta
toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale
HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia
hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga,
modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum
si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in
depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau
precum si studierea performantei cardiace, in functie de
diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii.
Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii
si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula
in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea
stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la
pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de
laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40
ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de regula

secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la


tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea
catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii
reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari
specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice
hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru
vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii
asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al
hipertensiunii maligne.
46.Hipertensiunea arterial esenial cu evoluie malign.
Particularitile manifestrilor clinice. Prognosticul.
Evolutia hipertensiunii arteriale
Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul
rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si de
asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un
prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta
tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta
>115 mmHg, fumatul, diabetul
zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat
de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace
(cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a
ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta cardiaca
congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem
papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem nervos
(accident cerebrovascular).
Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena,
pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii modifica
evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment
cardiovascular morbid la o presiune arteriala data poate

varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta


factorilor de risc asociati
Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu
hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri
ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale,
cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei
eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este
asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata
de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata
accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii.
Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de
afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani,
prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor
semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii
aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de
organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu
cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie,
un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala.
Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o
boala progresiva si letala daca ramane netratata
Prognostic
Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date
de studiul starii functionale a organelor afectate mai des in
hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca
aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune arteriala
decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente
cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar restul prin
anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte
boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate datorita
tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor
vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb
numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor
presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile
si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de
o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca
sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de
situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie

privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele


teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii
arteriale esentiale a altor tulburari, cum
este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza
procesul morbid, predispus la complicatii si modifica net
prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale
esentiale devine legat si de prognosticul pe care fiecare
dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca
asocierea morbida, facind din bolnavul hipertensiv un
polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice,
deseori fatale.
Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale
esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul
alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru
slabire produce la indivizii obezi, care au si hipertensiune
arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea
hipertensiunii arteriale.
47.Hipertensiunea arterial esenial: Principiile
tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia
primar i secundar
Tratamentul HTA
Tratamentul HTA are drept obiective:
1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA
3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:
1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu
2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este
supraponderal.
3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi
saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare
in dieta poate diminua incidenta complicatiilor
aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de
alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este
indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului.

Tratamentul farmacologic
1) Diureticele - Se cunosc mai multe tipuri de diuretice:
diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid
etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu
(spironolactona).
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ
Guanetidina
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa,
clonidina, guanfacina si guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot
impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa,
sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer
gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc
in tratamentul crizei defeocromocitom sau in criza
hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se
folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara
sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie.
Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli)
sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de
prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt
atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special
cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte
adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale
glicemiei la bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul
HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in tratamentul
urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este
practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in monoterapie
in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat

in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata


urgentelor hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ
dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul,
nitroprusiatul de sodiu
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai
mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) :
captopril, enalapril.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina
48.Hipertensiunea arterial secundar: Particularitile
manifestrilor clinice. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Principiile tratamentului
SIMPTOME
Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi i
apar, de obicei, n fazele avansate de boal: cefalee,
ameeal, epistaxis (hemoragii nazale). n cazurile n care au
fost depistate creterile presionale, se suspicioneaz o
hipertensiune arterial secundar dac este vorba despre
ascensiuni tensionale aprute brusc, cu valori tensionale
mari, de obicei, att sistolice, ct i diastolice (ambele valori
care descriu tensiunea arterial sunt mrite), frecvent peste
180/110 mm Hg.
Boala apare fie la o persoan tnr, cu vrsta pn la 20 de
ani, fie la o persoan de peste 50 de ani, care de multe ori
nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este
vorba despre o hipertensiune care nu cedeaz la
tratamente. Simptomele care nsoesc afeciunea respectiv
sunt, de asemenea, sugestive. Astfel, n sindromul Cushing
apar: cretere n greutate, cu dezvoltarea esutului adipos
mai ales la nivelul feei, gtului, toraco-abdominal, n timp
ce membrele rmn subiri, apariia de striuri (vergeturi)
roii-violacee pe olduri, fese, coapse, sni, brae,
accentuarea pilozitii i tulburri menstruale. n
hiperaldosteronism, apar astenie muscular, paralizii

tranzitorii, crampe musculare, furnicturi ale membrelor,


uneori poliurie i polidipsie (sete exagerat).
n feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune
arterial, cu tahicardie, palpitaii, transpiraii, cefalee,
anxietate, ntre crize, tensiunea putnd fi normal sau
permanent crescut. Hiperparatiroidismul se manifest cu:
depresie, iritabilitate, greuri, vrsturi, dureri osoase, calculi
urinari etc. n coarctaia de aort apar cefalee, dispnee,
slbiciune muscular, diminuarea pulsului la nivelul
membrelor inferioare, care devin reci i palide precum i
crampe musculare, uneori braul stng fiind mai puin
dezvoltat dect dreptul.
DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterial secundar sunt necesare complexe analize
sangvine i urinare, pentru aprecierea funciei renale, dozri
de electrolii, hormoni, investigaii imagistice (ecografie
abdominal, pielografie, rezonan magnetic sau
tomografie computerizat, angiografie, arteriografie renal,
radiografie toracic etc.).
TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific
cauzei generatoare. La acesta se adaug i tratamentul
antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei, blocani ai canalelor
de calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensin,
precum i o diet i un stil de via adecvat
49.Ateroscleroza: Definiie. Etiologia. Factorii de risc.
Patogenia.
Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica,
cronica, generata de un complex de factori, veriga principala
fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta
anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu
stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.
Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in
special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa
imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani,

frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani,


datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20
de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia
bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor,
intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important
il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un
grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la
acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti
factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea
arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii
genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata
in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile
si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori
generali intervine si factorul local (vascular).Asocierea mai
multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai
important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se
foloseste curent termenul dedislipidemie.
Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine
alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul arterelor
riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul
hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la
cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este
cunoscut inca din 1913, datorita experientelor lui Anicikov si
Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza
alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni.
Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin
intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea,
diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se
poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia
bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul
factor de risc, dar nu singurul.
De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de
durata o semnificatie prognostica in instalarea
aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu
diabet, hipertensiune, obezitate).
Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special

pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu


lipide.
Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial
si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de fibrina
pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de
reglare, metabolica, tulburarile generale metabolice
precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica
obstructiva.g9f235gk42ln
50.Ateroscleroza: Manifestrile clinice n dependen de
localizarea procesului. Principiile tratamentului. Profilaxia
primar i secundar.
Simptomele care apar exprima suferinta regiunii
vascularizate de artera obliterata.
Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile
avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci
organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca
ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica
indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta
clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile
metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in
acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale
colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale
trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei,
lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca
in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au
valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare in
antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de
risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta
hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.
Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile
metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor
afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele,
emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului prin

stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie,


daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se
dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.
Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni
determinate de ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din
punct de vedere anatomic si apare in special la barbati peste
40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul
radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opacitatii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in
sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor
aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei
abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente
complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele
si rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al
cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele
precedente. Manifestarile clinice pot fi acute (accident
vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral
este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in
clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de frecvente, in
special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se
insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari
dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita
si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri
abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri
care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica care duce la infarct me2enteric - durerea devine
insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica.
Cand intereseaza arterele renale mari, duce la hipertensiune

reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu


dureri violente in loja renala, hematurie si stare de soc.
Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:
- Stabilirea dietei- Cultura fizica medicala: masaje,
gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.
- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea
numarului normal de ore de munca si somn, eventual
schimbarea locului de munca, concedii de odihna
fractionate, miscare.
Tratamentul medicamentos implica:
- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a
plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si
heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul
(Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid
fenilaetic (Hiposterol);
- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere:
substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de
mucoasa duodenala). Este depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea
depasite..
Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade
colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se
administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de
anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari,
impiedicand formarea colesterolului.
Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica.
Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se administreaza 3
- 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.
Tratamentul chirugical este util in formele avansate si
urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze,

inlocuirea segmentelor vasculare afectate.


Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea
trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii de
viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa
depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna
evolutia, recidivele si complicatiile.
51.Cardiopatia ischemic: Etiologia. Patogenia. Factorii de
risc. Clasificarea.
Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac
(miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau blocarea
(ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua
artere coronare - artera coronara stanga si artera coronara
dreapta, artere care dau mai multe ramuri.
Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este
ateroscleroza
Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al
arterelor de colesterol, care, in combinatie cu anumite celule
din sange si din perete, formeaza asa numita placa de
aterom. Aceasta ingusteaza si in final blocheaza artera,
impiedicand fluxul de sange catre miocard.
Factori de risc:
Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt
:fumatul,hipercolesterolemia,hipertensiunea arteriala
Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat,
obezitatea, sedentarismul, etc
Clasificare:
In functie de severitate exista mai multe forme de
cardiopatie ischemica.
1. Angina stabila
2. Angina instabila
3. Infarctul miocardic
Cardiopatie ischemica tulburare miocardica datorata unui
dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
ateroscleroza coronariana

tromboza coronariana
spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.
Moartea subita, oprirea cardiaca primara
Angina pectoral
angina pectoral de efort
angina de novo
angina de efort stabil
angina de efort agravat
angina pectorala spontan
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
Insuficienta cardiac in cardiopatie ischemic
Aritmiile
52.Angina pectoral: Definiie. Etiologia i patogenia.
Clasificarea. Manifestrile clinice.
Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a
cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase
paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la
emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor
sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina,
nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este
ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de
stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si
fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia,
tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze
mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei
insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului
brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in
O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal,

circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor


miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina
pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene
cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun
miocardului un efort suplimentar, deci necesitati
suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de
ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar
astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta
coronariana acuta, cu acumularea unor produse de
catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile
nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de
angina).g5y9923gs32jok
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce
angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers
grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III angina apare la efortul de mers obisnuit sau la
urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica
obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal);
angina poate fi prezenta in repaus
Simptome: simptomul principal este durerea, care are
caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si
este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama,
teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau
disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de
regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea
precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele
palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a
lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori
catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule,
arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.
Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si
mandibula sau in ambele membre superioare, durata este

de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila.


Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese
copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la
administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de
diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii,
paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
53.Angina pectoral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Simptome: simptomul principal este durerea, care are
caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si
este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama,
teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau
disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de
regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea
precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele
palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a
lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori
catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule,
arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.
Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si
mandibula sau in ambele membre superioare, durata este
de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila.
Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese
copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la
administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de
diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii,
paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar
semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta
cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma
precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda
de diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau


nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se
datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari
coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un
infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele
insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in
conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul
rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu
modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al
durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni
dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala,
spondiloza, periartrita scapulohumerala); se mai
descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rau
anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui
infarct miocardic prin tromboza si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice,
coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si
frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a
supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie
prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de
ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza
dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort sau
emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de
nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau
depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile,
mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au
legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza
dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu
durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici
durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si
electrocardiograma permit precizarea.
Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut,
pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie, embolie

pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia


cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie
diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza
cu acuzacardiac.
54.Angina pectoral: Complicaiile. Prognosticul.
Tratamentul. Profilaxia.
Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea
efortului sau cauzei declansatoare si administrare de
nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat
Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe
zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza
obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine
tolerata. Daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se
suspecteaza un angor intricat sau un sindrom coronarian
sever.
- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se
administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam: pentaeritril
tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de
20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o ora si jumatate si
dureaza 4-5 ore - Alte medicamete cu actiune
coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam miofilinul
i.v., 1 - 2 fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m.
comprimatul; iproniazid (Marsilid).
- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca
vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza propranololul,
Inderalul, Tenorminul, - Antagonista calciului sunt foarte utili
in Tratamentul anginei pectorale si cardiopatiei ischemice.
Inhiband patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc
consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in
oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul.
Verapamilul are si actiune vasodilatatoare, scazand
rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala).
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie
Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu Heparina si

se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de


protrombina. Nu exista acord unanim in ceea ce priveste
eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina
pectorala sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian unic
sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena
interna sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura
cororaniana poststenotica.
55.Infarctul miocardic: Definiie. Incidena. Etiologia i
patogenia. Tabloul clinic clasic
Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta
medicala in care circulatia sanguina a cordului este
blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac
prin lipsa de O2.
Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un
trombus care blocheaza una dintre arterele
coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima
si substante nutitive. Daca acesta este blocat, muschiul
miocardic sufera de hipoxie si moare.
Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo
unde o artera coronara estestenozata de catre o placa
ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau
chiar rupe declansind formarea trombusului.
Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct
miocardic.
Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul
miocardic. Cele comune sunt:
durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu
citeva zile de infarct. O persoana care are angina
realizeaza ca crizele anginoase au devenit mai
frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord
bolnavul poate simti durere precordiala careiradiaza
spre umarul sting, bratul sting, spre git sau
interscapular.
Aproape una din trei pesoane care au infarcturi
miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai
ales femeile, persoanele non-caucaziene, peste 75 de

ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau


care au mai avut un atac de cord in antecedente.
Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste,
senzatia de presiune cardiaca si pierderea
cunostintei sunt alte semne si simptome care se regasesc
frecvent la pacienti.
Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de
viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de
ani care experimenteaza durere retrosternala necesita
investigare de specialitate.
Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la
declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea
markerilor serici, echocardiografie.
Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in
primele 3-4 ore dupa ce au debutat simptomele. Este
important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate
ca o urgenta medicala.
Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul
are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea unei
tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta
poate reduce marimea trombusului care blocheaza artera
coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a
incetini ritmul batailor cardiace pentru ca inima sa nu
lucreze atit de intens si sa reduca necroza miocardului.
Persoanei care a
suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a
ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua zona de
infarctizare.
Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si
anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu
raspund la terapia medicamentoasa se opteaza
pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana
de by-pass, mai ales la persoanele care au suferit un atac
de cord sever.
Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%,
peste jumatate dintre decese survenind in perioada de
prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de

interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate si


controlul terapeutic post-infarct.
Patogenie si cauze
Patogenie
Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic
este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi
ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a
materialului lipidic determina agregarea plachetelor,
formarea de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in
placa si grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot
determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru
mai mult de 4-6 ore cu necroza miocardica ireversibila.
Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul
afectat si reduce mortalitatea si morbiditatea.
Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de
cord includ vasospasmul coronarian din angina varianta si
consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte
surse, cum ar fi endocardita, embolia pulmonara,
vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de
oxigen cuprind: anemia severa din hemoragiile masive
gastro-intestinale, trauma toracica.
Cauze
Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura
unei placi aterosclerotice intro artera coronara cu spasm
arterial secundar si formarea de trombus.
Alte cauze includ:
-angina varianta, hipertrofia ventriculara
-hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon
-embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de
sepsis
-consumul de cocaina, amfetamine, efedrina
-arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor
coronare
-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care
crestere cererea de O2 a miocardului
-disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor
coronare

-sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu


-progeria, necroza cistica mediala.
Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic.
Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei: -virsta
inaintata -sexul masculin -istoricul familial pentru boli
cardiace aterosclerotice pozitiv.
Factorii de risc modificabili aterosclerozei: -fumatul diabetulzaharat -hipertensiunea, dislipidemia -obezitatea.
Alt factori de risc pentru ateroscleroza: -nivelul crescut al
homocisteinei -stilul de viata sedentar -stressul psihosocial prezenta bolii vasculare trombotice periferice -igiena orala
deficitara.
Semne si simptome
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului.
Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte
iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si
epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi
durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata,
indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura
manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii
cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent
prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior
sau posterior.
56.Infarctul miocardic: Formele atipice i particularitile
manifestrilor clinice.in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau
insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut
medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame

cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);


- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la
periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara
durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).
57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv i diferenial al
formelor anginoase
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului.
Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte
iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si
epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi
durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata,
indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura
manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii
cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent
prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior
sau posterior.
Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau
fara sincopa -tusea -greata cu sau fara varsatura -diaforeza wheezing.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de
extinderea infarctului miocardic
-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic
-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul
ventricular septal sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:

-zgomot de galop, zgomotul Z3


-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate.
Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu durere
usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si
asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza
dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept, care pot sa
dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele
includ durere sau disconfort la unul sau ambele brate, spate,
gat, falca sau stomac.
Respiratie dificila
Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare
generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este
durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si la
femei. Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in
special respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si
durere in piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se
asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct
miocardic, nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim
5) inainte de a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112
sau prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;

zona Zoster pe stanga;


leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
sindromul Tietze.

58.Infarctul miocardic: Complicaiile i particularitile


manifestrilor clinice ale lor.
Complicatii
Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care
variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o cauza
majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai
importanta a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor
secundare.
Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care
apare in primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, daca
acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai
atenta. Cardioversia imediata este tratamentul
standard. Aritmia idioventriculara accelerata este
o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie. Acesta are un
prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.
Aritmiile supraventriculare sunt:
-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei
sau raspunsului vagal
-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau
medicamentelor
-fibrilatia atriala.
Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie,
necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului vagal.
Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina
de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienti.
Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei
sistolice sau diastolice din infarctul miocardic.Severitatea
acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.
Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.
Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o
mortalitate peste 90%.

Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min),
intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore).Disritmiile
ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de
deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate,
lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele
reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic,
la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu
dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de
tahicardia reactiva de origine catecholergica si de
dereglarile ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt definite
de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare.
Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce:
origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus,
rareori, fenomene ischemice.
Aritmiile ventriculare:- extrasistolie ventriculara; - ritm
idioventricular accelerat; - tahicardie ventriculara (primele
24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si
insoteste disfunctia de pompa); - fibrilatia ventriculara.
Aritmiile supraventriculare:- tahicardia sinusala; extrasistolia atriala; - tahicardia paroxistica
supraventriculara; - flutterul si fibrilatia atriala; - ritmul
jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere
Complicatii mecanice:- ruptura peretilor VS; - ruptura
septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau
disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei
mitrale acute; - anevrism cardiac acut.
Complicatii tromboembolice:- trombembolismul pulmonar
acut; - trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale,
renale, splenice; - tromboza endocavitara a VS.
Complicatii ischemice:- angina pectorala postinfarct; extenzia IMA; - recidive IMA; - aritmii postinfarct.
59.Infarctul miocardic: ocul cardiogen, patogenia,
manifestrile clinice. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.

Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu


mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini nevoile
organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este
determinat de un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este
tratat de urgenta. Daca este tratat imediat, aproximativ
jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc
Simptome:Manifestarile cardiosculare sunt asemanatoare
celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie,
extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegumente
cianotice, marmorate, gradientul de temperatura
centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul
hipovolemic in care presiunea venoasa centrala este
scazuta, in socul cardiogen insuficienta de preluare a
sangelui dfn periferie produce cresterea presarcinii si un PVC
crescut. Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului
se manifesta prin agitatie sau letargie.
loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala
cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea toracica, o stare
de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului
pulmonar acut produce dispnee severa, cianoza centrala si
la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.
Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul
Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18 immHg).
Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale
sau scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in momentul
instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta
infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din bolnavii cu
soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita
unui tratament anterior cu diuretice sau a rsaturilor din
antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul cardiogen
apare atunci cand inima nu mai poate pompa suficient
sange pentru a mentine functionarea optima
aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare cand
pompa principala a inimii, ventriculul stang, este lezat
datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct
miocardic. Infarctul miocardic apare cand una sau mai

multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera


coronara poate deveni ingustata datorita nivelului crescut
de colesterol.
Aceste acumulari de colesterol in mod obisnuit numite
placi de aterom in arterele din tot corpul poarta numele
deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi
se poate rupe si un cheag de sange se formeaza la locul
rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca
fluxul sanguin prin artera. Fara sange bogat in oxigen care
sa circule prin inima si in restul organismului, muschiul
cardiac poate slabi si progresa spre soc cardiogen.
Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul
drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre plamani
pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in
restul corpului. Leziunile ventriculului drept determina ca
sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel
ca organismul nu obtine suficient oxigen. Desi infarctul
miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen
poate apare datorita altor conditii, cum ar
fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace
(endocardita). Alte cauze includ supradozele de
medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care
afecteaza abilitatea inimii de a pompa.
Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele
mai importante lucruri care pot fi facute pentru scaderea
riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului
cardiogen este mentinerea sub control a tensiunii
arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea
unei greutati corporale sanatoase si limitarea consumului
de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei
hipertensiunii. In plus fata de aceste recomandari pentru o
modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie
pacientului medicamente pentru tratarea hipertensiunii, cum
ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei si blocanti ai receptorilor de angiotensina.
- Limitarea consumului de colesterol si grasimi
saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi, in

special grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a


placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu poate tine
tensiunea sub control doar prin modificari ale dietei, medicul
poate prescrie un tratament pentru scaderea
colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea
la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic. Mai
multi ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator
pentru accidentul vascular cerebral este acelasi cu al unui
nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase.
Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc pentru
infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi
hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul.
Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate imbunatati
tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.
Tratamentul medicamentos:Tratamentul socului cardiogen
are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de
perfuzie, punandu-se un accent deosebit pe ameliorarea
oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin
manipularea presarcinii, postsarcinii sau a contrac-tilitatii
cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului
este monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici
prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda,
masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind adaptata
la raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn
socul cardiogen presarcina este de obicei crescuta si
administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac
exceptie situatiile de soc cardiogen asociate cu hipovolemie
relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul
socului prin IMA, este considerata optima loarea de 18
mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10).
Valorile sub 18 mmHg reflecta prezenta hipovolemiei si
impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau
sange (in prezenta anemiei).Dupa optimizarea presarcinii se
impune cresterea debitului cardiac prin administrarea de
inotro-pice sau prin reducerea postsarcinii.Medicatia
inotropica. Cele mai eficiente inotro-pice sunt

catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina,


noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-nalina. Prin
stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc
contractilitatea dar si frecventa cardiaca si prin aceasta,
consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfaadrenergici refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana, dar
datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si se
mareste consumul miocardic Nitroglicerina isi exercita
efectul cu precadere in teritoriul venos.
Doza initiala de 10 mg/min
60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primar i
secundar.
Tratament
Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai
mult din miocardul afectat, prin metode medicamentoase
sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia
durerii, restaurarea echilibrului electrolitic si aportului de O2,
prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor
care un intervenit.
Masurile de urgenta:
-efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare
cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase
-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;efectuarea unei radiografii toracice.
Terapia medicamentoasa.
Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade
mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la aspirina se
poate folosi clopidogrel.
Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si
scaderea necesarului de O2. Metroprololul este standardul,
fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic
care scade automatismul contractiilor. Beta-blocantii reduc
rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.
Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si
ameliorare simptomatica, dar nu influenteaza rata de
mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru

remiterea discomfortului ischemic, controlul hipertensiunii


sau a congestiei pulmonare.
Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat
fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte
-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac
<60 sau >100.
Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora
durerea si anxietatea.
Terapia trombolitica.
Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la
instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare ST
mai mare de 0. 1 mV.
Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior
streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul rapid de
administrare.
Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii
cu risc de ischemie continua si la care este indicata
cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt
eptifibatide si tirofiban.
Heparina se administreaza la pacientii care au luat
glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat
streptokinaza. Este indicata si la pacientii recomandati
pentru angioplastie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc
mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit mai rapida
daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au
beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de ventricol
sting.
Terapia chirurgicala.
Angioplastia percutana coronariana este optiunea la
majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia medicala,
la care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardiovascular si care au contraindicatii pentru anticoagulante.
By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este
indicat la pacientii la care angioplastia a esuat si la cei care
dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor
papilari, a ventricolului sting.

Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt


stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi, colesterol,
fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la
pat. Dupa acest interval vor reincepe activitatea fizica
gradat.
Profilaxia secundara
Controalele medicale dup infarct
Dup un infarct miocardic acut, sau chiar dup debutul
anginei pectorale, pacienii trebuie s fac controale
cardiologice periodice.
Acestea sunt eseniale pentru:`supravegherea evoluiei bolii
coronariene (dureri toracice, oboseal, sufocare etc.);
supravegherea controlului factorilor de risc discutai
(greutate, tensiune arterial, diabet, colesterol, activitate
fizic);
eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea
rspunsului miocardului la exerciiu fizic.
Profilaxia primara:
Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in
suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului, tratarea
hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a
hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai
presupune si tratarea imediata a oricarui angor.
61.Aritmiile cardiace: Definiie. Etiologia i patogenia.
Clasificarea
Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii,
fie sub raportul frecventei, fie sub cel al regularitatii
frecventei cardiace, fie sub ambele.
Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau
perturbatie in succesiunea normala de activare
a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:
- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;insuficienta respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau
tutun.

Simptome:- ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee


(respiratie grea);- disconfort in piept;- batai violente sau
dureroase.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale
Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari
deconducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionaletahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia atriala
neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari
jonctionale- ritmuri jonctionale pasive- tahicardia jonctionala
neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu
intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventricularetahicardia ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie
ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm
idioventricular acceleratIII.
Blocurile inimii
Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II,
III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de
ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si
trifasciculareIV
. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conduceresindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie
ventriculara
62. Aritmiile cardiace: Particularitile manifestrilor clinice
ale diferitor forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar
in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem
vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul
de formare si in functie de efectele produse asupra ritmului
cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se
numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este
incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale

- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);


- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor
cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min
regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm
neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o
destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola
atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi
provocata si de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei,
inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva
secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au
aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot
dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar
acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi
consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea
vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema
mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament,
cauza fiind o furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia
coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de
20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru
moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa
poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin
din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele
nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand
valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar
mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut provocand
stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor.

Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea


unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate
cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand
aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima
tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de
asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma
consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone
iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu
ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi:
emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale
(consumul exagerat de laxative), febra sau o infectie; in
aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia
acesteia impreuna cu o boala de inima pot revela o
problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general
reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului
cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este
urmarea unui infarct al miocardului; se produce o
desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia atriala,
consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara
spitalizarea din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular
63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al
diferitor forme de aritmii
DiagnostiC
Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de
efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind
esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli,
administrarea de medicamente, consumul de tutun sau
alcool precum si practicarea unui sport. La femei este
important si ciclul menstrual si orice problema ce provoaca
neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia
tulburarilor de ritm cardiac.

Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare


de aritmii se efectueaza o serie de examene medicale:
- electrocardiograma de repaus
- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG
24-48 de ore)
- electrocardiograma de efort
- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se
inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma
activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor;
inregistrarea dureaza 15-40 de secunde
- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum
si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului
sanguin
- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru
clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea
precisa a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte
de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din
antebrat sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu
electrozi. Dupa efectuarea anesteziei acesti electrozi pot fi
plasati in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare
fie in ventricule.
Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza,
de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea de lunga
durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator
sunt purtate timp de una sau mai multe zile de catre
pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara
(inregistrare cu un electrod urcat prin calea venoasa pana in
cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un
examen specializat practicat in mediu spitalicesc.
64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al
diferitor forme de blocuri cardiace
Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile
atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau intarzierea
impulsului care strabate singura legatura electrica normala
dintre etajul atrial si cel ventricular, si anume nodul atrio-

ventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace,


dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai cunoscute, dar
ele sunt mult mai putin importante ca blocurile
atrioventriculare.
Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa
de foarte multe ori acestea nu actioneaza eficient sau nu
actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea,
tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub
numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent
dimensiunea unui ceas de mana si se insereaza printr-o
tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele
pornesc conductori electrici care stimuleaza inima astfel
incat activitatea ei sa se desfasoare normal.
Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de
specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat mai
mult una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac
potrivit unei diagrame de timp riguros silite. Pentru
examinare se folosesc niste aparate speciale, adecvate
fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura pieselor
componente, inclusidurata de viata restanta a bateriei care
alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i functionarea. De
aceea bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu
neglijeze nici un control si de asemeni sa atraga atentia pe
aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale
speciale, cum este rezonanta magnetica nucleara, ca poarta
un aparat electronic susceptibil de a fi perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa
accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati (de
exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor
pot face inclusisport de performanta.
65.Aritmiile cardiace: Evoluia. Complicaiile. Prognosticul.
Principiile de tratament medicamentos i nonfarmacologic.
Tratament:
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea
medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile inimii
prin stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare
de pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele

constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii


inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala,
sau consumarea rapida a unei bauturi reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza,
fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin
radiofrecventa) - un curent de frecventa inalta este aplicat
prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice,
tesutul din portiunea vizata putand fi astfel eliminat.
Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura
poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o
procedura folosita de peste 30 de ani. Cu ajutorul a doi
electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din
nou activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o
masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de
fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie
generala.
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electrotehnic compus dintr-o sonda intravenoasa permanenta si un
compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care
este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea pectorala.
Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac.
In cazul unei tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce
descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Tratament
specific:Extrasistolele exista la 4 persoane din 5 si nu
necesita decat rareori medicamente. Este indicata
evitarea cafeinei si alcoolului dar si a meselor grele si
stresului. Excesele de
medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de
asemenea aparitia acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la
normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.
Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica
totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct miocardic.
Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari
de ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop normalizarea

ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp


si sunt dilatate atriile va fi necesar un anticoagulant, care va
preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si
riscul trecerii acestor cheaguri in circulatia sanguina.
Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca
medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal normal. In
situatii extreme se poate efectua o extirpare prin
radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate
unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin
radiofrecventa poate corecta aceasta problema si permite
vindecarea pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos.
Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie de urgenta.
Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop
cardiac, sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia
reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate
implanta un defibrilator automat
66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiie. Etiologia i
patogenia. Clasificarea. Particularitile manifestrilor clinice
ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
1. Ce este cardiomiopatia ?
Cardiomiopatia este o boala grava n care se
produce modificarea muschiului inimii si acesta
nu mai functioneaza asa cum trebuie.
CLASIFICARE:
Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?
Aceasta este cea mai frecventa forma de
cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste
(dilatatie cardiaca) n contrast cu ceea ce se
ntmpla n forma hipertrofica.
Ce este cardiomiopatia hipertrofica?
n aceasta boala muschii ventriculului stng se
maresc sau se "hipertrofiaza". ntr-o forma a
bolii, peretele dintre cei doi ventriculi (septum)

se largeste si mpiedica fluxul sngelui catre


ventriculul stng. Sindromul este cunoscut sub
numele de cardiomiopatie hipertrofica
obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.
Ce este cardiomiopatia restrictiva?
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid,
fiind mai greu pentru ventricule sa asigure
plinul de snge ntre batai.
2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?
Boala poate avea multe cauze, printre care si
infectiile virale.
Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei
cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea,
bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau
defecte congenitale ale inimii
3. Care sunt simptomele ?
Semnele si simptomele frecvente includ:
- modificarea respiratiei
- durere n zona pieptului sau discomfort,jena
precordiala
- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,
- umflaturi ale picioarelor(edeme)
- slabiciune si oboseala
- lesin
- tuse
- lipsa poftei de mncare si pierderi n
greutatea corporala
- nvinetirea pielii (cianoza)
- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit
cu un stetoscop
- vene marite la gt
- ficat marit.
Nu totdeauna sunt prezente toate aceste
semne.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice
includ:
- scurtarea duratei respiratiei n timpul

exercitiului,
- ameteli,
- lesin si
- angina pectorala (durere n piept).
Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm
anormal al inimii) care, n unele cazuri, poate
duce la moarte instantanee.
67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale
diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice. Principiile de
tratament.
4. Care este tratamentul ?
O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta
unor cheaguri n vene nainte de aparitia oricarui alt
simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu
medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un
aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea ritmului inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardicatroponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia semnifica un
prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate
sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor de
enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este
un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera
alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia,
leucopenia prin inhibitori ai enzimei de conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de
sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia
siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie cardiaca stinga si
epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta

cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara


pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai
proeminenta in cimpurile pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea
dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura
pericardica ;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si
metode de diagnostic in clasificarea cardiomiopatiilor.
Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul
M poate masura dimensiunile camerelor cardiace
(dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste
65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler
permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor
valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica.
Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o
etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru
evaluarea structurii miocardice, epansamentul pericardic
poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este
utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei peretelui
miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul
la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau
complexe ventriculare premature ;-hipertrofia ventriculara
stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in
conducere, mai ales blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.
68.Insuficiena cardiac acut: Definiie. Etiologia i
patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de
spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4
saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in
celelalte forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace

Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:


- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de
miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie
ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului
(invelisul extern al inimii);- anemie, hipertiroidie;- tulburari
de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni
valvulare (stenoza mitrala, insuficienta aortica) sau rupturi
valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are
ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie,
care poate sa apara la efort, in timpul repausului sau chiar
si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a
ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu
eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea
albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai
des noaptea (nicturie).
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite
fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.
Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de
mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade
cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar
si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor
inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca,
medicul va efectua examinarea clinica a persoanei
si examene paraclinice.
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se
constata prezenta scaderii tensiunii arteriale, respiratia
anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt
prezente sufluri de insuficienta valvulara
tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a
ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare
confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:

- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor
inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie
cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei
cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea
insuficientei cardiace sunt: digitalice (Digoxin,
Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei(Captopril, Enalapril), betablocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta
cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos,
sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este
de 30-60 % (1-4).
69. Insuficiena vascular acut: Definiie. Etiologia i
patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:
La inceput pot prezenta ameteli,disconfort
epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de auz
si vedere.

Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie
accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01
mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular,
administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si numai
in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda
plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui
rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea
anamnestica ori de cite ori se administreaza unele
medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori
se insoteste si de manifestari alergice cutante sau
respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente
de tipul hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in
perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1
ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca
raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta
forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare,
fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor
accidente medicamentoase de tipul barbituricelor,
tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in
afara acestor cauze legate de mama, el poate surveni la
nou-nascut si ca urmare a traumatismului
obstetrical.Tratamentul acestei forme de soc, asa cum arata
J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul
tratamentului celorlaltor forme, administrarea si a unor
medicamente cu actiune vasopresoare cum sint:
methoxamina, o singura doza de 0,25 mg/kg corp,
administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un
interval de 10 15 minute; izoprolerenolul in dozele
amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp,
administrata i.

Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti


factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in 24
ore, necesita folosirea si a medicatiei adrenergice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in
perfuzie a procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei
periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor
plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea
acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea
sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o
antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in
doze profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea,
trebuie prevazute in ul general de masuri.
70. Insuficiena cardiac cronic: Etiologia i
patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice.
Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt
descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de
hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza
siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta
clinic prin dispnee paroxistica (edem
pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea,
bolnavul ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza
mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau cronic
(emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale
(stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea
ficatului (hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor
gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare
(picioare umflate). - Insuficienta cardiaca
globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee
paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat
mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des
insuficientele functionale ale ambilor ventriculi apar
in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei

miocardice ca in avitaminoza B (beriberi),hipotiroidismul sever.


Tabloul clinic
. Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt: Oboseala
sauscderea capacitii de a face efort. Dispneea (senzaia
de sufocare sau de respiraie grea). Poateaprea i
ortopneea (nevoia de a respira doar stnd n ezut) sau
sufocarea n timpul nopii.
Tusea, de obicei seac i, n special, la efort sau noaptea.
Edeme (umflarea picioarelor ca urmarea reinerii de lichide
n organism);acestea se asociaz de obicei cu creterea n
greutate.Ori de cte ori avei unul sau mai multe dintre
aceste simptome,prezentai-v ct mai repede lamedicul
dumneavoastr.Pentru evaluarea severitii clinice a IC,
medicii folosesc o clasificare bazat pe relaia dintre apariia
simptomelor i gradul de efort (numit clasificarea NYHA,
New York HeartAssociation, deoarece a fost conceput de
ctre cercettorii americani).Aceasta este o clasificare
simpl i foarte util. Sunt 4 clase de severitate:
NYHA I: fr simptome (oboseal sau sufocare); NYHA II:
fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd facei o
activitate fizic moderat; NYHA III: fr simptome la
repaus, dar apar simptome cnd facei o activitate
fizicuoar (mbrcat, splat, mers, etc.);NYHA IV:
simptomele sunt prezente i n repaus.IC poate fi agravat
ca urmare a mai multor factori. Acetia se numesc factori
agravani sau
precipitani ai IC. Cei mai frecvent ntlnii sunt:nerespectarea regimului de via;;- nerespectarea
tratamentului;- apariia unei infecii pulmonare;- lipsa de
control a cauzelor IC (menionate mai devreme)
.Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiz
obligatorie i ofer date importante privind creteri sau
scderi ale ritmuluicardiac, prezena blocajelor impulsului
electric, mrimea inimii, prezena ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Pstrai electrocardiogramele i
prezentai-v de fiecare dat cu ele la medic.

Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiz important pentru


pacienii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC, oferind
date anatomice i funcionale ale inimii, cum ar fi
funcionarea valvelor cardiace, contracia inimii,
mrirea camerelor inimii, ngroarea pereilor cardiaci,
prezena lichidului n jurul inimii,
aspectul arterelor mari etc. Aceast analiz este total
neinvaziv i se bazeaz pe diagnosticul cu
ultrasunete.
Testul mers plat timp de 6 minute:Este un test simplu care
msoar distana parcurs de un pacient n 6 minute de
mers obinuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC i
rspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune nregistrarea continu a ECG, a
ritmului cardiac i a tensiunii arteriale n timp ce
facei un efort standardizat, pe biciclet sau pe un covor
rulant. n timpul efortului inima
consum mai mult snge oferit prin arterele coronare. Dac
arterele coronare au stenoze
(ngustri) pe traiectul lor, acestea nu pot s ofere un flux de
snge mai mare necesar unei inimi
la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificri.
Este un test foarte util la pacienii
cu cardiopatie ischemic
Diagnosticul diferential:
Sindromul acut de detresa respiratorie Astml bronsic
Socul cardiogen Bronsita cronica BPOC Sdr Goodpasture
Infarctul miocardic Ischemia miocardica Pneumonia cu
Pneumocystis Carinii Pneumonia bacteriana
Pneumotorax Edemul pulmonary 1 Fibroza pulmonara
interstitiala
Insuficienta respiratorie
71. Insuficiena cardiac cronic: Evoluia.
Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament
Principiile:

Tratament
si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si derivatele
acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul
depus de inima ;- controlul retinerii de apa in tesuturi prin
administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim
fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea
administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata viata;
dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in
raport cu evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau venoase
-embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii