MOTRICITATEA INTESTINULUI SUBIRE

- asigur amestecul chimului alimentar cu secreiile

bilio-pancreatice, contribuind astfel la buna
desfurare a procesului de digestie;

- realizeaz un contact ct mai larg al mucoasei

intestinale cu alimentele digerate parial sau total,
contact necesar pentru definitivarea procesului de
digestie i asigurarea absorbiei;
- produce progresiunea distal a coninutului
endoluminal, cu o rat adecvat pentru a se putea
realiza absorbia optim (aproximativ 1 cm/minut),
astfel nct de obicei reziduurile prnzului precedent
prsesc ileonul atunci cnd n stomac este introdus
un nou prnz; mpiedic ascensiunea florei microbiene
din colon n intestinul subire.
Funcia motorie a intestinului subire este realizat prin
activitatea musculaturii netede cu orientare
longitudinal (stratul extern) i circular (stratul
intern), n realitate ambele straturi avnd o dispoziie
spiralat, cu spirale mai strnse n stratul circular

Cele dou straturi musculare, legate ntre ele prin puni musculare, au o
bogat inervaie intrinsec constituit din plexurile intramurale, a
cror activitate este controlat de sistemul vegetativ extrinsec i de
hormonii digestivi i extradigestivi.
Numeroi receptori din peretele intestinal (chemo-, osmo-, i
presoreceptori) nc neidentificai structural, asigur permanenta reglare a
activitii motorii, n funcie de cantitatea i calitile coninutului intestinal.
Celulele musculare netede din peretele intestinal sunt organizate ntr-un
sistem de sinciiu funcional, datorit existenei nexusurilor, fuziuni ale
suprafeelor membranelor adiacente, la nivelul crora rezistena electric a
membranelor celulare este foarte redus, astfel nct un potenial de
aciune generat ntr-o fibr muscular se poate transmite rapid i uor
fibrelor nvecinate.
Spre deosebire de miocard, care prezint o organizare morfofuncional
similar, organizarea sinciial a intestinului nu este prezent pe ntreaga
musculatur, ci doar pe poriuni limitate, de aceea contraciile musculare se
propag lent i nu cuprind ntreg intestinul.

Motricitatea jejuno-ileal
Muchiul neted al intestinului prezint contracii spontane, poate fi stimulat de
distensie i conduce impulsuri independent de nervi.

Potenialul membranar de repaus al

celulei netede intestinale este instabil i
prezint fluctuaii caractristice de dou
tipuri:
-undele lente de depolarizare constau in
depolarizri i repolarizri ciclice de 5-15
mV,; Undele lente nu produc contracii
ale musculaturii intestinale, ci reprezint
doar fondul pe care apar potenialele de
vrf, care sunt urmate de contracii ale
muchiului circular.
Frecvena acestor poteniale nu este
influenat deloc, sau este doar uor
modificat de stimularea nervilor
extrinseci, drogurile colinergice i
anticolinergice, anestezice locale,
ingestia de alimente, ceea ce dovedete
c generarea acestor poteniale este o
activitate miogenic.
-Hipotermia, hipotiroidismul,
hipoglicemia, substanele care
influeneaz transportul activ prin
membrane i leziunile plexurilor intramurale
scad frecvena REB,
- febra, hipertiroidismul, stimularea
adrenergic i administrarea de morfin
accelereaz frecvena REB.

PV- Survin pe fondul depolarizrii maxime a

undelor lente, consecutiv unei depolarizri
brute suplimentare (pn la 35 mV),
produs de un influx masiv de Ca2+ n
celulele musculare (proces controlat de
calmodulin).

PV preced ntotdeauna contraciile

intestinale i nu apar dect n
perioade specifice ale ciclului undelor
lente, de aceea se admite c undele
lente controleaz frecvena
contraciilor.
Potenialele de vrf sunt declanate
de distensia rapid a peretelui
intestinal, ingestia de hran,
stimularea vagal, drogurile
colinergice, HCl, serotonin i morfin
i sunt inhibate de ganglioplegice,
barbiturice, anticolinergice,
simpaticomimetice.

A. Undele lente de depolarizare-REB

Constau n depolarizri i repolarizri ciclice de 5-15 mV, care apar la nivelul
unor celule din stratul muscular longitudinal i se transmit celulelor stratului
muscular circular, probabil pe la nivelul nexusurilor. Aceste variaii ale
potenialului membranar se produc n lipsa oricrui stimul, sunt prezente
indiferent dac intestinul se contract sau nu i se propag caudal, de la o
celul la alta prin intermediul curenilor locali, sub forma unor unde de
depolarizare denumite unde lente.
Frecvena undelor lente este n descretere de la nivelul duodenului (11-12
cicluri/ minut) pn la ileonul terminal (8-9 cicluri/minut), scderea nu se face
liniar, ci n duoden i primii 10 cm din jejun frecvena se menine constant i
apoi scade mai mult sau mai puin liniar. Musculatura fiecrui segment intestinal
descarc spontan cu un ritm bazal propriu.
Undele lente nu produc contracii ale musculaturii intestinale, ci reprezint
doar fondul pe care apar potenialele de vrf, care sunt urmate de contracii ale
muchiului circular.
Frecvena acestor poteniale nu este influenat deloc, sau este doar uor
modificat de stimularea nervilor extrinseci, drogurile colinergice i
anticolinergice, anestezice locale, ingestia de alimente, ceea ce dovedete
c generarea acestor poteniale este o activitate miogenic.

Hipotermia, hipotiroidismul, hipoglicemia, substanele care influeneaz

transportul activ prin membrane i leziunile plexurilor intramurale scad
frecvena REB, iar febra, hipertiroidismul, stimularea adrenergic i
administrarea de morfin accelereaz frecvena REB.

B. Potenialele de vrf (spike potentials)-PV

Survin pe fondul depolarizrii maxime a undelor lente, consecutiv unei
depolarizri brute suplimentare (pn la 35 mV), produs de un influx masiv de
Ca2+ n celulele musculare (proces controlat de calmodulin).
Nu orice und lent se nsoete de un potenial de vrf, de aceea frecvena PV
nu poate s depeasc pe cea a REB. Aceste poteniale cnd apar, au
tendina de a fi localizate i de aceea un electrod situat la 1-2cm de o zon activ
poate nregistra numai unde lente.
Izolate sau grupate de la 2 la 8, PV nu se propag iar apariia lor secvenial n
segmente succesive intestinale este consecina propagrii undelor lente cu care
sunt cuplate.
PV preced ntotdeauna contraciile intestinale i nu apar dect n perioade
specifice ale ciclului undelor lente, de aceea se admite c undele lente
controleaz frecvena contraciilor.
Potenialele de vrf sunt declanate de distensia rapid a peretelui
intestinal, ingestia de hran, stimularea vagal, drogurile colinergice, HCl,
serotonin i morfin i sunt inhibate de ganglioplegice, barbiturice,
anticolinergice, simpaticomimetice.

A. Micrile de amestecare (de segmentare), descrise de Cannon (1902),

sunt declanate de distensia intestinal de ctre chim i constau din
contracii localizate ale fibrelor musculare circulare, aprute simultan
n mai multe puncte ale intestinului. Observnd o ans intestinal se
constat c la un moment dat apar inele de contracie, care circumscriu
segmente intestinale de 1-2 cm, apoi zonele contractate se relaxeaz i
apar alte contracii inelare n mijlocul segmentelor anterior relaxate iar cele
dou jumti adiacente de segment se unesc formnd alte noi segmente,
dup care ciclul se repet.

Miscrile de segmentare (corespund undelor de presiune de tip I nregistrate prin

manometrie intraluminal) au frecvena identic cu cea a REB (11-12/minut n
intestinul superior i 7/minut n ileonul terminal), ocup numai 2% din timpul de
nregistrare al intestinului n repaus iar n timpul activitii motorii intense ajung
s reprezinte 15-50% din timp.
Deoarece zona contractat nu depete 1 cm, fiecare set de contracii mparte
intestinul ntr-un numr de segmente regulat spaiate iar n timpul urmtor
contracia apare n mijlocul segmentelor dilatate anterior.
Chimul intraluminal este amestecat adecvat cu sucurile bilio-pancreatice i se
realizeaz un cantact mai larg al coninutului intestinal cu celulele mucoasei,
facilitnd absorbia.

Aceste micri ncetinesc tranzitul, favorizeaz irigaia intestinal, absorbia i

drenajul sanguin sau limfatic al produilor absorbii prezeni n viloziti.
Micrile de segmentare sunt staionare, nu se propag mai departe, cu toate
acestea ele asigur o progresiune lent a coninutului intestinal deoarece dei
contraciile circulare mping chimul succesiv n ambele direcii, frecvena
contraciilor fiind sczut de la duoden spre ileon, o anumit cantitate de chim este
mpins aboral.
Contraciile segmentare depind n special de plexul mienteric, dar persist, cu
intensitate sczut i dup atropinizare, denervare sau n absena congenital a
plexuzilor mienterice. Stimularea parasimpaticului mrete intensitatea acestor
contracii iar stimularea simpaticului exercit efecte inverse.

La animale i inconstant la om au fost descrise micri pendulare, datorate

contraciei izolate, asimetrice a fibrelor musculare longitudinale i caracterizate
prin scurtri i alungiri ritmice i asimetrice ale unui segment intestinal cu
relaxarea zonelor intermediare. Aceste micri care asigur deplasarea nainte
i napoi a coninutului intestinal pe segmente de civa cm, dar nu i
progresiunea sa, survin cu frecven de pn la 20 contracii/minut n intestinul
superior i 10-12 contracii/minut n ileonul terminal, dureaz 3-7 secunde i au
vitez de deplasare de 5-10 cm/sec.

