DIGESTIA GASTRIC

Activitatea motorie a stomacului

Funciile motorii
Stomacul asigur trei funcii motorii: 1) de depozitare a unor mari cantiti de
alimente; 2) de amestec a alimentelor cu secreiile gastrice pn cnd se formeaz
un amestec semilichid, numit chim; 3) de golire a alimentelor din stomac n
Intestinul subire.
A. Funcia de depozit
Pe msur ce alimentele ptrund n stomac ele formeaz cercuri concentrice la
nivelul corpului gastric, ultimele alimente introduse aflndu-se n apropierea cardiei
iar cele mai timpurii situndu-se n apropierea pereilor gastrici. n momentul
ptrunderii alimentelor n stomac, datorit unui reflex vagal, are loc o reducere
marcat a tonusului muscular al pereilor gastrici, adaptndu-se unor cantiti mari
de alimente, pn la limita de 1,5 litri. Presiunea intragastric rmne sczut pn
ce este atins aceast limit.
B. Funcia de amestec i de propulsie a alimentelor n stomac
Pe msur ce secreiile glandelor gastrice vin n contact cu alimentele, unde de
contracie peristaltice slabe, denumite i unde de amestec se deplaseaz de-a
lungul stomacului spre antrum, cte una la aproximativ 20 secunde. Aceste unde
sunt iniiate de un ritm electric de baz (REB), ce const din unde electrice lente
ce apar spontan n peretele gastric.

Propagarea caudal a undelor lente gastrice. Viteza crete pe msura apropierii de pilor.
Frecvena undelor n duoden este mai lent

Pe msur ce undele constrictoare progreseaz de la corpul gastric spre

antru, ele devin din ce n ce mai intense, unele extrem de intense i
determinnd inele puternice de contracie peristaltic, foreaz deplasarea sub
mare presiune a coninutului antral spre pilor.
Aceste inele de contracie joac rol important i n amestecul coninutului
gastric.
De fiecare dat cnd o und peristaltic traverseaz antrul spre pilor, ea
ptrunde adnc n coninutul antral; totui deschiderea pilorului cu fiecare und
peristaltic este destul de mic i nu permite trecerea n duoden dect a
ctorva mililitri din coninutul antral. Din aceast cauz, cea mai mare parte a
coninutului antral este rentoars spre corpul gastric prin inelul undei
peristaltice. Astfel, deplasarea inelelor de contracie peristaltic, combinat cu
aciunea de rentoarcere denumit i retropulsie este un mecanism extrem
de important de amestec al alimentelor n stomac.
Dup ce alimentele au fost amestecate cu secreiile gastrice, produsul rezultat
numit chim trece n intestin. Aspectul chimului este semilichid, lptos sau de
past vscoas.
n afar de contraciile peristaltice descrise, mai exist i un alt tip de contracii
intense denumite contracii de foame, care se produc atunci cnd stomacul
este gol o anumit perioad de timp. Acestea sunt contracii peristaltice ritmice
ale corpului gastric, de obicei mult mai intense la tineri sntoi cu un tonus
gastrointestinal crescut.

Evacuarea stomacului
Aproximativ 20% din timpul n care alimentele stau n stomac, contraciile antrale
devin foarte intense i se propag spre antrum nu sub form de contracii slabe,
de amestec, ci ca puternice unde de contracie circular. Pe msur ce
stomacul se golete progresiv, aceste contracii iau start din ce n ce mai sus n
corpul gastric, prelund n mod gradat din alimentele depozitate n poriunile
inferioare ale corpului i adugndu-le chimului antral. Aceste contracii peristaltice
intense, genereaz deseori, presiuni de 50-70 cm H2O, fiind de aproape 6 ori mai
puternice dect undele peristaltice de amestec.
Orificiul distal al stomacului este reprezentat de pilor. Aici grosimea musculaturii
circulare este cu 50-100% mai mare dect n poriunile iniiale ale antrumului
gastric i de asemenea aproape tot timpul ntr-o uoar stare de contracie tonic.
De aceea, muchiul circular piloric este denumit sfincter piloric. n ciuda contraciei
tonice a sfincterului piloric, pilorul rmne de obicei uor ntredeschis, putnd fi
traversat cu uurin de cantiti relativ mari de ap i lichide. Pe de alt parte,
aceast constricie previne trecerea particulelor mari alimentare pn ce ele nu au
fost amestecate i au format chimul cu consisten aproape lichid. Totui gradul
de constricie piloric poate fi crescut sau sczut de influene nervoase i umorale
provenite att de la stomac ct i de la duoden. Astfel pilorul ia parte la controlul
golirii stomacului alturi de contraciile antrale.

Reglarea nervoas a motricitii gastrice

Se realizeaz de ctre formaiunile nervoase intrinseci, a cror activitate este
controlat de fibre vegetative parasimpatice i simpatice.
1.Inervaia intrinsec este constituit din neuronii i fibrele amielinice
intramurale, care formeaz cele 5 plexuri distincte anatomic, dar intim corelate
ntre ele, plexurile mucoase i submucoase avnd funcie senzitiv i plexul
mienteric funcie predominant motorie.
Prin tehnici farmacologice i histochimice s-a precizat c n structura acestor
plexuri se gsesc 4 tipuri diferite de fibre nervoase: fibre colinergice
stimulatoare cu mediaie colinergic; fibre adrenergice inhibitoare cu
mediaie noradrenergic; fibre noncolinergice stimulatoare cu mediaie
peptidergic; fibre nonadrenergice inhibitoare cu mediaie peptidergic sau
purinergic.
Plexurile intramurale au rol n producerea reflexelor locale i segmentare
prin care sunt adaptate adecvat secreia i motricitatea gastric, n funcie
de calitile fizico-chimice ale alimentelor ingerate.

