Diabet zaharat :

epidemiologia, etiologia,
patogenia, clasificarea, tabloul
clinic.

EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI
ZAHARAT
Problema

medico-social foarte
important:
- mortalitatea sporit;
- invalidizarea precoce;
- afectarea persoanelor apte de munc .
Frecvena DZ constituie 2-6%.
Numrul bolnavilor pe glob pmntesc a
ajuns 250 mln; se prevede mbolnvirea a
370 mln n a.2030

300

300

25

280

150

200

100

2 ~90%

140

0
1995 2000

2025
5.0

3.6

McCarthy and Zimmet, 1997, King et al 1998; Green, 1998

Drama diabetului zaharat

(statistica mondial)
Consecinele anuale
ale DZ n lume
3 milioane decese

Bolnavi cu DZ :
Milioane in
400 lumea.
toat
350
300

1 milion de amputaii

250

500,000 cazuri IRC

200

380

150

300,000 cazuri de
cecitate

100

$ 215 miliarde
cheltuieli

171

50
0

2000
Source:

WHO and IDF

2030

Fiecare 24 ore
4,384 cazuri noi de diabet sunt diagnosticate
195 diabetici suport amputaii
128 oameni ncep tratamentul stadiului terminal BCR
50 persoane devin orbi
839 de bolnavi decedeaz din cauza diabetului
Derived from:
NIDDK, National Diabetes Statistics 2007.
www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics

Dinamica numrului de bolnavi cu

diabet zaharat

Cauzele creterii incidenei DZ

Supraalimentarea,

modul sedentar de via,

stresul;
Creterea duratei vieii (pe contul DZ tip 2);
Tratamentul adecvat al DZ tineri permite
transmiterea dereglrilor genetice prin ereditate;
Rspndirea amlp a aterosclerozei, obezitii,
HTA, bolilor hepatice;
Urbanizarea;
Examenul planificat al populaiei, grupelor de
risc.

 Unitatea

morfofuncional a pancreasului
endocrin = insulele Langerhans.

- 2% din total (circa 2 milioane celule).

- 4 tipuri celulare.
Vascularizaia insulelor Langerhans are un flux
sanguin de 5-10 ori mai mare dect a
pancreasului exocrin, direcia fluxului sanguin
fiind de la centru (unde se afla celulele beta)
spre periferie (unde se afla celulele alfa). Se
favorizeaza astfel aciunea insulinei de supresie

Tipuri de celule endocrine la nivelul

pancreasului
= ] -10 % - glucagon, GLP1
(glucagone like peptide), GLP2 si
proglucagon;
B [ = ] -70 80 % -insulina, peptid C ,
proinsulina, amylina;
D [ = ] -3 5 % -STS (somatostatina);
F[ = PP] < 2 % -Polipeptid
pancreatic( PP )
A [

 Insulina.
Este

un polipeptid format din 51

aminoacizi, organizati n dou lanturi: A
(de 21 aminoacizi) si B (de 30 aminoacizi),
unite prin dou puni disulfidice.
Secreia zilnic de insulin este de 40-50
UI.

Biosinteza insulinei poate fi redat

schematic:
Preproinsulina

(RER)
enzim de clivare
Proinsulina (aparatul Golgi)
clivare
(echimolar) Insulina + peptid C (granule)

Efectul biologic a insulinei

Metabolismul

glucidic
insulina stimuleaz:

Transportul intracelular de glucoz;

Activitatea hexochinazei, avnd ca efect fosforilarea
glucozei n glucozo-6-fosfat;
Fermenii-cheie glicolizei aerobe i formarea energiei (38
molecule de ATP);
Fermenii-cheie ciclului pentozo-fosfatic, cu formarea
ribozo-5-fosfat i NADP-H2;
Sinteza glicogenului.

Efectul biologic a insulinei

Insulina

inhib:
Transformarea glucozo-6-fosfat n glucoz;
Gluconeogeneza;
Glicogenoliza;
Calea de sorbitol;
Sinteza glicoproteinelor.

Efectul biologic a insulinei

Metabolismul

proteic
insulina stimuleaz:
Sinteza proteinelor;
Transport aminoacizilor intracelular;
Sinteza AMP-ciclic, GMP-ciclic;
Sinteza ARN, ADN citoplasmatici i nucleari.
insulina inhib:
descompunerea proteinelor

Efectul biologic a insulinei

Metabolismul

lipidic
insulina stimuleaz:
Ptrunderea glucozei n adipocit;
Sinteza din glucoz a AGL, glicerolului,
TGL lipogeneza
insulina inhib:
Descompunerea lipidelor efect antilipolitic.