B. Micrile peristaltice, descrise de Bayliss i Starling (1899), similare celor

esofagiene i gastrice, sunt declanate de asemenea de distensia intestinului de
ctre un bol alimentar i constau din unde de contracie care se propag distal,
antrevnd i coninutul luminal. De fapt micrile peristaltice sunt constituite din
dou contracii succesive; la nceput se contract fibrele longitudinale i apoi i
cele circulare, astfel nct segmentul dinapoi se scurteaz i mpinge bolul,
nainte de a se fi contractat fibrele circulare iar contracia acestora contribuie la
deplasarea n continuare a bolului.

Bayliss i Starling susineau c segmentul de intestin imediat anterior undei de

contracie s-ar dilata (legea intestinului), afirmaie controversat, mai probabil fiind
c dilataia se instaleaz pasiv, datorit bolului alimentar mpins dinapoi. Putnd
aprea n orice parte a intestinului subire, undele peristaltice se deplaseaz cu
viteza de 0,5-5cm/sec, mai repede n segmentele superioare ale intestinului i mai
lent n cele inferioare, obinuit doar pe distane mici, de aceea efectul lor propulsiv
este moderat.
Progresiunea coninutului intestinal ar fi realizat mai ales prin succesiunea
regulat a unor salve de micri peristaltice, avnd frecvena REB i ocupnd
aproximativ 5% din totalul timpului de nregistrare a motilitii intestinale.

Aceste salve de micri aprute la nivelul duodenului se propag de-a lungul

intestinului pe distane de civa cm, apoi dispar i reapar puin mai jos,
mpingnd naintea lor o parte din coninutul intestinal. Cnd o asemenea
salv de contracii a ajuns la ileon se declaneaz o nou salv la nivelul
duodenului i ciclul rencepe.
Examenele radiologice evideniaz existena a dou tipuri de micri
periataltice: micri lente (1-2 cm/min) care transport bolul opac pe
distane scurte i micri rapide (2-25 cm/minut), care provoac
deplasri pe distane lungi i sunt cu att mai rapide cu ct distana pe
care o parcurg este mai mare.

C. Undele antiperistaltice sunt inconstante la om, au fost evideniate mai

ales la nivelul duodenului sau n apropierea cecului.
ntreaga activitate motorie intestinal este condiionat de tonusul
musculaturii metede, capacitatea acestor fibre de a-i modifica lungimea fr
modificri corespunztoare ale tensiunii. Dac tonusul intestinal este sczut
i ofer o rezisten redus la distensie, amestecul coninutului intestinal este
slab i tranzitul lent, n timp ce dac tonusul este ridicat, tranzitul i mixica
sunt rapide.
Timpul de tranzit al bolului alimentar prin intestinul subire pn la
valva ileocecal, este apreciat la aproximativ 3 ore. Diverse cercetri au
precizat c durata tranzitului intestinal nu este influenat direct de compoziia
prnzului ingerat, ci doar indirect prin modificarea vitezei de evacuare a
stomacului.

D. Micrile mucoasei i ale vilozitilor intestinale

Suprafaa intestinului subire este mult mrit de prezena vilozitilor intestinale, prelungiri ale
mucoasei n form de deget de mnu, conin filamente musculare provenite din stratul
muscular al mucoasei.
Vilozitile intestinale, inactive n timpul inaniiei, devin active dup alimentaie. Aceast activitate
este constituit din micri de biciuire i micri de alungire i scurtare mai mult sau mai
puin ritmice.
Micrile vilozitilor, cu frecven proprie fiecreia, sunt neregulate, mai rapide n duoden dect
n jejun i au ca rezultat accelerarea fluxului sanguin i limfatic intravilozitar, cu activare
consecutiv a absorbiei intestinale.
Aceste micri sunt iniiate de reflexe locale, declanate de prezena chimului n intestin i
probabil de un hormon, vilikinina, care descrcat din mucoas de ctre chim, se absoarbe apoi
n snge i stimuleaz contraciile vilozitilor.

Reglarea motricitii intestinale

A. Controlul nervos
1. Faptul c intestinul denervat i pstreaz
motricitatea i o coreleaz n raport cu coninutul
intestinal, demonstreaz rolul controlului nervos
intrinsec.
Contraciile intestinale sunt produse ca un
rspuns motor sub aciunea distensiei pereilor
intestinali care stimuleaz anumii receptori,
nc neidentificai morfologic.
Impulsurile recepionate la nivelul acestor
receptori se transmit plexurilor intramurale, de
unde pornesc impulsuri pentru contracia fibrelor
musculare intestinale: mai nti longitudinale
(care se contract att prin mecanism neurogen,
ct i nonneurogen, deoarece atropinizarea nu
abolete dect parial aceste contracii) i apoi
cele circulare (numai prin mecanism neurogen,
atropinizarea le abolete total).
n afara aceticolinei, cu efect stimulator, la
nivelul plexurilor intramurale funcioneaz
mediatori cu rol inhibitor eliberaidin fibre
nervoase: colinergice (adrenalina,
noradrenalina); purinergice (adenozina);
peptidergice (substana P, VIP, somatostatina).

Controlul nervos extrinsec

Musculatura intestinal primete inervaie: parasimpatic (nervul vag), cu
rol esenial, avnd efect stimulator i simpatic (nervii splahnici), cu rol
redus, cu efect inhibitor asupra motricitii intestinale.
Datorit mecanismelor nervoase extrinseci i intrinseci se realizeaz o
serie de reflexe implicate n reglarea motricitii intestinale.
Reflexele inhibitorii entero-enterice, sunt reacii neuroreflexe de
protecie, care se manifest prin abolirea temporar a tonusului i
micrilor musculaturii digestive de la cardia la rect, aprute n cazul
distensiei brute a unui segment al tubului digestiv.
Reflexele gastro-enterice, produc ncetinirea motricitii gastrice i
accelerarea celei intestinale ca urmare a evacurii rapide a coninutului
gastric n duoden.
Pe calea nervilor extrinseci, centrii nervoi superiori pot influena
motricitatea intestinal, cunoscute fiind influenele inhibitorii ale
strilor de furie, spaim, durere.

B. Reglarea umoral a motricitii intestinale

1. Motilina, un polipeptid extras din mucoasa duodenal stimuleaz motricitatea
intestinului subire.
2. Gastrina i CCK, dei nu modific undele lente, amplific potenialele de
vrf.
3. Serotonina, amin biogen, prezent din abunden n peretele intestinal,
stimuleaz motricitatea intestinal prin aciune direct asupra fibrelor musculare,
pe care le sensibilizeaz la aciunea acetilcolinei, sau prin aciune asupra
neuronilor. Serotonina exercit i unele efecte inhibitoare, ca i ATP-ul, fiind
mediatorul chimic al fibrelor inhibitoare noradrenergice.
4. Prostaglandinele E i F stimuleaz contracia muchiului longitudinal ileal i
colic. Prin intermediul mobilizrii Ca2+, datorit influenei directe asupra
membranelor celulelor musculare netede, PGF stimuleaz contraciile stratului
muscular circular, iar PGE le inhib, reducnd viteza de propulsie i presiunile
intraluminale.
5. Secretina, glucagonul, noradrenalina, au efect inhibitor asupra motricitii
intestinale.
6. Histamina, bradikinina, n doze farmacologice influeneaz motricitatea
intestinal, dar rolul lor nu a fost precizat.

FUNCIA SECRETORIE A INTESTINULUI SUBIRE

Anatomia funcional a intestinului subire
Suprafaa intestinului subire, mult amplificat prin prezena valvulelor conivente, a
vilozitilor i a criptelor Lieberkuhn, este acoperit de enterocite, celule epiteliale adaptate
specific funciilor lor, rare celule caliciforme, celule Paneth, i celule endocrine aparinnd
sistemului APUD.
Dispozitivul structural specific de la nivelul polului apical al enterocitelor, alctuit din
microviloziti, marginea n perie, amplific i mai mult suprafaa mucoasei, care ajunge la
200-500 m.

Celula interstiial absorbant- 1. microvili, 2. plac terminal,

3. lizozomi, 4. RER, 5. REN, 6. nucleu,
7.lamina proprie, 8. MB, 9. spaiu interstiial laterobazal, 10.
Ap. Golgi, 11. ribozomi, 12. mitocondrii,
13. microtubuli, 14. desmozomi, 15. zonula aderens, 16.
zonula accludens.

Cercetrile recente au modificat concepia clasic, potrivit creia glandele

intestinale secret un lichid bogat n enzime cu rol de a desvri digestia
produilor intermediari de digestie, demonstrnd c funcia principal a
glandelor intestinale este de a genera permanent celule, mai ales
epiteliale, care le nlocuiesc pe cele de la vrful vilozitilor ce se
desprind cuntinuu i cad n lumen unde sunt distruse (ciclul de via al
unei celule intestinale este de aproximativ 5 zile).
Intestinul conine dou tipuri de glande: glandele Brunner, situate n
submucoas i localizate n primul rnd duodenal, dei la unii subieci se
extind i la jejunul superior i glandele intestinale Lieberkuhn, care se
gsesc n mucoas de-a lungul intestinului subire.