2.Inervaia extrinsec este realizat n special de ctre fibre vagale i n mai

mic msur de fibre simpatice, care fac sinaps cu unii neuroni ai plexurilor
intramurale i le coordoneaz activitatea.
Aceste fibre vegetative, majoritatea aferente, constituie cile reflexelor digestive
lungi, care au centrul n formaiuni superioare ale nevraxului.
n perioadele interdigestive activitatea motorie a stomacului este foarte redus,
dar mai trziu se produc contraciile de foame, ca urmare a activrii impulsurilor
vagale, care fac musculatura gastric mai receptiv la ritmul electric bazal. Se
admite c activitatea vagal crescut este consecina scderii ratei de utilizare
tisular a glucozei. Aceast modificare are loc i la nivelul centrului hipotalamic al
foamei, care stimulat, activeaz nucleul dorsa bulbar al vagului, consecutiv
crescnd motilitatea gastric.
n timpul alimentaiei are loc acomodarea tonusului prii proximale a stomacului,
n special a regiunii fundice, care se relaxeaz progresiv, adaptndu-se la volumul
alimentelor ingerate fr modificri semnificative ale presiunii intragastrice. Acest
proces este n parte rezultatul unui reflex vago-vagal, declanat prin stimularea
mecanoreceptorilor faringo-esofagieni i gastrici avnd drept cale aferent fibre
vagale.

Calea eferent este constituit din fibre vagale cu mediaie peptidergic,

descrcnd VIP i poate i ali hormoni cu influen inhibitoare asupra tonusului
musculaturii fundului gastric.
Activitatea peristaltic a stomacului, care ncepe dup umplerea stomacului i
realizeaz amestecul, triturarea coninutului gastric i apoi evacuarea chimului n
duoden este consecina contraciilor peristaltice aprute pe fondul undelor lente,
dependente de activitatea ritmic de depolarizare a celulelor cu funcie de
pacemaker. Distensia gastric realizat de alimente, stimuleaz mecanoreceptorii
intraparietali i impulsurile ajunse pe cale vagal la bulb, mresc concomitent
tonusul prii proximale a stomacului i activeaz secreia i motricitatea gastric.
Simpaticul are influene mai puin importante asupra motricitii gastrice
comparativ cu parasimpaticul. n general stimularea simpaticului reduce
frecvena ritmului electric bazal i viteza de propagare a undelor lente i
scade intensitatea contraciilor musculaturii circulare a stomacului, efectul
realizndu-se prin intermediul neuronilor intramurali. n condiii fiziologice
efectul mediatorilor adrenergici se exercit predominant asupra irigaiei iar
influenele asupra activitilor secretorii i motorii sunt moderate.

Evacuarea stomacului este condiionat de proprietile fizico-chimice ale

alimentelor ingerate, care acioneaz prin influenarea att a receptorilor gastrici,
ct mai ales a receptorilor duodenali de ctre cantitatea i calitatea alimentelor.
Stimularea acestor receptori declaneaz reflexe vegetative, unele scurte
avnd centrul i cile n plexurile intramurale, altele lungi avnd cile
aferente i eferente vagale i centrul n nucleul bulbar al parasimpaticului.
Aceste reflexe care care prin stimularea receptorilor duodeno-jejunali determin
inhibarea motilitii gastrice i ntrzierea evacurii chimului, se numesc reflexe
entero-gastrice.
Importana biologic a acestor reflexe este evident, pentru c aciditatea
puternic, coninutul crescut n lipide al chimului, hipo-sau
hiperosmolaritatea ce pot provoca tulburri digestive, declaneaz reflexe
inhibitoare ce duc la scderea tonusului prii superioare a stomacului i a
activitii pompei antropilorice, ntresc contracia pilorului, ntrziind
evacuarea chimului n duoden.
La om sfincterul piloric nu este o structur muscular tonic, n fazele
interdigestive orificiul piloric fiind deschis. Musculatura piloric se relaxeaz ca
urmare a stimulrii electrice, n timp ce musculatura antral se contract.
Identificarea imunohistochimic a fibrelor nervoase cu mediaie peptidergic (VIP,
GIP, encefaline, somatostatin, gastrin) indic posibilitatea unei inhibiii
peptidergice.

Reglarea endocrin a motilitii gastrice

1. Gastrina, mrete frecvena undelor lente gastrice i a potenialelor de aciune,
stimulnd contraciile stomacului gol i diminund tonusul fundic. Ea acionez
pe receptori diferii de cei colinergici-muscarinici sau de cei secretinici.
2. Colecistochinina inhib evacuarea gastric, relaxnd stomacul proximal i
contractnd pilorul.
3. Secretina diminu motilitatea antral, contract pilorul i ncetinete evacuarea
gastric.
4. Somatostatina inhib activitatea motorie antral i mrete tonusul piloric.
5. VIP(Polipeptidul Intestinal Vasoactiv) inhib evacuarea gastric i intervine
probabil n medierea relaxrii receptive n timpul umplerii stomacului.
6. Glucagonul inhib evacuarea gastric, dar acest efect este farmacodinamic i
nu fiziologic
7. Motilina este eliberat la om ca urmare a acidifierii bulbului duodenal i este
inhibat de somatostatin. Efectele motilinei necesit existena unui tonus
vagal. Motilina natural, administrat la om n doze fiziologice, accentueaz
evacuarea gastric fr a modifica nivelul altor hormoni gastro-intestinali.