Efectul biologic a insulinei

insulina stimuleaz
ptrunderea K intracelular i
inhib transportul Na n
celul.

 Principalul

factor reglator al secretiei de insulin

este glucoza circulant.
Dup administrarea de glucoz eliberarea de
insulin are loc n dou faze :

1. precoce (n primele 5-10 minute) = FPIRfirst phase insulin response), de scurta durata prin eliberarea din depozite

2. tardiv (debut tardiv, cu maxim la 1 or)

prin sinteza de novo. Aceasta faza se poate
mentine pn la 24 de ore dac hiperglicemia
persist; dup 24 de ore secreia de insulin
scade chiar in prezenta hiperglicemiei .

Dinamica cresterii insulinemiei n rspunsul la

hiperglicemia provocat.
(dup Williams Textbook of Endocrinology, 1998)

FPIR

Reglarea produciei de insulin:

stimularea secreiei de insulina:
glucoza si alte monozaharide
aminoacizi indeosebi Leu, Arg, Lys
acetilcolina (stimulii vagali)
Sulfonilureele
STH, ACTH
inhibitori ai eliberrii de insulin
norepinefrina (stimulii simpatici) prin receptori alfa.
somatostatinul.
Acid nicotinic, diazoxida, hipogligemia.

Degradarea insulinei
Ficat

glutationinsulintransferaza,
glutationreductaza;
Rinichi insulinaza;
esut adipos fermenii proteolitici.

Glucagonul
Polipeptid format din 29 aminoacizi.
Aciuni metabolice.
La nivel hepatic stimuleaz glicogenoliza,
gluco-neogeneza si ketogeneza.
La nivel tisular determina prin efect direct
asupra vaselor, in conditii de exces,
necroliz.

Somatostatina
Polipeptid

cu 14 aminoacizi
Sedii predominante ale sintezei :
celulele delta ale insulelor pancreatice
hipotalamus
creier (difuz)
intestin subire.
Rolul paracrin de reglator local al functiei
tesuturilor din tractul intestinal si pancreatic,
endocrin la nivel hipotalamo-hipofizar si
neuromodulator la nivel cerebral

Polipeptidul Pancreatic
Polipeptid

de 36 aminoacizi
Rol reglare secretie exocrina pancreas
si a golirii vezicii biliare
- valori peste 300pmol/mL apar n tumori
pancreatice endocrine: VIPom,
glucagonom, insulinom, n care coexist
celulele PP (F).

Amylina
[= IAPP Islet Amyloid Polypeptide]

Polipeptid de 37 aa. Structura sa este apropiata cu a

calcitoninei
Formeaza depozite de amiloid la nivelul insulelor
Langerhans la pacienti cu diabet zaharat de tip II, in unele
insulinoame si in pancreasul normal al varstnicului
Sinteza - cosecretata de celulele beta insulare ca raspuns
la stimulii nutritivi.
Secreia este deficitar n diabetul zaharat deficit absolut
in DZ tip I / deficit partial in DZ tip II. Aciunea este
sinergic cu a insulinei.
Rol - in concentraii fiziologice regleaza rata de aparitie a
glucozei si a altor nutrienti in plasma:
- in concentraii farmacologice este n investigaii pentru
terapia diabetului (vezi Pramlintide)

esuturi insulinodependente
Ficat
Muchi;
esut

adipos

esuturi insulinoindependente
SNC
Cristalinul
Eritrocitul
Tubii

renali

Definiia
DZ este o boal metabolic, determinat de
insuficiena absolut sau relativ a insulinei n
organism, ce provoac dereglarea tuturor
tipurilor de metabolism care stau la baza apariiei
angiopatiilor
micro- i macroangiopatiilor.
DZ este o stare de hiperglicemie cronic, un
sindrom complex i heterogen, indus de
tulburarea genetic sau ctigat, a secreiei de
insulin i/ori de rezisten celulelor periferice la
aciunea insulinei

Carena absolut de insulin

scderea marcat sau lipsa secreiei
de insulin ca rspuns la stimularea
cu glucoz (afectarea/deficiena
cvasicomplet a insulelor
Langerhans) ereditar, imunitar,
inflamatorie-viral, pancreatectomie
de necesitate etc.