Glandele Brunner prezint o secreie bogat n mucus i bicarbonat,

creia i se atribuie rolul de a proteja mucoasa duodenal de aciunea
peptic a sucului gastric. Secreia acestor glande este declanat de
stimuli mecanici i chimici care acioneaz asupra mucoasei
duodenale, de factori nervoi (pneumogastricul) i de factori
hormonali (secretina, CCK). n schimb stimularea simpaticului inhib
secreia glandelor Brunner, nlturnd astfel principalii factori de aprare
a mucoasei bulbului duodenal i favoriznd apariia ulcerelor peptice.
Glandele intestinale se admite c ar secreta lichid extracelular aproape
pur, cu pH variabil ntre 6,5 i 7, lichid care ar fi imediat absorbit de
ctre vilozitile intestinale. Aceast secreie hidro-electrolitic ar avea
rolul de a dilua produii de digestie i a izotoniza coninutul intestinal,
favoriznd astfel digestia.

Cantitatea i compoziia sucului intestinal sunt greu de evaluat prin tehnicile

obinuite, mai ales n condiii fiziologice.
Studiile cu sonde cu dublu lumen, au dus la concluzia c secreia intestinal este
de 20-30 ml/24 ore pe ntreg ntestinul (subire i gros), compoziia fiind
foarte variabil de la un segment la altul.
Obinuit se determin compoziia sucului intestinal care rezult prin bilanul
dintre fluxul dinspre lumen spre snge (absorbie) i fluxul n sens invers
(secreie).
Dup opinia unor autori aceste fluxuri ar avea valori foarte crescute: se secreta o
cantitate de aproximativ 2000 ml/24 ore, care ns ar fi absorbit n cea mai
mare parte, de aceea se preconizeaz chiar renunarea la noiunea de
secreie intestinal.
Lichidul intestinal este izoosmotic cu plasma i conine Na+, K+, Ca2+ i anioni
totali n concentraii constante, similare celor plasmatice. Concentraiile Cl- i ale
HCO3- se afl n relaii inverse; n jejun concentraia HCO3- este mai mic dect n
plasm, iar n ileon este mai mare.
n lichidul intestinal se mai gsete mucus secretat de ctre celulele caliciforme,
mici cantiti de proteine plasmatice i IgA secretor, coninnd piesa de transfer
secretat de celulele epiteliului intestinal.

Reglarea secreiei intestinului subire

Conform concepiei clasice, glandele mucoasei intestinului subire ar secreta
un suc digestiv adaptat cantitativ i calitativ fa de proprietile fizico-chimice
i volumul chimulai evacuat din stomac.
A. Controlul nervos se realizeaz prin refelexe locale mienterice,
declanate de stimularea mecanic i/sau chimic a receptorilor intestinali de
ctre prezena chimului i a particulelor pe care acesta le conine.
Controlul vegetativ extrinsec, prin care se exercit influenele integrative ale
etajelor superioare ale SNC, se realizeaz att prin parasimpatic ct i prin
simpatic.
Stimularea pneumogastricului mrete secreia glandelor Brunner din
duoden, dar are influene foarte slabe asupra secreiei intestinale,
demonstrnd importana primordial a reflexelor locale n reglarea secreiei
intestinale.
Stimularea simpaticului nu provoac secreie intestinal, n schimb,
secionarea inervaiei simpatice a intestinului subire produce o secreie
intens, paralitic, activat de fizostigmin i inhibat de atropin, ceea ce
dovedete c are la baz un mecanism colinergic. Ct privete mecanismul
intim de producere a secreiei paralitice, unii autori o atribuie fluxului sanguin
intestinal datorit vasodilataiei, alii creterii efectului stimulant al acetilcolinei
care nu mai este antagonizat, iar alii creterii motilitii intestinale care ar
exercita un efect de masaj asupra mucoasei.

B. Controlul umoral al secreiei intestinale este atribuit clasic unui hormon al

mucoasei intestinale, enterocrinina, care injectat i.v. ar provoca secreia i a
unei anse denervate dar care nu a putut fi izolat i a crui existen este
contestat.
Cercetri mai recente au mbogit mult cunotinele asupra mecanismelor
secreiei intestinale i a factorilor care o controleaz n situaii normale sau
patologice.
Intestinul este sediul unor transferuri importante hidro-electrolitice,
datorate prezenei n lumenul intestinal a unor soluii hiperosmolare ce
sunt controlate de osmoreceptorii situai ntre membranele laterale ale
enterocitelor.
Intestinul absoarbe ntreaga cantitate de ap i electrolii pe care o primete i
spre deosebire de rinichi, nu pare a fi supus n mod normal unei reglri
homeostazice permanente.
Capacitatea fiziologic de absorbie a intestinului este att de mare nct
chiar dac survin modificri ale exorbiei de lichide electrolitice, volumul
scaunului nu se schimb dect dup depirea capacitii de absorbie,
cnd apare diareea.
Cele mai frecvente diarei sunt cele produse de infecii bacteriene, datorate
hipersecreiei de lichide electrolitice intestinale determinat de toxinele
germenilor cauzali.

Cercetrile efectuate cu toxina holeric i cu produii altor germeni

(escherichia coli, shigella, clostridium perfringens etc.) care provoac diarei
grave, au adus anumite precizri.
Toxina holeric se fixeaz rapid i puternic de membrana apical a
enterocitelor, provocnd o secreie foarte abundent )1-2 l/or) de lichid izoton
aproape lipsit de proteine.
Hipersecreia intestinal se instaleaz progresiv i este dificil s fie oprit
dac toxina s-a fixat de epiteliul intestinal. Aceast hipersecreie este
consecina stimulrii excesive a secreiei active de Cl- i a inhibiiei
absorbiei de Na+ i HCO3-, volumul de ap eliminat n intestin fiind
dependent direct de cantitile de Na+ i K+ din lumen.
n schimb nu este alterat absorbia Na+ corelat cu cea a glucozei i nici
absorbia glucozei, constatri utilizate n terapia acestor diarei grave.

Tulburrile hidro-electrolitice ale holerei se datoreaz creterii concentraiei

intraenterocitare a AMPc, ca urmare a activrii adenilatciclazei. De altfel
AMPc exercit aceleai efecte stimulatoare asupra secreiei intestinale ca i
toxina holeric.
Apare probabil c i ali factori care provoac diarei prin stimularea secreiei
intestinale hidro-electrolitice acioneaz prin intermediul activrii adenilatciclazei,
n special PG i unii hormoni gastro-intestinali.
PG din seriile E i F produc la om diarei prin aceleai mecanisme ca i toxina
holiric.
Deoarece unele tumori hormonosecretante (carcinoidul, carcinomul tiroidian
medular, unele tumori pancreatice noninsulare beta) conin mari cantiti de PG
din seriile E i F, s-a emis ipoteza c aceste PG ar fi implicate n patogenia diareei
din aceste afeciuni.
Sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul medular tiroidian, etc., se asociaz
cu crampe abdominale i diaree apoas, ca urmare a descrcrilor de hormoni i
amine biogene active (care acioneaz tot prin intermediul adenilatciclazei).
S-a sugerat c i ali hormoni ar aciona prin intermediul AMPc ( CCK, glucagonul,
secretina), deoarece reduc resorbia net de ap i electrolii, dar rolul lor nu este
nc suficient demonstrat.

FUNCIILE DE DIGESTIE I ABSORBIE ALE INTESTINULUI

Pn la duoden alimentele au suferit doar modificri chimice reduse, n
stomac fiind nceput digestia glucidelor i a proteinelor i realizndu-se
mai ales pregtirea fizic a alimentelor pentru adevrata digestie, care are
loc n intestinul subire, sub aciunea enzimelor sucului pancreatic- digestia
intraluminal- i a enzimelor situate la nivelul membranei enterocitaredigestia membranar.
Unele substane alimentare, digerate parial n lumen sub aciunea
enzimelor pancreatice, sunt hidrolizate n continuare de ctre enzimele de
la nivelul apexului enterocitar, n timp ce alte substane sunt preluate
aproape nedigerate i digestia lor se realizeaz complet de ctre enzimele
de la nivelul marginii n perie i al glicocalixului.
Produii rezultai sub aciunea diverselor hidrolaze digestive pentru a
putea fi metabolizai trebuie s treac din intestin n snge.

Transportul (absorbia) se realizeaz

printr-o membran complex,
constituit din urmtoarele straturi:
1. stratul neagitat de lichide,
2. glicocalixul
3. membrana enterocitar-mozaicului
fluid,
4. citoplasma,
5. membranele laterale i/sau bazal
enterocitare,
6. lichidele intercelulare,
7. membrana bazal a capilarului
8. endoteliul vascular sanguin sau
limfatic.

1. stratul neagitat de lichide, reprezint o

barier pentru difuziunea unor substane
dizolvate
2. glicocalixul, mpletire de filamente
glicoproteice, care se inser pe faa extern a
mambranei apicale ntre i deasupra
microvilozitilor; se comport ca un filtru, n
care continu procesele de digestie n timpul ct
anumii constituieni intraluminali difuzeaz lent
spre membrana enterocitar
3. membrana enterocitar-mozaicului fluid,
conform cruia matricea mozaicului ar fi constituit
dintr-un dublu strat de fosfolipide pe care se disting
dou tipuri de proteine: unele periferice, legate lax
prin legturi electrostatice care se pot desface cu
uurin (dihidrolazele marginii n perie), altele,
proteine structurale, ncastrate n membran i
deinnd roluri de enzime, transportori, sau de a
realiza canale ionice (Ca2+, ATP-aza, fosfataza
alcalin).
4. citoplasma, conine numeroase enzime
hidrolitice, cu rol n digestia substanelor absorbite
la acest nivel.
5. membranele laterale i/sau bazal
enterocitare, prezint o intens activitate
metabolic, la acest nivel fiind localizat ATP-aza
Na+-K+ dependent cu rol important n procesul de
absorbie a diferitelor substane.
6. lichidele intercelulare,
7. membrana bazal a capilarului
8. endoteliul vascular sanguin sau limfatic.