2.2. Secreia gastric

Sunt descrise trei tipuri de glande gastrice, repartizarea lor constituind i criteriul obiectiv-morfologic
de mprire a stomacului n trei regiuni:

A. Glandele cardiale- ocup o mic poriune de 2-3cm n jurul orificiului cardial; n alctuirea
lor intr cerlule secretoare de mucus.
B. Glandele fundice-sunt rspndite pe ntreg corpul gastric, au un mare grad de difereniere,
n fucie de celulele care intr n componena lor. Astfel se deosebesc patru tipuri distincte de
celule:
- celulele parietale sau oxintice, secret acid clorhidric, ap, electrolii; au form
piramidal,conin cteva canalicule intracelulare ce se deschid direct n lumenul glandei
fundice; acidul clorhidric se formeaz la nivelul microvililor membranei canaliculelor, de unde
este eliminat la exterior.
- celule principale (zimogene), au o structur adaptat sintezei proteice; la polul apical
prezint numeroase granule n care se stocheaz produii de secreie ce sunt eliberai prin
exocitoz; secret mai multe varieti de pepsinogeni, care ndeplinesc ns acelai rol.
- Celulele mucinoide,produc un mucus cu structur complex, coninnd diverse tipuri de
glicoproteine i mucine acide carboxilate (coninnd sulfai); mucusul secretat formeaz
stratul mucinoid situat sub stratul propriu-zis de mucus.
- Celulele endocrine fundice, produc motilina, substana P, polipetidul intestinal vasoactiv
(VIP), somatostatina dar i unele amine biogene ca serotonina, histamina.
C. Glandele pilorice, sunt rspndite difuz n mucoasa gastric din regiunea antro-piloric;
sunt formate din:
- celule exocrine ce produc mucine neutre i pepsinogen, exclusiv tip II
- celule endocrine, reprezentate n primul rnd de celulele G, gastrino-secretoare; mai
secret i somatostatin, VIP, serotonin.

1. epiteliu; 2.cel.mucoase; 3.c.parietala; 4.celula principala; 5.cripta gl; 6. coletul gl.; 7. musculara mucoasei
I. mucoasa; II.submucoasa; III.musculoasa; IV.seroasa

1.epiteliu; 2 cripta gl.; 3. celule G; 4. glande antrale; 5. musculara mucoasei

Proprietile i compoziia sucului gastric

Sucul gastric este un lichid limpede, aproape incolor; densitatea 1002-1004, uor
hipoton; pH-ul puternic acid, 0,9-1,2; cantitatea secretat zilnic este de 1200-1500
ml (variind n funcie de tipul alimentaiei); debitul secretor bazal este de 60-80
ml/or, iar cel stimulat de 200-240 ml/or.
Sucul gastric conine 99,4% ap i 0,6% reziduu uscat (alctuit din substane
organice i anorganice.
A. Substanele organice
1. Enzimele digestive
a. Pepsina- principala enzim digestiv din sucul gastric; enzim proteolitic,
activ n mediu acid (la un pH optim ntre 1,8-3,5); la valori de pH mai mari de 5
activitatea proteolitic a pepsinei scade, devenind n scurt timp inactiv; este
secretat sub form inactiv de pepsinogen de ctre celulele principale din zona
fundic i n mai mic msur n pilor.
Pepsinogenul este o protein cu GM de 42500 D, format dintr-un lan unic de
aminoacizi. Polipeptidul cu GM de 35000D de la captul terminal reprezint
pepsina, structura activ, care se continu cu un fragment de 29 aminoacizi
(polipeptidul inhibitor) i alte cteva mici fragmente, care se desprind n cursul
activrii.

Electroforetic s-au identificat 7 fraciuni de pepsinogeni, care migreaz

electroforetic diferit, notate de la 1 la 7; pepsinogenii 1-5 sunt sintetizai de
celulele principale din glandele fundice i formeaz grupul I de pepsinogeni;
pepsinogenii 6-7, sunt sintetizai att de celulele principale din glandele
fundice, ct i de celulele din glandele pilorice i formeaz grupul II de
pepsinogeni.
Ambele forme de pepsinogeni se gsesc n ser. Prin urin se elimin doar
tipul I, formnd aa numitul uropepsinogen (dozarea lui a fost propus ca
metod direct pentru investigarea funciei secretorii a stomacului, dar s-a
constatat c nu se coreleaz suficient pentru a putea fi folosit).
Secreia pepsinogenului se realizeaz continuu n perioadele interdigestive,
fiind localizat n celulele secretorii sub forma unor granule zimogene, de
unde este descrcat prin exocitoz.
Toi stimulii care mresc secreia gastric acid activeaz i eliberarea
pepsinogenului (histamina, gastrina, acetilcolina; acidul clorhidric-principalul
stimulator; secretina ). Ca inhibitori amintim prostaglandinele (PG) E1, E2, A1.
Scindarea pepsinei din pepsinogen este iniiat de acidul clorhidric,
ncepe la un pH= 5 i apoi continu autocatalitic sub aciunea micilor
cantiti de pepsin eliberate.

Aciunea pepsinelor este de tip endopeptidaz, pepsinele scindnd legturile

peptidice din interiorul moleculelor proteice.
Active la pH acid, variabil ntre 1 i 4, n funcie de substrat, pepsinele au activitate
maxim la nivelul legturilor peptidice adiacente aminoacizilor aromatici (tirozin,
fenilalanin), sau ntre doi aminoacizi carboxilici. n acest fel pepsinele fracioneaz
lanurile polipeptidice mai mari, pregtindu-le pentru aciunea enzimelor proteolitice
duodeno-pancreatice. Digestia gastric a proteinelor depinde de starea fizic a
proteinelor ingerate, durata de timp ct stau n stomac i activitatea sucului gastric,
fiind ntotdeauna incomplet. De altfel hidroliza gastric nu este o etap
obligatorie n digestia proteinelor i ca urmare nu este tulburat dup
gastrectomie.
Aciunea pepsinei este inhibat n primul rnd de polipeptidul inhibitor eliberat
prin activarea pepsinogenului i care are o aciune maxim la pH 6,0-5,0, fiind
distrus de ctre pepsin la pH sub 3,5; de asemenea aciunea pepsinei este
inhibat in vivo i in vitro de o serie de polizaharide (condrointinsulfat, heparin
etc,), prin formarea de complexe glicoproteine-substrat rezistente la pepsin.