Carena relativ de insulin

n care valorile secreiei pancreatice de insulin sunt
normale sau chiar sporite (hiperinsulinism) fr ndeplinirea aciunilor metabolice cunoscute, rezultat printr-o
serie de deficiene:
1.
Inhibiie funcional(secreie ntrziat dup
incrcarea cu glucoz, n DZ tip 2);
2.
Numr anormal de mic de receptori (down phenomena: hiperinsulinismul scade numrul de receptori) sau
blocarea receptorilor prin AC antireceptori;
3.
Insulinorezisten:
- prereceptor (prin AC antiinsulinici sau factori de
inactivare);
- postreceptor (Afectarea fenomenelor biochimice
intacelulare).

Clasificarea diabetului zaharat

1. Diabet zaharat tip 1

mecanism: distrucie de celule beta pancreatice==>
deficit absolut de insulin
A. Autoimun
B. Idiopatic

2. Diabet zaharat tip 2

mecanisme:

insulinorezisten predominant, cu deficit relativ de

insulin
deficit predominant de secreie de insulin, cu
insulinorezisten moderat

Clasificarea diabetului zaharat

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat

defecte genetice ale funciei celulei beta (MODY)
defecte genetice ale aciunii insulinei
afeciuni ale pancreasului
pancreatit, traumatisme, pancreatectomie
fibroz chistic
endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom
Cushing
droguri sau substane chimice: glucocorticoizi, pentamidin
infecii: rubeol congenital, citomegalovirus
sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down,
Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel
forme rare de diabet zaharat:

Clasificarea diabetului zaharat

4. Diabet zaharat gestaional

Scderea toleranei la glucoz (STG) (Impaired

glucose tolerance- IGT)

glicemia la 2 h (TTGO): 140 i < 200

mg/dL

Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired

fasting glucose-IFG)

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dL

Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz

de obicei:
pe msurri repetate ale GB.
necesit efectuarea TOTG, care este
indicat n cazul cnd:
-GB este normal, dar sunt prezeni factorii
de risc;
-GB este mai mare dect normal dar sub 7
mmol/l.

Metodologia testului oral de

toleran la glucoz (TOTG)
Testul

se efectueaz dimineaa ntre 7.30

i 10.00.
Repausul nocturn i alimentar trebuie s
fie de cel puin 10 ore (se poate consuma
ap).
n cele 3 zile precedente testului trebuie
asigurat un aport de cel puin 150 g hidrai
de carbon.

 Se

recomand abinerea de la fumat

nainte i n timpul testului.
Testul se execut cu subiectul n poziie
eznd.
Se administreaz 75 g glucoz dizolvat
n 300 ml ap, care trebuie consumat n
cel mult 3 minute.
Se fac recoltrile de snge naintea
administrrii glucozei i la 2 ore dup
aceea.

criterii

STG

DZ

A jeun

3,3-5,5mmol/l

<6,1

>6,1

Peste 2 ore

<7,8

>7,8<11,1

>11,1

Diagnostic de laborator n DZ tip 2

Glicemie n mmol/l jeun sau la 2 h n TOTG
SNGE CAPILAR

A jeun

2 ore
TOTG

Plasma venoas
A jeun

2 ore
TOTG

Normal

< 5,5

< 7,8

< 6,1

< 7,8

Alterarea glicemiei
bazale AGB
Alterarea toleranei
la glucoz ATG
Diabet zaharat

> 5,5
< 6,1

< 7,8

>6,1
< 7,0

< 7,8

< 6,1

>7,8
< 11,1

< 7,0

> 7,8
<11,1

> 6,1

> 11,1

> 7,0

> 11,1

Criteriile de diagnostic a DZ i a altor categorii de hiperglicemii (OMS 1999)

Concentraia glucozei mmol/l (mg/dl)

Strile hiperglicemiei

Diabet zaharat
GB
TOTG la 2 ore
Scderea toleranei la
glucoz (TAG)
GB
TOTG

la 2 ore

Plasma venoas

Snge integral
capilar

7,0 (126)
11,1 (200)

6,1 (110)
11,1 (200)

< 7 (126)
7,8 - 11,1(140200)

< 6,1 (110)

< 11,1(200)

6,1(110) 7,0

5,6 (100) <

Glicemie bazal
modificat (GBM)
GB

Criterii de diagnostic ale DZ

GB

> 7,0 mmol/l (126 mg/dl). Glicemia bazal

nseamn cea determinat dup un repaus caloric
de cel puin 8 ore.
SAU
Simptome de hiperglicemie i o glicemie, n orice
moment al zilei > 11,1 mmol/l (200mg/dl).
Simptome clasice ale hiperglicemiei poliuria,
polidipsia i pierderea ponderal.
SAU
Glicemia dup 2 ore 11,1 mmol/l (200 mg/dl) n
TOTG.