1. Stratul neagitat de ap (unstirred layer), avnd la om grosimea de

aproximativ 1mm, acoper suprafaa luminal enterocitar i reprezint o
barier pentru difuziunea unor substane dizolvate i mai ales a celor
particulare, putnd afecta uneori rata digestiei i a absorbiei lor.
2. Glicocalixul, este constituit dintr-o mpletire de filamente glicoproteice,
care se inser pe faa extern a mambranei apicale ntre i deasupra
microvilozitilor. Sintetizate de enterocite, filamentele glicoproteice,
spre deosebire de mucus, nu pot fi separate de suprafaa celular. Rolul
lor la nivelul celulelor intestinale ale mamiferelor nu este lmurit, dar
probabil c se comport ca un filtru, n care continu procesele de
digestie n timpul ct anumii constituieni intraluminali difuzeaz lent spre
membrana enterocitar. Aceste procese se realizeaz de ctre
hidrolazele intraluminale care fiind ncrcate electropozitiv, sunt atrase
i fixate pe filamentele glicocalixului avnd ncrctur electric negativ
la pH aproape de neutralitate.

3.Membrana marginii n perie a enterocitului apare la microscopul

electronic a fi format din trei straturi i anume: 2 straturi protidice ntre
care este un strat de lipide. S-au propus mai multe modele de organizare
a membranei apicale, unul dintre ele fiind al mozaicului fluid, conform
cruia matricea mozaicului ar fi constituit dintr-un dublu strat de
fosfolipide pe care se disting dou tipuri de proteine: unele periferice,
legate lax prin legturi electrostatice care se pot desface cu uurin
(dihidrolazele marginii n perie), altele, proteine structurale, ncastrate n
membran i deinnd roluri de enzime, transportori, sau de a realiza
canale ionice (Ca2+, ATP-aza, fosfataza alcalin).
4. Citoplasma enterocitului, conine numeroase enzime hidrolitice, cu rol
n digestia substanelor absorbite la acest nivel.
5. Membrana bazal/lateral, prezint o intens activitate metabolic, la
acest nivel fiind localizat ATP-aza Na+-K+ dependent cu rol important n
procesul de absorbie a diferitelor substane.

Difuziunea pasiv, primul mecanism de transport transmembranar studiat n detaliu, const n

traversarea particulelor prin membrana celular sau pe la nivelul jonciunilor intercelulare, pe baza
gradientului de concentraie al substanei de o parte i de alta a membranei
Difuziunea facilitat se face de asemenea fr
consum energetic i const n transportul unei
substane dizolvate, dintr-o regiune n care
concentraia ei este mai ridicat, spre o regiune n
care concentraia este mai sczut. Transportul se
face deci dealungul unui gradient de concentraie
sau al unui gradient electric i continu pn ce se
ajunge la o stare de echilibru. Comparativ cu
difuziunea pasiv, difuziunea facilitat ajunge mai
repede la starea de echilibru i transportul poate fi
foarte specific.
Transportul activ const n deplasarea unei
substane n contra unui gradient de concentraie
sau electric i de aceea necesit un consum
energetic. Energia necesar funcionrii acestui
mecanism este furnizat de metabolismul celular,
de aceea transportul activ al unei substane
nceteaz n condiii de anoxie sau ca urmare a
administrrii unor substane care afectez
metabolismul.
Att difuziunea facilitat, ct i transportul activ se admite c se realizeaz cu ajutorul unor crui, care
se combin cu molecula de transport la o suprafa a moleculei formnd un complex care fiind solubil n
stratul lipidic al membranei.
Poate intra n celul, unde complexul se disociaz i substana respectiv este eliberat. Astfel pot strbate membranele celulare
moleculele insolubile n lipide i prea mari ca s poat intra prin canalele apoase. n transportul unor hexoze (glucoz, galactoz) i
al majoritii aminoacizilor liberi se preconizeaz intervenia unui cru, care se leag att de molecula de transportat ct i de
Na+, formnd un complex ternar (Na+-glucoz-cru).

DIGESTIA I ABSORBIA
GLUCIDELOR
n alimentaia obinuit glucidele
sunt reprezentate de polizaharide
( amidon i glicogen, care constituie
mpreun aproximativ 50-60 % din
total), dizaharide (zaharoza
aproximativ 30% din total i lactoza,
important mai ales la copii ) i
restul monozaharide (hexoze:
glucoz, fructoz i pentoze:
roboz, ribuloz, xiloz).

Alimentaia mai cuprinde

fibrele alimentare celulozice
i hemicelulozice, care la om
nu sunt digerabile, dar la
ierbivore sunt hidrolizate de
beta-amilaze.

Compuii glucidici complexi din alimente pot fi absorbii numai sub form
simpl, de aceea vor trebui hidrolizai n constituienii lor de baz. n cavitatea
bucal alfa-amilaza salivar are un rol minor, funcia sa fiind mai ales
pregtitoare pentru etapele urmtoare. Sucul gastric, prin HCl i pepsin, care
dizolv parial nveliurile, dilacereaz fibrele musculare i rupe celuloza care
nconjoar granulele de amidon; realizeaz de asemenea pregtirea
polizaharidelor pentru digestia intestinal.
n intestin digestia macromoleculelor glucidice este efectuat de ctre
alfa-amilaza pancreatic, att intraluminal, ct mai ales la nivelul
glicocalixului, printre filamentele creia se afl dispersat.
Amilaza pancreatic acioneaz asupra legturilor interioare tip 1-4 ale
amidonului i glicogenului, alibernd amiloz i amilopectin. n continuare,
amilaza hidrolizeaz amiloza n maltoz (format din dou molecule de glucoz)
i maltotrioz (un trizaharid, format din trei molecule de glucoz) i hidrolizeaz
de asemenea amilopectina, elibernd maltoz, maltotrioz i dextrine-limit,
compui n form de Y alctuii din 5-6 molecule de glucoz.

Produii rezultai prin activitatea alfa amilazei pancreatice, strbat lent,

prin difuziune stratul neagitat care acoper suprafaa luminal a
enterocitelor.
La nivelul marginii n perie oligozaharidele i dizaharidele sunt
hidrolizate n continuare de ctre enzimele sintetizate de enterocite i
ataate filamentelor glicocalixului microvilozitilor.
Aceste enzime nu constau numai n dizaharidaze, ci i n oligozaharidaze,
care hidrolizeaz moleculele oligozaharidice mai complexe. Dintre acestea
amintim: alfa-glucozidazele (maltaza 1b, maltaza II, maltaza III), alfa
dextrinele (izomaltaza i maltaza 1a), beta-galactozidaza (lactaza i betafructofuranozidaza).
Oligozaharidazele au activitate maxim n jejun i sunt absente n colon.
Activitatea enzimatic se evideniaz numai dup ce enterocitele ies din
criptele Lieberkuhn i apoi se accentueaz pe msur ce aceste celule ajung
spre vrful vilozitilor. Sintetizate n citoplasma enterocitar, oligozaharidazele
migreaz spre marginea n perie, pe parcurs cptnd componena glucidic
a moleculei lor.

Amidonul- descompunerea ncepe n cavitatea bucala i continu n intestin.

n intestin digestia are loc n dou etape:
1. Intraluminal, const ntr-o hidroliz enzimatic sub aciunea alfa-amilazei
pancreatice pn la maltoz, maltotrioz i dextrine limit;
2. La nivelul marginii n perie a enterocitelor unde sub aciunea enzimelor
de la acest nivel dizaharidele sunt transformate n monozaharide
absorbabile
- Alfa dextrinele- glucoz
- Maltoza, maltotrioza- n 2,3 molecule de glucoz
- Sucroza- glucoz, fructoz
- Lactoza- glucoz, galactoz
Absorbia se face la nivelul jejunului, mai puin n ileon.

Mecanismul absorbieidependent de activitatea

ATP-azei Na+- K+,
localizat la nivelul
membranei bazale/laterale;
blocarea acesteia cu
Ouabain blocheaz
absorbia glucozei.
Pompa Na+-K+ scoate
sodiul din celul
sidetermin ptrunderea
Na+ pe baza gradientului de
concentraie creat la polul
apical.
Intrarea Na+ este cuplat
cu cea a glucozei, prin
intermediul unui transportor
comun

La polul bazal glucoza

prsete celula, cea
mai mare parte prin
difuziune facilitat, sau
prin mecanism pasiv.

Glucoza i galactoza intr n competiie pentru transportorul comun,

atunci cnd sunt prezente simultan n coninutul intestinal. Transportul
intracelular al glucozei i galactozei se supune legii Michaellis-Menten,
conform creia combinaia moleculei transportate cu ajutorul unui transportor
este reversibil iar deplasarea intracelular de la un pol al celulei la cellalt
duce treptat la eliberarea transportorului din legtura sa cu elementul
transportat.
Deoarece afinitatea glucozei pentru transportor este dubl fa de cea
a galactozei, rezult c mecanismul competitiv al acestor hexoze
acioneaz de regul n favoarea glucozei. Cnd glucoza lipsete din
mediul absorbabil, absorbia galactozei se face similar cu cea a
glucozei, cu aceiai vitez de transport.
Fructoza, transportat prin difuziune facilitat nu competiioneaz cu
glucoza i galactoza pentru mecanismul de transport.