b. Lipaza gastric este o enzim activ la pH 5,5 i inactivat n mediu acid,

de aceea aciunea sa lipolitic este slab.Acioneaz asupra grsimilor fin
emulsionate (lapte, glbenu de ou), este mai puin activ ca lipaza
pancreatic. Enzima este mai important la sugar la care hidrolizeaz 25%
din lipidele laptelui.
c. Renina (labfermentul), izolat din sucul gastric al vielului, acioneaz la
pH 6,0-6,5, transformnd caseina solubil a laptelui n proteaz i
paracaseinogen, care n prezena Ca2+, formeaz paracaseinatul de calciu
insolubil. Sucul gastric al sugarului i adultului nu conine renin, coagularea
i digestia laptelui fiind efectuate de pepsin.
d. Anhidraza carbonic se gsete n sucul gastric, datorit dezintegrrii
celulelor epiteliale superficiale. Enzima este prezent n concentraii crescute
n celulele parietale, deinnd un rol important n formarea HCl.
e. Gelatinaza degradeaz gelatina, o protein coninut n esutul conjunctiv,
de 400 ori mai intens dect pepsina.
f. Ureaza gastric este produs de celulele mucoase i de bacteriile care
contamineaz sucul gastric. Amoniacul rezultat prin hidroliza ureei sub
aciunea acestei enzime are rol cu totul nensemnat asupra secreiei gastrice.

g. Lizozimul, enzim a crei origine celular este necunoscut,

scindeaz glucidele acionnd optim la pH 5,3. Cantitatea de lizozim
din sucul gastric este foarte sczut, excepie fcnd pacienii cu ulcer
gastric, la care concentraia enzimeio este crescut, probabil ca urmare
a reaciei inflamatorii produs de ulcer.

2. Mucusul gastric
Secretat de celulele mucoase ale glandelor fundice i pilorice, celulele cardiale
i epiteliul de acoperire, nvelete mucoasa gastric la suprafaa creia
constituie un strat dens, vscos, aderent, a crui grosime variaz ntre 0,5-2,5
mm.
Din punct de vedere fizico-chimic, mucusul prezint dou forme: mucusul
vizibil, secretat de celulele epiteliale de la suprafaa mucoasei gastrice este
vscos, gros, apare la pH alcalin sub form de flocoane i mucusul solubil,
transparent, secretat de ctre celulele glandelor pilorice i cardiale i de
celulele mucoase ale colului glandelor fundice, apare la pH acid.
Din punct de vedere chimic, mucusul gastric este constituit din proteine (6570%) i polizaharide (30-35%). Componenii mucusului se pot clasifica n dou
categorii: mucopolizaharide acide i glicoproteine.

a. Mucopolizaharidele acide sunt constituite din lanuri polizaharidice la

care se adaug, ntr-un procentaj redus elemente proteinice. Prin metode
electroforetice, mucopolizaharidele acide se pot fraciona n dou
componente principale: mucopolizaharide sulfatate (asemntoare sau
identice cu condroitinsulfatul), care au rol inhibitor asupra pepsinei i o
component nrudit cu heparina. Mucopolizaharidele se gsesc n
cantitate sczut n mucusul stomacului uman.
b. Glicoproteinele- componenta principal a mucusului gastric, sunt
constituite dintr-un ax polipeptidic, pe care se grefeaz un mare numr de
lanuri glucidice prezentnd grade diferite de polimerizare, i avnd ca i
compoment principal acidul neuraminic.
n funcie de reacia lor, determinat de prezena sau absena acidului
sialic din molecul, glicoproteinele se mpart n neutre i acide.

Glicoproteinele neutre se caracterizeaz prin prezena fucozei

(fucomucine) ca zaharid suplimentar . Prin separarea glicoproteinelor neutre
s-au obinut 3 fraciuni distincte care ulterior au fost caracterizate din punct
de vedere biochimic.
n rndul glicoproteinelor neutre se includ i substanele de grup sanguin A
i B i o substan notat H, precursor a aglutinogenilor A i B. Sistemul
ABH este secretat n sucul gastric la 75-80% din indivizi, denumii
secretori. Persoanele avnd grupa sanguin O nu secret aglutinogenii A i
B, de aceea se numesc nesecretori, n schimb pot secreta componenta H.
Subiecii nesecretori ABH prezint risc crescut pentru apariia ulcerului
gastro-duodenal, iar persoanele care prezint aglutinogenul A prezint
o predispoziie pentru dezvoltarea tumorilor n organele care produc
acest factor.
Glicoproteinele acide sunt substane sulfatate, care se disting prin
coninutul lor n acid sialic (sialomucine). Dintre glicoproteinele acide a fost
studiat gastrona, considerat ca un inhibitor endogen al secreiei gastrice
acide.

Funcia mucusului gastric

Mucusul protejeaz mucoasa gastric realiznd aa-numita barier
mucoas. Aceast funcie este realizat prin proprietile reologice ale
mucusului gastric (vscozitate, coezivitate, adezivitate), conferite de
structura complex, tridimensional a componenilor si.
Importana fiziologic a barierei mucoasei, respectiv creterea fiziopatologic
a retrodifuziunii H+ ca o consecin a ruperii acestei bariere a fost studiat de
Davenport.
Principalele mecanisme prin care mucusul protejeaz mucoasa gastric sunt:
-mecanismul adeziv i coeziv, conferit de ncrctura electric negativ a
gruprilor carboxilice i de resturile de acid neuraminic ale mucusului solubil
la pH acid;
- formarea complexului mucoproteine-acid clorhidric, prin care se previne
retrorezorbia H+;
- rezistena fa de activitatea proteolitic a sucului, datorat prezenei
acidului neuraminic i a polizaharidelor sulfatate;
- capacitatea histaminopexic realizat prin componenta glicoproteinic a
mucusului; eficacitatea acestui mecanism este contestat de faptul c
histamina i exercit efectul direct asupra celulei parietale.