Pe lng manifestrile clinice, diabetul

zaharat se caracterizeaz obligator i
prin
,,simptome
biochimice,
ca
hiperglicemia i glucozuria.
Hiperglicemia este creterea glicemiei n
condiii de repaus alimentar peste 6,1
mmol/l i pe parcursul a 24 ore, mai mult
de 8,8 mmol/l.
Valoarea normal a glicemiei este 3,3 5,5
mmol/l.

Alte teste de laborator

n DZ
Determinarea glucozuriei
Pragul renal de eliminare a glucozei
este de
aproximativ 8,9 - 9,9
mmol/l
Determinarea
Hemoglobinei
glicozilate
- HbA1c (norma 4 6 %)

ETIOPATOGENIA DZ DE TIP1
Distrucia

aproape complet a
celulelor B-pancreatice, cu
meninerea celulelor A i D. Exist
tendina de a include n tipul 1 de
DZ numai distrucia autoimun a
celulelor B .

Evoluia stadial a DZ de tip1

I - ani- predispoziie genetic -95% sunt
DR3/DR4;B8-CW7-A1;B15
II - factor declanator;
III - luni,ani- autoimunitate activ GAD, ICA,
IAA, Citokine;
IV - luni- alterarea funciei B-secretoare- dispariia
fazei secretorii precoce, dispariia caracterului
pulsator al secreiei de insulin;
V - ani- diabet clinic manifest; hipoinsulinemia
absolut.

Aceste faze pot fi comprimate n

trei etape distincte
(a)

Prima etapa este reprezentat de o

susceptibilitate genetic, identificat prin
prezena unor mutaii n structura mai multor
gene dintre care cele mai cunoscute sunt cele
aparinnd sistemului HLA, de care depinde
rspunsul imun al organismului.
Alelele HLA DR3, DR4, DR3/DR4, B8, B15
n complexul major de histocompatibilitate exist
alele, ce confer protecie mpotriva apariiei DZ
de tipI. Acestea includ HLA-DR2, HLADQB1*0602. Aceste alele au dominan asupra
alelelor de susceptibilitate.

Patogenia diabetului zaharat tip1

(b)

A doua etapa a bolii presupune

intervenia unor factori de mediu (virali,
toxici, alimentari) care pot modifica
structura proteinelor din compoziia celulei
B-pancretice, astfel nct acestea pot
deveni antigenice.
n consecin, mpotriva lor vor fi produi
anticorpi, capabili s distrug progresiv
celule pancreatice B-secretoare.

Patogenia diabetului zaharat tip1

(c)

A treia etapa patogenetic este reprezentat

de rspunsul inflamator de origine imun al
insulelor Langerhans, manifestat prin procesul
de insulit (reprezentat de monocite/macrofage
i limfocite T activate).
n aceast perioad pot fi pui n eviden, n ser,
marcherii imunologici: AC antiinsulari
citoplasmatici, AC anti-GAD (glutamic acid
decarboxilaza .a.)

Factori de mediu

Predispunere genetic

Distrucie autoimun a
celulelor

Insuficien insulinic

Alte dereglri
metabolice

Hiperglicemie

Patogenia diabetului zaharat tip2

DZ

tip2 reprezint 85-90% din cazurile de

diabet.
DZ tip2 prezint o evident cretere care este
pus n legtur cu modul de via specific
rilor industrializate. Civilizaia televizorului, a
Coca-Colei, a McDonalads-urilor i a imobilizrii
prelungite n faa calculatorului au impactul lor
negativ manifestat prin cumularea n timp a unor
tulburri aparent minore.

patogenia DZ de tip 2, contribuie n mod

variabil 2 factori: insulino-rezistena i
insulino-deficiena. n momentul
diagnosticrii DZ, nu se tie care dintre cei
doi factori predomin fiziopatologic, i nici
care a aprut primul.