Digestia lactozei, absorbia glucozei i galactozei de fac n cele 2/3

superioare ale vilozitilor, n timp ce la nivelul criptelor Lieberkuhn
aceast activitate este nul.
Glucidele neabsorbite n intestinul subire sunt supuse n colon aciunii florei
colonice, care le transform n acizi grai cu lan scurt (propionic, butiric etc,),
principalii anioni ai fecalelor. Aceti compui sunt n parte resorbii, n parte
catabolizai n CO2, iar n cursul diareilor sunt eliminai n cantiti crescute
prin scaun.
Adncirea studiilor privind mecanismele de digestie i transport a di- i
monozaharidelor a contribuit la nelegerea unor situaii patologice n care
datorit unor deficite genetice se produce malabsorbia acestor substane.
Intolerana la glucide, cea mai rspndit fiind cea la lapte, datorit lipsei
de lactaz se manifest prin balonare i diaree, datorit faptului c rmn n
intestin glucide nedescompuse i neabsorbite, care ajunse n colon sufer
fermentaie cu formare de acid lactic, acid acetic, CO2, H2O.

DIGESTIA I ABSORBIA PROTEINELOR

Proteinele din intestinul subire au 4 surse: alimentele (60-90 g/24 ore),
sucurile digestive (30 g/zi), celulele intestinale descuamate (25 g/zi),
pierderile plasmatice intestinale i secreia de ctre plasmocite a IgA
secretor (2-4 g/24 ore).
Proteinele alimentare i cele din surse endogene sunt hidrolizate similar de
ctre enzimele digestive, produii finali rezultai din transformarea proteinelor
fiind absorbii n proporie de 90-95%.
Procesul de digestie i absorbie a proteinelor este extrem de activ,
zona optim unde acestea acioneaz fiind primii 80-100 cm din jejun,o
mic parte din funcia de transport proteic (15%) efectundu-se la
nivelul ileonului. n condiii speciale, procesul de transport ileal este
accentuat i completeaz mult timp lipsa de eficien total jejunal.
Etapele importante de digestie a proteinelor se realizeaz att n lumenul
intestinal, sub influena enzimelor proteolitice pancreatice, ct i la nivelul
apexului enterocitar marginea n perie, produii finali de degradare fiind
aminoacizii simpli sau diaminoacizii

La nivelul polului apical al celulelor intestinale

mature (2/3 superioare ale vilozitilor) are loc
un vast proces enzimatic, care duce la
hidroliza oligopeptidelor n dipeptide i
aminoacizi, care apoi vor fi introduse n celul
la nivelul unor receptori specifici.
Activitatea enzimatic oligopeptidazic de la
nivelul marginii n perie vilozitare are proprietatea
de a hidroliza oligopeptidele avnd n structur
aminoacizi alifatici sau aromatici, pe care le
transform n structuri cu 2-3 aminoacizi.
Se cunosc dou grupe de hidrolaze care
acioneaz asupra oligopptidelor la nivelul
marginii n perie: aminooligopeptidazele, care
desprind aminoacizii la captul NH2-terminal al
oligopeptidelor, pn ce rmne un dipeptid sau
un rest cu mai muli aminoacizi, dintre care unul
este prolina i dipeptidilpeptidazele, care
completeaz aciunea aminooligopeptidazelor,
rupnd dipeptidele ce au prolina la captul NH2terminal.
Rezultatul aciunii aciunii acestor enzime sunt
: aminoacizi, dipeptide i tripeptide.
Tripeptidazele i dipeptidazele existente la acest
nivel acioneaz doar parial n continuare,
transformnd o parte a acestor constituieni n
aminoacizi.

Aminoacizii din lumenul intestinal i cei

eliberai de ctre enzimele marginii n perie
sunt absorbii cu ajutorul unor sisteme
transportoare specifice, care funcioneaz cu
consum energetic.
Sunt descrise cel puin 3 sisteme de transportorireceptori pentru aminoacizi:
-un sistem pentru aminoacizii neutri
(monoaminai i monocarboxilici) cu condiia ca
acetia s aib un radical carboxilic liber i un
H+n poziia alfa liber. Acest sistem transport
alanina, metionina, serina, valina, izoleucina,
leucina, fenilalanina, triptofanul, treonina, tirozina,
asparagina, histidina, citrulina. Sistemul
transportor al aminoacizilor neutri asigur
absorbia aminoacizilor rezultai din aciunea
amonooligopeptidazei, existnd deci o
complementaritate ntre enzim i transportor;
-un sistem pentru aminoacizii dibazici,
transportul intracelular fiind realizat de receptori
specifici iar debitul transportor reprezentnd doar
10% fa de cel al aminoacizilor neutri. Prin acest
sistem sunt absorbii l-arginina, 1-leucina, d- i lornitina, l-cistina, care prezint de asemenea
competitivitate pentru receptorii specifici,
-un sistem specific de transportori-receptori
pentru l-prolin, hidroxiprolin. Transportorii i
receptorii acestui sistem au multe similitudini cu
sistemul de transport al aminoacizilor neutri.

Absorbia aminoacizilor se face cu diferite viteze: l-aminoacizii sunt

absorbii mai uor dect d-aminoacizii; cei neutri mai uor dect cei bazici.
Pompele de Na+, situate n zonele laterale ale membranelor enterocitare, sau n
interstiiile dintre enterocite, dein un rol fundamental n transportul
intraenterocitar al aminoacizilor. Consumul de energie, legat de transportul activ
prin membrana luminal a enterocitului este necesar pentru eliminarea Na+ pe
feele laterale ale celulei. Cercetri recente au demonstrat c influxul
aminoacizilor nu este strns corelat cu influxul de sodiu, ionul neafectnd viteza
maxim a influxului de aminoacizi, ci crescnd afinitatea sistemului transportor al
aminoacizilor.
Transportul oligo-, tri- i dipeptidelor din exteriorul celulei n interior ar reveni
diferitelor enzime care pot traversa receptorii de membran din exterior n interior
i invers.
Transportul direct al tri- i mai ales al dipeptidelor prin membrana apical a
enterocitului este intens i se produce mai rapid dect cel al aminoacizilor.
Transportul peptidelor, similar celui al aminoacizilor este activ, fcndu-se
mpotriva unui gradient de concentraie este dependent de transferurile de Na+.
Transportorii peptidelor sunt diferii de ai aminoacizilor, aa se explic de ce
unele defecte genetice caracterizate prin absorbia deficitar a unor aminoacizilor
nu se nsoesc de carene proteice importante, aminoacizii respectivi putnd fi
absorbii din intestin sub form de dipeptide.

La nivelul zonei apicale a enterocitului nu are loc un proces integral de

transformare a oligopeptidelor n aminoacizi,o parte din acestea rmnnd
nedigerate. Transportul de la nivelul polului apical la cel bazal- sanguin sau
limfatic, intereseaz aminoacizii rezultai din procesul final de digestie i o
cot redus de di- i tripeptide, care pot intra ca atare n circulaie
Din enterocit, aminoacizii sunt dirijai spre polul sanguin, cu
precdere n circulaia portal, ajungnd la nivelul hepatocitului, unde
au loc intense procese metabolice, mai ales sinteze proteice. O alt
parte din aminoacizii intraenterocitari sunt utilizai pentru nevoile
metabolice ale mucoasei intestinale, fie n direcia normofuncionrii
ciclului tricarboxilic, fie pentru sinteza unor proteine intestinale.
Absorbia proteinelor antigenice, a celor virale, microbiene, are loc n
criptele mucoasei intestinale i n celulele mucoase; prin endocitoz
ele ajung n plcile Peyer i activeaz limfoblastele. Ele ptrund n
circulaie i revin apoi n mucoasa intestinal i alte epitelii, unde se
secret IgA ca rspuns la expunerea la acelai antigen. Imunitatea
secretorie este un mecanism important de aprare.

DIGESTIA I ABSORBIA
LIPIDELOR
Aportul alimentar obinuit de grsimi
este de 80-100g/zi iar asimilaia
digestiv a grsimilor se face n
proporie de 96-98%, restul
eliminndu-se prin scaun.
Cea mai mare parte a grsimilor
alimentare (95%) este reprezentat de
trigliceride cu lan lung (peste 16
atomi de c), restul de 5% sunt lipide
structurale (fosfolipide, sfingolipide,
glicolipide ), colesterol i ali steroli
mpreun cu esterii lor, vitamine
liposolubile. Acestor lipide li se mai
adaug lipidele biliare, precum i cele
din celulele intestinale descuamate i
bacteriile distruse.
Secreia pancreatic i excreia biliar
au roluri eseniale n faza de digestie
intraluminal, jejunal, a grsimilor.
Secreia bilio-pancreatic din jejun,
n special componenta biliar
favorizeaz emulsionarea
grsimilor, adic dispersia
complexelor trigliceridice n
picturi, care vor fi mai departe
atacate de enzimele lipolitice
pancreatice- lipazele, fosfolipazele,
colesterolesteraza.

- lipaza

pancreatic degradeaz TG n mono, digliceride+AG;

- fosfolipaza acioneaz asupra lecitine- lizolecitin i AG;
- colesterol esteraza scindeaz esterii colesterolului.
Factorul limitant al absorbiei lipidelor este dat de stratul imobil de ap, care este
strbtut diferit: AG cu lanuri scurte i medii (8-14C) fiind hidrosolubili l stbat relativ uor iar AG
cu lanuri lungi sau colesterolul fiind liposolubili nu l pot stbate dect n prezena srurilor biliare,
ntr-o concentraie mai mare dect concentraia critic micelar, moment n care are loc formarea

miceliilor mixte.