Ruperea barierei mucoase permite retrodifuziunea H+, ceea ce va duce la

producerea ulcerului gastric. Pentru prevenire se administreaz substane
protectoare ale mucoasei gastrice, care favorizeaz refacerea peliculei de mucus
(sruri de bismut, galcorin, ulcerotrat).
Stimularea secreiei de mucus este n principal vagal, iar anticolinergicele i
vagotomia scad secreia de mucus.
Somatotropina, parathormonul, insulina, cresc secreia de mucus, iar corticoizii o
scad.
Att secreia ct i funcionalitatea mucusului, sunt afectate de agresiunile
chimice (HCl, NaCl, alcool).
Calitatea mucusului este alterat i de unele medicamente-aspirin, indometacin,
corticoizi.
Bariera mucoas poate fi afectat i de refluxul duodeno-gastric (bila).
n ultimul timp s-a studiat intens rolul unor prostaglandine i ndeosebi PGE1 i
PGE2, care stimuleaz secreia de mucus i n special a glicoproteinelor bogate
n fucoz, acid sialic, acid neuraminic.

3. Factorul intrinsec
Este o glicoprotein neutr, secretat se celulele parietale sau oxintice, ce
interacioneaz cu molecule de vitamin B12, formnd un complex
macromolecular, captat apoi de receptori specifici ai ileonului. Aceti receptori nu
leag separat nici vitamina B12 i nici factorul intrinsec. Secretat sub form
dimeric, fiecare monomer al factorului intrinsec, fixeaz o molecul de vitamin
B12.
Factorul intrinsec din sucul gastric se determin radioimunologic.
n anumite condiii patologice (gastrit cronic atrofic, anemie pernicioas),
factorul intrinsec poate deveni antigenic, fapt care duce la apariia
anticorpilor antifactor intrinsec. Acetia aparin claselor IgA i IgG i li se atribuie
un rol potenial citotoxic asupra celulelor parietale. Blocarea factorului intrinsec
de ctre aceti anticorpi, duc prin lipsa de vitamin B12 la o anemie
megaloblastic sau anemia Biermer.
Secreia factorului intrinsec este corelat n general cu cea a HCl, ambele fiind
produse de celulele parietale. n cursul evuluiei gastritei cronice i a anemiei
pernicioase scderea secreiei gastrice acide este premergtoare celei a factorului
intrinsec, explicnd constatarea c bolnavii cu aclorhidrie nu devin anemici att
timp ct factorul intrinsec se secret n cantiti suficiente. Bolnavii cu cancer
gastric prezint o secreie sczut de factor intrinsec, datorit leziunilor gastrice
coexistente. Factorul intrinsec poate lipsi i prin defect genetic, la bolnavii cu
anemie pernicioas juvenil, la care secreia acid nu este alterat.

B. Substanele anorganice
Substanele anorganice constau n HCl, NaCl, KCl, fosfai de calciu i magneziu
etc.
1.Acidul clorhidric
n celula parietal a fost pus n eviden un sistem microtubular, microfilamentos,
constituit dintr-o reea de filamente i tubuli delimitai de membrane permeabile
numai unidirecional pentru H+ i Cl-.
Concentraia H+ n interiorul sistemului microcanalicular poate atinge 170 mM/l, iar
a Cl- 125-165 mM/l.
Realizarea acestor concentraii, precum i transportul ionilor din celul n lumenul
gastric sunt procese care au loc cu un consum mare de energie (1,5 Kcal/l),
furnizat de metabolismul aerob al celulei parietale.

Sursa de H+ este reprezentat n cea mai mare parte de ionizarea apei sau din
reaciile de oxidoreducere.
Ionul H+ astfel format este transportat n lumenul gastric contra unui gradient
imens de concentraie, n mod activ prin intervenia unei ATP-aze H+-K+
dependente, specific numai celulei parietale, care folosind energia furnizat de
scindarea ATP-ului scoate un H+ n afara celulei, contra intrrii unui K+.
Pentru fiecare H+ secretat rmne n celul un OH- care va fi neutralizat de un alt
H+ provenit din disocierea H2CO3.
La rndul su, H2CO3 se formeaz prin hidratarea CO2 difuzat n celula parietal
din sngele arterial cnd secreia de HCl este intens, sau eliberat de
metabolismul propriu celular, cnd secreia este redus.
Hidratarea CO2 este catalizat reversibil de anhidraza carbonic (o
metaloenzim care conine zinc i se gsete n organism sub forma a 3
izoenzime A,B,C).

Consecutiv hidratrii CO2 i disocierii H2CO3 n celul iau natere H+ i HCO3-.

Ionii de hidrogen tamponeaz OH- cu formarea apei iar HCO3- trece n lichidul
interstiial, probabil prin schimb cu Cl-, fiind apoi preluat de sngele venos,
explicnd alcalinitatea i coninutul ridicat n HCO3- al sngelui care dreneaz
din stomac n timpul activitii secretorii.
Cantitatea de bicarbonat reintrat n plasm n timpul secreiei este proporional
cu cantitatea de acid secretat iar determinarea ei constituie un indice al creterii
secreiei gastrice acide n perioada postalimentar. Acest fenomen este denumit
flux alcalin-alkaline tide.
Clorul, cel de al doilea electrolit principal din sucul gastric provine din plasm i
este transportat contra unui curent electric i de concentraie. Ptrunderea Cldin plasm n celul se face prin dou mecanisme:
-prin antiport cu HCO3-, mecanism dependent de secreia H+, ce explic
blocarea secreiei de H+ produce i blocarea secreiei de Cl-;

-un mecanism independent de H+ dar legat probabil de activitatea ATP-azei

Na+-K+ dependente, existent la nivelul membranei bazale, ntruct
blocarea acesteia cu oabain determin i reducerea acestui transport.
Aceast ATP-az scoate activ 3Na+ cu introducerea 2K+.
Datorit asimetriei acestei pompe, prin gradientul electric i de concentraie
pe care l creeaz are loc intrarea pasiv a Na+ n celul, cuplat cu o
intrare de Cl-.
Ieirea Cl- din celul n lumenul gastric se face cuplat cu ieirea K+.
Att ATP-aza Na+-K+ dependent de la nivelul membranei bazale ct i a
ATP-azei H+-K+ dependent de la nivelul polului apical, introduc activ K+ n
celule realiznd concentraii foarte mari intracelular. Ca urmare pe baza
gradientului de concentraie format, K+ iese din celul concomitent cu
ieirea Cl-.
Explorarea secreiei gastrice de HCl se face direct prin sondaj gastric sau
indirect, urmrind culoarea urinii la administrarea unor substane
(GASTROTEST), care se descompun n stomac la diferite niveluri ale pHului i apoi se elimin prin urin.