Patogenia DZ de tip 2

Secreia de insulin n DZ de tip 2

Anomaliile

secretorii ale celulelor la pacienii

cu DZ tip 2 sunt de natur cantitativ i
calitativ, fiind consecina reducerii masei
acestora i funcionrii lor defectuoase.
n fazele precoce ale DZ de tip 2, insulinemia
plasmatic este mai mare dect cea nregistrat
la persoanele normale. Eficiena sa sczut n
meninerea glicemiei n limite normale se
datorete insulinorezistenei periferice.
Deficiena n secreia insulinic apare treptat,
dup mai muli ani i coincide cu apariia
hiperglicemiei persistente (DZ clinic manifest).

Secreia de insulin n DZ de tip 2

primul rnd are loc dispariia caracterului

pulsator al secreiei insulinice i scderea
rspunsului insulinic n prima faz (faza
precoce) n DZ de tip 2.

Heterogenitatea tulburrilor secreiei

inadecvate de insulin din DZ de tip 2
Masa

B-celular genetic sczut (circa 60% fa

de normal);
Regenerarea inadecvat a celulelor B;
Programare genetic a cel. B pentru o
supravieuire mai mic;
Mutaii ale genelor proinsulinei sau insulinei;
Mutaii n receptorul insulinic;
Hipersecreie a cel. A, cu rspuns inadecvat la
stimuli;
Invadarea amiloid a cel. B prin depozite intra i
extracelulare etc.



100% -

.., , 2006, 8(

Sindrom de insulinorezisten

Poate

fi nregistrat la
nivel de prereceptor,
receptor,
postreceptor

Posibile defecte cauzatoare de

insulino-rezisten
1.

La nivel de pre-receptor
Secreia de insulin anormal (anomalii
n structura aminoacidic a hormonului);
Secreia excesiv de proinsulin (imposibil de identificat prin metoda radioimunologic) pseudo-hiperinsulinism;
Prezena n snge a antagonitilor
hormonali i nehormonali sau a AC
insulinici.

2.

La nivel de receptor
Scderea numrului de receptori;
Scderea afinitii insulinei fa de
receptori;
Alterarea unor funcii a receptorului,
precum scderea activitii tirozinkinazei
ori autofosforilarea receptorului.

3.

La nivel postreceptor
Alterri ale sistemului efectorilor, n
principal a transportorilor glucozei;
Defecte enzimatice i.c. Implicate n
metabolismele intermediare.

Factori genetici n DZ de tip 2

Dei ereditatea este mai bine exprimat n tipul 2 de DZ

(concordana pentru gemenii monozigoi constituie
100%), baza sa genetic este mai puin cunoscut dect
n tipul 1 de DZ.
Dei agregarea familial a DZ este evident, nici genele
implicate, nici modul de transmitere a defectelor nu este
nc precizat.
Defecte poligenice.
Pentru DZ tip 2, genele candidate includ o combinaie
ntre genele asociate defectului secretor insulinic i,
respectiv, gene asociate IR (gene asociate
metabolismului glucidic, gene asociate metabolismului
lipidic, gene legate de mecanismul de aciune al
insulinei, gene ale obezitii).

Factorii de mediu n DZ de tip 2

Sedentarismul

este un factor
diabetogen important. Se tie c
activitatea fizic crete sensibilitatea
esuturilor periferice la insulin,
crescnd tolerana la glucoz.
Evident, sedentarismul are un efect
invers, scznd tolerana la glucoz.

~90% din pacienii cu

diabet zaharat tip 2 sunt
supraponderali sau obezi

World Health Organization, 2005. http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity

Factorii de mediu n DZ de tip 2

Factorul

nutriional. Este modificat profund stilul

de alimentaie, cu preferinele alimentare ctre
produsele rafinate, cu densitate caloric mare i
srace n fibre alimentare. Aceste modificri
alimentare s-au cumulat n timp, acionnd n
sensul realizrii excesului ponderal,
suprasolicitrii funciei pancreatice i scderii
sensibilitii periferice la aciunea insulinei. Toate
acestea contribuie la scderea metabolismului
periferc al glucozei i apariia hiperglicemiei.

Factorii de mediu n DZ de tip 2

Fibrele

alimentare evit creterea glicemiei

postprandiale, rapide i mari.
Factorul chimic i farmacologic diabetogen
n
aceast categorie sunt incluse substanele
chimice utilizate n agricultur (pesticide), n
conservarea i prelucrarea industrial a
alimentelor.
Mai multe clase medicamentoase sunt cunoscute
pentru efectul lor diabetogen: cortizonicele,
diureticele, unele AINS, beta-blocantele,
preparatele hormonale .a.

Factorii de mediu n DZ de tip 2

Procesul

de urbanizare i
Stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot
contribui la apariia DZ pe fondul susceptibilitii
genetice. Stresul este mediat de excesul
hormonilor de contrareglare, care acioneaz
asupra ficatului, crescnd glicogenoliza,
neoglucogenez, i asupra esuturilor periferice,
scznd captarea celular a glucozei.

Mecanismele fiziopatologice implicate

n debutul i evoluia DZ de tip 2
Factori
genetici

Insulinorezistena

Hiperinsulinism

Compensare total

Normoglicemie

Hiperinsulinism
prelungit

Subcompensare

Hipergljc
postprandial

Decompensare
B-celular

Scdere
utiliz. glucoz + produc. hepat

Hiperglic
persistent

Epuizare
secretorie B-cel

Stimulare
B-celul.
continu
Insuli-

Risc crescut pentru DZ de tip 2

Rude

de gradul I cu DZ de tip 2;
Excesul ponderal;
Macrosomia fetal;
Creterea tranzitorie a glicemiei n diferite
condiii precum: sarcina, tratament cu
preparate diabetogene, stres;

Persoanele prezentnd risc crescut

pentru DZ de tip 1
Predispoziie

genetic: frai, surori,

gemeni diabetici cu fenotip HLA identic;
Prezena AC anticelule insulare pancreat.;
Rspuns insulinic sczut la glucoz
administrat i.v., cu amputara fazei
precoce;
Microsomia fetal;
Menarha ntrziat.

Aspecte caracteristice eseniale ale

celor dou tipuri de DZ
Criterii

DZ de tip 1

DZ de tip 2

rspndirea

10-12%

80-90%

vrsta

Copiii, adolesceni, pn la 2535 ani

Debutul bolii

acut

De regul dup 40
ani
Insidios

Masa corporal

Sczut sau N

Sporit, la 80%

Tabloul clinic

Clar pronunat, cu
s-me majore

Frust,asimptom,
cu s-me minore

evoluia

labil

stabil

Aspecte caracteristice eseniale ale

celor dou tipuri de DZ
ereditatea
Nu se manifest
Marcher. genet Ag HLA DR3,4,
B8,15
concordana
30-50%
Insulina, pep C
micorat
AC ctre B-cel
*
Predisp c ceto caracteristic
Compl. vascul. microangiopatii
tratament
Insulinoterapia,
dieta

Este frecvent
Nu sunt depistai
90-100%
N sau sporit
De obicei lipset
macroangiopatii
Dieta, ex. fizice,
preparate orale

Criterii de diagnostic ale DZ (recomandrile

grupului de experi ADA 1997 i OMS 1998)
GB > 7,0 mmol/l (126mg/dl). Glicemia bazal nseamn
cea determinat dup un repaus caloric de cel puin 8
ore.
SAU
Simptome de hiperglicemie i o glicemie, n orice
moment al zilei, > 11,1 mmol/l (200mg/dl). Simptome
clasice ale hiperglicemiei poliuria, polidipsia i
pierderea ponderal.
SAU
Glicemia dup 2 ore 11,1 mmol/l (200mg/dl) n TOTG.
SAU
HbA1C > 6,5%.

Clasificarea diabetului n funcie de gravitatea

procesului

Diabet zaharat forma uoar.

Complicaiile micro- i macrovasculare lipsesc.
Diabet zaharat gravitate medie.
Retinopatie neproliferativ.
Nefropatie diabetic n stadiul microalbuminuriei.
Polineuropatie diabetic.
Diabet zaharat forma grav.
Retinopatie diabetic preproliferativ i proliferativ.
Nefropatie diabetic n stadiul proteinuriei i insuficienei renale
cronice.
Polineuropatie autonom.
Macroangiopatii: cardioscleroz postinfarctic, insuficien
cardiac, accident vascular cerebral, afectarea ocluziv a
vaselor membrelor inferioare.