- funcia principal a srurilor biliare este de a nvinge bariera reprezentat

de stratul imobil de ap i de a transporta lipidele pn la nivelul
microvilozitilor enterocitului.
La acest nivel AB se separ de lipide, care strbat cu uurin membrana apical
a enterocitului.
Dup ptrunderea n enterocit, lipidele sunt transportate la nivelul REP probabil
prin intermediul unor proteine transportoare.
La acest nivel AG sunt resterificai formndu-se trigliceridele

Dup sursa folosit pentru sinteza

TG se disting dou ci:
- pornind de la monoglicerideponderea cea mai mare, 70% din TG
pornind de la alfa-glicerofosfatprodus din glicerol sau glucide cu
pomdere sczur, 30%.
Colesterolul este i el esterificat n
enterocit n AG cu lanuri lungi.
TG, colesterolul, sintetizate n
enterocit sunt insolubile i nu pot
trece ca atare n circulaie pentru a
fi transportate la esuturi.
Pentru solubilizare n enterocit sunt
combinete cu proteineapoproteine,pentru a forma
lipoproteinele- formele circulante
ale lipidelor.
n enterocit se formeaz dou
fraciuni lipoproteice:
1. Chilomicronii- particule cu diametrul
de 0,5-1 micron, coninut bogat n
lipide, sczut n proteine, relativ puin
solubili.
2. 2. Lipoproteinele cu densitate
foarte mic (VLDL), cu coninut
ceva mai mare de proteine.

Mecanismul prin care chilomicronii i VLDL prsesc enterocitul prin

membrana lui bazal i lateral este relativ puin cunoscut.
Dup ieirea n spaiul interstiial sunt preluate de vasele limfatice
care spre deosebire de capilare au peretele permeabil.

Fluxul limfatic din chilifere spre canalul toracic este reglat de macanismul de
pomp al acestuia, precum i de micrile vilozitare, comandate de
vilikinin, hormon intestinal secretat sub influena unor mecanisme chimice
(coninut intraluminal bogat n proteine i lipide) i mecanice (distensia
peretelui intestinal).

O mic parte din AG cu lanuri scurte ajuni n enterocit nu sunt

ncorporai prin mecanismele descrise, ci sunt transportai pe cale
venoas la ficat unde sunt metabolizai.
Grsimile neutre cu lan mediu i scurt, trec de asemenea ntr-o proporie
mare n circulaia portal, fr a fi ncorporate n chilomicroni. Mecanismul de
transfer enterocit-capilare venoase este relativ asemntor pentru aceste
substane organice cu cel descris pentru trigliceride-chilomicroni i transferul
limfatic.
Prezena etanolului concentrat n lumenul jejunal favorizeaz
hiperabsorbia chilomicronilor i VLDL.

ABSORBIA VITAMINELOR LIPOSOLUBILE

Absorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) este relativ
asemntoare cu a trigliceridelor (TG).
Vitaminele liposolubile sunt prezente n alimentaie sub form liber
(vitamina E sau K), fie sub form esterificat (Vitamina D i parial
vitamina A, sub form de retinol). De aceea hidroliza vitaminelor
ingerate sub form esterificat de ctre hidrolazele pancreatice este
obligatorie. Vitaminele libere se fixeaz pe micelii n zona nepolar a
acestora, mpreun cu produii hidrolizei TG constituind micelii mixte.
Transportul complexelor micelare pe care sunt cuplate vitamine liposolubile
din lumenul jejunal la enterocite este realizat de crui nc neidentificai
i este mai lent ca cel al complexelor micelare obinuite. La nivelul
glicocalixului, complexul miceliu-AG-vitamin liposolubil este scindat n
elementele constitutive, AG i vitaminele fiind transportai n interiorul
enterocitelor prin receptori specifici separai. O parte redus a vitaminelor
liposolubile se afl n faza apoas a coninutului intestinal i ajung la
glicocalix dup ce au trbtut stratul neagitat de ap la nivelul porilor
rezultai prin micrile longitudinale ale celor 3 straturi de ap.

Prezena bilei n intestin este absolut obligatorie pentru absorbia

vitaminei K, n timp ce celelalte vitamine liposolubile pot s circule spre
glicocalix i sub form hidrosolubil.
Transportul vitaminelor liposolubile prin membrana enterocitar se face
pasiv, cu excepia vitaminelor K1 i K2, care se absorb prin mecanism
activ, independente de Na+.
Vitamina A se absoarbe att ca ester (retinol) ct i ca provitamin (beta
carotenul), prima avnd o vitez de absorbie mai mare, apoi n celula
intestinal carotenul este transformat n retinol care este reesterificat. Vitaminele
D, E i K nu sufer un asemenea proces.
n celulele intestinale vitaminele liposolubile sunt ncorporate mpreun cu
ali constituieni lipidici n chilomicroni i VLDL. Sub aceast form de
transport vitaminele liposolubile prsesc enterocitele, mai ales pe cale
limfatic, dar parial i pe cale portal (vitaminele A i E).
Modele convenionale de bilan dovedesc c absorbia vitaminelor
liposolubile nu este un proces prea eficient, din cantitatea ingerat de
absoarbe 6-60% vitamin A, 60-90% vitamin D, 60-80% vitamin E i 4050% vitamin K.

ABSORBIA VITAMINELOR HIDROSOLUBILE

Absorbia vitaminelor hidrosolubile este i mai puin cunoscut comparativ cu
cea a vitaminelor liposolubile. Mecanismele majore de absorbie sunt pasive i
active (n special pentru tiamin).
1. Vitamina B1 (tiamina), puternic bazic, cu greutatea molecular relativ
ridicat, este prezent n toate alimentele de origine vegetal sau animal.
Nevoile zilnice de tiamin sunt de 1-2 mg, dar cantitatea absorbit este de 4
mg. Sediul de absorbie este jejunul, care are o capacitate relativ limitat de a
absorbi aceast vitamin. Administrarea pe cale oral a unor doze mari de
tiamin este inutil, cantitile care depesc capacitatea maxim de absorbie
(8-14 mg/zi) fiind eliminate prin scaun.
Transportorul vitaminei B1 din lumenul intestinal n enterocit ar fi dup unii
autori fosfopirokinaza, o enzim care fosforileaz tiamina. Traversarea
membranei enterocitare este facilitat de asemenea de fosfopirokinaz,
mecanismul fiind activ, deci uor saturabil. Nu se cunosc date privind
mecanismul de transport al tiaminei de la polul luminal la cel sanguin. Forma
activ de utilizare a tiaminei este cocarboxilaza i esterul pirofosforic, ambele
cu rol n decarboxilarea aminoacizilor, mai ales a alfa-cetoacizilor. Procesele de
cocarboxilare i pirofosfatarea tiaminei au loc probabil n ficat.

2. Vitamina B2 (riboflavina) se gsete din abunden n gru, orez, ovz,

carne, ficat. Doza zilnic necesar este de 1-2 mg dar absorbia sa poate
atinge 8 mg. Dup administrarea oral, concentraia maxim sanguin este
atins dup 60-80 minute. Pentru doze orale cuprinse ntre 1 i 20 mg,
excreia urinar a vitaminei crete proporional cu doza, fiind de aproximativ
60%, dar pentru doze ce depesc 50 mg, excreia urinar nu mai crete,
dovedind c procesul este saturabil.
Sediul absorbiei riboflavinei este jejunul proximal, procesul fiind pasiv
i autolimitat. Existent n lumenul intestinal sub form de monofosfat,
vitamina B2 este defosforilat, form sub care poate fi transportat la nivelul
membranei enterocitare i apoi n citoplasm.
Nu se cunoate transportorul, dar este demonstrat refosforilarea riboflavinei
n enterocit, prin mecanisme enzimatice, form sub care ajunge la polul bazal
al acestuia i apoi n circulaia portal. La nivelul ficatului, riboflavina este
defosforilat, form sub care este apoi utilizat n periferie. Rolul riboflavinei
cel mai important este de facilitare a proceselor de oxidoreducere.

3. Vitamina B6 (piridoxina) este prezent n cantiti mari n germenii de

cereale, levuri, ficat, carne. Necesarul de vitamin B6 este de 1-2 mg/zi, ns
posibilitile de absorbie ating 5 mg. Locul absorbiei piridoxinei este jejunul,
dar se absoarbe i n ileon, mecanismul de absorbie este pasiv, procesul
fiind foarte rapid. Nu se cunoate nici transportul i nici mecanismele de
trecere de la polul apical al celullulei intestinale la polul bazal al acesteia i
apoi n snge. Din enterocite vitamina este transportat pe cale portal i
depozitat n ficat, unde este transformat n formele active piridoxalfosfatul
i piridoxamina. Prima form favorizeaz transaminarea i decarboxilarea
aminoacizilor, precum i transportul aminoacizilor prin mucoasa intestinal i
intervine ca o coenzim a glicogenfosforilazei n degradarea glicogenului.
4. Vitamina PP (nicotinamida) este foarte rspndit n toate alimentele,
mai ales carne i verdeuri. Nevoile zilnice sunt de aproximativ 20 mg, cu
posibiliti de absorbie pn la 40 mg. Procesul de transport este pasiv i
asigurat de jejun. Aceast vitamin prin piridonucleotidele n structura crora
intr NAD i NADP, are rol de coenzim a dehidrogenazelor, enzime care
dehidrogeneaz diverse substane care se oxideaz n lanul respirator. O
surs important de vitamin PP este triptofanul, transformarea avnd loc la
nivelul ficatului i mai puin la nivelul enterocitului.