2.Sodiul, este principalul cation nonparietal din sucul gastric. n condiii bazale
Na+ este prezent n concentraii de 80-140 mM/l, iar dup stimularea secreiei
concentraia sa scade la valori n jur de 10 mM/l.. Teoria celor dou componente
Pavlov-Hollander atribuie Na+ din sucul gastric o origine nonparietal, iar Teorell
afirm c Na+ apare n sucul gastric din interstiiu, n schimbul retrodifuziunii H+.
Cele dou teorii nu se exclud.
3.Potasiul se gsete n sucul gastric n concentraii mai mari dect n plasm, de
10-20 mM/l, iar modificrile concentraiei ionului n sucul gastric sunt paralele cu
cele ale H+. Sursa de K+ din sucul gastric este celula parietal, dar cea mai mare
parte este de origine nonparietal.
4.Sucul gastric mai conine cantiti nensemnate de ioni de calciu, magneziu,
fosfai i sulfai, a cror origine este de asemenea nonparietal.
5. Apa trece pasiv pe baza diferenelor osmotice create de absorbia ionilor.
Formarea sucului gastric presupune transportul unei cantiti cansiderabile de ap
(2-3 l/zi) din plasm n lumenul gastric.

Factorii stimulatori i inhibitori ai secreiei gastrice

A. Factorii stimulatori
1. Acetilcolina, are rol de neuromediator, este eliberat de terminaiile nervoase
parasimpatice ale nervilor vagi. Acioneaz prin fixarea de receptorii colinergici de
tip M, muscarinici, care se gsesc la nivelul celulei parietale. Aceti receptori sunt
blocai specific cu atropin, care reduce cu pn la 50% secreia bazal de HCl.
Acetilcolina stimuleaz celulele parietale pe calea fosfolipid-inozitol prin care se
acumuleaz Ca intracelular i n final se activeaz unele chinaze.
2. Histamina, amin biogen, sintetizat de celulele enterocromafine existente la
nivelul mucoasei gastrice are efect paracrin. Acioneaz prin intermediul unor
receptori histaminici de tip H2 (alii dect cei H1, care mediaz efectele vasculare
ale histaminei). Acetia pot fi blocai specific de cimetidin, axid, medicamente
care scad secreia acid la bolnavii cu ulcer duodenal.
Mecanismul de aciune al histaminei este mediat prin intermediul AMPc i modulat
de ctre PGE1 i PGE2.
3. Gastrina, sintetizat de celulele G din regiunea piloric a stomacului, are
aciune de tip endocrin; efectul se realizeaz prin intermediul unor receptori
specifici, deocamdat insuficient studiai; ei pot fi blocai de Proglumid, care
produce o scdere marcat a secreiei gastrice dar eficacitatea lui clinic nu s-a
impus n practic. Mecanismul intracelular al aciunii gastrinei nu este complet
cunoscut; se pare c este asemntor cu al acetilcolinei.

Dei cele trei substane acioneaz pe receptori diferii, totui ele se poteneaz
reciproc.
S-a emis ipoteza c histamina constituie mediatorul final comun prin care acioneaz
gastrina i acetilcolina, ipotez care la ora actual are din ce n ce mai muli adepi. Sar prea c potenarea se realizeaz undeva la nivelul etapei finale de aciune.
4.Ali factori stimulatori- cofeina, alcoolul, insulina (prin hipoglicemia care o
produce constituie stimulul centrilor bulbari i ai centrilor hipotalamici, efect mediat prin
vag), strile emoionale (prin mecanism central, n care este implicat hipotalamusul).
B. Factorii inhibitori ai secreiei gastrice
Amintim: somatostatina; secretina; glucagonul; polipeptidul gastric inhibitor
(GIP)
Trebuie subliniat de asemenea c astzi sunt introduse n terapia bolii ulceroase o
serie de medicamente inhibitoare ale pompei de protoni (ATP-aza H+K+dependent. Sunt derivai benzimidazolici- Omeprazol (O), Lansoprazol (L) i
Pantoprazol (Pa). Toi inhibitorii pompei de protoni reprezint promedicamente care
sunt administrate sub form inactiv. Dup ce sunt absorbite, ele ajung pe cale
sanguin la celulele parietale. Fiind baze foarte slabe difuzeaz prin membrana
laterobazal a celulei parietale, traverseaz citoplasma i difuzeaz n lumenul
canaliculului secretor exact n perioada de stimulare a celulei parietale.

Reglarea secreiei gastrice

Secreia gastric este supus unei reglri complexe neuro-endocrine.
Activitatea secretorie a stomacului redus n perioadele interdigestive, crete
semnificativ dup alimentaie.
Secreia bazal, nestimulat, reprezint 5-10% din valoarea secreiei
stimulate i variaz ntre 0-5 mEq/or. Secreia bazal este mediat de tonusul
vagal prin intermediul acetilcolinei.
Dup alimentaie secreia gastric crete semnificativ, ea reprezentnd
90-95% din secreia total a stomacului.
n funcie de localizarea receptorilor stimulai, Pavlov mparte mecanismul de
reglare n 3 faze: cefalic, gastric i intestinal

Principalii factori care intervin in stimularea secretiei gastrice

A. Faza cefalic
Predominant stimulat, este declanat de mecanisme reflexe condiionate
i necondiionate, crora li se adaug rapid mecanismul gastrinic.
Astfel, vederea sau mirosul alimentelor, precum i zgomotele legate de
pregtirea mesei, discuiile, gndul la anumite mncruri apetisante
declaneaz secreia gastric prin mecanisme reflex condiionate.
Excitarea receptorilor bucali de ctre anumite caliti ale alimentelor introduse n
gur, masticaia i deglutiia secreia gastric, ns prin mecanisme
necondiionate, deoarece persist i dup ablaie cortical.
Mecanismele gastrosecretorii din aceast faz au drept cale efectoare fibrele
eferente ale nervilor vagi.
Impulsurile de la nivelul scoarei cerebrale, sistemului limbic, hipotalamusului i al
altor centri nervoi superiori stimulai de informaiile primite de la receptorii optici,
auditivi, gustativi etc., sunt transmise nucleului dorsal al vagului din bulb, de
unde se descarc impulsuri, care ajung pe cale vagal att la celulele parietale,
stimulnd secreia componentei acide a sucului gastric, ct i la celulele G din
mucoasa antral, declannd descrcri de gastrin.

Stimularea electric a zonelor adiacente lobului frontal (sistemul limbic) i a

hipotalamusului anterior, precum i hipoglicemia indus de insulin, probabil tot
prin aciune direct asupra hipotalamusului, mresc activitatea eferent vagal i
stimuleaz secreia gastric. Rspunsul secretor posthipoglicemie reprezint
aproximativ 80% din valoarea secreiei maximale obinut prin pentagastrin i
este abolit prin vagotomie i atropinizare.
Participarea gastrinei la stimularea secreiei gastrice n timpul fazei ceflice este
dovedit de faptul c hipoglicemia insulinic i prnzul fictiv produc secreie acid
att la nivelul micului stomac Pavlov cu inervaie vagal intact, ct i la nivelul
stomacului Heidenhain denervat vagal. Dovada direct a fost adus de
constatarea c denervarea antrului i atropinizarea abolesc descrcarea de
gastrin dup stimularea vagal prin hipoglicemie insulinic.
Stimularea secreiei gastrice n faza cefalic este obinuit asociat cu
senzaia de foame iar inhibiia acestei senzaii prin factori emoionali sau de
mediu, reduce sau abolete stimularea vagal, determinnd prelungirea
procesului de digestie.
Dei efectul stimulatoral fazei cefalice reprezint doar 25% din ntreaga stimulare,
are o mare importan deoarece atunci cnd alimentele ajung n stomac, gsesc
o cantitate de suc gastric, suc de apetit i vor fi supuse imediat proceselor de
digestie.

B. Faza gastric
ncepe odat cu ptrunderea alimentelor n stomac, dureaz 3-4 ore i este
caracterizat iniial prin aciuni stimulatoare ale secreiei i mai trziu prin aciuni
inhibitoare.
1. Aciunile stimulatoare sunt att mecanice ct i chimice i se realizeaz pe
cale nervoas vagal i prin mecanism gastrinic.
Distensia mecanic a stomacului, n special a regiunii fundice dar i antrale, de
ctre alimentele ajunse n stomac, reprezint aciunea stimulatoare primordial a
acestei faze. Aceast stimulare mecanic a stomacului produce un flux de suc
gastric bogat n HCl i enzime, dup o perioad de laten de 5 minute la om.
Excitarea mecanoreceptorilor gastrici determin secreia gastric printr-un reflex
vago-vagal, trecnd prin nevrax, efectul gastrosecretor fiind abolit prin vagotomie.n
condiii obinuite intervin probabil cu rol secundar i reflexe locale intramurale.
Efectul gastrosecretor al distensiei fundice este ntrit de descrcrile gastrinice din
regiunea antral.
Stimularea chimic a mucoasei antrale de ctre anumii constituieni alimentari
provoac o intens secreie gastric prin descrcarea de gastrin din celulele G,
evideniat prin determinri radioimunologice ale gastrinemiei.

Mecanismele acestei descrcri sunt tot vagale i directe.

Mediatorul chimic al reflexelor vago-vagale i intramurale este acetilcolina, care
descrcat la nivelul terminaiilor vagale ar aciona direct asupra celulelor
mucoasei antrale, stimulnd descrcarea de gastrin.
Vagul stimuleaz direct eliberarea gastrinei sau indirect prin intermediul
Gastrin Releasing Peptide (Bombesina).
Toi agenii stimulani locali care elibereaz gastrin (aminoacizi, alcooli, sruri
biliare etc.), inclusiv acetilcolina care poate elibara gastrina n cantiti suficiente
pentru a produce o secreie acid maximal de ctre celulele parietale, depind
de pH-ul antral. Scderea acestuia sub 2 abolete n cele mai multe cazuri
eliberarea de gastrin, prin aciune direct asupra celulelor G din mucoasa
antral. Pragul inhibrii descrcrilor de gastrin depinde de natura stimulului
activator, fiind la pH 3 pentru aminoacizi i la pH 1,5 pentru distensie sau
stimularea vagal.
Inhibarea descrcrilor de gastrin sub influena acidifierii regiunii antrale
reprezint un mecanism de control prin feed-back al secreiei acide a
stomacului.

2. Mecanismele inhibitorii ale fazei gastrice apar tardiv n cursul fazei

gastrice i se realizeaz prin:
-feed-back-ul realizat de nivelul pH-ului gastric(stimularea secreiei acide
din prima faz determin scderea pH-ului; acesta inhib secreia de
gastrin; scderea nivelului dastrinei diminu astfel nivelul secreiei acide).
-Somatostatina eliberat de celulele D din mucoasa gastric, situate n
vecintatea celulelor G; eliberarea ei este stimulat de vag i inhib secreia
de gastrin.
-PGE1 i E2, prezente n mucoasa gastric au efect inhibitor asupra
secreiei acide prin intermediul AMPc

C. Faza intestinal
Faza intestinal ncepe odat cu ptrunderea chimului acid n duoden i comport
o intricare mai profund de aciuni stimulatoare i inhibitoare dect faza
precedent.
Aciunile stimulatoare sunt reprezentate de mecanisme nervoase i mai ales de
mecanisme umorale, declanate de distensia duodenului de ctre chimul gastric.
Cercetrile efectuate pe animale i om au demonstrat c factorul umoral princupal
este gastrina, eliberat mai ales n poriunile iniiale ale duodenului.
Alturi de gastrin putem aminti un hormon enterooxintic, care probabil c este
distrus rapid de ctre ficat, apoi motilina,un polipeptid extras din mucoasa
duodenal i bombesina, alt polipeptid identificat imunologic i n mucoasa
gastrointestinal.
Aciunile inhibitoare duodenale asupra secreiei acide a stomacului sunt
numeroase i predominante, fiind reprezentate de factori nervoi i mai ales
umorali, care inhib concomitent att secreia ct i motilitatea gastric, ntrziind
evacuarea stomacului. Principiul activ din mucoasa duodenal, denumit
enterogastron, i datoreaz aciunea inhibitoare gastrosecretoare cel puin
parial secretinei i colecistokininei. Pragul de descrcare al secretinei este
cuprins ntre pH 4,5-5,0.