.5. Vitamina B12 (ciancobalamina) este prezent n ficat, rinichi, muchi,

creier, fiind legat de proteine prin legturi peptidice, hidrolizate prin
preparare, acidifiere i activitatea enzimelor proteolitice. Necesarul zilnic
este de 3-7 ug, dar posibilitile de absorbie sunt de 10-15 ug/zi. Sediul
specific de absorbie este ileonul terminal, unde se absoarbe 60-80% din
cantitatea prezent n intestin. Sunt demonstrate dou mecanisme de
transport ale vitaminei de la stomac la ileon: cuplarea cu factorul intrinsec
(FI), urmat de decuplarea n mucoasa ileal (forma major de transport);
circulaia sub form liber de-a lungul intregului intestin subire i absorbia
ca atare n ileon. Forma liber de transport este foarte uor atacabil de
flora microbian i de aceea doar cantiti infime ajung la nivelul ileonului,
sub aceast form absorbindu-ser doar 1% din total.
n prezena vitaminei B12, FI dimerizeaz i un mol al dimerului fixeaz doi
moli de vitamin. Cuplarea FI cu vitamina are loc la nivelul stomacului.
Complexul acesta este rezistent la agresiunile intraluminale, mai ales din
partea florei microbiene i paraziilor.
La nivelul marginii n perie, n sau pe celulele epiteliale ileale, complexul
FI-vitamin B12 care se ataeaz fr consum de energie este decuplat,
cele dou componente fiind absorbite separat, prin mecanisme pasive.

Exist ns o competiie ntre FI i vitamina B12 la nivelul diverilor receptori

celulari, ileali, demonstat prin inhibiia absorbiei vitaminei B12, n cazul unui
exces de FI la acest nivel. O serie de date recente au artat c tripsina
pancreatic modeleaz chimic complexul fiind mai uor asimilabil vitamina
B12 la nivelul enterocitelor ileale. Fixarea complexului FI-vitamina B12 la
vivelul celulelor epiteliale ileale este favorizat de pH-ul alcalin ileal (8,5) i de
Ca2+ (sau Mg2+).
Intrat n celulele ileale prin receptori specifici, vitamina B12 este fixat
temporar n mitocondriile celulare i tranformat n mitilcobalamin, apoi n
deoxiadenozilcobalamin. Derivaii metabolici ai vitaminei trec din mitocondrii
n itoplasm i apoi dup cteva ore are loc transportul lor spre polul sanguin
al celulelor ileale. Din cantitatea total de vitamin intrat n celule 95%
ajunge n capilarele venoase portale, restul urmeaz calea limfatic.
Transportul sanguin al vitaminei B12 se face cu ajutorul transcobalaminelor,
prezente n snge i grupate n trei tipuri n funcie de GM. Vitamina B12 este
transportat de la enterocite de ctre transcobalamina II, o globulin
sintetizat n ficat, indispensabil pentru preluarea vitaminei i livrarea ei
reticulocitelor i hepatocitelor. TranscobalaminaI, sintetizat de granulocitele
neutrofile i acidofile, este mai degrab o protein de legtur i de stocaj,
dect o protein transportoare.

Ea transport vitamina B12 sub form de metilcobalamin, prezena ei n snge fiind

davada saturrii capacitii de stocare. n alimentaia natural (ou, lapte, brnz) se
gsesc ciancobalamine, parial diferite ca structur de vitamina B12, dar care sunt
tranportate i prelucrate la nivelul celulelor ileale, trecnd n circulaia portal, prin
intermediul creia sunt depozitate n ficat. Depozitul hepatic de vitamin B12 i
ciancobalamine este de aproximativ 3000 g. Vitamina B12 i ciancobalaminele au
circuit enterohepatic similar cu cel al srurilor biliare, 2/3 din vitamina B12 biliar fiind
reabsorbit de celulele mucoasei ileale, cac exist cantiti adecvate de FI.
Absorbia vitaminei B12 este redus de: lipsa FI, disbioza intestinal, parazitoze
intestinale, lipsa ileonului terminal, ileitele tewrminale, lipsa de receptori specifici ileali
(boala Imerslund), abuzul de etanol, tratamente prelungite cu neomicin,
colestiramin.

6. Vitamina C (acidul ascorbic) necesar numai anumitor specii, inclusiv omul,

intervine n multiple procese n organism ( hidroxilare, sinteza colagenului,
meninerea proceselor de oxidoreducere celular ntr-o stare de echilibru etc.).
Necesarul zilnic de vitamina C este de aproximativ 10 mg, dar absorbia
acesteia este foarte variabil (ntre 10-100 mg/zi). Rspndit larg n fructe i
zarzavaturi, vitamina C este termolabil. Absorbia acestei vitamine se face n
jejun, prin mecanisme active, deci mpotriva gradientelor de concentraie i este
foarte rapid n prima or, lent dup aceea, de obicei invers proporional cu
concentraia sa intraluminal. Manifestrile clinice ale depleiei severe de
vitamina C(scorbut) apar dup 6-8 luni de absen a aportului alimentar.

ABSORBIA APEI I ELECTROLIILOR

Zilnic la nivelul intestinului se absorb aproximativ 8-10 l ap, dei apa ingerat
este de 1,5-2,5l. Restul provine din secreiile digestive, care n cea mai mare
parte sunt apoase. Majoritatea apei este absorbit la nivelul intestinului subire
(7-8l), astfel c numai 1 l ptrunde n colon. Prin procesul de absorbie de la
acest nivel cantitatea de ap eliminat n final este de 150ml.
Mecanismul absorbiei este pasiv, realizat de fore osmotice date de absorbia
electroliilor i de fore hidrostatice.
Cile de absorbie ale apei:
1. transcelular-traversnd enterocitul
2. la polul apical care este hidrofob, apa ptrunde prin intermediul unor
canale de natur proteic; prsete celula la nivelul membranei
bazale/laterale fiind antrenat osmotic n spaiul intercelular lateral
Absorbia apei antrenez cu ea diverse substane solvite: electrolii, uree, dac
GM nu depete 200D. Este efectul de dragare a solventului- SOLVENT
DRAG.

Sodiul
1. la nivelul membranei
bazale/laterale a ATP-azei Na+-K+
dependente
2. La nivelul polului apical prin

gradientul creat de activitatea

pompei, Na+ ptrunde n celul;
S-a emis ipoteza c la nivelul
membranei apicale exist un
transportor comun pentru glucoz
i Na+, fiecare constituient
mrind afinitatea transportorului
pentru cellalt
3. la nivelul membranei apicale a
enterocitului s-a descris o pomp
neutr de NaCl care acioneaz

mai ales n segmentele distale

ale intestinului subire realiznd
transportul NaCl n ambele
sensuri- n mod normal
predomin absorbia.

4. Transportul pasiv, prin spaiile laterocelulare i pe la

nivelul jonciunilor interenterocitare se face
pe baza gradientelor electrochimice i a forelor Starling
care acioneaz la nivelul vascular

2. Clorul se absoarbe din intestin corelat cu absorbia HCO3-. n lichidele

jejunale concentraia Cl- scade la 60-70 mEq/l i cea a HCO3- ajunge la 45
mEq/l. Aceste date demonstreaz interdependena absorbiei celor doi ioni de
intensitatea schimburilor intestinale.
Se admite c n jejun transportul Cl- se face prin difuziune pasiv,
consecutiv absorbiei Na+ creindu-se o electronegativitate a chimului i
o electropozitivitate a bazei enterocitelor, Cl- micndu-se de-a lungul
acestui gradient electric, urmnd Na+.
Transportul pasiv este mecanismul rspunztor pentru cea mai mare parte a
Cl- absorbit din intestin, dar n ileon i colon acioneaz i mecanisme
active, care transport Cl- mpotriva unor gradiente osmotice i
electrice, acestea din urm fiind estimate la 15 mV.
Cercetrile efectuate au artat c transportul activ al Cl- n ileon i colon este
rezultatul activitii pompei neutre de NaCl i se realizeaz cuplat cu
transportul n sens opus al HCO3-, prin acest mecanism secretndu-se
n lumenul intestinal un numr de HCO3- egal cu cel de Cl- absorbii.
Aportul de HCO3- n intestin este necesar pentru a neutraliza produii acizi
elaborai de ctre bacterii (mai ales n colon).

Absorbia activ ileocecal a Cl- depinde deci de rata secreiei de HCO3la rndul su condiionat de intensitatea metabolismului enterocitar,
PC02 intestinal, pH. Colonul are capacitatea maxim de absorbie pentru
Cl- pn la 560 mEq, dar n condiii obinuite se absorb zilnic doar
aproximativ 30 mEq Cl- i prin fecale se elimin doar 2 mEq.
3. Bicarbonatul, provenit n special din secreia pancreatic, secundar din
cea biliar, se absoarbe n jejun relativ puternic, datorit secreiei active
de H+. Aceast secreie continu att timp ct pH-ul intrajejunal este mai
mare de 6,0 i concentraia de HCO3- este peste 2,3 mM.
n schimbul ionilor H+ secretai n lumen se absoarbe Na+ i ap. Nu se
cunosc fazele i mecanismele de transport intraenterocitar ale HCO3-ului dar ionul se depune la nivelul zonelor bazal i lateral ale
enterocitelor i apoi n interstiiile dintre enterocite.
La nivelul ileonului i al cecului HCO3- este excretat prin activitatea
pompei neutre de NaCl (schimbul anionic), de aceea concentraia
ionului la acest nivel este crescut. Aceast situaie demonstreaz c poolul HCO3- este foarte labil. Dar n segmentele distale ileale i n cec HCO3se combin n lumen cu H+, rezultnd H3C02, care este rapid
descompus n CO2 i H2O de ctre flora colic i ca urmare eliminrile
de HCO3- n fecale sunt reduse (5 mEq).