Din extractele de mucoas duodenal s-au mai izolat i alte polipeptide, printre
care GIP(Gastric Inhibitory Peptide), a crui concentraie crete de 5 ori dup
ingestia unui prinz mixt (glucide-lipide). GIP produce inhibiia puternic a
secreiei acide i pepsinice indus de histamin, pentagastrin, insulin,
hormonul fiind sintetizat de celulele situate n mucoasa intestinului subire
proximal.
Secreia de suc gastric indus de gastrin, histamin sau ingerarea de alimente,
este inhibat i de enteroglucagon sau glucagonul pancreatic, datorit unui
mecanism de inhibiie necompetitiv a efectului gastrinei la nivelul celulei
parietale.
Alte peptide, ca de exemplu VIP, cu aciune asemntoare glucagonului sau
serotoninei, inhib de asemenea secreia gastric, mai ales cea produs de
grsimile parial hidrolizate.
Faza intestinal a secreiei gastrice este rspunztoare pentru aproximativ 20%
din totalul secreiei gastrice postprandiale, are laten de 1-2 ore i odat
declanat dureaz peste 5 ore, pn la evacuarea complet a stomacului.
Rvenirea progresiv a secreiei gastrice la nivel bazal este urmarea intensificrii
activitii mecanismelor inhibitoare umorale i nervoase menionate.

Gastroscopia
Gastroscopia este vizualizarea directa a mucoasei gastrice cu ajutorul
gastrofibroscopului. Se utilizeaz si eso-gastro-duodenoscopul cu sistem optic,
sistem de insuflaie si aspiraie cu posibilitatea de adaptare la camera video cu
urmrirea imaginii obtinute pe un ecran TV.
De foarte multe ori gastroscopia este metoda cu cel mai mare aport n precizarea
diagnosticului suferinelor gastrice att datorit elementelor obinute n mod direct
dar i datorit posibilitii folosirii unor metode complementare menionate
anterior. Gastroscopia are indicaii comune oricrei proceduri endoscopice dar i
indicaii specifice patologiei gastrice.
Se face in scop:
* diagnostic
* tehnica permite i efectuarea unor procedee terapeutice tot mai des folosite n
gastroenterologie: electroexcizii, electrocoagulare, laserterapie, injecii
endoscopice, implantri de proteze etc.

Indicaiile speciale ale gastroscopiei

- Sindrom clinic ulceros fr modificri radiologice
- Ulcerul gastric (control i dup cicatrizarea craterului, la intervale de 3, 6,
12 luni.
- Aspect radiologic de ni sau lacun
- Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode
- Sindromul de stomac operat, mai ales dup 10 ani de la operaie, mai ales
la pacienii cu rezecie gastric i cu anastomoz terminolateral.
- Sindromul anemic de etiologie neprecizat
- Anemie Biermer, periodic la 612 luni
- Sindromul de hipertensiune portal
- Ciroza hepatic
- Polipi gastrici
- Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric, polipoz gastric, anemie
Biermer
- Stenoza piloric i gastropareza de diverse etiologii
- Hemoragia digestiv superioar

Materiale necesare (la fel ca si pentru esofagoscopie).

Pregtirea pacientului.
Pacientul:
- se informeaz, va fi ncurajat,
- se evalueaz gradul de anxietate a pacientului
- se asigura un climat plcut
- se comunica cu pacientul,
- se explica procedeul, efectele dezagreabile ale investigaiei
- se cere acceptul pacientului
Asistenta:
- va administra medicaia recomandata de medic, sedarea pacientului cu 1
ora nainte de tehnica si in seara naintea tehnici (Fenobarbital, Diazepam), cu
30 de minute naintea nceperi se administreaz Atropina subcutanat si
antispastice (Scobutil), se face anestezie locala
- va comunica pacientului sa nu mnnce si sa nu fumeze in ziua respectiva
si in seara precedenta, in vederea unei bune pregtiri fizice pentru golirea si
cruarea stomacului in seara precedenta va face spltura gastrica cu apa
calduta
- pacientul va fi aezat pe masa de examinare in decubit lateral sting pe o
pernia tare

Tehnica este facuta de medic asistat de doua asistente.

Ingrijiri dupa efectuarea tehnici.
- rmine in sala de examinri 30 de minute sub supraveghere
- se va transporta in salon, daca are HDS atunci 2 ore repaus glotic,
24 de ore nu ia alimente fierbini daca sa recoltat biopsie sau daca a suferit
intervenii chirurgicale
- daca nu poate elimina mucusul sau aerul din stomac si acuza durei atunci
se introduce o sonda de drenaj gastric
- pentru combaterea senzaiilor neplcute din gat se recomanda aplicarea
de comprese reci sau alcoolizate local
- se recomanda ingerarea alimentelor semiconsistente lichide
Incidente si accidente.
- subfebrilitate
- hemoragii
- durere la deglutiie, la nivelul amigdalelor
- infecii (HIV)
Daca nu se utilizeaz corect echipamentul de protecie (manusi, masca,
ochelari, etc.) cand se lucreaz personalul medical este supus riscului
mbolnvirilor cu : eczeme, dermatoze, SIDA, astm, conjunctivite