4. Potasiul, element important pentru metabolismul general, este absorbit pasiv

de-a lungul tractului intestinal.
n duoden ajung zilnic aproximativ 120 mEq K+, din care 50 sunt de origine
alimentar i restul provin din secreiile digestive. Din aceast cantitate n
segmentele superioare ale intestinului se absorb 100 mEq K+, K+ difuznd n
special prin spaiile laterocelulare i prin jonciunile intercelulare, se echilibreaz
electrochimic cu concentraia plasmatic i cu diferena de potenial transepitelial.
Mecanismele transportului K+ nu sunt nc bine precizate, dar se pare c un
rol important n transportul pasiv al ionului dein micrile apei (efectul de
dragare). De asemenea pompa ionic din membranele laterobazale ale
enterocitului, concomitent cu expulzia Na+ din celul introduce K+, dar K+
are tendina de a prsi rapid celula, astfel fiind meninut hipoosmolaritatea
epiteliului intestinal.
n sectorul ileocecal s-a demonstrat tendina de a secreta K+ i nu de a-l
absorbi. Capacitatea colonului de a secreta K+ este foarte mare (45 mEq/24 ore)
dar n condiii obinuite se secret doar 7 mEq/24 ore, astfel nct excreia de K+
n fecale este de aproximativ 10 mEq. n condiii patologice transportul din
mucoasa intestinal n lumen a K+ este foarte intens, determinnd depleii
potasice severe, situaie ntlnit n sindroamele diareice prelungite, mai ales n
cele de tip coleriform i n sindromul Zollinger-Ellison.

5. Fierul se gsete n organism n cantitate de aproximativ 4 g, din care 2-2,5 g

sub form de hemoglobin. Aceast cantitate de fier este meninut printr-un
echilibru dinamic, adecvat ntre pierderi i aportului alimentar.
Sediul electiv al absorbiei fierului este zona duodenal i primele anse jejunale,
procesul avnd loc exclusiv la nivelul enterocitelor.
Absorbia este controlat probabil prin mecanism de feed-back ntre fierul
depozitat i cel existent n mucoasa duodeno-jejunal.
n condiii fiziologice nevoile zilnice de fier la adult sunt de 1 mg la brbat i 2-3
mg la femei (mai mult n perioada graviditii, climax). Carnea , oule,
zarzavaturile, cerealele, fructele asigur 90% din necesitile de fier ale
organismului.
Fierul alimentar se gsete sub forme anorganice, de sruri feroase Fe2+ i
sruri ferice Fe3+; forme organice, n structura porfirinic a hemului din
hemoglobin i mioglobin (Fe2+)
Pentru a putea fi absorbit fierul nonhem trivalent este redus la fier bivalent n
stomac, conversia fiind facilitat de ctre substane reductoare ca HCl i acidul
ascorbic. Fe2+ este mult mai solubil; alimentele cu un coninut crescut de fitai,
fosfai, oxalai, fibre vegetale limiteaz absorbia, de asemenea sucul pancreatic
inhib absorbia.

Fe hem bivalent este eliberat din hemoglobin

sau mioglobin n prezena acidului clorhidric din
sucul gastric. Fe2+ este transportat din stomac n
intestinul subire.

Att fierul nonhem ct i cel hem este

absorbit activ la nivelul duodenului i
jejunului superior.
Ptruns n enterocit se fixeaz pe un cru
intracelular care l poate distribui fie
mitocondriilor, fie unei proteine numit

apoferitin.
Aceasta este o protein globular, GM de
440KD i 25 subuniti; prin fixarea de Fe se

transform n feritin, molecul care

conine 4500 atomi de fier.
Apoferitina acioneaz ca o feroxidaz
care oxideaz Fe2+ n Fe3+ i l include
n feritin sub form de micelii de
hidroxifosfat feric. n cele 24 subuniti Fe
este eliberat de pe feritin dup reducerea sa la
Fe2+.
Ritmul absorbiei fierului depinde de starea de
saturare a sistemului apoferitin-feritin, fiind
sczut cnd cantitatea de feritin din celulele
intestinale este crescut i crescut ori de cte ori
cantitatea de apoferitin scade.

Fierul absorbit ptrunde n sngele portal i

este preluat de ctre o beta1-globulin
plasmatic transportoare, siderofilina sau
transferina.
Transferul fierului din celulele intestinale n
snge este favorizat de ncrcarea redus cu
fier a transferinei.

6. Calciul de origine alimentar se absoarbe numai sub form ionizat, Ca2+,

ionizarea fiind facilitat de HCl din sucul gastric care dizolv calciul insolubil i l
elibereaz din complexele proteice.
Proporia de calciu resorbit depinde i de forma n care a fost ingerat. Srurile
solubile- cloruri, gluconai se resorb uor, pe cnd srurile insolubile, oxalai,
fitai se absorb numai dup ce au fost solubilizate sub aciunea HCl.
Preparatele farmacologice utilizate pentru tratamentul hipocalcemiei sunt sub
form de gluconai sau lactai.
Cnd n alimente exist cantiti mari de fitai- cereale, oxalai-citrice, absorbia
calciului este stnjenit.
Unii compui alimentari cum ar fi aminoacizii, glucidele, cresc absorbia iar AG
cu lanuri lungi, mai ales n absena srurilor biliare o scad.
Calciul se absoarbe mai ales n segmentele proximale ale intestinului, unde
mediul este mai puin alcalin. La acest nivel s-a demonstrat existena unei
proteine- Calcium Binding Protein- proteina calcipexic, care are rolul de a
capta Ca2+ la nivelul marginii n perie a enterocitului servind drept transportor
intracelular.

La nivelul membranei bazale/laterale, calciul este eliberat de pe proteina

transportoare i eliminat nspre interstiiu sub aciunea unei ATP-aze Ca2+
dependente.
Vitamina D forma activ, 1,25 dihidroxicolecalciferol stimuleaz absorbia Ca2+
prin stimularea sintezei proteinei transportoare i activarea ATP-azei Ca2+
dependente.
Calcitonina, hormonul hipocalcemiant, n doze mici diminu absorbia
intestinal a calciului iar n doze mari o stimuleaz. Aceste efecte necesit
prezena vitaminei D.
Glucocorticoizii diminu absorbia intestinal a Ca2+ printr-un efect antivitamin
D.

7. Magneziul se absoarbe prin mecanisme pasive, probabil legate de

absorbia calciului. Nevoile zilnice de magneziu de 150-200 mg, sunt
satisfcute de aportul alimentar. Sediul optim de absorbie este jejunul. Dei
exist deosebiri eseniale ntre mecanismele de absorbie ale Ca2+ i
Mg2+, n steatoree se remarc pierderi direct corelate ale acestor minerale,
ducnd la accentuate situaii de hipocalcemie i hipomagnezemie. Avnd
un rol important n reglarea funciilor tuturor fibrelor musculare, Mg2+ este
un ion vital; scderea sa sub nivelul critic n organism duce la oprirea
activitii cardiace.
8. Oligoelementele (cobalt, zinc, crom, seleniu, mangan, cupru, brom) se
absorb pasiv, dar mecanismele intime nu sunt cunoscute. Troficitatea
fanerelor, tegumentelor, starea psihic, funcionalitatea hepatic, renal i
cardiac sunt dependente n mare msur de prezena n organism a
acestor oligoelemente. Unele observaii recente sugereaz c aceste
oligominerale intr n structurile complexe hormonale, vitaminice, proteice,
avnd importan n primul rnd asupra structurii receptorilor celulari.

ABSORBIA SRURILOR BILIARE

n intestinul proximal srurile biliare angajate n micelii mixte, asigur
absorbia lipidelor i a substanelor liposolubile i apoi sunt reabsorbite n
proporie de aproximativ 95%, n cea mai mare parte n ileon i ntr-o msur
mult mai mic n colon.
n ileon reabsorbia srurilor se face activ, prin mecanisme care
presupun existena de transportori, receptori i un consum energetic.
Integritatea epiteliului ileal i o concentraie normal a Na+ n lumenul i
celulele ileonului terminal sunt indispensabile pentru asigurarea reabsorbiei
normale a srurilor biliare, n timp ce depleia sodat, colestiramina, lignina,
srurile de aluminiu, inhib realborbia lor.
Receptorii de membran care asigur transportul ileal al srurilor biliare sunt
diferii de cei ai vitaminei B12, ai FI. n ileon se absorb srurile biliare foarte
ionizate, mai ales componenii acizilor biliari principali i n mod exclusiv
taurinoconjugaii.
Srurile biliare ajunse n intestin se absorb parial i prin difuziune pasiv dea lungul ntregii mucoase intestinale i colice, cantitatea resorbit depinznd
de ionizarea i pK-ul srii biliare i de pH-ul mediului.

Pool-ul srurilor biliare este de aproximativ 4 g dar ca urmare a faptului c cea

mai mare parte a srurilor biliare excretate n intestin sunt reabsorbite i
ajunse prin sngele portal la ficat sunt excretate din nou n intestin, circuitul
entero-porto-hepatic, debitul zilnic de sruri biliare n intestin este de 12-40 g,
consecutiv repetrii circuitului de 6-8 ori. Prin faptul c srurile biliare
conjugate sau deconjugate sunt rapid i aproape total epurate de ficat din
sngele portal, n sngele circulaiei sistemice se gsesc doar cantiti reduse
de sruri biliare, constituieni poteniali periculoi. Reciclarea de mai multe ori
pe zi a unei cantiti reduse de sruri biliare permite deci ca pool-ul biliar total
s fie meninut doar prin sinteza hepatocitar zilnic a aproximativ 500mg
acizi biliari, care se pierd prin scaun i n cantiti minime prin urin (25 mg/zi).
Srurile biliare care nu au fost reabsorbite sufer aciunea florei colonice care
realizeaz deconjugarea i apoi dehidroxilarea lor, transformnd acizii biliari
primari n secundari, parte din acetia din urm eliminndu-se prin scaun.